Диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов


© Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Тромбоз синусов головного мозга считают редкой патологией, встречающейся всего в нескольких случаях на 1 миллион человек. Однако на фоне увеличения общей заболеваемости людей постепенно возрастает и число регистрируемых случаев тромбоза венозных отделов мозга, что связано со старением, распространением онкопатологии, травматизмом, бесконтрольным приемом гормональных препаратов.

Серьезной проблемой считается большая трудность диагностики тромбоза синусов мозга, обусловленная «размытой» симптоматикой, низкой доступностью высокоинформативных диагностических процедур для широкого круга больных.

Среди пациентов преобладают молодые женщины 20-35 лет, у которых тромбоз связан с беременностью, родами, операцией кесарева сечения. До 8% случаев заболевания спровоцировано тяжелой гнойной инфекцией. Примерно в трети случаев точную причину тромбоза установить не удается.


Наиболее часто поражаются верхний саггитальный синус и боковые (до 70% случаев), возможно тромбирование сразу нескольких синусов. Тромбоз кавернозного (пещеристого) синуса, а также сигмовидного обычно сопутствует тяжелой инфекции структур головы, ЛОР-органов. Почти у половины больных отмечается синус-тромбоз в сочетании с тромбозом вен головного мозга.

Причины и особенности формирования тромбоза мозговых синусов

Среди наиболее вероятных причин тромбоза синуса мозга:

  • Инфекционные поражения тканей головы – отит, синусит, мастоидит, гнойные осложнения ран тканей черепа, тонзиллит, стоматит и т. д.
  • Генерализованная септическая инфекция – туберкулез, эндокардит, грибковые и вирусные поражения.
  • Неинфекционная патология – травмы головы, состояния после трепанации черепа, внутричерепные новообразования, осложнения спинномозговой пункции или анестезии.
  • Акушерские причины – поздние токсикозы с гипертонией, многократные операции кесарева сечения, послеродовый период.
  • Прием гормональных контрацептивов.
  • Тяжелое обезвоживание.
  • Патология системы кровообращения, диабет, гипертония.
  • Системные воспалительные заболевания – красная волчанка, саркоидоз, височный артериит и др.
  • Нарушения свертываемости крови со склонностью к тромбообразованию.
  • Любые операции на внутренних органах, когда повышается риск тромбоза.

Синусы головного мозга представляют собой пространства между листками твердой мозговой оболочки, по которым венозная кровь из поверхностной и глубокой венозной системы оттекает во внутренние яремные вены, направляясь к правому предсердию. Они лишены клапанов, а стенки их не содержат мышечных волокон, поэтому синусы не спадаются, обеспечивая хороший отток крови в разных направлениях при любых условиях.

Между синусами и мозговыми венами существует обширная сеть соединений, вследствие чего симптоматика тромбоза не всегда соответствует его масштабу, а во многих случаях возможно полное восстановление оттока крови и выздоровление больного.

Выраженная связь синусов головного мозга с венами костей черепа, мягких тканей головы, глазницы, уха, зубо-челюстной системы делает их уязвимыми при воспалительных процессах этих органов, поэтому инфекционный фактор при местном нагноении в пределах головы – один из наиболее значимых в генезе тромбоза.

Поскольку спинномозговая жидкость выводится через сплетения мозговых синусов, то при перекрытии просветов последних часто возникает блокада ликвородинамики с резким увеличением внутричерепного давления.

54688466846


Нарушение свертываемости крови – главный компонент процесса тромбообразования, который носит прогрессирующий характер. Возникнув одномоментно, тромб не останавливается в своем развитии, увеличивается в размере, заполняет все пространство синуса мозга и внедряется в более мелкие вены, поэтому сочетание тромбоза вен головного мозга и одновременное поражение синуса – явление не исключительное. Закупорка вен ведет к отеку и ишемии мозговой ткани, а в тяжелых случаях – к некрозу (инфаркту) с пропитыванием кровью поврежденных структур мозга.

Симптоматика тромбоза синусов головного мозга

Клиника синус-тромбоза может развиться как остро, в течение 1-2 суток, так и постепенно, занимая промежуток до месяца. У трети пациентов симптоматика прогрессирует на протяжении более чем 30 дней, поэтому при подозрении на эту патологию всегда следует тщательно выяснять, какие болезни или события в жизни пациента предшествовали тромбозу в течение этого периода.

Острое начало тромбоза синусов мозга более характерно для акушерских причин и инфекций, а первыми проявлениями становятся признаки локального поражения мозга.

Хроническое нарастание венозного тромбоза сопровождает патологию гемостаза, воспалительные заболевания, при этом главным признаком будет боль в голове.

Симптомы тромбоза мозговых синусов разнообразны, могут не отражать ни локализацию тромба, ни его объем и складываются в три основные группы:

  1. Внутричерепная гипертензия.
  2. Судорожный синдром.
  3. Локальная неврологическая симптоматика.

Повышение внутричерепного давления следует за блокадой отведения ликвора и проявляется сильной головной болью, тошнотой, рвотой, расстройством зрения, двоением в глазах, нарушением отведения глаз в горизонтальном направлении.

Судорожный синдром является следствием сильной внутричерепной гипертонии, отека мозга, очагового поражения нервной ткани при инфаркте. Чаще встречаются локализованные судорожные припадки.

Очаговая неврологическая симптоматика сводится к нарушению чувствительной и двигательной сферы (гемипарезы, гипестезии), которые часто сочетаются с судорогами и болями в голове.

5468848648Септический тромбоз, помимо неврологической симптоматики, будет сопровождаться сильнейшей интоксикацией, колебаниями температуры тела от очень высокой до (внезапно) нормальной, ознобом и обильной потливостью, возможен бред, сопор и кома.


Тромбоз кавернозного синуса

Тромбоз кавернозного синуса – наиболее частая локализация патологии, а основная его причина – гнойные процессы на лице, в глазнице, ушах, пазухах носа. Симптоматика его складывается из явлений общей интоксикации, лихорадки, на фоне которых ярко проявляются признаки нарушения оттока венозной крови – пучеглазие, отечность и опущение век и тканей вокруг глаз, застойное глазное дно при офтальмоскопии, отведение глаз кнаружи, помутнение роговицы, боль в глазах и в области лба.

Тромбоз сагиттального синуса

Тромбоз сагиттального синуса сопровождается разнообразной симптоматикой: отек тканей лица с извитостью вен на носу, веках, висках, в области лба и темени, возможны носовые кровотечения. При постукивании в зоне прохождения синуса по костям черепа обнаруживается болезненность. Нередки судорожные припадки, повышение внутричерепного давления, нарушения движений в ногах, дисфункция тазовых органов.

Тромбоз поперечного синуса

При тромбозе поперечного синуса часто фигурирует в качестве основной причины гнойная инфекция (мастоидит), поэтому в клинике характерна лихорадка со значительными перепадами температуры, отек в области сосцевидного отростка и болезненность при дотрагивании до него. Такие же симптомы могут сопровождать поражение сигмовидного синуса мозга.

Тромбоз вен мозга

Тромбоз вен головного мозга может как сочетаться с закупоркой синусов, так и предшествовать ей. Основным клиническим признаком этого состояния считается головная боль, к которой постепенно присоединяются рвота, судорожные припадки, признаки очагового поражения нервной ткани – расстройство речи, чувствительности, парезы и параличи. Возможно нарушение сознания.

