Брадисистолия ритм регулярный синусовый

Синусовый ритм — это показатель нормальной работы сердца на ЭКГ: приемлемая частота сокращений мышечного органа и одинаковые интервалы между ударами.

Однако это далеко не значит, что нарушений на фоне формально приемлемых цифр и данных быть не может.

Чтобы поставить точку в вопросе требуется инструментальная диагностика. Рутинных методик вроде аускультации, подсчета количества сокращений в минуту недостаточно.

При обнаружении расстройств показано проведение консервативной терапии.

Хирургические методики практически не применяются, однако и к ним прибегают в случае обнаружения пороков, анатомических дефектов, врожденных аномалий строения сердца.

Что такое синусовый ритм

Рассматриваемое явление считается физиологичным, нормальным. Все прочие варианты относятся к отклонениям разной степени тяжести.

Речь идет о комплексном показателе, как уже и было сказано. Синусовый ритм сердца значит сочетание нормального количества ударов в минуту и равных промежутков между каждым сокращением.

Характерные черты адекватной работы сердца представлены рядом формальных моментов, которые обнаруживаются на кардиограмме:

• ЧСС (количество сократительных движений полного цикла: систола-диастола) составляет от 60 до 90 ударов в минуту, у некоторых людей возможно увеличение до 100, но не больше.
• Четкость интервалов между каждым последующим движением. Обнаружить рутинными методами невозможно, потому как требуется оборудование.
• Зубец P (особый формальный показатель на графике при ЭКГ) всегда одинаковой высоты, не деформирован, возникает в идентичные моменты.
• Ширина комплекса QRS составляет менее 0.12 секунды.

Существуют и прочие показатели, которые оцениваются специалистами в ходе диагностики.

Подводя итог, можно сказать, что нормальный, правильный ритм сердца у здорового человека всегда синусовый.

Это не патология, а медицинский термин, означающий адекватное состояние мышечного органа (по крайней мере, на первый взгляд).

Виды нарушений и их характеристика на ЭКГ

Нормальные показатели — это еще не все. Важно оценивать и прочие составляющие. Соответственно, можно обнаружить группы расстройств гетерогенного рода.

Чрезмерная регулярность ритма

Или его ригидность иными словами. Сердце становится слишком «неповоротливым», практически не реагирует на внешние стимулы.

В норме раздражители должны провоцировать изменение ЧСС по типу ускорения на фоне физической нагрузки, падения количества ударов в ночное время суток при отдыхе, выработке мелатонина и уменьшении синтеза кортизола. В данном случае такого не наблюдается.

Обнаружить проблему довольно трудно, врачи могут принимать адекватный и стабильный ритм за норму или даже эталон.

Обнаружение возможно либо по итогам суточного мониторирования по Холтеру, или же посредством физических нагрузочных тестов (велоэргометрия).

Состояние несет неочевидную опасность. При ригидности синусовый ритм формально сохраняется, но возможна выраженная гипоксия, недостаточное кровообращение в органах, тканях, особенно головном мозге после любой активности.

Потому рекомендуется проверять пациентов тщательнее. Тем более, если есть факторы риска.

Тахикардия

Ускоренный синусовый ритм сердца это многообразная группа расстройств. В данном случае речь идет о синусовой тахикардии, когда показатели в норме (равные интервалы и прочие), но частота сокращений растет до 100 и более.

Обычно — это указание на функциональные расстройства со стороны нервной системы, гормонального статуса. Возможны и прочие варианты.

Большой опасности для жизни рассматриваемый патологический процесс не несет, но в некоторых случаях расстройство маскируется под прочие.

Пациент, человек без медицинских познаний скорее всего не сможет самостоятельно отличить синусовую тахикардию от пароксизмальной (гораздо более опасной), потому рекомендуется во всех случаях обращаться к врачу.

Ускоренный показатель требует применения препаратов вроде бета-блокаторов только в крайних случаях. 

Замедление синусового ритма

Ритм синусовый при урежении частоты сердечных сокращений — другой клинический вариант, носит название брадикардии. Сопровождается падением количества ударов мышечного органа менее 60 в минуту.

Ассоциируется с характерными симптомами только в ранний момент времени. Затем, по мере привыкания, отклонения со стороны самочувствия сходят на нет, и человек перестает замечать проблему.

Синусовая аритмия

Общее название патологических процессов, объединенных определенным критерием. В данном случае говорят о пропускании отдельных ударов при формальной сохранности правильного, синусового ритма.

Сопровождается крайне мучительными симптомами, ощущением давления в грудной клетке, страхом. Пациенту кажется, что сердце останавливается. Подробный обзор синусовой аритмии читайте здесь.

Экстрасистолия

Прямая противоположность предыдущему варианту. В данном случае обнаруживается появление внеочередных сокращений в определенные моменты.

Единичные эпизоды не несут опасности. Если же они возникают группами, возможны остановка сердца и смерть пациента.

Отграничить единичные и парные экстрасистолы своими силами также нельзя, требуется проведение электрокардиографии. Подробнее о нарушении читайте здесь.

Синдром слабости синусового узла

Дает типичную триаду явлений: критически низкая частота сердечных сокращений (около 50 уд. в минуту и даже менее), пропускание ударов (аритмические явления), регулярные периоды спонтанной тахикардии.

Приступы таковой продолжаются не более получаса. На развитых стадиях расстройства возможны варианты. Подробнее о нарушении читайте в этой статье.

Все описанные патологии обнаруживаются в ходе диагностики. Но еще до момента инструментальных исследований нужно обратить внимание на самочувствие.

Если нет дискомфорта или пациент не знает, чем он обусловлен, не окажется стимула посетить врача.

На какие признаки стоит обратить внимание

Нарушения ритма. Очевидная вещь. Проявляются ускорением или урежением частоты сердечных сокращений. Субъективно ощущается только на раннем этапе патологического процесса.

По мере дальнейшего прогрессирования, клиническая картина смазывается, человек перестает ощущать, что с ним происходит нечто ненормальное.

• Боли в грудной клетке разной интенсивности. Не всегда встречаются. Почти во всех случаях указывают на дополнительное (первичное или вторичное) нарушение снабжения миокарда кровью. Начальные стадии коронарной недостаточности, ИБС. По характеру дискомфорт всегда давящий, жгучий, распирающий.

Внимание:

Покалывание и тем более прострелы скорее исключают кардиальное происхождение нарушения.

• Потливость. Гипергидроз. Может возникать в рамках коллаптоидных реакций на фоне резкого падения частоты сердечных сокращений и артериального давления или в качестве постоянного симптома непонятного происхождения.
• Быстрая утомляемость, усталость. Развивается спонтанно, сопровождает пациента всегда или большую часть времени. Причина в недостаточном кровообращении головного мозга, переходе организма в «экономный» режим.
• Одышка. Сначала на фоне физической активности. Интенсивность ее может быть такой, что пациент не замечает проблемы. Чтобы добраться до симптома требуется предельная нагрузка. Затем на фоне покоя, даже в положении лежа, сидя. Обычно на стадии выраженного нарушения пациенты уже знают, что имеется какое-то расстройство.
• Головные боли, неврологические признаки. В области затылка, висков. Также вертиго, невозможность ориентироваться в пространстве, парезы, проблемы с чувствительностью и прочие моменты.
• Бледность кожных покровов, слизистых оболочек. Также ногтевых пластин. Дерма приобретает характерный мраморный оттенок, сквозь нее просвечивают сосуды, создается типичный узор.
• Цианоз рук и ног, носогубного треугольника. Посинение кожи.
• Отеки. Сначала периферические, страдают только конечности. Затем все тело, что говорит о прогрессировании патологии.
• Бессонница. Частые ночные пробуждения. Симптом крайне мучительно переносится больными, потому как усталость усугубляется.
• Психические нарушения по типу депрессий и неврозов. Признак нарушения мозгового кровообращения.

Причины отклонений

Сами по себе расстройства синусового ритма не бывают первичными. Они всегда симптоматичны, то есть развиваются на фоне различных патологических процессов. К таковым можно отнести следующие диагнозы:

• Хроническая сердечная недостаточность. Развивается исподволь, годами, если только речь не идет об острой форме (а таковая заметна сразу, может маскироваться под инфаркт). При хроническом течении проявления наслаиваются постепенно.

Расстройства ритма при формальной сохранности его синусового типа обнаруживаются только на начальной стадии.

По мере прогрессирования отмечается фибрилляция желудочков, реже предсердий, выраженные сильные аритмии, смертельно опасные.

• Коронарная недостаточность. В данном случае речь идет о стенокардии. Преходящем расстройстве кровоснабжения мышцы сердца.

Парадоксально, но и это нарушение может быть не самостоятельным, а обусловленным прочими заболеваниями.

Ключевое отличие от инфаркта — отсутствие стойких деструктивных процессов в мышечных волокнах.

• Врожденные пороки сердца, приобретенные дефекты. Недостаточности клапанов (аортального, митрального, трикуспидального), поражения перегородок, прочие аномалии, в том числе хромосомного происхождения.

Провоцируют не только и не столько нарушения на фоне сохранного синусового ритма. Обычно речь о более тяжелых расстройствах. Не считая так называемых малых дефектов по типу открытого овального окна и других.

• Патологии нервной системы, обусловленные структурными или функциональными идиопатическими отклонениями. То есть речь может идти как о варианте проявления при метеозависимости, так и об опухоли головного мозга, эпилепсии, инфекционных поражениях церебральных структур (менингит, энцефалит).


