Дисциркуляторная энцефалопатия смешанного типа

МЕМАНТИНОЛ®

Внимательно прочитайте эту инструкцию перед тем, как начать прием/ использование этого лекарства.

• Сохраните инструкцию, она может потребоваться вновь.
• Если у Вас возникли вопросы, обратитесь к врачу.
• Это лекарство назначено лично Вам, и его не следует передавать другим лицам, поскольку оно может причинить им вред даже при наличии тех же симптомов, что и у Вас.

Регистрационный номер: ЛП-002450

Торговое наименование: МЕМАНТИНОЛ®

МНН: Мемантин

Лекарственная форма: таблетки, покрытые пленочной оболочкой

Состав

1 таблетка, покрытая пленочной оболочкой, содержит:

Активное вещество: Мемантина гидрохлорид 10 мг

Вспомогательные вещества: лактоза моногидрат 169 мг, целлюлоза микрокристаллическая 40 мг, кремния диоксид коллоидный 1,2 мг, натрия крахмал гликолят (тип А) 10 мг, гидроксипропилцеллюлоза 7,4 мг, магния стеарат 2,4 мг;

Состав оболочки: Опадрай II белый OY-L-28900 (лактоза моногидрат — 36%, гипромеллоза — 28%, титана диоксид — 26%, макрогол 4000 — 10%) 7 мг.

Описание

Продолговатые двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, с гравировкой «g» и «Ph» и риской между буквами с каждой стороны. На разрезе таблетки белого или почти белого цвета.

Фармакотерапевтическая группа: Деменции средство лечения

Код АТХ: N06DX01

Фармакологические свойства

Фармакодинамика:

Мемантин является потенциалзависимым неконкурентным ингибитором NMDA-рецепторов с умеренным аффинитетом к ним. Он модулирует действие патологически повышенного тонического содержания глутамата, который может приводить к нейрональной дисфункции.

Фармакокинетика:

После приема внутрь быстро и полностью всасывается. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 3-8 часов после приема.

Фармакокинетика имеет линейный характер в диапазоне доз от 10 до 40 мг.

Ежедневный прием суточной дозы 20 мг приводит к равновесной плазменной концентрации от 70 до 150 нг/мл (0,5 — 1 мкмоль) с выраженными индивидуальными вариациями. Объем распределения составляет около 10 л/кг. Около 45% мемантина связывается с белками плазмы крови. При нормальной функции почек кумуляции препарата не отмечено. Около 80% мемантина присутствует в циркулирующей крови в виде неизмененного соединения. Основными метаболитами являются N-3,5-диметил-глудантан, смесь изомеров 4- и 6-гидрокси-мемантина и 1-нитрозо-3,5-диметил-адамантана. Ни один из этих метаболитов не обладает антагонистической активностью по отношению к NMDA-рецепторам. Участие цитохрома Р450 в метаболизме в исследованиях in vitro не выявлено.

В исследованиях с приемом 14С-мемантина перорально в среднем 84% дозы выводилось в течение 20 суток, при этом более 99% препарата выводилось почками.

Мемантин выводится преимущественно почками. Выведение происходит моноэкспоненционально, период полувыведения составляет от 60 до 100 ч. При исследованиях у добровольцев с нормальной функцией почек, общий клиренс составил 170 мл/мин/1.73 м², часть общего почечного клиренса достигалась за счет секреции почечными канальцами.

Почечное выведение также включает тубулярную реабсорбцию, которая, возможно, осуществляется посредством катионных транспортных белков. Скорость почечной элиминации в условиях щелочной реакции мочи может снижаться в 7-9 раз. Защелачивание мочи может являться следствием резкого изменения питания, например, перехода от употребления преимущественно мясных продуктов к вегетарианству, или вследствие интенсивного применения щелочных желудочных буферов.

Фармакокинетическо-фармакодинамическая взаимосвязь:

При приеме поддерживающей дозы 20 мг/сут уровень концентрации мемантина в спинномозговой жидкости соответствует величине ki (ki-константа ингибирования), что для мемантина составляет 0,5 мкмоль в области фронтальной коры головного мозга у человека.

Показания для применения

Деменция альцгеймеровского типа умеренной и тяжелой степени.

Противопоказания для применения

Индивидуальная повышенная чувствительность к мемантину или любому из компонентов, входящих в состав препарата; беременность и период грудного вскармливания; возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены); дефицит лактазы, непереносимость лактозы, синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции, так как в состав препарата МЕМАНТИНОЛ® входит лактоза.

Меры предосторожности при применении

Тиреотоксикоз, эпилепсия, предрасположенность к развитию судорог (в том числе в анамнезе), одновременное применение антагонистов NMDA-рецепторов (амантадин, кетамин, декстрометорфан), наличие факторов, повышающих рН мочи (резкая смена диеты, например, переход на вегетарианство, обильный прием щелочных желудочных буферов), почечный канальцевый ацидоз, тяжелые инфекции мочевыводящих путей, вызванные бактериями рода Proteus, инфаркт миокарда (в анамнезе), сердечная недостаточность III-IV функционального класса (по классификации NYHA), неконтролируемая артериальная гипертензия, почечная недостаточность, печеночная недостаточность.

Применение при беременности и в период грудного вскармливания

Противопоказан при беременности, так как клинические данные о влиянии мемантина на течение беременности отсутствуют. Исследования, проведенные на животных, указывают на возможность препарата вызывать задержку внутриутробного развития при уровне воздействия идентичных или несколько превосходящих концентраций мемантина по сравнению с такими у человека. Потенциальный риск для человека не известен.