Диагностика и лечение тромбоза синусов мозга


Диагностика тромбоза синусов головного мозга очень затруднительна, так как специфические симптомы, указывающие на это состояние, отсутствуют, и далеко не каждому пациенту возможно провести своевременное точное обследование ввиду отсутствия оборудования.

Самым доступным и довольно информативным способом подтвердить диагноз считают компьютерную томографию. При возможности пациенту проводят МРТ с контрастированием, преимуществом которого является возможность зафиксировать не только факт тромбообразования в синусе, но и выявить сопутствующие ему изменения в мозговой ткани – отек, некроз, кровоизлияние.

Люмбальная пункция может показать избыток эритроцитов и лейкоцитов при септических тромбозах, повышение ликворного давления. При неинфекционной патологии состав спинномозговой жидкости не меняется.

Лечение тромбоза мозговых синусов – задача не из легких. Врачи сочетают все возможные способы борьбы с недугом, направленные на ликвидацию причин, симптомов заболевания и основного субстрата – тромба:

  • Этиотропное воздействие;
  • Борьбу с тромбообразованием;
  • Симптоматическое лечение.

Этиотропная терапия, то есть направленная на причинный фактор, включает назначение антибиотиков и оперативную ликвидацию гнойного очага, повлекшего тромбоз. До того, как будет установлен микроб, вызвавший нагноение, применяются антибиотики широкого спектра действия, которые потом заменяются на те, к которым чувствителен выявленный возбудитель. Важно, чтобы лекарственный препарат проникал через гемато-энцефалический барьер и мог достичь места локализации гнойного поражения.

Учитывая, что причиной септического тромбоза венозного синуса обычно становятся стафилококки, стрептококки и синегнойная палочка, наиболее эффективны:

  1. Цефалоспорины 3 и 4 поколения (цефтриаксон, цефокситим, цефуроксим и др.);
  2. Бета-лактамные антибиотики (имипенем, меропинем);
  3. Пенициллины (ампициллин, оксациллин);
  4. Аминогликозиды (гентамицин, амикоцин).

Хирургическое лечение на фоне проводимой антибиотикотерапии заключается в удалении гнойного очага – вскрытие сосцевидного отростка при мастоидите, синусов лицевого черепа при ЛОР-патологии, вскрытие и опорожнение абсцессов мозга, вскрытие и удаление тромба из синуса и т. д. Срочная хирургическая операция показана при тромбозе сигмовидного синуса на фоне мастоидита (воспаления сосцевидного отростка).

5688686468


Антитромботическая терапия направлена на рассасывание тромба в синусах мозговой оболочки и профилактику прогрессирования заболевания. Главную роль она приобретает при асептических (неинфекционных, без нагноения) тромбозах. Борьба с тромбообразованием позволяет не только спасти жизнь пациенту, но и предупредить тяжелую инвалидность.

В качестве основного антикоагулянтного препарата используют гепарин, вводимый внутривенно непрерывно до достижения суточной дозы до 70000 единиц. Введение гепарина осуществляют под контролем показателей свертываемости крови и продолжают до наступления положительной динамики.

Гепаринотерапию проводят около недели, затем препарат меняют на непрямые антикоагулянты (варфарин), назначаемые на срок не менее трех месяцев, по прошествии которых переходят к антиагрегантам (аспирин).

Помимо обычного гепарина, успешно используют низкомолекулярные аналоги – дальтепарин, эноксапарин. Они не менее эффективны, но более безопасны.

Применение варфарина требует постоянного контроля показателей коагулограммы (МНО). Длительность лечения – три месяца, но может быть и больше – при системных заболеваниях соединительной ткани, у обездвиженных больных.


При постепенной отмене варфарина назначаются средства, препятствующие агрегации форменных элементов крови – пентоксифиллин, клопидогрель, аспирин, курантил.

Симптоматическое лечение тромбоза мозговых синусов необходимо для нормализации внутричерепного давления и борьбы с судорожным синдромом. Противосудорожные препараты (депакин, карбамазепин, вальпроат) применяют только у тех пациентов, у которых были зафиксированы эпилептические припадки. Назначают их на протяжении года, а затем постепенно отменяют.

Для борьбы с внутричерепной гипертензией показаны маннитол, диуретики (диакарб), искусственная вентиляция легких в режиме гипервентиляции. Устранить интенсивную головную боль помогают спинномозговые пункции с последующим введением гепарина внутривенно. Гормонотерапия и нестероидные противовоспалительные средства для купирования головной боли не рекомендованы, так как могут усугубить тромбообразование.

При значительном увеличении внутричерепного давления и нарушении сознания могут быть проведены оперативные вмешательства – декомпрессивная краниотомия и вскрытие тромбированного синуса, однако, как показывает практика, исход такого лечения часто неблагоприятный, поэтому преимущество отдается консервативной терапии.

Сильная интоксикация вследствие системного септического процесса, вызвавшего тромбоз синусов головного мозга, требует инфузионной и дезинтоксикационной терапии на фоне назначения антибиотиков. Показаны витамины, препараты, улучшающие деятельность мозга, ноотропы и нейропротекторы.


Прогноз при тромбозе синусов мозга неоднозначен. В акушерской практике он может быть вполне благоприятным, но при септических состояниях возможны тяжелая инвалидность и летальный исход. Тяжесть течения патологии и результат терапии зависят не только от причины, но и от скорости формирования тромба, его локализации, объема, степени нарушения ликвородинамики и повышения давления внутри черепа.

Неблагоприятным считается прогноз при тромбозе, сопровождающемся нарушением сознания (сопор, кома), когда в любой момент состояние может значительно ухудшиться, присоединится очаговое поражение мозга и паралич.

Чем раньше обнаружится тромбоз мозгового синуса, тем более эффективным будет лечение, а, значит, у больного будет больше шансов на выздоровление. Восстановление пациентов с очаговыми неврологическими расстройствами при активной терапии основного заболевания может идти довольно быстро и успешно, поэтому и выздоровление вполне возможно.

Тромбоз кавернозного синуса – серьезное осложнение обычного насморка (видео)

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник: sosudinfo.ru

Что такое тромбоз внутричерепной венозной системы. Виды тромбоза мозговых вен и синусов

Тромбоз внутричерепной венозной системы — это заболевание, связанное с образованием тромбов в венах мозга и ближайших сосудистых структурах.

Все основные симптомы церебрального венозного тромбоза связаны прежде всего с площадью тромбоза. Например, при инфаркте головного мозга может присутствовать тромботическая закупорка корковой вены или саггитального синуса.

Аналогичные процессы в боковых пазухах могут быть связаны с головной болью и псевдотуморозными явлениями (как при опухолях головного мозга). Расширение яремной вены может вызвать яремный синдром, в то время как при тромбозе кавернозного синуса или мозговых вен наблюдается спазмирование кровеносных каналов. В некоторых случаях может присутствовать мозговое кровоизлияние.

Что такое синусы мозга?

Синусы мозга — это коллекторы вен, собирающие кровь и передающие её в яремные вены, расположенные внутри твердой мозговой оболочки или на её краях. Кроме передачи крови, синусы необходимы для всасывания ликвора из субарахноидальной полости. Существует десять венозных синусов, каждый из которых важен для оптимального функционирования мозга.

Тромбоз мозговых вен и синусовРисунок 1. Тромбоз мозговых вен и синусов

Современная диагностика позволяет обнаружить тромбоз или предпосылки для его образования на ранних стадиях, это означает, что лечение можно начать рано, и оно будет эффективным.