• Гипертоническая болезнь. Стабильное повышение артериального давления.
• Эндокринные расстройства. Многочисленны. Сахарный диабет, нарушения синтеза гормонов коры надпочечников (кортизола, норадреналина как основных), щитовидной железы (гипо- или гипертиреоз), гипофиза. Обнаруживаются при профильной оценке эндокринологом.
• Инфаркт. Форма коронарной недостаточности. Сопровождается деструкцией миокарда. При этом нарушения ритма обнаруживаются как во время острого эпизода, так и после него, в рамках реабилитационного этапа.

• Нарушения проводимости биоэлектрического импульса от синусового узла. Блокада ножек пучка Гиса или лишние ответвления (синдром WPW), вызывающие чрезмерное возбуждение камер сердца.

Все виды блокад описаны в этой статье.

 

Дополнительные обследования

Под контролем кардиолога и прочих докторов. Перечень мероприятий выглядит таким образом:

• Устный опрос на предмет жалоб. На ранних этапах пациент не указывает на проблемы с самочувствием, что, однако, не говорит об отсутствии расстройств. Объективизация симптомов существенно упрощает работу доктору, позволяет сориентироваться с вектором дальнейшей диагностики. Но многие моменты обнаруживаются и так, в ходе инструментальных методик.
• Сбор анамнеза. Нестабильный ритм может быть следствием перенесенных болезней, текущих патологий, вредных привычек, сочетания группы факторов.
• Измерение артериального давления. В рамках выявления причины расстройства. Также частоты сердечных сокращений.

Предыдущая методика не имеет большой информативности: она фиксирует результаты в статике, в данный конкретный момент.

Пролить свет на ситуацию, рассмотреть ее с разных сторон помогает суточное мониторование по Холтеру.

Оба показателя фиксируются через равные промежутки времени на протяжении 24 часов.

Исследование дает максимум, позволяет констатировать факт наличия отклонения. Но понять, какого рода расстройство невозможно. Требуется дополнительная диагностика.

• Электрокардиография (ЭКГ). Используется как раз для определения нарушений синусового ритма. Позволяет визуально представить работу кардиальных структур. Существует масса типичных отклонений, которые могут указать на то или иное заболевание.
• Эхокардиография. Используется для визуализации тканей миокарда и окружающих структур. В основном назначается для выявления пороков, анатомических дефектов с немым течением, не опасных аномалий, проблем с крупными сосудами в данной локализации (часть аорты, легочная артерия).

• МРТ по необходимости.
• Рутинное неврологическое исследование с проведением серии тестов, оценкой рефлексов.
• ЭЭГ. Энцефалография.
• Анализ крови общий, биохимический, на гормоны (щитовидной железы: Т3, Т4, гипофиза: пролактин, соматотропин, ТТГ, коры надпочечников: кортизол, адреналин).

Дополнительно может потребоваться ангиография, ультрасонография, прочие методики. Перечень не исчерпывающий. Многое зависит от предполагаемого первичного патологического процесса.

Лечение

Терапии требует не нарушение ритма, это симптоматическая мера. Основу составляет устранение основного патологического процесса.

Этиотропный подход одновременно решает и другую проблему — превенцию (предотвращения) осложнений, прогрессирования расстройства.

Нерегулярный ритм требует консервативной помощи, с применением групп препаратов.

Поскольку список причин огромен, тщательно рассказать о всех путях лечения невозможно. Информации хватило бы на множество научных исследований.

Если кратко:

• Эндокринные патологии устраняются диетой, назначением заместительной гормональной терапии.
• Функциональные расстройства со стороны сердца требуют применения гликозидов (Дигоксин), антиаритмических (Хинидин или Амиодарон, но с осторожностью).
• Гипертензия предполагает прием специальных групп медикаментов: ингибиторов АПФ (Периндоприл, Престариум), бета-блокаторов (Метопролол, Карведилол), антагонистов кальция (Дилтиазем), средств центрального действия (Моксонидин), также диуретиков мягкого эффекта (Верошпирон и его аналоги).
• Неврологические функциональные расстройства требуют назначение цереброваскулярных (Пирацетам, Актовегин) и/или ноотропных смешанных средств (Кавинтон, Вестибо, Глицин).

В рамках купирования собственно самого приступа тахикардии используются бета-блокаторы. Идеально подходит для этих целей Анаприлин (в количестве четверти или половины таблетки, целую принимают в исключительных случаях).

Оперативное вмешательство требуется при обнаружении опасных пороков сердца. Проводится протезирование разрушенных участков (чаще прочих методов), пластика, восстановление анатомической целостности тканей.

При аномалиях со стороны сосудов возможно стентирование, баллонирование (механическое расширение просвета).

При развитии чрезмерной электрической активности сердца из-за образования лишних проводящих волокон, проводят радиочастотную абляцию (прижигание) измененного очага.

Это малоинвазивное вмешательство, практически без осложнений.

Опасные виды нарушений вроде групповой экстраситолии, мерцательной аритмии, фибрилляций и трепетаний требуют установки кардиостимулятора, который сам задает правильный ритм.

В дальнейшем обязательно применяются кардиопротекторы. Рибоксин или Милдронат для нормализации обменных процессов в сердце.

Универсальные рекомендации пациентам в момент лечения и после него — отказаться от курения, спиртного, самовольного приема любых препаратов, избегать стрессов, полноценно отдыхать (минимум 7 часов за ночь), придерживаться адекватной физической активности (пешие прогулки и плавание, не более).

Также скорректировать рацион. Меньше животного жира, больше растительной пищи. Но полного отказа быть не должно, чтобы не столкнуться с дефицитом белка.

Внимание:

Вегетарианская диета требует определенного уровня здоровья, для человека с сердечными проблемами категорически не подходит.

Прогнозы

Сами по себе отклонения цифр — не диагноз. Ровно, как и синусовый ритм на ЭКГ считать показателем стопроцентного здоровья ошибочно.

В рамках функциональных нарушения исход благоприятный. При проведении лечения удается забыть о проблеме.

Если имеются пороки — все не так просто. Равно как и в ситуации и гипертензией, эндокринными заболеваниями. Но о негативном исходе речи все равно не идет.

Отрицательны прогнозы только при запущенных органических состояниях, обширном инфаркте, тяжелой сердечной недостаточности.

Определенную опасность несет групповая экстрасистолия по типу бигеминии, тригеминии. Она относится к угрожающим формам. Может внезапно спровоцировать остановку сердца и гибель больного.

В заключение

Синусовый ритм означает, что кардиальные структуры работают нормально. По крайней мере, на первый взгляд. Что происходит на самом деле — нужно выяснять.

Любое отклонение рассматривается как признак патологии. Требуется дополнительное обследование и лечение.

Источник: CardioGid.com

Что такое трепетание предсердий и как оно лечится?

Так как трепетание предсердий нарушение непостоянного характера точно сказать, сколько людей столкнулось с этой проблемой, нельзя. Достоверно известно только что это нарушение сердечного ритма возникает в десятки раз меньше чем аритмия. Как часто наступают приступы тоже сказать нельзя, но известно, что они происходят все чаще с возрастом и преимущественно у мужчин. Кратковременные приступы могут нанести непоправимый вред здоровью, поэтому важно вовремя диагностировать и лечить недуг.

Что это такое?

Трепетанием предсердия называют частое сокращение предсердий до 400 в минуту при этом, правильный регулярный ритм сохраняется. Частые импульсы сопровождаются частичной блокадой предсердно — желудочковой области, они и приводят к редкому ритму желудочков.

Приступ трепетания предсердий представляет собой пароксизмы длительностью от нескольких секунд до нескольких дней. Из-за неустойчивости ритма происходит переход в синусовый ритм или в мерцательную аритмию, что происходит чаще. У больного наблюдаются все три явления по очереди, но редко может развиться устойчивая или постоянная форма заболевания.

Трепетание предсердий можно обнаружить только путем сложной диагностики и после длительного наблюдения за состоянием больного. Симптомы в большинстве случаев отсутствуют.

Виды трепетаний

Разделения на пароксизмальное и постоянное трепетание предсердий нет, но его разделяют на виды. Различают два вида трепетания предсердий:

• атипичное;
• типичное.

Атипичный вид отличается передвижением импульса в правом или левом предсердии, но при этом процесс не затрагивает трикуспидальный клапан. Такое трепетание возникает на фоне проведенных операций на сердце.

Типичное проявление трепетания предсердия происходит при ускоренном движении электрического импульса вокруг клапана правого предсердия. Устранить патологию можно только проведя абляцию. Процедура не сложная, но требует профессионализма и опыта от специалиста.

Причины возникновения

Причин появления трепетания предсердий немало и не все связаны напрямую с работой сердечнососудистой системы. В некоторых случаях у человека не бывает других заболеваний, а приступ трепетания возникает. Это касается наследственного фактора, если в семейном анамнезе были заболевания сердца, тогда риск возникновения увеличивается в несколько раз.

Спровоцировать трепетание предсердий могут заболевания сердечнососудистой системы:

• различные пороки сердца;
• ишемия;
• артериальная гипертензия;
• воспалительные процессы оболочек сердца;
• сердечная недостаточность;
• открытые операции на сердце.