Не известно, происходит ли экскреция мемантина в грудное молоко, поэтому женщинам, принимающим мемантин, следует воздержаться от кормления грудью.

Способ применения и дозы

Лечение мемантином следует начинать и проводить под наблюдением врача, имеющим опыт постановки диагноза и лечения деменции при болезни Альцгеймера. Диагноз должен быть установлен в соответствии с действующими рекомендациями. Лечение следует начинать только в том случае, если лицо, осуществляющее постоянный уход за пациентом, будет регулярно контролировать прием препарата пациентом. Переносимость и дозировку мемантина необходимо регулярно пересматривать, желательно в течение первых трех месяцев от начала терапии. По прошествии этого периода, клиническая эффективность мемантина и переносимость пациентом лечения следует регулярно пересматривать в соответствии с действующими клиническими рекомендациями. Поддерживающее лечение можно продолжать неопределенно долго при наличии положительного эффекта проводимой терапии и хорошей переносимости лечения. Прием мемантина следует прекратить при отсутствии положительного терапевтического эффекта или непереносимости пациентом лечения.

Препарат следует принимать внутрь один раз в сутки и всегда в одно и то же время, независимо от приема пищи.

Взрослые:

Титрация дозы:

Максимальная суточная доза 20 мг/сут. С целью уменьшения риска возникновения нежелательных реакций доза препарата титруется путем её последовательного увеличения на 5 мг каждую неделю в течение первых трех недель:

в течение 1-й недели терапии (дни 1-7) пациент должен принимать мемантин в дозе 5 мг/сут (половина таблетки 10 мг), в течение 2-й недели (дни 8-14) — в дозе 10 мг/сут (одна таблетка 10 мг), в течение 3-й недели (дни 15-21) — в дозе 15 мг/сут (полторы таблетки 10 мг). Начиная с 4-й недели, пациенту назначают прием мемантина в дозе 20 мг/сут (две таблетки по 10 мг).

Рекомендуемая поддерживающая доза 20 мг в сутки.

Особые группы пациентов

Пациенты пожилого возраста (старше 65 лет)

Коррекции дозы не требуется.

Пациенты с нарушением функции почек

У пациентов с клиренсом креатинина 50-80 мл/мин, коррекция дозы не требуется. Для больных с умеренной почечной недостаточностью (клиренс креатинина 30-49 мл/мин) рекомендуемая суточная доза — 10 мг/сут. При хорошей переносимости этой дозы на протяжении 7 дней, дозу можно увеличить до 20 мг/сут в соответствии со стандартной схемой титрования. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина 5-29 мл/мин) суточная доза не должна превышать 10 мг/сут.

Пациенты с нарушением функции печени

У пациентов с легким и умеренным нарушением функции печени (класс А и класс В по шкале Чайлд-Пью) коррекции дозы не требуется. Данных по применению мемантина у пациентов с тяжелым нарушением функции печени нет, поэтому назначение мемантина таким пациентам не рекомендуется.

Передозировка

Имеются ограниченные данные по передозировке, полученные в ходе клинических исследований и пострегистрационного опыта применения мемантина.

Симптомы:

При относительно больших передозировках (200 мг однократно и 105 мг/сут в течение 3 дней) отмечались следующие симптомы: утомляемость, слабость и/или диарея или симптомы отсутствовали. В случаях передозировки в дозе менее 140 мг однократно или в случае приема неизвестной дозы у пациентов наблюдались побочные реакции со стороны центральной нервной системы: спутанность сознания, гиперсомния, сонливость, головокружение, возбуждение, агрессия,, галлюцинации, нарушение походки) и/или со стороны пищеварительной системы: рвота, диарея.

В самом тяжелом случае передозировки пациент выжил после приеме дозы 2000 мг мемантина, у него наблюдались побочные реакции со стороны центральной нервной системы (кома в течение 10 дней, затем диплопия и ажитация). Пациент получал симптоматическое лечение и плазмаферез. Пациент выздоровел без последующих осложнений.

В другом случае тяжелой передозировки, пациент выжил и выздоровел после приема мемантина в дозе 400 мг однократно. У пациента наблюдались побочные реакции со стороны центральной нервной системы: беспокойство, психоз, зрительные галлюцинации, снижение порога судорожной готовности, сонливость, ступор и потеря сознания.

Лечение:

В случае передозировки лечение симптоматическое. Специфического антидота нет. Необходимо проведение стандартных лечебных мероприятий, направленных на выведение вещества из желудка, например промывание желудка, прием активированного угля, подкисление мочи, возможно проведение форсированного диуреза.

Побочные действия

Побочные реакции классифицированы по клиническим проявлениям (в соответствии с поражением определенных систем органов) и по частоте встречаемости согласно классификации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ):

очень часто (≥ 1/10), часто (≥1/100 до < 1/10), нечасто (≥ 1/1000 до ≤ 1/100), редко (≥1/10000 до <1/1000), очень редко (<1/10000), частота не установлена (не может быть оценена по данным, имеющимся в наличии).

В клинических исследованиях при умеренной и тяжелой деменции, включавших 1784 пациента, получавших мемантин, и 1595 пациентов, получавших плацебо, общая частота возникновения нежелательных реакций при приеме мемантина не отличалась от таковой при приеме плацебо. Как правило, наблюдались нежелательные реакции легкой или умеренной степени выраженности. Наиболее частыми нежелательными реакциями в группе мемантина по сравнению с группой плацебо были: головокружение (6,3% против 5,6%, соответственно), головная боль (5,2% против 3,9%), запор (4,6% против 2,6%), сонливость (3,4% против 2,2%) и артериальная гипертензия (4,1% против 2,8%, соответственно).