Церебральный тромбоз венозного синуса (CVST) представляет собой наличие тромба в венозном синусе твердой оболочки мозга. Симптомы данного заболевания обширны и могут проявляться по-разному в зависимости от степени развития тромбоза. Например, основными являются такие: головная боль, нарушения зрения, а также комплексные симптомы, характерные для инсульта. Могут присутствовать также слабость, онемение конечностей и судороги.

Наиболее быстрая диагностика возможна при помощи КТ или МРТ с использованием рентгеноконтрастных веществ. Они помогают воссоздать точное расположение тромбов в венозном синусе.

Кортикальный тромбоз вен, также известный как поверхностный тромбоз вен головного мозга, является подвидом церебрального венозного тромбоза. Заболевание задействует поверхностные вены головного мозга, кроме дуральной пазухи. Часто сопряжено с тромбозом глубоких вен или церебральным венозным тромбозом дуральной пазухи. Клинические проявления весьма разнообразны и также зависят от площади поражения.

Изолированный тромбоз вен коры головного мозга без участия пазух встречается крайне редко.

Причины тромбоза вен мозга и тромбоза венозного синуса. Факторы риска негнойного тромбоза вен мозга

Существует множество причин тромбоза вен мозга. Они нередко совпадают с причинами тромбоза венозного синуса и рассматриваются как по отдельности, так и в сочетании друг с другом. В том числе, существует определенная предрасположенность к данным заболеваниям у пациентов с генетическими мутациями, например, с мутацией гена протромбина или у женщин, употребляющих оральные гормональные контрацептивы.

Основные причины тромбоза вен мозга и тромбоза венозного синуса:

Синусит

Заражение может происходить за счет распространения инфекции из придаточных пазух носа. Эти случаи могут быть также связаны с субдуральной эмпиемой. Бактериальный менингит в данном случае рассматривается как возможная причина заболевания. Лобные пазухи являются наиболее распространенным источником инфекции, которая может передаваться через задние пазухи и слизистую оболочку носа. Иногда синусит может быть связан с тромбозом кавернозного синуса. Причиной заболевания обычно является золотистый стафилококк, а также грамотрицательные организмы и грибки, например Aspergillus.

Травма и хирургическое вмешательство

Церебральный тромбоз пазух мозга может остаться незамеченным после получения больным незначительной травмы головы. Нейрохирургические процедуры, например, введение препаратов в яремную вену, так же могут спровоцировать тромбоз.

Гиперсвертываемость крови

К ним относятся гиперкоагуляционные состояния, например, нехватка витамина С, белков, антитромбина, дефицит волчаночного антикоагулянта. Осложняющим фактором может быть и беременность, злокачественные опухоли.

Внутричерепная гипотензия

Изолированный корковый тромбоз почти в редких случаях связан с синдромом внутричерепной гипотензии.

Поясничная пункция

После люмбальной пункции появляется тромбоз вен мозга и венозного синуса, однако это происходит нечасто. Снижение интенсивности венозного кровотока так же способствует возникновению тромбоза.

Дополнительные факторы риска

Следующие заболевания и состояния увеличивают вероятность развития церебрального тромбоза:

  • воспалительные заболевания кишечника, такие как болезнь Крона и неспецифический язвенный колит;
  • кортикостероиды;
  • беременность и послеродовой период;
  • гематологические состояния, в том числе пароксизмальная гемоглобинурия, ночная тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, серповидно-клеточная анемия;
  • полицитемия;
  • системная красная волчанка;
  • гранулематоз Вегенера;
  • синдром Бехчета;
  • гипергомоцистеинемия — мощный независимый фактор риска тромбоза мозговых вен. Присутствует у 27-43% пациентов, корректируется приемом фолиевой кислоты, пиридоксином и кобаламином;
  • нефротический синдром;
  • дегидратация;
  • спонтанная внутричерепная гипотония;
  • цирроз печени;
  • саркоидоз.

Факторы риска негнойного тромбоза вен мозга

У детей:

  • серповидноклеточная анемия;
  • хроническая гемолитическая анемия;
  • бета-талассемия;
  • сердечно-сосудистые заболевания, врожденные или приобретенные;
  • дефицит железа;
  • инфекционные заболевания;
  • дегидратация;
  • повреждения головы.

У взрослых:

  • беременность и первые несколько недель после родов;
  • проблемы свертывания крови, например, антифосфолипидый синдром, дефицит антитромбина III, дефицит волчаночного антикоагулянта, мутация фактора Лейдена;
  • онкологические опухоли;
  • мутации;
  • сосудистые заболевания (гранулематоз Вегенера, синдром Бехчета);
  • нарушения процесса выработки коллагена;
  • тучность;
  • низкое кровяное давление головного мозга (внутричерепная гипотензия);
  • воспалительные заболевания кишечника, например болезнь Крона или неспецифический язвенный колит.

Лекарственные препараты

Препараты, вызывающие предрасположенность к тромбозу вен головного мозга:

  • оральные контрацептивы — в том числе составов третьего поколения;
  • кортикостероиды;
  • эпсилон-аминокапроновая кислота;
  • талидомид;
  • тамоксифен;
  • эритропоэтин;
  • фитоэстрогены;
  • L-аспарагиназа;
  • гепарин.

Симптомы тромбоза вен мозга и венозного синуса

Симптомы тромбоза вен мозга

Симптомы церебрального венозного тромбоза могут изменяться в зависимости от локализации тромба. Чем быстрее выявлены симптомы и произведено лечение, тем благоприятнее будет прогноз пациента.

Основные симптомы следующие:

  • головная боль;
  • помутнение зрения;
  • обмороки с определенной периодичностью или несистематизированные;
  • потеря контроля над нижними конечностями;
  • нервные припадки;
  • кома.

Симптомы тромбоза венозного синуса

Местные признаки заболевания:

  • нарушение оттока крови из глазных вен в кавернозном синусе;
  • отек и покраснение век, конъюнктивы (хемоз);
  • экзофтальм;
  • ограничение движений глаз и паралич глазных мышц;
  • перегруженность оптической головки нерва;
  • увеличенные капилляры;
  • кровоизлияния в сетчатку;
  • ослабление резкости зрения;
  • парезы глазодвигательного и тройничного нервов;

В некоторых случаях наблюдается двусторонняя офтальмоплегия. Сквозь тонкую кожу век, лба и корня носа проступает расширенная, напряженная, болезненная венозная сеть.

Септический синдром в значительной степени обусловлен абсорбцией в кровь продуктов метаболизма микроорганизмов, появляющихся в ходе протеолиза тромбов на фоне гиперкоагуляции и снижения фибринолитической активности.

Основная жалоба больных — сильная головная боль, ощущение давления и распирания головы, пульсация внутри глаз.

Другие симптомы:

  • озноб;
  • перемежающаяся лихорадка (резкое повышение температуры тела с последующим снижением каждые 3 часа);
  • внутричерепная гипертензия;
  • менингеальные симптомы (тошнота, рвота, головокружение);
  • отек мягких тканей носа;
  • тонико-клонические судороги;
  • поднадкостничные абсцессы;
  • судороги;
  • нарушение функции глазодвигательного нерва;
  • одышка;
  • галлюцинации;
  • повышенная раздражительность и агрессивность;
  • нарушения сна.

Во время риноскопии и рентгена возможно выявление признаков воспалительного поражения околоносовых пазух (отек, фиброзные симптомы). Процесс может быть как односторонним, так и двусторонним. Гнойные поражения при таком виде тромбоза (негнойном) отсутствуют.