Кроме, заболеваний сердца трепетания предсердий могут вызвать другие серьезные нарушения:

• эндокринные заболевания, в частности, сахарный диабет и тиреотоксикоз;
• избыточный вес;
• хронические нарушения работы легких.

Симптоматика

Признаки заболевания зависят от формы ее течения. Каждая из них имеет свои отличия и проявляется по-разному, но и в какой-то степени очень схожи.

Пароксизмальный тип

Трепетание предсердий происходит с разным интервалом, и длится по-разному. В течение года у человека могут наступать единичные приступы или ежедневные пароксизмы до 2–3 в сутки. Они встречаются и у мужчин, и у женщин, возрастных критериев также не существует, но чаще происходят у мужчин преклонного возраста или если присутствуют заболеваний сердечнососудистой системы.

Трепетание предсердий связывают с эмоциональным и общим физическим состоянием человека. Провоцируют приступ следующие факторы:

• вредные привычки;
• стрессы;
• физические нагрузки;
• колебания температуры тела;
• избыток жидкости;
• нарушения пищеварения.

Учащенное сердцебиение основной признак пароксизмального трепетания предсердий, но его можно спутать с временным перенапряжением. В надежде, что все пройдёт само, человек упускает важный момент и игнорирует симптомы. Если лечение не начать до появления первых осложнений, тогда без операции не обойтись, а миокард и другие оболочки будут безвозвратно повреждены. Высокая частота сокращений приводит к ряду характерных симптомов:

• головокружению;
• лихорадке;
• потери сознания;
• кратковременной остановке сердца.

Такое опасное проявление и серьезные симптомы без лечения закончатся тяжелыми последствиями для организма или летальным исходом.

Устойчивый тип

Эта опасная форма заболевания на начальном этапе не проявляется. Первые симптомы возникают, когда последствия скачком давления приводят к уменьшению кровотока в коронарных артериях. К врачу обычно обращаются пациенты, когда возникают симптомы сердечной недостаточности.

Диагностика

Чтобы не допустить возможных осложнений и последствий важно вовремя диагностировать такое нарушение. Так как трепетание предсердий возникает всегда внезапно, а сам приступ длится недолго опередить нарушение не так просто. Существует несколько методов наблюдения за сердечным ритмом и сокращениями:

• электрокардиография (ЭКГ);
• исследование по методу Нормана Холтера;
• электрофизиологическое исследование.

Чаще всего при подозрениях на нарушения в работе сердечнососудистой системы для диагностики используют ЭКГ. При помощи специального аппарата электрокардиографа регистрируют разницу потенциалов, которые возникают на поверхности кожных покровов при работе сердечной мышцы.

Метод ЭКГ используют более 100 лет и с годами сам аппарат усовершенствовали, а специалисты, проводящие процедуру смогли досконально изучить все нюансы исследования. Современные аппараты ЭКГ стали более точным, компактным и усовершенствованным. Прогресс позволяет, проводит исследование ЭКГ даже в домашних условиях, что очень удобно при трепетании предсердий. Уловить приступ можно, снимая кардиограмму несколько раз в день, а в условиях стационара это не всегда удобно. Большинство частных клиник и кабинетов предлагает пациентам ЭКГ на расстоянии с помощью обычного стационарного телефона.

Метод Нормана Холтера или холтеровское мониторирование используют для определения частоты пароксизм и причин их возникновения. Беспрерывный мониторинг показателей артериального давления и ЭКГ показывает колебания при воздействии на сердце внешних раздражителей, реакцию на физические и моральные нагрузки. Для точных результатов пациенту важно фиксировать все свои действия и ощущения во время суточного исследования.

Людей часто пугает процедура электрофизиологического исследования, но бояться не стоит. Обследование относится к малоинвазивным процедурам, во время которого через вены к сердцу направляют гибкие катетеры с электрическими контактами. Таким способом запись ритма и потенциалов проводится непосредственно из камер сердца. С помощью исследования можно обнаружить патологию, которая привела к нарушениям, а также точно определить место поражения миокарда.

Дополнительно для установки точного диагноза и причин недуга назначают ультразвуковое исследование, которое помогает определить состояние клапанов и размеры сердца. На ЭхоКГ фиксируют сократительную способность миокарда.

Кроме, всех манипуляций и ЭКГ рекомендовано сдать кровь на анализ. С его помощью определяют причину неполадок и следят за общим состоянием организма.

Методы лечения

Лечение такого явления, как трепетание предсердий зависит от состояния пациента, частоты приступов, наличия сопутствующих заболеваний, а также индивидуальных особенностей организма. Лечение трепетания предсердий проводится несколькими методами, учитывая симптомы заболевания.

При пароксизмах важно оказать пациенту первую помощь, чтобы сократить приступ, и предотвратить последствия. Если у человека, кроме, трепетания предсердий наблюдается стенокардия, ишемия мозга или сердечная недостаточность, тогда понадобится кардиоверсия. Достаточно разряда до 50 Дж, чтобы восстановить нормальный синусовый ритм. Для людей, перенесших ранее операцию на сердце, часто оставляют электроды для постоянной стимуляции внутрепредсердным методом.

При частом применении электростимуляции для повышения эффективности выбранной методики применяют следующие препараты:

• дизопирамид;
• новокаинамид;
• ибутилид;
• флекаинид.

Эти препараты восстанавливают синусовый ритм при частых стимуляциях, но повышают риск возникновения желудочковой тахикардии веретенообразного типа. Если трепетание предсердий длится более 2 суток перед проведением кардиоверсии необходимо проводить антикоагулянтную терапию. Кроме того, нужен постоянный контроль ЭКГ.

Для человека подверженного приступам мерцательной аритмии или трепетания предсердий на протяжении всей жизни важно принимать препараты для профилактики пароксизм. Подобрать эффективный препарат часто непросто. Для выбора самого безопасного и успешного метода лечения человеку приходится пробовать различные препараты пока не будет, достигнут нужный результат. Мониторинг лечения проводят при помощи регулярного обследования ЭКГ.

Кроме, экстренной кардиоверсии и медикаментозной терапии применяют катетерную абляцию кавотрикуспидального перешейка. Только создание полной блокады является самым эффективным способом борьбы с трепетанием предсердий. Процедура безопасна, а главное малоинвазивная. Ее проводят как во время приступа, так и при нормальном синусовом ритме.

Этот метод применяют, когда возникает привыкание к постоянным электрическим стимуляциям и после увеличения интервала и длительности приступа. Выбор всегда остается за пациентом, но нужно помнить, что кардиоверсия мера временная, а абляция если не навсегда, то на длительное время избавит от опасных пароксизм.

Нормальное расположение ЭОС и причины ее смещения

Электрическая ось сердца — понятие, которое отображает электрические процессы в этом органе. Направление ЭОС показывает все биоэлектрические изменения в сумме, происходящие при работе сердечной мышцы. Во время снятия электрокардиограммы каждый электрод фиксирует биоэлектрическую реакцию в строго отведенной части миокарда. Затем врачи для расчета положения и угла ЭОС представляют грудную клетку в виде системы координат, чтобы в дальнейшем спроецировать на нее показатели электродов. Возможно горизонтальное положение ЭОС, вертикальное и ряд других вариантов.

 

Электрическая ось сердца — понятие, которое отображает электрические процессы в этом органе.

Важность проводящей системы сердца для ЭОС

Проводящая система сердечной мышцы — это атипичные мышечные волокна, которые соединяют различные части органа и помогают ему сокращаться синхронно. Началом ее считается синусовый узел, располагающийся между устьями полых вен, поэтому у здоровых людей сердечный ритм синусовый. Когда в синусовом узле возникает импульс, миокард сокращается. Если происходит сбой работы проводящей системы, электрическая ось меняет свое положение, так как именно там происходят все изменения перед сокращением сердечной мышцы.

Направления оси и ее смещение

Так как вес левого желудочка сердечной мышцы у полностью здоровых взрослых больше, чем правого, там все электрические процессы происходят сильнее. Поэтому ось сердца обращена на него.

1. Нормальное положение. Если спроецировать местонахождение сердца на предполагаемую систему координат, то нормальным будет считаться направление левого желудочка от +30 до +70 градусов. Но оно зависит от особенностей каждого человека, поэтому нормой этого показателя у разных людей считается диапазон от 0 до +90 градусов.
2. Горизонтальное положение (от 0 до +30 градусов). Отображается на кардиограмме у низкорослых людей с широкой грудиной.
3. Вертикальное положение. ЭОС находится в диапазоне от +70 до +90 градусов. Наблюдается у высокорослых людей с узкой грудной клеткой.

Варианты расположения ЭОС.

Существуют болезни, при которых происходит смещение оси:

1. Отклонение влево. Если ось отклоняется влево, это может свидетельствовать об увеличении (гипертрофии) левого желудочка, которое указывает на его перегрузку. Такое состояние часто вызывается артериальной гипертензией, протекающей длительное время, когда кровь с трудом проходит по сосудам. В итоге левый желудочек усиленно работает. Отклонение влево возникает при различных блокадах, поражениях клапанного аппарата. При прогрессирующей сердечной недостаточности, когда орган не может выполнять полностью свои функции, электрокардиограмма также фиксирует смещение оси влево. Все эти заболевания заставляют левый желудочек работать на износ, поэтому его стенки становятся толще, импульс по миокарду проходит намного хуже, ось отклоняется влево.
2. Смещение вправо. Отклонение электрической оси сердца вправо чаще всего происходит при увеличении правого желудочка, например, если у человека имеются сердечные заболевания. Это могут быть кардиомиопатия, ишемическая болезнь, аномалии строения сердечной мышцы. Правое отклонение вызывают и такие проблемы с дыхательной системой, как обструкция легких, бронхиальная астма.