Побочные реакции представлены в виде таблицы:

Инфекционные и паразитарные заболевания	Нечасто	Грибковые инфекции
Нарушения со стороны иммунной системы	Часто	Гиперчувствительность к компонентам препарата
Нарушения психики	Часто	Сонливость
	Нечасто	Спутанность сознания
		Галлюцинации1
	Частота не установлена	Психотические реакции2
Нарушения со стороны нервной системы	Часто	Головокружение, нарушение равновесия
	Нечасто	Нарушение походки
	Очень редко	Судороги
Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы	Часто	Повышение артериального давления
	Нечасто	Венозный тромбоз/тромбоэмболия
Нарушения со стороны дыхательной системы, органов грудной клетки и средостения	Часто	Одышка
Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта	Часто	Запор
	Нечасто	Тошнота, pвота
	Частота не установлена	Панкреатит
Нарушения со стороны печени и желчевыводящих путей	Часто	Повышенные показатели печеночных проб
	Частота не установлена	Гепатит
Общие реакции	Часто	Головная боль
	Нечасто	Утомляемость

1. Галлюцинации наблюдались, главным образом, у пациентов с болезнью Альцгеймера на стадии тяжелой деменции.
2. Отдельные сообщения, полученные в период пострегистрационного опыта применения мемантина.

При пострегистрационном применении сообщалось о возникновении следующих нежелательных реакций: головокружение, сонливость, повышенная возбудимость, повышенная утомляемость, беспокойство, повышение внутричерепного давления, тошнота, галлюцинации, головная боль, нарушение сознания, мышечный гипертонус, нарушение походки, депрессия, судороги, психотические реакции, суицидальные мысли, запор, тошнота, панкреатит, кандидоз, повышение артериального давления, рвота, цистит, повышение либидо, венозный тромбоз, тромбоэмболия, аллергические реакции, агранулоцитоз, лейкопения (включая нейтропению), панцитопения, тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, гепатит, острая почечная недостаточность, синдром Стивенса-Джонсона.

Взаимодействие с другими лекарственными препаратами

При одновременном применении с препаратами леводопы, агонистами дофаминовых рецепторов, антихолинергическими лекарственными средствами действие последних может усиливаться.

При одновременном применении с барбитуратами, нейролептиками действие последних может уменьшаться.

При одновременном применении с дантроленом или баклофеном, а также со спазмолитиками может изменяться (усилиться или уменьшиться) их действие, поэтому дозы препаратов следует корректировать.

Следует избегать одновременного применения мемантина с амантадином в связи с риском развития психоза. Мемантин и амантадин относятся к группе антагонистов NMDA-рецепторов. Риск развития психоза также повышен при одновременном применении с кетамином, декстрометорфаном и фенитоином.

При одновременном приеме с циметидином, ранитидином, прокаинамидом, хинидином, хинином и никотином возможно повышение в плазме концентрации мемантина.

Возможно снижение уровня гидрохлортиазида при одновременном приеме с мемантином за счет увеличения его выведения из организма.

Возможно повышение МНО (международное нормализованное отношение) у пациентов одновременно принимающих пероральные непрямые антикоагулянты (варфарин). Рекомендуется постоянно контролировать протромбиновое время или МНО.

Одновременное применение с антидепрессантами, селективными ингибиторами обратного захвата серотонина и ингибиторами моноаминооксидазы требует тщательного наблюдения за пациентами.

По данным проведенных фармакокинетических исследований у молодых здоровых добровольцев при однократном одновременном приёме мемантина с глибуридом/метформином или донепезилом эффектов лекарственного взаимодействия выявлено не было.

Проведенные клинические исследования также не выявили влияния мемантина на фармакокинетику галантамина у молодых здоровых добровольцев.

В исследованиях in vitro мемантин не ингибировал изоферменты CYP 1A2, 2A6, 2C9, 2D6, 2E1, 3A, монооксигеназу, содержащую флавин, эпоксидгидролазу или сульфатирование.

Особые указания

Рекомендуется с осторожностью применять у пациентов с тиреотоксикозом, эпилепсией, судорогами (в том числе в анамнезе), а также пациентам с предрасположенностью к эпилепсии. Одновременное применение антагонистов NMDA-рецепторов (амантадин, кетамин, декстрометорфан) и мемантина следует избегать. Эти соединения воздействуют на ту же систему рецепторов, что и мемантин, в связи с чем побочные реакции (в основном со стороны центральной нервной системы) могут возникать чаще и быть более выраженными.

Учитывая замедление выведения мемантина у пациентов в условиях щелочной реакции мочи, в более тщательном наблюдении нуждаются пациенты имеющие факторы, влияющие на повышение рН мочи (резкая смена диеты, например при переходе от употребления преимущественно мясных продуктов к вегетарианству, интенсивное потребление щелочных желудочных буферов), а также в случаях почечного канальцевого ацидоза или тяжелой инфекции мочевыводящих путей, вызванной бактериями рода Proteus.

Данные о приеме мемантина у пациентов с инфарктом миокарда (в анамнезе), с хронической сердечной недостаточностью III-IV функционального класса (по классификации NYHA) и неконтролируемой артериальной гипертензией ограничены, поэтому необходимо тщательное медицинское наблюдение за такими пациентами.