Источник: www.MedicInform.net

Что за патология

Тромбоз венозного синуса

Синус тромбоз — это образование сгустков, которые после могут перекрыть просветы в венах. Состояние представляет опасность здоровью и жизни человека. Может спровоцировать инсульт или повлечь за собой другие серьёзные осложнения.

Относится к вторичным поражениям, так как развивается на фоне гнойных и воспалительных процессов. Возникает при повреждении венозных сосудов и артерий, повышении свёртываемости крови, замедлении кровотока.

Чаще всего образуется у людей, перенесших отит или имеющих фурункулы и карбункулы на голове.

Виды синусов и причины их тромбоза

Кавернозный

Расположен в основании черепа и отвечает за дренирования крови от лицевых вен. Повлиять на развитие болезни может глазная инфекция, бактериальный синусит, фурункулы в преддверии носа.

Тромбоз кавернозного синуса является самой распространенной патологией. Может быть как односторонним, так и двухсторонним. В последнем случае болезнь протекает тяжело, так как захватывает каменистые и затылочные синусы. У пациентов выявляют инфекционные энцефалиты и геморрагические инсульты.

Патология выражает себя потерей зрения, лихорадкой. Нередко протекает с осложнениями.

Сагиттальный

Образуется после черепно-мозговых травм. В этом случае может произойти инфицирование кожных покровов. Инфекция может распространиться из среднего уха, пазух носа, кожи вокруг губ и глаз.

Закупорка сагиттального синуса

При заболевании мучают головные боли, отекают диски зрительных нервов. Возможны двигательные нарушения.

Поперечный

Его тромбирование может произойти вследствие гнойного отита.

Тромбоз вен головного мозга

Образуется вследствие сбоя тока крови по причине образования тромбов. Сгустки в свою очередь возникают вследствие генетических дефектов и аутоиммунных заболеваний.

На развитие может повлиять и повреждение сосудистой стенки. Обычно это результат травмы, инфекции или оперативного вмешательства. Нередко на образование тромбов влияет застой.

Причины

Факторы, влияющие на развитие недуга, делят на инфекционные и неинфекционные. К первым относят отит, мастоидит, синусит и септические состояния. Неинфекционные делятся на локализованные и общие. Локализованными причинами являются травмы головы, опухоли, операции, установка кардиостимулятора или венозного катетера.

К общим заболеваниям относят:

  • застойную сердечную недостаточность;
  • обезвоживание организма;
  • полицетамию;
  • серповидно-клеточную анемию;
  • тромбоцитопению;
  • тромбофлибические состояния;
  • антифосфолипидный синдром;
  • сахарный диабет;
  • инфекционные заболевания ушей, зубов и носа;
  • системные васкулиты.

В группу риска входят беременные и женщины принимающие оральные контрацептивы.

Как образуется

Строение вен мозга

Чтобы полностью понять, почему образуется данная патология, следует обратить внимание на строение мозга. Его вены не имеют мышечной стенки и клапанного аппарата. Разделяют их на глубокие и поверхностные. Их система довольно ветвиста. Большая часть венозной крови из коры и белого вещества попадает в поверхностные вены. В глубокие вены кровь прибывает из мозжечка, боковых желудочков, моста мозга. После все каналы попадают в синусы твёрдой оболочки мозга.

Первым фактором развития заболевания является отек мозга и нарушение кровообращения, а вторым повышенное давление. В обоих случаях образуются тромбы.

Например, при тромбозе кавернозного синуса сгусток может перекрыть канал, проходящий за глазницей. В этом случае кровь вернётся обратно в сердце.

Случаи летального исхода составляет 30-50%.

Осложнения

К последствиям относят:

  • отек головного мозга, с последующим венозным инфарктом и геморрагическими осложнениями;
  • тромбофлебит ретинальных вен;
  • гнойный менингит;
  • абсцесс мозга;
  • септическую пневмонию;
  • тромбоэмболию легочной артерии;
  • эпилептический статус.

Симптомы

Тромбоз церебральных синусов

Симптомы будут полностью зависеть от локализации недуга, скорости развития и его характера. К примеру, при тромбозе церебральных вен проявляются очаги неврологической симптоматики, а при патологии церебральных синусов проявляет себя повышенным внутричерепным давлением.

Острые

Острые симптомы развиваются за пару суток, подострые до 30 дней. Возникает примерно у 30% больных. Проявления более характерны в акушерской практике и при инфицировании. В этом случае более выражаются очаговые поражения.

Хронические

Нарастание таких симптомов может продолжаться свыше месяца. Развивается на фоне воспалений, наследственных и приобретенных патологий свёртываемости крови. Самым распространенным симптомом является мигрень.

Также встречается:

  • отек диска зрительного нерва;
  • нарушение сознания;
  • снижение слуха;
  • парезы зрительных нервов.

Проявляют головные боли себя по-особенному. Они начинаются подостро, постепенно нарастая. Со временем становятся устойчивыми к лекарствам. Особенно сильно они выражаются в ночное время. В редких случаях могут возникнуть внезапно, развиться в течение суток. Усиливаются при физических нагрузках.

Тромбоз синусов у женщин

Отек диска зрительного нерва чаще встречается у женщин во время родов. Это обусловлено повышенным внутричерепным давлением. При отсутствии лечения может образоваться вторичная атрофия зрительного нерва. Это может привести к необратимому процессу снижения остроты зрения.

На начальном этапе нарушение сознания встречается редко, но после развивается в половине случаев. Сопровождается головными болями, судорогами.

Когда и к какому врачу надо обращаться

При появлении мигрени, которая имеет продолжительный характер, следует обратиться к терапевту. Он даст направления на обследование.

Как только человеку будет поставлен точный диагноз, его госпитализируют в нейрохирургическеое отделение. При этом требуется обязательная консультация у невропатолога и отоларинголога.

Диагностика

Чтобы выявить патологию используют такие обследования, как:

  • КТ;
  • МРТ;
  • Реоэнцефалографию;
  • МР-ангиографию/венографию;
  • церебральную ангиографию.

На начальном этапе заболевания наиболее информативным методом исследования станет КТ. Данное обследование помогает исключить состояния с похожей клинической картиной. Сюда входят опухоли, абсцессы, внутричерепные гематомы.

МРТ с контрастом помогает установить не только факт образования тромба, но и даёт возможность обнаружить отек, некроз или кровоизлияние.

КТ при тромбозе синусов

При острой стадии заболевания используют МРТ- и КТ-венографию. Хороший результат даёт КТ, так как он более чувствительный.

Также применяется люмбальная пункция. При септических тромбозах она покажет избыток эритроцитов и лейкоцитов. Если патология неинфекционная, состав спинномозговой жидкости не поменяется.

Крайне редко используются ТКД и ТКДГ.

Лечение

Лечение направлено на устранение причин и симптомов, ликвидацию тромбов.

Энтиотропная терапия

Включает в себя применение антибиотиков и хирургическое удаление гнойного очага. Вначале применяется препараты широкого спектра действия. Когда будет выявлен микроб, повлиявший на образование нагноение, заменяют теми, к которым он чувствителен.

Сильный эффект дают Цефалоспорины 3 и 4 поколения, Бета-лактамные антибиотики, Пенициллины, Аминогликозиды.

Лечение при помощи хирургического вмешательства проводится на фоне медикаментозного и заключается в удалении гнойного очага. Срочная операция проводится на фоне воспаления сосцевидного отростка.

Антитромботическая терапия

Лечение тромбоза синусов мозга

Направлена на рассасывание образовавшихся сгустков крови и профилактику осложнений. Используют при неинфекционных тромбозах. В этом случае внутривенно вводят гепарин.