Показатели нормы ЭОС

Возраст

Показатели ЭКГ
Направленность оси

Частота сердечных сокращений за минуту

Ребенок от рождения до года.	Вертикальная.	60–150 ударов.
Дети от года до 6 лет.	Вертикальная нормальная, иногда горизонтальная.	95–128 ударов.
Дети и подростки в возрасте от 7 до 15 лет.	Нормальная или вертикальная.	65–90 ударов.
Взрослые.	Нормальная.	60–90 ударов, ритм регулярный синусовый.

Итак, у здоровых людей направление оси сердца может быть нормальным, горизонтальным, вертикальным, сердечный ритм — синусовый регулярный. Если ритм не синусовый, то это свидетельствует о каком-либо заболевании. Ритм синусовый нерегулярный — это показатель заболевания, если он сохраняется и во время задержки дыхания. Смещение сердечной оси влево или вправо может указывать на проблемы с сердцем, органами дыхания. Диагноз ни в коем случае не должен ставиться только на основании смещения ЭОС. Определить заболевание и назначить лечение может врач-кардиолог после ряда дополнительных исследований.

Источник: infarkt.giperton-med.ru

Цифры и латинские буквы в расшифровке ЭКГ

• При описании ЭКГ, как правило, указывают частоту сердечных сокращений (ЧСС). Норма от 60 до 90 (для взрослых), для детей (см. табл.)
• Далее указываются различные интервалы и зубцы с латинскими обозначениями. (ЭКГ с расшифровкой см. рис)

PQ- (0,12-0,2с) – время атриовентрикулярной проводимости. Чаще всего удлиняется на фоне AV-блокад. Укорачивается при синдромах CLC и WPW.

P – (0,1с) высота 0,25-2,5 мм описывает сокращения предсердий. Может говорить об их гипертрофии.

QRS – (0,06-0,1с) -желудочковый комплекс

QT – (не более 0,45 с) удлиняется при кислородном голодании (ишемии миокарда. инфаркте)и угрозе нарушений ритма.

RR — расстояние между верхушками желудочковых комплексов отражает регулярность сердечных сокращений и дает возможность подсчитать ЧСС.

Расшифровка ЭКГ у детей представлена на рис.3

Варианты описания сердечного ритма

Синусовый ритм

Это самая частая надпись, встречающаяся на ЭКГ. И, если больше ничего не добавлено и указана частота (ЧСС) от 60 до 90 ударов в минуту (например ЧСС 68`) — это самый благополучный вариант, свидетельствующий о том, что сердце работает как часы. Это ритм, задаваемый синусовым узлом (основным водителем ритма, генерирующим элекрические импульсы, заставляющие сердце сокращаться). При этом синусовый ритм предполагает благополучие, как в состоянии этого узла, так и здоровье проводящей системы сердца. Отсутствие же прочих записей отрицает патологические изменения сердечной мышцы и означает, что ЭКГ в норме. Кроме синусового ритма, может быть предсердный, атриовентрикулярный или желудочковый, свидетельствующие о том, что ритм задается клетками именно в этих отделах сердца и считается патологическим.

Синусовая аритмия

Это вариант нормы у молодежи и детей. Это ритм, при котором импульсы выходят из синусового узла, но промежутки между сокращениями сердца разные. Это может быть связано с физиологическими изменениями (дыхательная аритмия, когда сокращения сердца урежаются на выдохе). Примерно 30 % синусовой аритмии требуют наблюдения у кардиолога, так как угрожаемы по развитию более серьезных нарушений ритма. Это аритмии после перенесенной ревматической лихорадки. На фоне миокардита или после него, на фоне инфекционных заболеваний, сердечных пороков и у лиц с отягощенной наследственностью по аритмиям.

Синусовая брадикардия

Это ритмичные сокращения сердца с частотой меньше 50 в минуту. У здоровых брадикардия бывает, например, во сне. Также брадикардии часто проявляется у профессиональных спортсменов. Патологическая брадикардия может свидетельствовать о синдроме слабости синусового узла. При этом брадикардия более выражена (ЧСС от 45 до 35 ударов в минуту в среднем) и наблюдается в любое время суток. Когда брадикардия вызывает паузы в сердечных сокращениях до 3 секунд днем и порядка 5 секунд ночью, приводит к нарушениям снабжения кислородом тканей и проявляется, например, обмороками, показана операция по установлению электростимулятора сердца, который замещает собой синусовый узел, навязывая сердцу нормальный ритм сокращений.

Синусовая тахикардия

ЧСС более 90 в минуту — разделяется на физиологическую и патологическую. У здоровых синусовой тахикардией сопровождается физическая и эмоциональная нагрузка, прием кофе иногда крепкого чая или алкоголя (особенно энергетических напитков). Она кратковременна и после эпизода тахикардии сердечный ритм возвращается к норме за короткий промежуток времени после прекращения нагрузки. При патологической тахикардии сердцебиения беспокоят пациента в покое. Ее причинами становятся подъемы температуры, инфекции, кровопотери, обезвоживание, тиреотоксикоз, анемии, кардиомиопатии. Лечат основное заболевание. Синусовую тахикардию купируют только при инфаркте или остром коронарном синдроме.

Экстарсистолия

Это нарушения ритма, при которых очаги вне синусового ритма дают внеочередные сердечные сокращения, после которых идет удвоенная по длине пауза, называемая компенсаторной. В целом, сердцебиения воспринимаются пациентом как неровные, учащенные или замедленные, иногда хаотичные. Более всего беспокоят провалы в сердечном ритме. Могут возникать неприятные ощущения в грудной клетке в виде толчков, покалываний, чувства страха и пустоты в животе.

Далеко не все экстрасистолы опасны для здоровья. Большинство и них не приводят к существенным расстройствам кровообращения и не угрожают ни жизни, ни здоровью. Они могут быть функциональными (на фоне панических атак, кардионевроза, гормональных сбоев), органическими (при ИБС, сердечных пороках. миокардиодистрофии или кардиопатиях, миокардитах). Также к ним могут приводить интоксикации и операции на сердце. В зависимости от места возникновения, экстрасистолы делятся на предсердные, желудочковые и антриовентрикулярные (возникающие в узле на границе между предсердиями и желудочками).

• Единичные экстрасистолы чаще всего редкие (меньше 5 за час). Они, как правило, функциональные и не мешают нормальному кровоснабжению.
• Спаренные экстрасистолы по две сопровождают некоторое количество нормальных сокращений. Такое нарушения ритма чаще говорит о патологии и требует дообследования (холтеровского мониторирования).
• Аллоритмии — более сложные типы экстрасистолий. Если каждое второе сокращение является экстрасистолой – это бигимения, если каждый третий – тригинемия, каждый четвертый –квадригимения.

Принято желудочковые экстрасистолы делить на пять классов (по Лауну). Они оцениваются при суточном мониторировании ЭКГ, так как показатели обычной ЭКГ за несколько минут может ничего и не показать.

• 1 класс — одиночные редкие экстрасистолы с частотой до 60 за час, исходящие из одного очага (монотопные)
• 2 – частые монотопные более 5 в минуту
• 3 – частые полиморфные (разной формы) политопные (из разных очагов)
• 4а – парные, 4б – групповые (тригимении), эпизоды пароксизмальной тахикардии
• 5 – ранние экстрасистолы

Чем выше класс, тем серьезнее нарушения, хотя на сегодня даже 3 и 4 классы не всегда требуют медикаментозного лечения. В целом, если желудочковых экстрасистол меньше 200 за сутки, их стоит отнести к функциональным и не беспокоиться по их поводу. При более частых показаны ЭХО КС, иногда – МРТ сердца. Лечат не экстрасистолию, а заболевание, которое приводит к ней.

Пароксизмальная тахикардия

Вообще пароксизм – это приступ. Приступоообразное учащение ритма может продолжаться от нескольких минут до нескольких дней. При этом промежутки между сердечными сокращениями будут одинаковыми, а ритм увеличится свыше 100 за минуту (в среднем от 120 до 250). Различают наджелудочковую и желудочковую формы тахикардии. В основе этой патологии – ненормальная циркуляция электрического импульса в проводящей системе сердца. Такая патология подлежит лечению. Из домашних способов устранения приступа:

• задержка дыхания
• усиленный принудительный кашель
• погружение лица в холодную воду

WPW- синдром

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта – разновидность пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Назван по именам авторов, описавших его. В основе появления тахикардии – наличие между предсердиями и желудочками дополнительного нервного пучка, по которому проходит более быстрый импульс, чем от основного водителя ритма.

В результате возникает внеочередное сокращение сердечной мышцы. Синдром требует консервативного или хирургического лечения (при неэффективности или непереносимости антиаритмических таблеток, при эпизодах фибрилляции предсердий, при сопутствующих сердечных пороках).

CLC – синдром (Клерка-Леви-Кристеско)

похож по механизму на WPW и характеризуется более ранним по сравнению с нормой возбуждением желудочков за счет дополнительного пучка, по которому идет нервный импульс. Синдром врожденный проявляется приступами учащенных сердцебиений.

Мерцательная аритмия

Она может быть в виде приступа или постоянной формы. Она проявляется в виде трепетания или мерцания предсердий.