Влияние лекарственного препарата для медицинского применения на способность управлять транспортными средствами, механизмами

У пациентов с болезнью Альцгеймера на стадии умеренной и тяжелой деменции обычно нарушена способность к вождению автотранспорта и управлению сложными механизмами. Кроме того, мемантин может вызывать изменение скорости реакции, поэтому пациентам необходимо воздержаться от управления автотранспортом или работы со сложными механизмами.

Форма выпуска

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 10 мг.

По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой. По 2, 3, 6, 9 или 12 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению помещают в картонную пачку.

По 30 или 90 таблеток в банку полимерную для лекарственных средств, каждую банку вместе с инструкцией по применению помещают в картонную пачку.

Срок годности

3 года. Не использовать по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Условия хранения

Хранить в сухом защищенном от света месте при температуре не выше 25 0С.

Хранить в недоступном для детей месте!

Условия отпуска

По рецепту.

Наименование, адрес производителя лекарственного препарата и адрес места производства лекарственного препарата

ООО «ГЕРОФАРМ», Россия

191119, г. Санкт-Петербург, ул. Звенигородская, д. 9

Телефон: (812) 703-79-75 (многоканальный), факс: (812) 703-79-76

Адрес места производства:

196158, г. Санкт-Петербург, Московское шоссе, д. 13, лит. ВИ, лит. ВЛ

Организация, уполномоченная на принятие претензий от потребителей

ООО «ГЕРОФАРМ», Россия

Адрес почтовый: 191144, г. Санкт-Петербург, Дегтярный переулок, д. 11, литер «Б»

Телефон: (812) 703-79-75 (многоканальный), факс: (812) 703-79-76

Телефон горячей линии: 8-800-333-4376 (звонок по России бесплатный)

www.geropharm.ru

Директор ЗАО «Фарм-Холдинг» Л.Л. Шимолина

Источник: pro-mozg.com

Виды

Патологическое состояние может быть острым и хроническим. Первое встречается довольно часто, сопровождается выраженными проявлениями и провоцирует осложнения со стороны внутренних органов. Хроническая форма считается менее опасной, но также сопровождается выраженными проявлениями, может провоцировать осложнения, но это случается реже, чем при развитии острой энцефалопатии.

Специалисты также выделяют врожденную и приобретенную форму заболевания. Первая обычно протекает тяжело, проявляется у детей при рождении в результате недостатка кислорода в период вынашивания и других факторов. Приобретенная форма может возникать под воздействием множества факторов, протекает с разной степенью тяжести и нередко приводит к тяжелым осложнениям.

Существует классификация, разделяющая патологию в зависимости от провоцирующего фактора, который привел к ее развитию:

Разновидность заболевания	Особенности
Дисциркуляторная форма	Развивается на фоне патологий кровообращения и других соматических нарушений в организме. Такой тип заболевания встречается очень часто, протекает в легкой или форме или с выраженными симптомами
Гипертензивная	Подобная патология считается результатом прогрессирования артериальной гипертензии у пациентов разного возраста. Обычно она проявляется при приеме препаратов, которые не могут скорректировать показатели АД, что повышает риск отрицательного воздействия на головной мозг
Токсическая	Эта форма патологии возникает при воздействии на организм токсических соединений, ядов, алкоголя и других веществ. Стоит отметить, что клетки головного мозга остро реагируют на любые соединения, оказывающие токсическое влияние
Лейкоэнцефалопатия	Эта разновидность встречается не так часто, но возникает в результате повышения или снижения уровня лейкоцитов и развития на этом фоне других нарушений

В зависимости от наличия или отсутствия тяжелых осложнений встречается осложненная и неосложненная форма патологического состояния. Последняя считается менее опасной и не провоцирует тяжелые последствия, которые сохраняются после исчезновения проявлений основного заболевания.

Стадии и степени

Энцефалопатия смешанного генеза это состояние, которое всегда протекает в 3 стадии, что не зависит от разновидности болезни.

• 1 стадия называется также компенсированной. Она считается началом заболевания и протекает в легкой форме. Когнитивные и другие нарушения на этом этапе отсутствуют, пациента могут беспокоить только незначительные симптомы, но он не обращается к врачу, поскольку считает их признаком усталости. Стоит также отметить, что при посещении врача на компенсированной стадии возможно полностью устранить проявления энцефалопатии консервативным путем.
• 2 стадия носит название субкомпенсированная. На этом этапе состояние пациента ухудшается, появляются более выраженные проявления, которые влияют не только на самочувствие, но и на работоспособность, функционирование внутренних органов. Помимо этого, пациенты отмечают, что субкомпенсированная стадия сопровождается расстройствами со стороны мыслительной деятельности, то есть наблюдается ухудшение памяти и внимания.

Лечение на 2 стадии считается обязательным, а начинать его следует своевременно, поскольку промедление приводит к развитию осложнений.

• 3 стадия также называется декомпенсированной. Она почти всегда провоцирует тяжелые осложнения, а изменения в центральной нервной системе становятся необратимыми. В результате наблюдается развитие тяжелых неврологических нарушений, значительное усугубление всех симптомов. При этом необратимые изменения становятся основными проявлениями, а купировать их можно только на короткий период.

Схема лечения отличается для пациента на разных стадиях. Именно поэтому при раннем диагностировании нарушения у больного гораздо больше шансов полностью излечиться и избежать последствий.

Симптомы

Симптоматика патологического состояния во многом зависит от стадии его развития. Начальная или компенсированная стадия сопровождается легкими головными болями и головокружением, которое возникает обычно при усталости, повышении нагрузки и в результате эмоционального напряжения.

При этом пациент не считает признаки поводом для обращения к врачу, может самостоятельно принимать какие-либо медикаменты, устраняющие выраженные проявления.