Хорошие результаты дают и аналоги: дальтепарин и эноксапарин.

Средняя продолжительность лечения составляет 3 месяца.

Симптоматическое лечение

При появлении эпилептических припадков используют противосудорожные препараты. Чтобы справиться с внутричерепной гипертензией применяют маннитол и диуретики.

Уменьшить мигрени помогают спиномозговые пункции и последующее введение гепарина.

Профилактика

Профилактика включает в себя: правильное питание, подвижный образ жизни, отказ от курения и чрезмерного употребления спиртного.

Предотвратить патологию поможет своевременное лечение инфекционных заболеваний и хронических болезней, которые сопровождаются повышением вязкости крови или изменением стенок сосудов.

Источник: venaprof.ru

    Введение

    Тромбоз мозговых вен и венозных синусов является редким заболеванием, которое, в отличие от артериального тромбоза, чаще встречается у лиц молодого возраста и детей и составляет менее 1% всех случаев инсульта [1]. Клиническая картина тромбоза мозговых вен и венозных синусов достаточно вариабельна, что создает дополнительные трудности для его диагностики. 
    На сегодняшний день отсутствуют систематизирующие эпидемиологические исследования, посвященные данной проблеме, поэтому точная заболеваемость тромбозом мозговых вен и венозных синусов неизвестна. Эпидемиология заболевания отдельно описана для разных возрастных групп. Так, по оценкам, ежегодная заболеваемость тромбозом мозговых вен и венозных синусов у взрослых составляет 3–4 случая на 1  млн, а у детей и новорожденных – 7 случаев на 1 млн детского населения. Достоверные данные относительно географических или расовых различий заболеваемости отсутствуют. До середины 1960-х гг. частоту встречаемости у мужчин и женщин считали равной, однако, по последним сообщениям, тромбоз мозговых вен и венозных синусов чаще встречается у женщин, особенно в возрастной группе от 20 до 35 лет. Высокая распространенность заболевания у женщин детородного возраста, вероятнее всего, связана с беременностью, послеродовым периодом и использованием оральных контрацептивов. Смертность при тромбозе мозговых вен и венозных синусов составляет от 5 до 30%. При начале лечения на ранних стадиях заболевания более чем у 90% больных прогноз является благоприятным [1, 2].
    Имеются некоторые общепризнанные наследственные и приобретенные факторы, предрасполагающие к церебральному венозному тромбозу. В первую очередь следует проводить дифференциальную диагностику между инфекционными и неинфекционными причинами.
    К заболеваниям, наиболее часто ассоциированным с инфекционным венозным тромбозом, относятся инфекции в глазничной области, мастоидит, воспалительные заболевания среднего уха и лица, менингит. 
    Неинфекционные причины тромбоза мозговых вен и венозных синусов могут быть не только локализованными, но и общими. В числе первых чаще всего упоминаются черепно-мозговая травма, опухоли, нейрохирургические вмешательства, а также имплантация кардиостимулятора или длительное стояние подключичного венозного катетера с его тромбированием. Общие заболевания, способствующие тромбозу мозговых вен и венозных синусов, включают такие состояния, как нарушение гемодинамики (застойная сердечная недостаточность, дегидратация), заболевания крови (полицитемия, серповидно-клеточная анемия, тромбоцитопения). 
    Среди неинфекционных причин церебрального венозного тромбоза наиболее распространенными являются онкологические заболевания, миелопролиферативные, обезвоживание, прием оральных контрацептивов, нарушения свертываемости крови, коллагенозы, беременность и послеродовой период. Церебральный венозный тромбоз может возникнуть у пациентов с наследственными и приобретенными тромбофилическими состояниями. К распространенным наследственным факторам относятся мутации в генах V фактора Лейдена и протромбина, дефицит протеина C, S и антитромбина. Известно, что они встречаются в 10–15% случаев. Среди приобретенных факторов с повышенным риском развития церебрального венозного тромбоза связано наличие антифосфолипидного синдрома. Иногда тромбоз церебральных вен может быть первичным проявлением коллагенозов (таких как системная красная волчанка, болезнь Бехчета, синдром Шегрена). Кроме того, церебральный венозный тромбоз может быть осложнением нефротического синдрома, а также трансплантации костного мозга. Наличие приобретенных предрасполагающих факторов с генетическими мутациями повышает риск развития тромбоза мозговых вен и венозных синусов. В 15% случаев причина возникновения тромбоза венозных синусов остается неустановленной [2–5].
    Трудности диагностики тромбоза мозговых вен и венозных синусов обусловлены полиморфизмом его клинической картины и вариабельностью строения венозной системы головного мозга: от сетевидного типа с обилием анастомозов до магистрального типа с выраженной редукцией венозной сети [6].

    Анатомические особенности строения венозной системы головного мозга

    В развитии тромбоза мозговых вен и синусов важную роль играют анатомические особенности строения венозной системы головного мозга. В отличие от артерий и периферических вен, мозговые вены лишены мышечной стенки и клапанного аппарата.
    Венозная система мозга характеризуется «ветвистостью», большим количеством анастомозов и тем, что одна вена может принимать кровь из бассейнов нескольких артерий.
    Мозговые вены делятся на поверхностные и глубокие. Поверхностные вены – верхние мозговые, поверхностная средняя мозговая вена (вена Лаббе), нижняя анастоматическая вена (вена Тролара), нижние мозговые вены – лежат в субарахноидальном пространстве и, анастомозируя между собой, образуют сеть на поверхностях полушарий большого мозга (рис. 1). Главная масса венозной крови из коры и белого вещества оттекает в поверхностные вены, а затем в близлежащий синус твердой мозговой оболочки. В глубокие мозговые вены кровь поступает из вен сосудистого сплетения боковых желудочков, базальных ядер, таламусов, среднего мозга, моста мозга, продолговатого мозга и мозжечка. 
Рис. 1. Венозная система головного мозга (из кн.: Handbook on cerebral venous Thrombosis).
    Поверхностные и глубокие вены впадают в синусы твердой мозговой оболочки.  Поверхностные вены впадают в основном в верхний сагиттальный синус.  Основным коллектором глубоких вен являются большая мозговая вена (вена Галена) и прямой синус. Кровь из верхнего сагиттального и прямого синуса попадает в поперечный и сигмовидный синусы, которые собирают кровь из полости черепа и отводят ее во внутреннюю яремную вену.
    В развитии тромбоза мозговых вен и венозных синусов участвуют два механизма, определяющие симптоматику заболевания. Первый – окклюзия мозговых вен, вызывающая отек мозга и нарушение венозного кровообращения. Вторым звеном патогенеза тромбоза мозговых вен и венозных синусов является возникновение интракраниальной гипертензии вследствие окклюзии крупных венозных синусов. В норме цереброспинальная жидкость транспортируется из желудочков мозга через субарахноидальное пространство нижней и верхнелатеральной поверхности полушарий большого мозга, адсорбируется в паутинных сплетениях и оттекает в верхний сагиттальный синус. При тромбозе венозных синусов повышается венозное давление, в результате чего нарушается абсорбция цереброспинальной жидкости, развивается интракраниальная гипертензия [5]. 