Мерцания предсердий

При мерцании сердце сокращается совершенно нерегулярно (промежутки между сокращениями самой разной продолжительности). Это объясняется тем, что ритм задает не синусовый узел, а другие клетки предсердий.

Получается частота от 350 до 700 ударов за минуту. Полноценного сокращения предсердий просто нет, сокращающиеся мышечные волокна не дают эффективного заполнения кровью желудочков.

В результате ухудшается выброс сердцем крови и от кислородного голодания страдают органы и ткани. Другое название мерцания предсердий – фибрилляция предсердий. Далеко не все предсердные сокращения достигают желудочков сердца, поэтому частота сердечных сокращений (и пульс) будут либо ниже нормы (брадисистолия с частотой меньше 60), либо в норме (нормосистолия от 60 до 90), либо выше нормы (тахисистолия больше 90 ударов в минуту).

Приступ мерцательной аритмии сложно пропустить.

• Обычно он начинается с сильного толчка сердца.
• Развивается как череда абсолютно неритмичных сердцебиений с большой или нормальной частотой.
• Состояние сопровождают слабость, потливость, головокружение.
• Очень выражен страх смерти.
• Может быть одышка, общее возбуждение.
• Иногда наблюдается потеря сознания.
• Заканчивается приступ нормализацией ритма и позывами на мочеиспускание, при котором отходит большое количество мочи.

Для купирования приступа пользуются рефлекторными способами, препаратами в виде таблеток или инъекций или прибегают к кардиоверсии (стимуляции сердца электрическим дефибриллятором). Если приступ мерцательной аритмии не устранен в течение двух суток, возрастают риски тромботических осложнений (тромбэмболии легочной артерии, инсульта).

При постоянной форме мерцания сердцебиения (когда ритм не восстанавливается ни на фоне препаратов, ни на фоне электростимуляции сердца) становятся более привычным спутником пациентов и ощущаются только при тахисистолии (учащенных неритмичных сердцебиениях). Основная задача при обнаружении на ЭКГ признаков тахисистолии постоянной формы фибрилляции предсердий – это урежение ритма до нормосистолии без попыток сделать его ритмичным.

Примеры записей на ЭКГ-пленках:

• фибрилляция предсердий, тахисистолический вариант, ЧСС 160 в ‘.
• Фибрилляция предсердий, нормосистолический вариант, ЧСС 64 в ‘.

Мерцательная аритмия может развиваться в программе ишемической болезни сердца, на фоне тиреотоксикоза, органических пороков сердца, при сахарном диабете, синдроме слабости синусового узла, при интоксикациях (чаще всего алкоголем).

Трепетание предсердий

Это частые (более 200 за минуту) регулярные сокращения предсердий и такие же регулярные, но более редкие сокращения желудочков. В целом трепетание чаще встречается в острой форме и переносится лучше, чем мерцание, так как при этом расстройства кровообращения выражены меньше. Трепетание развивается при:

• органических заболеваниях сердца (кардиомиопатиях, сердечной недостаточности)
• после операций на сердце
• на фоне обструктивных болезней легких
• у здоровых оно не встречается практически никогда

Клинически трепетание проявляется учащенным ритмичным сердцебиением и пульсом, набуханием шейных вен, одышкой, потливостью и слабостью.

Нарушения проводимости

В норме образовавшись в синусовом узле, электрическое возбуждение идет по проводящей системе, испытывая физиологическую задержку в доли секунды в атриовентрикулярном узле. На своем пути импульс стимулирует к сокращению предсердия и желудочки, которые перекачивают кровь. Если на каком-то из участков проводящей системы импульс задерживается дольше положенного времени, то и возбуждение к нижележащим отделам придет позже, а, значит, нарушится нормальная насосная работа сердечной мышцы. Нарушения проводимости носят название блокад. Они могут возникать, как функциональные нарушения, но чаще являются результатами лекарственных или алкогольных интоксикаций и органических заболеваний сердца. В зависимости от уровня, на котором они возникают, различают несколько их типов.

Синоатриальная блокада

Когда затруднен выход импульса из синусового узла. По сути, это приводит к синдрому слабости синусового узла, урежению сокращений до выраженной брадикардии, нарушениям кровоснабжения периферии, одышке, слабости, головокружениям и потерям сознания. Вторая степень этой блокады носит название синдрома Самойлова-Венкебаха.

Атриовентриуклярная блокада (AV- блокада)

Это задержка возбуждения в атриовентрикулярном узле долее положенных 0,09 секунды. Различают три степени этого типа блокад. Чем выше степень, тем реже сокращаются желудочки, тем тяжелее расстройства кровообращения.

• При первой задержка позволяет каждому сокращению предсердий сохранять адекватное число сокращений желудочков.
• Вторая степень оставляет часть сокращений предсердий без сокращений желудочков. Ее описывают в зависимости от удлинения интервала PQ и выпадения желудочковых комплексов, как Мобитц 1, 2 или 3.
• Третья степень называется еще полной поперечной блокадой. Предсердия и желудочки начинают сокращаться без взаимосвязи.

При этом желудочки не останавливаются, потому что подчиняются водителям ритма из нижележащих отделов сердца. Если первая степень блокады может никак не проявляться и выявляться только при ЭКГ, то вторая уже характеризуется ощущениями периодической остановки сердца, слабостью, утомляемостью. При полных блокадах к проявлениям добавляются мозговые симптомы (головокружения, мушки в глазах). Могут развиваться приступы Морганьи-Эдамса-Стокса (при ускользании желудочков от всех водителей ритма) с потерей сознания и даже судорогами.

Нарушение проводимости внутри желудочков

В желудочках к мышечным клеткам электрический сигнал распространяется по таким элементам проводящей системы, как ствол пучка Гиса, его ножки (левая и правая) и ветви ножек. Блокады могут возникать и на любом из этих уровней, что также отражается на ЭКГ. При этом вместо того, чтобы охватываться возбуждением одновременно, один из желудочков запаздывает, так как сигнал к нему идет в обход заблокированного участка.

Помимо места возникновения различают полную или неполную блокаду, а также постоянную и непостоянную. Причины внутрижелудочковых блокад аналогичны другим нарушениям проводимости (ИБС, мио-и эндокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца, артериальная гипертензия, фиброз, опухоли сердца). Также влияют прием антиартимических препаратов, увеличение калия в плазме крови, ацидоз, кислородное голодание.

• Наиболее частой считается блокада передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса (БПВЛНПГ).
• На втором месте – блокада правой ножки (БПНПГ). Данная блокада обычно не сопровождается заболеваниями сердца.
• Блокада левой ножки пучка Гиса более характерна для поражений миокарда. При этом полная блокада (ПБПНПГ) хуже, чем неполная (НБЛНПГ). Ее иногда приходится отличать от синдрома WPW.
• Блокада задненижней ветви левой ножки пучка Гиса может быть у лиц с узкой и вытянутой или деформированной грудной клеткой. Из патологических состояний она более характерна для перегрузок правого желудочка (при ТЭЛА или пороках сердца).

Клиника собственно блокад на уровнях пучка Гиса не выражена. На первое место выходит картина основной кардиальной патологии.

• Синдром Бейли – двухпучковая блокада (правой ножки и задней ветви левой ножки пучка Гиса).

Гипертрофия миокарда

При хронических перегрузках (давлением, объемом) сердечная мышца в отдельных участках начинает утолщаться, а камеры сердца растягиваться. На ЭКГ подобные изменения обычно описываются, как гипертрофия.

• Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) – типична для артериальной гипертензии, кардиомиопатии, ряда сердечных пороков. Но и в норме у спортсменов, тучных пациентов и лиц, занятых тяжелым физическим трудом, могут встречаться признаки ГЛЖ.
• Гипертрофия правого желудочка – несомненный признак повышения давления в системе легочного кровотока. Хроническое легочное сердце, обструктивные болезни легких, кардиальные пороки (стеноз легочного ствола, тетрада Фалло, дефект межжелудочковой перегородки) ведут к ГПЖ.
• Гипертрофия левого предсердия (ГЛП) – при митральном и аортальном стенозе или недостаточности, гипертонической болезни, кардиомиопатии, после миокардита.
• Гипертрофия правого предсердия (ГПП) – при легочном сердце, пороках трикуспидального клапана, деформациях грудной клетки, легочные патологии и ТЭЛА.
• Косвенные признаки гипертрофий желудочков — это отклонение электрической оси сердца (ЭOC) вправо или влево. Левый тип ЭОС – это отклонение ее влево, то есть ГЛЖ, правый – ГПЖ.
• Систолическая перегрузка – это также свидетельство гипертрофии отделов сердца. Реже это свидетельство ишемии (при наличии стенокардитических болей).

Изменения сократительной способности миокарда и его питания

Синдром ранней реполяризации желудочков

Чаще всего- вариант нормы, особенно для спортсменов и лиц с врожденно высокой массой тела. Иногда связан с гипертрофией миокарда. Относится к особенностям прохождения электролитов (калия) через мембраны кардиоцитов и особенностей белков, из которых строятся мембраны. Считается фактором риска по внезапной остановке сердца, но клиники не дает и чаще всего остается без последствий.

Умеренные или выраженные диффузные изменения в миокарде

Это свидетельство нарушения питания миокарда в результате дистрофии, воспаления (миокардита) или кардиосклероза. Также обратимые диффузные изменения сопровождают нарушения водно-электролитного баланса (при рвоте или поносе), приме лекарств (мочегонных), тяжелые физические нагрузки.