Только в некоторых случаях на компенсированной стадии пациенты посещают врача, а комплексное обследование позволяет уточнить причину расстройства. Субкомпенсированная стадия сопровождается выраженными клиническими проявлениями. Головные боли становятся постоянным спутником человека, могут сопровождаться колебаниями показателей артериального давления, а также головокружениями.

По мере прогрессирования состояния наступление головной боли может сопровождаться шумом в ушах, ухудшением зрения и другими расстройствами. Особенностью субкомпенсированной стадии считается то, что именно на этом этапе появляются когнитивные расстройства, проявляющиеся в виде ухудшения памяти, внимания.

Пациент не может сконцентрироваться на выполнении какой-либо работы, постоянно делает ошибки, а его работоспособность значительно снижается. Многие больные говорят об ухудшении ночного сна и одновременном возникновении постоянной сонливости в дневное время. Это также отрицательно отражается на физической и умственной активности.

Отсутствие нормального ночного сна приводит к развитию осложнений со стороны сосудов и сердца, отмечается колебание показателей артериального давления. Дополнительно отмечается изменение настроения в ту или иную сторону несколько раз в течение дня. Подобные нарушения непременно приводят к развитию депрессивного состояния.

Декомпенсированная стадия сопровождается невозможностью пациента держать равновесие в вертикальном положении, а также сильнейшими головными болями, которые не купируются обычными анальгетиками. Одним из опасных симптомов считается невозможность пациента контролировать собственные движения.

На этом этапе нарушения памяти настолько выражены, что человек не может обходиться без посторонней помощи. Ему постоянно требуется уход и наблюдение.

Таким больным не рекомендуется оставаться в одиночестве, а особенно выходить на улицу без сопровождения, поскольку они могут потеряться. Обычно на 3 стадии присоединяются и проявления соматических патологий, которые носят хронический характер.

У каждого пациента симптомы могут быть различными, как и выраженность их проявления. Однако общие признаки присутствуют при любой форме и типе нарушения.

Причины появления

Энцефалопатия смешенного генеза это нарушение, которое вызывается множеством причин, которые не всегда зависят от разновидности патологии. Токсическая форма возникает при регулярном воздействии низких доз ядовитых веществ или алкоголя на головной мозг. Помимо этого, однократное воздействие высоких доз может провоцировать осложнения.

Гипертензивная возникает на фоне неконтролируемой артериальной гипертензии. Лейкоэнцефалопатия считается результатом патологий системы крови. Дисциркуляторная форма развивается на фоне соматических нарушений. Врожденная энцефалопатия считается следствием внутриутробных патологий, приобретенная возникает на фоне других заболеваний.

Существует множество факторов, которые могут провоцировать патологическое состояние:

• Сахарный диабет тяжелой формы, который приводит к поражению центральных и периферических сосудов.
• Тяжелое течение артериальной гипертензии у пациентов разного возраста.
• Ишемический инсульт разной степени тяжести. Вероятность развития осложнения в виде энцефалопатии повышается при многократных приступах нарушения кровообращения.
• Атеросклероз с поражением сосудов головного, спинного мозга. При этом начальная стадия патологии может привести к развитию невыраженных проявлений заболевания.
• Постоянное воздействие на клетки мозга токсических веществ в силу профессиональной деятельности.
• Хронический алкоголизм и наркомания.
• Закрытые черепно-мозговые травмы, при которых происходит нарушение кровообращения, а также ухудшается состояние головного мозга.
• Радиационное воздействие на организм в течение длительного периода времени, прохождение курса лучевой терапии.
• Ангиопатии, эндартерииты разной формы и степени тяжести.
• Эпилепсия тяжелой формы, сопровождающаяся частыми рецидивами заболевания.
• Психические расстройства, при которых происходит органическое поражение головного мозга.
• Родовые травмы, провоцирующие различные осложнения со стороны центральной нервной системы.

Причиной может стать не один, а несколько факторов, что только усугубляет симптоматику и ухудшает течение основного заболевания, провоцирующего энцефалопатию.

Диагностика

Для диагностирования заболевания используется несколько методов, позволяющих не только оценить степень запущенности состояния, но и предположительную причину расстройства.

Наиболее часто используются следующие методы:

• Общий осмотр и опрос пациента позволяет оценить его состояние и наличие сопутствующих осложнений. Проводится в каждой клинике бесплатно. Во время обследования врач уточняет время, когда появились первые симптомы, а также условия их возникновения. После этого определяется целесообразность проведения других методов диагностики.
• Общий анализ крови также считается стандартным методом обследования, проводится в каждой клинике и стоит примерно 300 руб. На основании полученных результатов врач назначает дополнительное лечение. Анализ помогает увидеть сопутствующие отклонения воспалительного происхождения. Довольно часто это исследование предполагает выявление уровня глюкозы в крови. Обычно это требуется пациентам, которые страдают сахарным диабетом или имеют склонность к подобным нарушениям.
• Энцефалограмма считается очень эффективным методом диагностики, поскольку помогает оценить активность головного мозга. При этом с помощью специального прибора изучается активность мозга, врач изучает полученные снимки и делает соответствующие выводы. Стоимость исследования составляет примерно 500-600 руб. Проводится диагностика в государственных и частных клиниках.
• Ангиография сосудов головного мозга считается очень эффективным методом диагностики и проводится в государственных клиниках. Стоимость обследования составляет примерно 700 руб. Во время исследования изучаются сосуды головного мозга, а также их проходимость, определяются участки, в которых имеются патологические изменения.