    Клиническая картина и диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов

    Клинические проявления тромбоза мозговых вен и венозных синусов зависят от локализации тромбоза, скорости его развития и характера основного заболевания. 
    Для тяжелых нарушений венозного кровообращения характерны головная боль, рвота, отек дисков зрительных нервов, фокальные и генерализованные судороги, прогрессирующее угнетение сознания. Однако при раннем распознавании процесса клиническая картина может быть менее выраженной. Очаговые неврологические нарушения могут возникать при изолированном тромбозе глубоких либо поверхностных вен или при распространении тромбоза с синусов на вены. Менингеальный синдром считается редким проявлением неосложненного синус-тромбоза. Давление цереброспинальной жидкости, по данным большинства авторов, бывает нормальным или умеренно повышенным. Состав цереброспинальной жидкости может быть как неизменным, так и с нерезко повышенным содержанием белка и плейоцитозом не более 200/3 [7–11].
    Для инфекционного тромбоза поперечного и сигмовидного синусов характерны выраженный размах температуры тела, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, но применение антибиотиков может сгладить эти проявления. Весьма часто встречаются отек области сосцевидного отростка, боль при его пальпации, меньшее наполнение внутренней яремной вены на больной стороне. Иногда тромбоз сигмовидного синуса распространяется на внутреннюю яремную вену, что сопровождается присоединением местных воспалительных изменений по ходу вены [1].
    Неврологическая симптоматика при тромбозе мозговых вен и венозных синусов чаще развивается подостро, от нескольких дней до 1 мес. (в 50–80% случаев), хотя может отмечаться и острое начало (в 20–30% случаев) [1]. 
    Наиболее частым симптомом тромбоза мозговых вен и венозных синусов является внезапная интенсивная головная боль, которая, как правило, бывает диффузной (в 92% случаев) и плохо купируется анальгетиками. Она необычна для больного как по своему характеру, так и по интенсивности. Головная боль может сопровождаться тошнотой и рвотой, а также очаговыми неврологическими симптомами, в т. ч. нарушением функций черепных нервов. Согласно исследованию ISCVT и другим данным [9–11],  часто выявляются следующие симптомы: 
    •  двигательные нарушения – 42%;
    •  судорожный синдром – 37%;
    • эпилептический статус – 13%;
    •  психомоторное возбуждение – 25%;
    •  афазия – 18%;
    •  зрительные нарушения – 13%;
    •  угнетение сознания (оглушение, сопор, кома) – 13%;
    •  нарушения функции черепных нервов – 12%;
    •  чувствительные нарушения – 11%;
    •  менингеальный синдром – 5%;
    •   вестибуло-мозжечковые нарушения – 1%;
    •  в отдаленном периоде наиболее частые симптомы – головная боль (14%) и судорожный синдром (11%).
    Краевой, пещеристый и верхний сагиттальный синусы относительно редко бывают очагами инфекции. Чаще интракраниальный процесс является результатом распространения инфекции из среднего уха, придаточных пазух носа, кожных покровов вблизи верхней губы, носа и глаз.
    При тромбофлебите краевого синуса, обычно возникающем на фоне воспаления среднего уха или мастоидита, появляются боль в ухе и болезненность при надавливании на сосцевидный отросток. Спустя несколько дней или недель появляются лихорадка, головная боль, тошнота и рвота, обусловленные повышением внутричерепного давления. Возникают отечность в области сосцевидного отростка, расширение вен и болезненность по ходу внутренней яремной вены на шее. При вовлечении в патологический процесс внутренней яремной вены наблюдаются боль в области шеи и ограничение ее движений. Часто развиваются сонливость и кома. У 50% больных обнаруживают отек дисков зрительных нервов (у некоторых больных – односторонний). Возникают судорожные приступы, но очаговые неврологические симптомы встречаются редко. Распространение патологического процесса на нижний каменистый синус сопровождается нарушением функции отводящего нерва и тройничного нерва (синдром Градениго).
    Тромбофлебит пещеристого синуса вторичен по отношению к окулоназальным инфекциям. Клинический синдром проявляется отеком глазницы и признаками нарушения функции глазодвигательного и блокового нервов, глазничной ветви тройничного нерва и отводящего нерва. Последующее распространение инфекции на противоположный пещеристый синус сопровождается возникновением двусторонней симптоматики. Заболевание может начинаться остро, с появлением лихорадки, головной боли, тошноты и рвоты. Больные жалуются на боль в области глазного яблока, болезненность в области орбиты при надавливании. Отмечаются хемоз, отек и цианоз верхней половины лица. Сознание может оставаться ясным. Могут возникать офтальмоплегия, нарушения чувствительности в области иннервации глазничной ветви тройничного нерва, кровоизлияния в сетчатку, отек диска зрительного нерва.
    Инфицирование верхнего сагиттального синуса может произойти при переносе инфекции из краевого и пещеристого синусов или ее распространении из носовой полости, очага остеомиелита, эпидуральной и субдуральной областей. Заболевание проявляется лихорадкой, головной болью, отеком дисков зрительных нервов. Характерно развитие судорожных приступов и гемиплегии сначала на одной стороне, а затем и на другой в связи с распространением патологического процесса на церебральные вены. Двигательные нарушения могут проявляться моноплегией или преимущественным вовлечением нижних конечностей.
    Все типы тромбофлебита, особенно обусловленного инфекцией уха и придаточных пазух носа, могут осложняться другими формами интракраниальных гнойных процессов, включая бактериальный менингит и абсцесс мозга.
    В связи с отсутствием патогномоничных клинических симптомов заболевания важнейшее значение при диагностике тромбоза мозговых вен и венозных синусов имеют инструментальные и лабораторные методы исследования. В последние годы совершенствование нейровизуализационных технологий открывает новые возможности для диагностики тромбоза венозных синусов (МРТ, МР- и КТ-веносинусография). Так, например, при проведении МРТ в стандартных режимах можно выявить признаки венозного тромбоза: повышение интенсивности сигнала в режимах Т1 и Т2, а также T2- FLAIR от измененного синуса (рис. 2). При проведении МР-веносинусографии выявляются снижение сигнала от кровотока по правому поперечному синусу, а также компенсаторное усиление сигнала от кровотока по левому поперечному синусу (рис. 3).
Рис. 2. Тромбоз левого поперечного и сигмовидного синусов при МРТ.
Рис. 3. МР-веносинусография.
    Если после проведения МРТ или КТ-исследования диагноз остается неясным, возможно выполнение контрастной дигитальной субтракционной ангиографии, которая позволяет выявить не только тромбоз венозных синусов, но и редко встречающийся изолированный тромбоз мозговых вен. Также в ходе данного исследования возможно выявление расширенных и извитых вен, что является косвенным признаком тромбоза венозных синусов. Вместе с тем необходима тщательная оценка данных нейровизуализации для исключения ошибок в диагностике, к которым можно отнести, например, гипоплазию или врожденное отсутствие синуса [12].