Неспецифические изменения ST

Это признак ухудшения питания миокарда без выраженного кислородного голодания, например, при нарушении и баланса электролитов или на фоне дисгормональных состояний.

Острая ишемия, ишемические изменения, изменения по зубцу T, депрессия ST, низкие T

Так описываются обратимые изменения связанные с кислородным голоданием миокарда (ишемией). Это может быть как стабильная стенокардия, так и нестабильная, острый коронарный синдром. Помимо наличия самих изменений описывают и их расположение (например, субэндокардиальная ишемия). Отличительная особенность подобных изменений – их обратимость. В любом случае такие изменения требуют сравнения данной ЭКГ со старыми пленками, а при подозрении на инфаркт проведения тропониновых экспресс-тестов на повреждение миокарда или коронарографии. В зависимости от варианта ишемической болезни сердца выбирается противоишемическое лечение.

Развившийся инфаркт

Его, как правило, описывается:

• по стадиям: острейшая (до 3 суток), острая (до 3 недель), подострая (до 3 месяцев), рубцовая (всю жизнь после инфаркта)
• по объемам: трансмуральный (крупноочаговый), субэндокардиальный (мелкоочаговый)
• по расположению инфаркты: бывают передними и переднее-перегородочными, базальными, боковыми, нижними (заднедиафрагмальными), циркулярными верхушечными, заднебазальными и правожелудочковыми.

В любом случае инфаркт – это повод для незамедлительной госпитализации.

Все многообразие синдромов и специфических изменений на ЭКГ, разность показателей для взрослых и детей, обилие причин, приводящих к однотипным изменениям ЭКГ, не позволяют неспециалисту трактовать даже готовое заключение функционального диагноста. Гораздо разумнее, имея на руках результат ЭКГ, своевременно посетить кардиолога и получить грамотные рекомендации по дальнейшей диагностике или лечению своей проблемы, существенно снизив риски неотложных кардиологических состояний.

Источник: zdravotvet.ru

Полный обзор синусовой брадиаритмии: у взрослых и детей

Из этой статьи вы получите исчерпывающую информацию о болезни синусовая брадиаритмия: что это такое, симптоматика и способы лечения.

При синусовой брадиаритмии (или, по-другому, брадикардии) происходит уменьшение частоты сердечных сокращений (сокращенно ЧСС) меньше 60 ударов в минуту.

Виды и причины синусовой брадиаритмии

Синусовая брадикардия по причинам возникновения различается на 6 форм:

1. физиологическая или функциональная,
2. органическая,
3. нейрогенная,
4. лекарственная,
5. токсическая,
6. брадиаритмия спортсменов.

Далее разберем эти виды почему они возникают.

Причины физиологической брадикардии

• Разные физиологические условия, к примеру, в покое или во время сна у спортсменов. У них ЧСС может достигать до 40 ударов в минуту даже днем, не говоря уже о времени сна. Из-за профессиональных занятий спортом у таких людей по-особому осуществляется регуляция сердечного ритма.
• Давление на сердце злокачественной или доброкачественной опухоли. Компрессионное сдавливание определенного отдела сердца может привести к стойкому нарушению ритма.

Причины органической формы

Резкое снижение частоты импульсов синусового узла, которые заставляют сердце сокращаться – приводит к необратимому поражению сердца. Развивается синусовая брадиаритмия органического происхождения, т. е. вызванная стойкими непреходящими изменениями в структурах сердца.

Причины такой формы патологии:

• Инфаркт миокарда – омертвление участка сердечной мышцы.
• Ишемия – сужение сосудов сердца.
• Кардиосклероз – разрастание рубцовой ткани из соединительных волокон в месте воспаления или омертвления сердца.
• Миокардиодистрофия – нарушение обменных процессов в миокарде, приводящее к дисфункции и дистрофии сердечной мышцы (то есть миокарда).
• Кардиомиопатия – патология сердца, в основе развития которых лежат склеротические и дистрофические изменения в кардиомиоцитах.
• Миокардит – воспаление миокарда.

Причины нейрогенной брадикардии

• Повышение внутричерепного давления из-за менингита, отека, ушиба, опухоли головного мозга.
• Невроз – функциональное нарушение ЦНС.
• Нейроциркуляторная дистония – расстройство работы сердечно-сосудистой системы вследствие поражения нервной и эндокринной систем.
• Язва 12-перстной кишки или слизистой желудка.

Причина лекарственной формы

• Передозировка сердечными гликозидами, β-блокаторами, антиаритмическими препаратами.

Причины брадиаритмии токсической

• Сильная интоксикация организма на фоне вирусной инфекции.
• Брюшной тиф – кишечная инфекция, вызванная бактерией Salmonella typhi.
• Гепатит – воспаление печени.
• Отравление фосфорорганическими соединениями. Эти химикаты часто используются в быту, на даче для обработки деревьев и растений от вредителей, при выведении паразитов у домашних животных. В организм они могут попасть с загрязненной водой, через плохо вымытые руки. Ядовитыми парами можно надышаться занимаясь на садовом участке.
• Сепсис – заражение крови.

Причины брадиаритмии у детей младшего и подросткового возраста

• Основная причина брадиаритмии у малышей – повышенный тонус блуждающего нерва. Брадикардии подвержены дети с вегетососудистой дистонией, инфекционными заболеваниями, нарушением работы щитовидки, наследственной предрасположенностью.
• У младенцев из-за неполноценно развитой системы терморегуляции брадикардию может спровоцировать гипотермия – пониженная температура. Достаточно кратковременного нахождения малыша на холодном воздухе, чтобы у него уменьшился пульс.
• Дыхательная брадиаритмия у маленьких детей и школьников развивается из-за того, что синусовый узел у них находится под влиянием блуждающего нерва, который раздражается. С возрастом это влияние уменьшается.
• Частой причиной брадикардии у подростков является недостаток гормонов щитовидной железы.

Симптомы синусовой брадиаритмии у детей и взрослых

И у детей, и у взрослых различают компенсированную и декомпенсированную форму. При компенсированной синусовой брадиаритмии организм способен компенсировать происходящие изменения, поэтому на самочувствии человека это не отражается. Такая форма протекает бессимптомно как у взрослых, так и у детей. Диагностируется в большинстве случаев при плановых обследованиям по результатам ЭКГ.

Симптомы брадиаритмии возникают когда нарушение ритма становится выраженным (пульс меньше 40 ударов в минуту), и организм уже не способен компенсировать происходящие изменения.

Тогда развивается декомпенсированная брадиаритмия, проявляющаяся следующими симптомами:

• ощущением нехватки воздуха;
• головокружением, особенно при смене положения тела;
• тяжестью, давящей болью за грудиной;
• предобморочными состояниями;
• побледнением кожных покровов;
• холодным потом;
• слабостью;
• снижением умственной активности, концентрации внимания, запоминания;
• сонливостью;
• приступы Морганьи–Адамса–Стокса – кратковременные обмороки, спровоцированные остро возникшим нарушением ритма сердца и, как следствие, кровообращением мозга;
• перепадами артериального давления, чаще в сторону понижения;
• потерей аппетита.

У детей появление симптоматики брадиаритмии свидетельствует о наличии сложной патологии, например, о нарушениях работы печени или почек, внутричерепной гематомы.

Экг: синусовый ритм

Показание ЭКГ: синусовый ритм говорит о том, что у человека отсутствуют какие-либо серьезные нарушения в работе сердца.

Если в заключении ЭКГ сердца врач написал «синусовый ритм: нерегулярный», значит стоит задуматься о наличии синусовой брадикардии, характеризующейся низкой частотой сердечных ударов.

Однако эти нарушения имеют совсем иные причины, к которым относятся кардиомиопатия, инфекционный эндокардит, а также физические, психологические и эмоциональные перегрузки.

Факторы, которые учащают синусовый ритм (симпатомиметики, эмоциональные и физические нагрузки), устраняют дыхательную аритмию.

Нормосистолия и запаздывание наджелудочкового гребешка

Неправильный синусовый ритм еще не означает присутствия одного из перечисленных заболеваний. Нарушение ритма сердца – весьма распространенный синдром, проявляющийся у людей разного возраста. Почти постоянно ледяные руки с сиреневым оттенком.Какие данные обследований имеются (с указанием референсных значений):1)ЭКГ:синусовая аритмия, нормосистолия.

В некоторых случаях причиной нарушений сердечного ритма являются врождённые особенности проводящей системы сердца. Причинами такой тахикардии могут быть как экстракардиальные факторы, так и собственно заболевания сердца. Если по-простому, то ЭКГ – это динамическая запись электрического заряда, благодаря которому работает (то есть сокращается) наше сердце.

ЭКГ – это совершенно безболезненное и безопасное исследование, оно проводится взрослым, детям и даже беременным женщинам.

Большинство ЭКГ-находок описываются специальными терминами, понятными врачам, в которых после прочтения этой статьи сможет разобраться и сам пациент. ЧСС — это не болезнь и не диагноз, а всего лишь аббревиатура от «частота сердечных сокращений», которая обозначает число сокращений сердечной мышцы в минуту.

При увеличении ЧСС выше 91 уд/мин говорят о тахикардии; если ЧСС составляет 59 уд/мин и меньше – это признак брадикардии.