  

• МРТ считается наиболее эффективным методом диагностики, проводится в клиниках, которые имеют соответствующее оборудование. Цена обследования составляет примерно 2000-2500 руб. При исследовании изучается головной мозг, а также другие органы, которые, по мнению врача, могут стать причиной нарушения.

Результат комплексного обследования становится основанием для назначения лечения. Наиболее эффективным методом считается магнитно-резонансная томография.

Когда необходимо обратиться к врачу

Энцефалопатия считается довольно опасным заболеванием, особенно при выявлении патологии смешанного генеза, поэтому важно своевременно обратиться к врачу при появлении первых симптомов. Это состояние лечит невропатолог.

Однако после обращения к специалисту может потребоваться консультация эндокринолога, терапевта, кардиолога, психиатра.

Профилактика

Предотвратить патологию довольно сложно, особенно при наличии сопутствующих заболеваний внутренних органов или развитии врожденной ее формы. Однако специалисты рекомендуют свести к минимуму количество употребляемых спиртных напитков, отказаться от курения и приема наркотических веществ.

Помимо этого, рекомендуется уделить больше внимания правильному питанию, исключить из него продукты, которые при чрезмерном употреблении могут провоцировать повышение уровня сахара в крови. К таким продуктам относятся кондитерские изделия, белый хлеб, обработанные крупы. Соблюдение диеты поможет избежать осложнений.

Дополнительно стоит отказаться от газированных сладких напитков, крепкого чая и кофе. При получении черепно-мозговых травм пациенту следует внимательно наблюдать за своим состоянием.

Появление первых признаков энцефалопатии должно стать поводом для обращения к врачу. Наиболее эффективным методом профилактики осложнений при заболевании считается своевременное получение лечения на начальной стадии.

Методы лечения

Для терапии пациентов используются консервативные методы, рецепты народной медицины и некоторые другие способы. В каждом случае схема и продолжительность лечения может отличаться.

Лекарственные препараты

Энцефалопатия смешанного генеза это состояние, которое успешно лечится препаратами на начальной стадии.

Чаще всего назначают следующие средства из разных групп:

• Цераксон – нейропротекторное средство, которое улучшает прохождение нервного импульса и предотвращает прогрессирование неврологических расстройств. При использовании раствора значительно улучшает работа головного мозга. Раствор вводят по 4 мл в сутки внутримышечно на протяжении 10-20 дней, он считается очень эффективным. Цена – от 80 руб. за 1 ампулу.
• Нейрорубин – витамины группы В, которые также благотворно воздействуют на нервные ткани и улучшают прохождение импульсов, отличаются высокой эффективностью при внутримышечном введении. На протяжении 10-15 дней пациент получает по 3 мл средства внутримышечно. Цена – от 30 руб. за ампулу.
• Церебролизин – средство для улучшения кровообращения и питания тканей головного мозга, помогает улучшить работу клеток и предотвращает осложнения. Назначается курсами по 10-20 дней с ежедневным введением от 5 до 10 мл средства внутривенно струйно. Препарат очень эффективен и относительно безопасен за счет натурального состава. Цена – от 400 руб. за упаковку.
• Актовегин – препарат для улучшения питания тканей, отличающийся высокой эффективностью. Он вливается внутривенно по 10 мл в сутки на протяжении 20 дней, помогает улучшить состояние пациента и функционирование головного мозга. После курса память и концентрация внимания больного улучшается. Цена – от 50 руб. за ампулу.
• Кавинтон – сосудорасширяющий эффективный медикамент, который улучшает состояние сосудов головного мозга. Помогает снизить показатели артериального давления, устраняет головные боли. Вводится внутривенно с помощью капельницы после предварительного разведения 2 мл средства в 200 мл натрия хлорида 0,9%. Курс лечения состоит из 10 ежедневных процедур. Цена – от 250 руб.
• Эналаприл – гипотензивный медикамент, который обладает высокой эффективностью и улучшает состояние пациентов с гипертонической болезнью. Начальная дозировка составляет 5 мг, препарат выпускается в таблетках. Постепенно доза может увеличиваться до 20 мг в сутки, а принимают таблетки на постоянной основе. Цена – от 60 руб.

  

• Аторвастатин – эффективные таблетки, которые используются для снижения уровня холестерина в крови. Помогают улучшить течение атеросклероза и предотвратить развитие энцефалопатии на его фоне. Суточная дозировка составляет 10-80 мг в зависимости от степени запущенности состояния, принимают средство в течение 3-6 недель. Цена – от 200 руб.

Дозировка и продолжительность применения средств в каждом случае определяется индивидуально.

Народные методы

Лечение энцефалопатии народными средствами не приносит результата, но для снижения показателей артериального давления и получения легкого седативного эффекта, что позволит уменьшить дозу препаратов, их можно применять.

Настойка корневища валерианы считается хорошим натуральным седативным средством с высокой эффективностью. Для получения средства следует 20 г предварительно измельченного корневища настоять в 100 мг спирта на протяжении 2 недель. Готовое профильтрованное средство принимать утром и вечером по 20 капель, курс длится 2 недели.

Отвар пустырника также оказывает легкое седативное действие, помогает незначительно снизить показатели АД, считается эффективным. На 500 мл воды необходимо взять 15 г сухого сырья, настаивать в течение 2 часов, профильтровать. Готовое средство принимать по 20 мл 2 раза в сутки в течение 10 дней.

Рецепты нетрадиционной медицины не могут стать полноценной заменой препаратам, используются только с разрешения врача и при отсутствии противопоказаний.