    Лечение

    В основе развития общемозговой и очаговой неврологической симптоматики при тромбозе мозговых вен и венозных синусов лежат изменение ткани мозга и развитие внутричерепной гипертензии. Данное сочетание потенциально опасно и может быть связано с неблагоприятным исходом заболевания. Следовательно, необходимо проведение комплексного лечения, включающего патогенетическую (реканализация венозных синусов) и симптоматическую терапию (коррекция интракраниальной гипертензии, противовоспалительное лечение). 
    Основной целью лечения при тромбозе мозговых вен и венозных синусов является восстановление их проходимости. Есть указания на успешное применение тромболизиса, но при этом значительно возрастает число геморрагических осложнений. В настоящее время препаратами выбора являются антикоагулянты, в частности, низкомолекулярные гепарины. По данным различных исследований, применение прямых антикоагулянтов в остром периоде тромбоза мозговых вен и венозных синусов улучшает исход и уменьшает риск смерти и инвалидизации. По данным ISCVT, 80 больных из 624 с тромбозом мозговых вен и венозных синусов получали низкомолекулярные гепарины. 79% из этих больных выздоровели, у 8% отмечалась легкая симптоматика, у 5% наблюдались значительно выраженные  неврологические нарушения, 8% больных умерли [1]. Эти данные свидетельствуют об эффективности и безопасности низкомолекулярных гепаринов в остром периоде тромбоза мозговых вен и венозных синусов. 
    В случаях инфекционного тромбоза венозных синусов должна проводиться антибактериальная терапия с применением высоких доз антибиотиков широкого спектра действия, таких как цефалоспорины (цефтриаксон 2 г/сут в/в), меропенем, цефтазидин (6 г/сут в/в), ванкомицин (2 г/сут в/в). Первичный очаг инфекции должен быть подвергнут ревизии, при необходимости следует применять хирургические методы. Осуществлять хирургическое лечение до назначения медикаментозной терапии нецелесообразно. В первую очередь нужно провести антибиотикотерапию. Решение вопроса о хирургическом вмешательстве на ухе или синусе возможно, когда достигнут контроль над течением инфекции. Единой точки зрения о целесообразности и безопасности антикоагулянтной терапии нет, хотя большинство авторов придерживаются тактики ведения таких пациентов с применением низкомолекулярных гепаринов [13].
    По окончании острого периода тромбоза мозговых вен и венозных синусов рекомендуется назначение непрямых оральных антикоагулянтов (аценокумарол, варфарин) с поддержанием международного нормализованного отношения (МНО) в пределах 2–3. При этом прямые антикоагулянты применяются до тех пор, пока МНО не достигнет целевых значений. В случае развития тромбоза мозговых вен и венозных синусов во время беременности назначения непрямых антикоагулянтов следует избегать ввиду их тератогенных свойств и возможности проникновения через плацентарный барьер. В таких случаях рекомендуется лечение непрямыми антикоагулянтами [2, 6, 13]. В настоящее время нет исследований, четко регламентирующих длительность применения оральных антикоагулянтов. Cогласно рекомендациям EFNS (2006), непрямые антикоагулянты должным применяться в течение 3 мес. при вторичном тромбозe мозговых вен и венозных синусов, развившемся при наличии так называемого транзиторного фактора риска, в течение 6–12 мес. – у больных с идиопатическим тромбозом и при «малых» тромбофилических состояниях, таких как дефицит протеинов С и S, гетерозиготная мутация фактора Лейдена или мутации в гене протромбина (G20210A). Антикоагулянтная терапия в течение всей жизни рекомендуется больным с рецидивирующим тромбозом венозных синусов, а также при врожденных тромбофилических состояниях (гомозиготная мутация фактора Лейдена, дефицит антитромбина III) [14]. 
    Кроме базисной терапии должны проводиться мероприятия по профилактике таких осложнений, как судорожный синдром и интракраниальная гипертензия. Данные состояния требуют назначения антиконвульсантов, проведения ИВЛ в режиме гипервентиляции с положительным давлением на выдохе, введения осмотических диуретиков. Однако следует помнить, что чрезмерная дегидратация, в свою очередь, ухудшает реологические свойства крови, тем самым способствуя дальнейшему тромбообразованию. Эффективность глюкокортикоидов при отеке мозга, возникшем при тромбозе мозговых вен и венозных синусов, не доказана [15]. В ряде случаев, при тяжелых формах ТЦВС, осложнившихся дислокацией структур головного мозга, может быть рассмотрен вопрос о проведении декомпрессионной гемикраниотомии, являющейся жизнесберегающей операцией [16].
    Приводим истории болезни трех больных, находившихся в разное время во втором неврологическом отделении Научного центр неврологии (НЦН) с диагнозом «тромбоз мозговых синусов», демонстрирующие современные возможности диагностики и лечения нарушений венозного кровообращения. 

    Клинический случай 1.

    Пациент К., 31 год, поступил в НЦН с жалобами на сильную головную боль, тошноту, рвоту. 
    Анамнез заболевания: 8.02.2010 внезапно появились головная боль, не купируемая приемом анальгетиков, тошнота, рвота, светобоязнь. Состояние было расценено как интракраниальная гипертензия. Назначены диуретики. 16.02.2010 внезапно развился генерализованный эпилептический припадок. Бригадой скорой помощи госпитализирован в больницу по месту жительства с диагнозом «Субарахноидальное кровоизлияние. Ушиб головного мозга», который был отвергнут в последующем. После проведенного лечения (венотоники, глюкокортикоиды, ноотропы) головная боль регрессировала, однако 7.03.2010 внезапно повторно возникли головная боль, тошнота, рвота. 19.03.2010 больной госпитализирован в НЦН.
    При осмотре: выраженное расширение подкожных вен на лице. 
    В неврологическом статусе выявлена легкая ригидность затылочных мышц. Очаговой симптоматики нет.
    Лабораторные методы исследования: волчаночный антикоагулянт – 1,10% (отрицательный). Антитела к кардиолипинам IgG – 15,8 Ед/мл, слабо положительный (норма – до 10 Ед/мл). Гомоцистеин – 16 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л). Антиген к фактору фон Виллебранда – 273% (норма – до 117%). Факторы свертывания крови – без отклонения от нормальных значений.    Исследование крови на тромбофилические мутации – результат отрицательный. При осмотре офтальмолога выявлены признаки внутричерепной гипертензии: гиперемия и отечность дисков зрительных нервов, расширение и полнокровие вен на глазном дне. 
    Инструментальные методы исследования: при проведении МРТ в режиме Т2 отмечено повышение интенсивности МР-сигнала от верхнего сагиттального и левого сигмовидного синусов (рис. 4). При проведении МР-веносинусографии отсутствует кровоток по обоим поперечным, верхнему сагиттальному и левому сигмовидному синусам. Обращает на себя внимание усиление кровотока по поверхностным церебральным и лицевым венам (рис. 5).
Рис. 4. МРТ больного К.
Рис. 5. МРТ головного мозга и МР-веносинусография.
    Диагноз: тромбоз обоих поперечных, левого сигмовидного и верхнего сагиттального синусов.
    Проведено лечение: надропарин кальция 0,6 мл подкожно 2 р/сут в течение 10 дней с переходом на варфарин (уровень МНО 2–3), венотоники, карбамазепин (с целью профилактики повторных эпилептических припадков). Через 10 дней после начала терапии отмечено улучшение самочувствия – уменьшилась головная боль. При проведении МР-веносинусографии отмечена положительная динамика – восстановился кровоток по обоим поперечным синусам. Через 4 мес. после лечения отмечено появление кровотока по верхнему сагиттальному синусу (рис. 5). Рекомендован постоянный прием антикоагулянтов.

    Клинический случай 2.