Сделала кардиограмму. Что значит? До врача еще долго подскажите. По расшифровке написанно минусовый ритм, нормосисталия.

Направление к кардиологу в областную больницу не дает. У самой дочери рожден ребенок с коорктацией аорты, которому была сделана операция в 10 дневном возрасте. Нормальный синусовый ритм характеризуется частотой 60-80 ударов в минуту, правильным ритмом и постоянным интервалом между ударами — 0,12-0,22 секунды.

Помогите расшифровать заключение ЭКГ

Синусовая тахикардия может носить временный характер и появляться после приема симпатомиметиков, атропина, алкоголя и в результате быстрого снижения артериального давления.

Синусовый ритм может быть нарушен как с рождения, так и в результате взросления. Данное заболевание характеризуется нарушением ритмичности, частоты и последовательности сокращений отделов сердца.

Если у человека наблюдается нестабильный синусовый ритм, то это говорит о наличии у него синусовой аритмии. Синусовая аритмия особого лечения не требует. Трепетание предсердий – эта разновидность аритмии очень похожа на мерцательную аритмию.

osemta.ru

Принцип лечения АКМП очень прост. Поскольку сердечная недостаточность обусловлена избыточной тахисистолией, необходимо или полностью устранить аритмию, либо (если полное устранение невозможно) добиться нормосистолии, что и приведет к редукции признаков ХСН.

В лечении взрослого типа АКМП необходимо соблюдать следующую последовательность и ответить на следующие вопросы (см. схему):

1. показано ли пациенту кардиохирургическое вмешательство по поводу его сердечной патологии (коррекция приобретенного или врожденного порока, АКШ-МКШ+ аневризмэктомия)? Если да, то необходимо это сделать с одномоментным выполнением операции MAZE-III. Если нет, переходим к следующему вопросу.
2. показана ли пациенту катетерная аблация, устраняющая тахиаритмию?
3. Если нет, то возможно ли восстановление синусового ритма?
4. Если нет, то добиться стойкой нормосистолии приемом препаратов, действующих на АВ-соединение.
5. Если нормосистолия не достигается или достигается приемом высоких доз препаратов (более 1 таб дигоксина+100 мг атенолола в сутки), то показана аблация АВ-соединения и имплантация частотоадаптивного ЭКС как метод последнего выбора.

Не нужно забывать, что АКМП – это только синдром и ФП может возникать у пациентов с грубой органической патологией. Но таких больных немного (так как у большинства из них присутствует все же дилатационный тип ФП), и им показано кардиохирургическое вмешательство. Большинству пациентов (60%) показано выполнение катетерной аблации, которая т.о. является лидирующей лечебной процедурой при АКМП.

Это все формы трепетания предсердий, все хронические СВТ и идиопатическая форма фибрилляции предсердий. Причем (в последнем случае) у некоторых пациентов (каждый четвертый) электрическое ремоделирование заходит настолько далеко, что РЧ изоляция устьев легочных вен приводит к восстановлению синусового ритма, но у них могут сохраняться пароксизмы ФП, что требует назначения профилактической антиаритмической терапии.

Принцип достижения нормосистолии используется у больных глубокого старческого возраста, у больных с ИБС или пороками сердца на время до кардиохирургического вмешательства или при многолетнем существовании хронической тахисистолии. Если нормосистолия не достигается или достигается приемом высоких доз препаратов, необходимо еще раз рассмотреть вопрос об ЭДС с последующей антиаритмической терапией.

И лишь при отрицательном решении показано проведение РЧА АВ-соединения. Эта процедура является паллиативной, то есть приводит лишь к достижению искусственно нормосистолии, сохраняя ФП на предсердиях. Требуется лишь примерно 7% больным. В то же время, эта операция приводит к регрессу ХСН, но взамен «оставляет» пациенту новые жалобы и зависимость от электрокардиостимулятора.

Итак, 70% взрослых пациентов с АКМП нуждаются в том или ином хирургическом лечении. Причем у 48% больных (3% +45% после аблации) имеется шанс излечиться от аритмии, 45% больных (15% + 10% + 20%) будет принимать антиаритмические препараты, 27% больных (20% + 7%) будут принимать антикоагулянты.

Лечение АКМП у детей имеет существенные отличия от взрослых пациентов, что обусловлено следующим:

1. Подавляющее большинство АКМП у детей – это последствия т.н. идиопатических аритмий, т.е. «аритмий здорового сердца».

2. Все три причины АКМП (трепетание предсердий, синдром WPW, автоматическая СВТ) – полностью устраняются катетерной аблацией. Это и определяет тактику лечения — всем детям с АКМП абсолютно показана катетерная аблация субстрата аритмии, которая приведет к ее устранению, регрессу ХСН и возвращению в общество здоровых и полноценных людей.

Дальше – речь пойдет о принципах терапии хронических СВТ у детей, поскольку лучшее лечение АКМП у детей – это ее профилактика. Хроническая СВТ может давать два осложнения, которые обязательно необходимо учитывать:

1) риск аритмогенной кардиомиопатии, скорость развития которой определяется ЧСС.

2) риск трансформации хронической СВТ в хроническую фибрилляцию предсердий.

Устраняя при помощи катетерной аблации СВТ, мы таким образом предотвращаем оба осложнения. Остается лишь единственный вопрос: когда делать аблацию и как вести этих детей до операции? Но этот вопрос и является самым важным, над которым бьются все специалисты по детской аритмологии. Именно ему мы и посвятим дальнейшее обсуждение.

Дело в том, что катетерная аблация у маленьких детей сопряжена с рядом трудностей:

1) отсутствие необходимого расходного материала для таких маленьких пациентов. Т.е. развитие техники для аритмологии существенно отстает от клинических возможностей. В частности самые тонкие диагностические и аблационные электроды имеют толщину 5 Фр.

2) малые размеры сердца и сосудов, что создает трудности для катетерных манипуляций и может приводить к осложнениям: перфорации стенок сердца и коронарного синуса, гемоперикард и тампонада; механическая фибрилляция желудочков.

3) размер радиочастотного повреждения при аблации является существенным относительно такого маленького сердца.

4) соединительнотканный рубец, формирующийся впоследствии на месте радиочастотного повреждения затрудняет рост миокарда в этой области и ведет к деформации камеры сердца, что в дальнейшем потенцирует появление других аритмий. Главным образом – предсердной экстрасистолии.

5) отсутствие четких знаний о нормальной электрофизиологии у детей раннего возраста.

Немаловажный аспект – проверка эффективности операции. У взрослого эффект аблации оценивается в послеоперационном периоде путем чреспищеводного ЭФИ. У ребенка ЧП-ЭФИ можно провести лишь в возрасте старше 8 лет, а у младших детей приходится проводить еще одну операцию – диагностическую — контрольное внутрисердечное ЭФИ.

Эти причины способствуют тому, что катетерные аблации у маленьких детей имеют риск осложнений примерно в 2-3 раза больше, чем у взрослых, и риск рецидива аритмии вследствие неэффективности воздействия в 3-4 раза больше, чем у взрослых. Причем чем младше ребенок, тем выше риск осложнений и неэффективности операции. В идеале каждому хирургу хотелось бы оперировать уже подростка, в возрасте старше 15 лет операция проходит также как и у взрослого. Но длительный аритмический стаж, нежелательная многолетняя медикаментозная терапия требуют установки более ранних сроков. Наш опыт позволяет определить минимальный возраст ребенка, когда риск осложнений и эффективность операции полностью соответствует взрослым: синдром WPW – 5 лет, АВ-узловая тахикардия – 7 лет, предсердная и желудочковая эктопия – 7 лет, трепетание предсердий – 9-10 лет. Различие в рекомендуемом для аблации возрасте обусловлено объемом вмешательства: точечное воздействие (при синдроме WPW), «кучное» воздействие (при аблации эктопического фокуса и АВУРТ), продолжительная линия из серии аппликаций – при трепетании предсердий. Конечно, эти сроки приемлемы для тех кардиоцентров, которые имеют достаточный опыт, то есть выполняют более 100 катетерных аблаций у детей в год.

Итак, если ребенок достиг рекомендуемого для аблации возраста, она должна быть проведена.

Если ребенок еще не достиг рекомендуемого для аблации возраста встает вопрос о медикаментозной терапии, цель которой – профилактика осложнений. Трансформация в фибрилляцию предсердий у детей возникает очень поздно: не ранее чем через 8-10 лет от начала хронической СВТ. Поэтому единственная задача медикаментозной терапии – профилактика развития АКМП. Для этого нам необходимо точно знать: когда появится АКМП у данного пациента при спонтанном течении его аритмии. Ниже я представляю формулы, позволяющие ориентировочно рассчитать время, в течение которого может развиться АКМП. Поскольку и при автоматической СВТ, и при «медленном» пучке Кента интервал PR меньше интервала RP’, то скорость развития АКМП определяется исключительно средней ЧСС в течение суток (кто это забыл, отправляю в главу о факторах, определяющих скорость развития АКМП).

Ниже мы рассмотрим алгоритм, позволяющий прогнозировать развитие АКМП.

1. необходимо записать ХМ-ЭКГ «на чистом фоне» и вычислить среднесуточную ЧСС.
2. выразить среднесуточную ЧСС в % от среднедневной возрастной ЧСС (популяционная норма), которая принимается за 100%
3. на диаграмме по кривой соответствующего возраста находим вычисленное % значение и откладываем перпендикуляр на ось времени. Т.о. находим расчетное ожидаемое время до возникновения аритмогенной дилатации желудочков.
4. прибавляем к настоящему возрасту ребенка время до наступления АКМП и получаем возраст ожидаемого возникновения АКМП.