Прочие методы

Энцефалопатия смешанного генеза это заболевание, которое в восстановительном периоде может лечиться с помощью методов физиотерапии. Они помогают улучшить состояние мышц, а также положительно воздействуют на состояние нервной системы.

Массаж считается наиболее распространенным способом. При этом его должен делать только специалист в лечебном учреждении и при отсутствии противопоказаний. Сеанс длится 20-45 мин, проводится 1 раз в 2-3 дня. Во время процедуры улучшается кровообращение, происходит расслабление мышц, улучшает настроение пациента. Это позволяет устранить остаточные симптомы заболевания.

Иглоукалывание – нетрадиционный, но очень эффективный метод, который предполагает введение специальных игл в биологически активные точки на коже пациента с целью их стимулирования и улучшения работы нервной системы. Во время процедуры пациент неподвижно лежит в течение 30-40 мин, пока в его теле находятся иглы. Сеансы проводят 2 раза в неделю, курс состоит из 10-15 процедур.

Возможные осложнения

Отсутствие лечения может провоцировать осложнения.

Наиболее частые из них:

• Переход патологии ив хроническую форму.
• Необратимые изменения в головном мозге, провоцирующие нарушение мыслительных процессов.
• Потеря пациентом способности самостоятельно передвигаться или выполнять простые бытовые манипуляции.
• Нарушение чувствительности органов репродуктивной системы.
• Развитие психического расстройства.

Наиболее опасным осложнением считается летальный исход, который развивается при тяжелом течении патологии и развитии других заболеваний. Помимо этого, стоит помнить, что пациент с тяжелой формой энцефалопатии становится почти беспомощным, а также опасным для себя.

Энцефалопатия считается довольно серьезным заболеванием, особенно при выявлении состояния смешанного генеза, что связано с быстрым прогрессированием при отсутствии лечения. Это состояние необходимо своевременно диагностировать и лечить, чтобы предупредить осложнения.

Источник: healthperfect.ru

Что это такое

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) переводится как «патология головного мозга вследствие нарушения кровообращения». Это хроническое заболевание, при котором постоянно нарастает поражение нервных клеток. ДЭП — наиболее часто встречающаяся патология сосудистого спектра, затрагивающая нервную систему.

Ошибочно считают, что этот диагноз присущ только пожилым пациентам. Его ставят и взрослым людям 40-50 лет, которые относятся к трудоспособным гражданам.

Основная проблема больных заключается не столько в нарушении эмоциональных и поведенческих реакций, сколько в потере возможности обслуживать себя самостоятельно в быту.

Наиболее подвержены развитию дисциркуляторной энцефалопатии мужчины. Заболевание чаще отмечается у пациентов старшего возраста, что объясняется наличием хронических сосудистых патологий других органов. Чаще всего ДЭП выявляется после инсультов, а также при атеросклерозе.

Причины возникновения

Склонность к развитию дисциркуляторной энцефалопатии смешанного генеза обусловлена несколькими факторами. В группу наибольшего риска входят:

• люди старшего возраста (после 50-60 лет риск патологии значительно возрастает);
• малоподвижный образ жизни (наиболее склонны люди, которые ходят пешком менее 1 км в день);
• лишний вес (провоцирует появление в сосудах атеросклеротических бляшек);
• курение (систематически увеличивает выработку адреналина, что негативно отражается на сосудистых стенках);
• алкоголь (20 мл крепких спиртных напитков в день и более способно вызывать поражение головного мозга);
• климакс у женщин;
• частые стрессы;
• курение во время приёма оральных контрацептивов (увеличивает риск тромбозов);
• наследственность (некоторые гены предотвращают возникновение атеросклероза даже при наличии всех остальных факторов риска);
• неправильное питание (обилие жирной пищи способствует отложению бляшек в сосудах).

Описанные состояния способствуют возникновению энцефалопатии, но не вызывают её. Они лишь ускоряют развитие патологического состояния.

Причиной возникновения ДЭП считаются другие факторы:

• артериальная гипертензия (стойкое повышение давления до 160/90 мм рт. ст. и выше);
• атеросклеротическое поражение сосудов.

Сочетание двух состояний даёт возможность говорить о смешанном генезе патологии. Эти причины принято считать основными. Но существуют и дополнительные, в число которых входят:

• пороки сердца и его клапанов;
• патологии сердечно-сосудистой системы;
• аритмии различного характера;
• гипотония;
• сердечная недостаточность;
• сосудистые патологии шеи и головы;
• заболевания системы кроветворения (анемии, лейкозы);
• длительное сдавление сосудов, расположенных в шее, из-за поражения позвоночника, мышц и сухожилий на этом участке;
• венозные патологии;
• заболевания сосудов воспалительного характера;
• коллагенозы;
• болезни эндокринной системы, в том числе сахарный диабет;
• раковые опухоли;
• посттравматические изменения;
• бактериальная, химическая, алкогольная, медикаментозная интоксикация.

Эти состояния становятся причиной развития гипоксии тканей мозга, что способствует возникновению энцефалопатии, и делают её течение более тяжёлым и длительным. Лечение заболевания невозможно без поиска фактора, из-за которого оно началось, а также классификации состояния по определённым признакам. От этого зависит выбор методики его коррекции и успех проводимой терапии.

Классификация

Смешанная дисциркуляторная энцефалопатия делится на несколько типов. По течению выделяют:

• быстро прогрессирующую (от одной стадии к другой проходит до 2-х лет);
• классическую (болезнь развивается долго, но в конце приводит к слабоумию);
• ремиттирующую (симптомы то появляются, то исчезают, создавая видимое благополучие, но при этом интеллектуальные способности падают).