    Больная М., 36 лет. Поступила в НЦН с жалобами на интенсивную головную боль, пульсирующий шум в правом ухе.Анамнез жизни: с юности повторяются приступы мигрени без ауры. Длительное время принимала эстрогеносодержащие контрацептивы.
    Анамнез заболевания: 11.08.2009 внезапно развилась интенсивная головная боль, по характеру отличная от мигрени, анальгетиками не купировалась. Позже присоединились пульсирующий шум в правом ухе, ощущение тяжести в голове, тошнота, пошатывание при ходьбе, слабость. 21.08.2009 госпитализирована в НЦН.  
    При осмотре: общемозговой, менингеальной и очаговой симптоматики не выявлено.
    Дополнительные методы исследования: волчаночный антикоагулянт – 1,15% отрицательный. Антитела к кардиолипинам IgG – 30 Ед/мл (норма – до 10 Ед/мл). При повторном исследовании в Центре ревматологии через 3 мес. – 10 Ед/мл (норма). Гомоцистеин – 11 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л). Коагулограмма – без особенностей. Факторы свертывания крови – без патологии. Анализ крови на тромбофилические мутации – отрицательный.
    Инструментальные методы исследования: при проведении стандартных КТ и МРТ патологии не было выявлено. При выполнении контрастной КТ-ангиографии обнаружено отсутствие сигнала от кровотока по правому сигмовидному синусу (рис. 6). Диагностирован тромбоз правого сигмовидного синуса.
Рис. 6. КТ – веносинусография.
    Больной была проведена следующая терапия: надропарин кальция 0,6 мл подкожно 2 р./сут, с переходом на варфарин и достижением МНО 2–3 (6 мес.), аминофиллин, комбинированный препарат, содержащий дигидроэргокристин, эскулин и рутозид. В связи с повторными приступами головной боли были назначены пропранолол и антидепрессанты группы селективного ингибирования обратного захвата серотонина. На фоне лекарственной терапии головная боль регрессировала. Через 6 мес. при проведении контрольного исследования (МР-веносинусография) отмечено восстановление кровотока по правому сигмовидному синусу (рис. 7). Терапия антикоагулянтами продолжалась 6 мес.
Рис. 7. МР-веносинусография через 6 мес. после начала лечения.

    Клинический случай 3.

    Больная К., 56 лет, поступила 13.08.2010. Жалоб не предъявляла в связи со снижением критики к своему состоянию.
    Анамнез жизни: артериальная гипертония, тромбоз глубоких вен голеней.
    Анамнез заболевания: 13.08.2010 внезапно нарушилось цветовосприятие окружающих предметов (изменился цвет домов), родственники отметили неадекватное поведение, присоединилась слабость в левой руке и ноге, нарушилась ходьба, появились судорожные подергивания в левой руке и ноге. Бригадой скорой помощи доставлена в НЦН.
    При осмотре: частично дезориентирована в месте и времени. Адинамична. Сонлива. Снижена критика к своему состоянию. Речь не нарушена. Менингеальные симптомы отрицательные. Глазодвигательных расстройств нет. Лицо симметричное, язык по средней линии. Бульбарных расстройств нет. Легкий левосторонний гемипарез с повышением тонуса мышц по пластическому типу. Сухожильные и периостальные рефлексы живые, s > d. Рефлекс Бабинского слева. В левых конечностях  – периодические клонические судорожные подергивания различной амплитуды, длительность – до минуты. Чувствительных нарушений нет.
    Дополнительные методы исследования: гомоцистеин – 39 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л). Антиген к фактору фон Виллебранда – 231% (норма – до 117%). Волчаночный антикоагулянт – 1,1% – отрицательный. Антитела к кардиолипинам IgG – 24 Ед/мл, слабоположительные (норма – до 10 Ед/мл). Факторы свертывания крови – без патологии. При осмотре офтальмолога выявлены признаки затруднения венозного оттока. 
    Инструментальные методы исследования: при МРТ головного мозга выявлены инфаркт с геморрагическим компонентом в правом полушарии большого мозга, осложненный субарахноидальным кровоизлиянием, а также тромбоз правого поперечного синуса (рис. 8).
Рис. 8. МРТ и МР-веносинусография.
    Диагноз: инфаркт с геморрагическим компонентом в правом полушарии большого мозга вследствие тромбоза правого поперечного и сигмовидного синусов, осложненный субарахноидальным кровоизлиянием.
    Пациентке проведена следующая терапия: эноксапарин натрия 0,4 мл подкожно 2 р./сут с переходом на варфарин (постоянный прием) под контролем МНО в пределах 2–3; венотоники (аминофиллин, комбинированный препарат, содержащий дигидроэргокристин, эскулин и рутозид). В связи с выявленной гипергомоцистеинемией были также назначены фолиевая кислота и витамин В12.     Кроме того, проводилась гипотензивная терапия. Через 10 дней от начала терапии отмечены исчезновение клонических подергиваний в левой руке и ноге, нарастание в них силы и объема движений, пациентка стала более адекватной, ориентированной в месте и времени. При повторном исследовании отмечено появление сигнала от кровотока по правому поперечному синусу (рис. 9).
    С учетом тромбоза правого поперечного синуса, тромбоза глубоких вен голеней в анамнезе, повышения уровня гомоцистеина больной была рекомендована длительная терапия антикоагулянтами.
Рис. 9. МР-веносинусография (А) и МРТ головного мозга (Т2 ВИ) через 10 дней от начала терапии.

    Заключение

    В течение последних двух десятилетий улучшение информированности о церебральном венозном тромбозе и совершенствование методов нейровизуализации изменили оценку его заболеваемости. Тем не менее, несмотря на совершенствование знаний, реальная частота развития церебрального венозного тромбоза остается неизвестной. 
    Наиболее частым и нередко самым ранним симптомом тромбоза церебральных вен и синусов является головная боль. Диагностику заболевания существенно затрудняют отсутствие особенных характеристик этой боли и возможное отсутствие других неврологических проявлений. В связи с этим головная боль нередко является единственной жалобой пациентов с тромбозом церебральных венозных синусов. Ранняя диагностика взаимосвязи головной боли с тромбозом мозговых вен и венозных синусов очень важна для прогноза заболевания.
    Из-за вариабельности клинических симптомов, часто подострого или медленного развития, заболевание поздно диагностируется или вообще остается нераспознанным. Современная терапевтическая тактика, применяемая в клинической практике, включает в себя использование антикоагулянтов для лечения тромбоза церебральных венозных синусов. Ранняя диагностика имеет решающее значение, т. к. использование антикоагулянтов может снизить риск фатального исхода и тяжелой инвалидности без дополнительного увеличения риска развития внутримозгового кровоизлияния.
    В трех продемонстрированных выше случаях среди возможных причин на первое место, по-видимому, следует поставить повышение тромбогенного потенциала крови (высокий уровень антигена к фактору Виллебранда, гормональная терапия, гипергомоцистеинемия). Тромбофилическое состояние могло послужить пусковым механизмом для возникновения тромбоза венозных синусов. Таким образом, в данной ситуации основным направлением патогенетической терапии является назначение антикоагулянтов прямого действия с переходом на непрямые антикоагулянты и подержанием МНО в пределах 2–3.
    Кроме того, показана важность тщательного сбора анамнеза, в частности, пристальное внимание к инфекционному процессу, черепно-мозговой травме, венозным тромбозам в анамнезе, приему лекарственных препаратов, способствующих возникновению гиперкоагуляционного состояния. Также подчеркивается важность физикального осмотра, при котором могут выявляться косвенные признаки нарушения венозного оттока по мозговым венам и венозным синусам (расширение лицевых вен в первом случае). У двух больных при исследовании глазного дна были выявлены признаки нарушения венозного оттока и интракраниальной гипертензии: застойные, отечные, гиперемированные диски зрительных нервов, расширенные, полнокровные вены на глазном дне, отсутствие спонтанного венного пульса. Все эти симптомы, наряду с указанием на внезапные, интенсивные, диффузные, не купирующиеся анальгетиками головные боли должны дать повод клиницисту для исключения нарушения венозного мозгового кровообращения, что, в свою очередь, является залогом успешного лечения больных и вторичной профилактики данного вида патологии.

Источник: www.rmj.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.