Среднедневная ЧСС

Вы можете видеть следующие тенденции:

• скорость формирования АКМП замедляется от периода новорожденности до 6-7 лет и затем вновь возрастает. Таки образом в группе риска по быстрому развитию АКМП находятся дети с манифестацией хронической СВТ в возрасте до 1 года и старше 10 лет. Например, при возникновении хронической тахикардии со средней ЧСС – 140% у ребенка 1 года время трансформации в АКМП составит +1,7 лет; у ребенка 4 лет + 2,3 года; у ребенка 7 лет +4 года; в 12 лет + 5,3 года.

• при возникновении частой СВТ (160% и выше) АКМП формируется у большинства в течение 1-1,5 лет.

Итак, если ожидаемое время формирования АКМП значительно позднее срока рекомендуемой аблации, — антиаритмическую терапию не назначаем и проводим лишь курсы кардиометаболической терапии (в основном, препараты калия, 3-4 раза вгод). Если к моменту рекомендуемой аблации вероятно наступление АКМП, — необходимо назначение антиаритмических препаратов, контролирующих ЧСС во время тахикардии. Таким образом, эти препараты снизят среднюю ЧСС тахикардии и, надолго отодвинут срок наступления АКМП, позволят провести катетерную аблацию еще без сердечной недостаточности. Поэтому, критерием эффективности этих препаратов будет расчетный возраст формирования АКМП, превышающий на 2 года и более возраст рекомендуемой аблации.

ВНИМАНИЕ!!!

Еще раз подчеркиваю, что цель терапии – не устранение аритмии, а лишь косметическое смягчение ее агрессивности (снижение ЧСС), которое отодвинет срок формирования АКМП.

Препаратами выбора являются антиаритмики, действующие на АВ-узел, а значит усиливающие фильтрацию предсердных сокращений.

1 ступень: бета-блокаторы или верапамил.

2 ступень: дигоксин.

Препараты первой ступени имеют наименьшее количество побочных эффектов. Но у маленьких детей первых лет жизни большим минусом является риск гипотонии, который может быть более существенным, чем у взрослых в силу еще незрелых механизмов регуляции АД, и что приводит к последующей отмене этих препаратов у 15% (по нашим данным). Выбор: бета-блокаторы или верапамил не принципиален и зависит от пристрастия и опыта врача. Преимущества бета-блокаторов в возможности двухкратного назначения (а не 3-4-кратного при верапамиле), что делает лечение более удобным. В то же время верапамил прекрасно подавляет фокусы предсердного автоматизма, что может принести дополнительную пользу при автоматической СВТ. В любом случае, если не получено эффекта от одного из этих препаратов, необходимо назначить другой.

Если не помогают представители обоих классов, то вопрос о переводе на дигоксин требует тщательного взвешивания. Этот препарат сильнее угнетает АВ-проведение, чем предыдущие, но он и несравнимо токсичнее. Помимо этого, у детей подросткового возраста при большом стаже хронической СВТ, он может трансформировать ее в фибрилляцию предсердий. Итак, при необходимости длительного многолетнего приема дигоксина, необходимо связаться с хирургом-аритмологом и выяснить: не следует ли в интересах ребенка (перед началом «токсичной антиаритмической терапии») провести катетерную аблацию «досрочно» (раньше запланированного возраста).

Также необходимо решать вопрос о сокращении «срока ожидания операции» в следующих случаях:

• Недостаточная эффективность указанных выше препаратов

• Возникновение побочных эффектов при антиаритмической терапии

• Необходимость приема препаратов в дозе выше средней

Если антиаритмическая терапия неэффективна при наличии СВТ с высокой частотой (более 160% от среднесуточной), необходима катетерная аблация независимо от возраста ребенка (даже у детей раннего возраста).

Несколько важных моментов:

• Никогда не назначайте комбинации антиаритмических препаратов

• Никогда не назначайте в таких ситуациях кордарон – он крайне слабо воздействует на АВ-узел и будет оказывать лишь мощное внесердечное токсическое действие.

• Перед любым «усилением» терапии посоветуйтесь с хирургом-аритмологом о необходимости более ранней операции.

Итак, единственным методом лечения хронических СВТ у детей является катетерная аблация. Она проводится без лишних раздумий, если уже имеются признаки АКМП; и планово в наиболее безопасном для операции возрасте – если признаков АКМП еще нет. Вопрос о медикаментозной антиаритмической терапии до операции решается на основании ЧСС тахикардии. Таким образом, период ожидания операции – это период взвешивания риска и балансировки между риском операции и неблагоприятными эффектами медикаментозной антиаритмической терапии. Чем в более раннем сроке проводится аблация, тем выше риск осложнений. Чем дольше продолжается антиаритмическая терапия, тем выше риск необратимых побочных эффектов и осложнений. Поэтому, при нарушении обычной схемы лечения, когда приходится увеличивать дозу препаратов, комбинировать с другими, при развитии побочных эффектов, чаша весов начинает склоняться в пользу хирургии, и срок ожиания операции должен уменьшаться.

aritmia.doktora.by

Немного о механизме аритмии

В результате этого предсердия начинают сокращаться нерегулярно, хаотически. Число сокращений предсердий может достигать от 300 до 750 в минуту. Далее по цепочке, естественно, страдает сократительная способность желудочков. Благодаря наличию атриовентрикулярного узла (между предсердиями и желудочками), который притормаживает сокращения предсердий, общее число сердечных сокращений чаще не превышает 150 — 180 ударов в минуту.

В результате всего вышесказанного, начинает страдать сократительная способность сердца.

Главное осложнение мерцательной аритмии – это хроническая сердечная недостаточность.

Также большая вероятность образования тромбов в полостях предсердий (в результате того, что кровь не полностью выбрасывается в желудочки и застаивается) с последующей тромбоэмболией сердечных сосудов и сосудистого русла головного мозга, что может приводить к острым инфарктам и ишемическим инсультам.

Кто попадает в группу риска развития этого нарушения ритма?

По данным исследований, чем старше человек, тем у него больше риск по заболеваемости мерцательной аритмией. В возрасте до 65 лет встречаемость этого нарушения ритма где — то 2-3 человека на 1000 населения, а уже старше 65 лет — 35 человек на такое же количество населения.

К данной патологии приводят кардиальные (сердечные) и экстракардиальные причины.

Кардиальные причины развития мерцательной аритмии.

1. Патология сердца, связанная с  изменениями в сердечной мышце органического происхождения (приблизительно 80 % больных):

• Ишемическая болезнь сердца.
• Острый инфаркт миокарда.
• Артериальная гипертензия 2 стадии (с гипертрофией левого желудочка).
• Различные патологии клапанов сердца (пролапс митрального клапана,  аортальные и митральные стенозы).
• Врожденные пороки сердца.

2. Тромбоэмболия легочной артерии (острая).
3. Воспалительные заболевания миокарда (миокардит) и перикарда (перикардит).
4. Послеоперационный период хирургических вмешательств на сосуды и сердце.
5. Синдром отмены гипотензивных препаратов.
6. Частая суправентрикулярная экстрасистолия и пароксизмы (приступы) сердцебиения, которые могут перейти в мерцательную аритмию.

Некардиальные причины возникновения мерцательной аритмии.

1. Патология со стороны бронхолегочной системы:

• Пневмония острая, плевропневмония.
• ХОБЛ (хронические заболевания лёгких с обструкцией), особенно с передозировкой бронхолитиков.
• Операции на лёгких.

2. Систематическое злоупотребление алкогольными напитками.

Синдром «воскресного сердца» — приступ мерцания предсердий на следующий день после большой дозы алкоголя.

3. Гипертиреоз (патология со стороны щитовидной железы с избыточной выработкой тиреоидных гормонов).

4. Пониженный калий в крови (гипокалиемия).
5. Нарушение равновесия между симпатической и парасимпатической нервной системы.

В некоторых случаях причина этого нарушения ритма не выявляется, тогда говорят об идиопатической мерцательной аритмии.

Виды мерцательной аритмии

1. Пароксизмальная (приступ аритмии, продолжающийся до 48 часов).
2. Персистирующая (приступ аритмии, длящийся от двух до семи суток).
3. Постоянная (пароксизм длится более семи суток и ритм больше не восстанавливается).

Также, если частота сердечных сокращений меньше 60 — 70 ударов в минуту, то говорят о брадисистолии. При ЧСС больше 85 — 100 ударов в минуту, то это – тахисистолия, и ЧСС от 60 до 85 то это – нормосистолия.

По каким симптомам можно заподозрить мерцательную аритмию?

Прежде всего, пациенты ощущают приступы сердцебиения  и перебои в сердечном ритме. Могут также присоединиться различные предобморочные состояния (резкая слабость, потемнение в глазах, головокружения), а также обмороки.

Частым спутником мерцательной аритмии является  одышка, которая присоединяется при развитии сердечной недостаточности, как осложнения этого нарушения ритма.

Некоторые пациенты жалуются на сильные сжимающие боли в левой половине грудной клетки.

Помните, что употребление алкоголя, большого количества пищи и продуктов, содержащих кофеин, могут спровоцировать приступ мерцания предсердий.

Источник: zdorovo.live