По мере развития патологии жизнь и социальная адаптация пациента становится всё более сложной. Могут сохраняться речь и активные физические действия, но страдает интеллект.

При этом больные не замечают неадекватности своих реакций, из-за чего неправильно реагируют на слова близких.

В результате недостатка питания головного мозга, в тканях мозга происходят необратимые мелкоочаговые изменения, что выражается неврологической симптоматикой. Этот процесс необратим, но при правильном лечении наступление исхода можно только отсрочить.

Энцефалопатию также делят по стадиям развития. Их всего три:

1. Первая степень — когнитивные нарушения выражены слабо (затруднено запоминание, рассеивается внимание), но трудоспособность в норме, отмечается депрессивные эпизоды, апатия, резкие перепады настроения, агрессивность, в неврологическом статусе выявляют микросимптомы.
2. Вторая степень — интеллектуальные изменения выражены более явно (неадекватная оценка своего состояния и возможностей, потеря памяти), отмечаются пирамидные (асимметричное изменение рефлексов и снижение их выраженности) и психоэмоциональные отклонения (апатия), перепады артериального давления, цефалгия.
3. Третья степень — отмечаются признаки деменции: угнетение интеллектуальной функции (речь бессвязная, проявления паранойи), выраженные изменения в неврологическом статусе (нет координации движений, возможно непроизвольное опорожнение мочевого пузыря, параличи и парезы, судорожный синдром, синдром Паркинсона), дееспособность отсутствует, отмечается резкая потеря веса.

От типа и степени выраженности симптомов патологии зависят варианты их коррекции. Лечить дисциркуляторную энцефалопатию можно различными способами. Выбор метода осуществляется врачом, ведущим пациента, в зависимости от его состояния и готовности близких помогать в реабилитации.

Диагностика

Чтобы поставить в медкарту код по МКБ-10 I67, F01 (сосудистая деменция) или F07 (расстройства личности из-за повреждения и дисфункции мозга), нужно провести ряд диагностических процедур. Это поможет определить степень нарушения кровообращения, компенсаторные возможности организма и сформировать тактику лечения. Перед началом обследования у пациента тщательно собирают анамнез, уточняют перенесённые заболевания, наличие аналогичной патологии у родственников. Процесс угасания когнитивных функций и их нарастающий характер должны быть обязательно зафиксированы в амбулаторной карте.

Врач проводит осмотр пациента и измеряет артериальное давление на верхних конечностях. После этого аускультативно исследует сердце, определяет пульс. Больному назначают общий анализ мочи и крови, по которому оценивается работа почек и отсутствие инфекционной патологии. Биохимические показатели (глюкоза, липидограмма, коагулограмма) позволят сделать заключение о наличии факторов риска развития ДЭП.

Диагноз ставится неврологом на основании предоставленных результатов исследований, в которые входит также ЭКГ, ЭХОКГ, УЗИ сосудов шеи и головы, магнитно-резонансная и компьютерная томография головы (показательна на 2-3 стадии заболевания), дуплексное сканирование сосудов, реоэнцефалография, спондилография шейного отдела. Кроме инструментальных исследований, врачу потребуется заключение офтальмолога о внутриглазном давлении, эндокринолога о наличии или отсутствии патологий его профиля (в особенности сахарного диабета), кардиолога о сердечных заболеваниях. Реже требуется консультация сосудистого хирурга.

Обследование неврологом включает в себя также оценку состояния пациента при помощи различных тестов. Специалист может предложить повторить за ним несколько подряд сказанных слов, изобразить часы и поставить на них время и т. п. Также врач проверит наличие рефлексов, в том числе патологических (орального автоматизма и другие) и их выраженность (оживление или угасание). Отклонение языка вправо или влево (девиация) от середины тела, нистагм и другие клинические симптомы также свидетельствуют о церебральной дисциркуляции. В ходе диагностики проводятся координационные пробы, изучается работа органов равновесия.

Лечение

Выбор способа терапии и методов коррекции симптомов зависит от стадии заболевания и наличия сопутствующих патологий. При 1 степени энцефалопатии (компенсации) может быть достаточно физической активности, соблюдения диеты и режима дня. Главная борьба будет направлена против вредных привычек и лишнего веса. В питании лучше отказаться от животных жиров в пользу морепродуктов, свежих овощей и фруктов. Их можно считать народным антиоксидантом и антисклеротическим средством. Это снизит риск атеросклероза сосудов, что станет профилактикой развития ДЭП.

При 2 степени заболевания (субкомпенсации) требуется поддержка препаратами. Врачи выписывают средства от гипертонической болезни (ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция), разжижающие кровь, антиатеросклеротические лекарства (статины, фибраты), ноотропы и нейропротекторы. Нужно также соблюдать рекомендации по питанию, физической активности и отказаться от вредных привычек.

При 3 степени (декомпенсации) лечение также консервативное. Хирургическое лечение показано при значительном сужении или мальформациях сосудов головы и шеи. Из-за нарастания когнитивных и органических нарушений пациенту может быть назначена инвалидность. В этом случае прогноз неутешительный, улучшение у таких больных наступает на очень короткий срок, заболевание постепенно прогрессирует.

Как самому пациенту, так и его близким, стоит посещать психотерапевта. Больного врач будет учить справляться со своим состоянием, а родственников научит правильному общению и реакциям на приступы. Это особенно важно для сохранения морального здоровья родных.

Источник: GolovaLab.ru