Предсердная пароксизмальная тахикардия на экг

Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа

Наряду с экстрасистолией, пароксизмальная тахикардия считается одним из самых частых видов нарушения ритма сердца. Она составляет до трети всех случаев патологии, связанных с избыточным возбуждением миокарда.

При пароксизмальной тахикардии (ПТ) в сердце возникают очаги, генерирующие излишнее число импульсов, провоцирующих слишком частое его сокращение. При этом нарушается системная гемодинамика, само сердце испытывает недостаток питания, вследствие чего нарастает недостаточность кровообращения.

Приступы ПТ возникают внезапно, без явных причин, но возможно влияние провоцирующих обстоятельств, они так же внезапно проходят, а продолжительность пароксизма, частота биений сердца различны у разных больных. Нормальный синусовый ритм сердца при ПТ заменяется тем, который ему «навязывается» эктопическим очагом возбуждения. Последний может образоваться в атриовентрикулярном узле, желудочках, миокарде предсердий.

Импульсы возбуждения из аномального очага следуют один за одним, поэтому ритм остается регулярным, но частота его далека от нормы. ПТ по своему происхождению очень близка к наджелудочковой экстрасистолии, поэтому следующие одна за одной экстрасистолы из предсердий нередко отождествляют с приступом пароксизмальной тахикардии, даже если он длится не более минуты.

Продолжительность приступа (пароксизма) ПТ очень вариабельна — от нескольких секунд до многих часов и суток. Понятно, что наиболее значимые расстройства кровотока будут сопровождать продолжительные приступы аритмии, но лечение требуется всем пациентам, даже если пароксизмальная тахикардия проявляется редко и не слишком длительно.

Причины и разновидности пароксизмальной тахикардии

ПТ возможна и у молодых людей, и у лиц пожилого возраста. У пожилых пациентов ее диагностируют чаще, а причина — органические изменения, в то время как у молодых аритмия носит чаще функциональный характер.

Наджелудочковую (суправентрикулярную) форму пароксизмальной тахикардии (включающую в себя предсердную и АВ-узловую типы) обычно связывают с повышением активности симпатической иннервации, при этом в сердце часто отсутствуют явные структурные изменения.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия обычно вызывается органическими причинами.

Провоцирующими факторами пароксизма ПТ считают:

Сильное волнение, стрессовую ситуацию;
Переохлаждение, вдыхание слишком холодного воздуха;
Переедание;
Чрезмерную физическую нагрузку;
Быструю ходьбу.

К причинам пароксизмальной наджелудочковой тахикардии причисляют сильные стрессы и нарушение симпатической иннервации. Волнение провоцирует выброс значительного количества адреналина и норадреналина надпочечниками, которые способствуют учащению сокращений сердца, а также повышают чувствительность проводящей системы, в том числе, и эктопических очагов возбуждения к действию гормонов и нейромедиаторов.

Влияние стресса и волнения прослеживается в случаях ПТ у раненых и контуженых, при неврастении и вегето-сосудистой дистонии. К слову, примерно треть пациентов с вегетативной дисфункцией сталкивается с этим видом аритмии, которая носит функциональный характер.

В части случаев, когда сердце не имеет значительных анатомических дефектов, способных вызвать аритмию, ПТ присущ рефлекторный характер и наиболее часто она связана с патологией желудка и кишечника, желчевыводящей системы, диафрагмы, почек.

Желудочковая форма ПТ чаще диагностируется у мужчин пожилого возраста, имеющих явные структурные изменения в миокарде — воспаление, склероз, дистрофия, некроз (инфаркт). При этом нарушается правильный ход нервного импульса по пучку Гиса, его ножкам и более мелким волокнам, обеспечивающим миокард возбуждающими сигналами.

Непосредственной причиной желудочковой пароксизмальной тахикардии может стать:

Ишемическая болезнь сердца — как диффузный склероз, так и рубец после перенесенного инфаркта;
Инфаркт миокарда — провоцирует желудочковую ПТ у каждого пятого больного;
Воспаление сердечной мышцы;
Артериальная гипертензия, особенно, при выраженной гипертрофии миокарда с диффузным склерозом;
Порок сердца;
Миокардиодистрофия.

Среди более редких причин пароксизмальной тахикардии указывают тиреотоксикоз, аллергические реакции, вмешательства на сердце, катетеризацию его полостей, но особое место в патогенезе этой аритмии отводят некоторым лекарственным препаратам. Так, интоксикация сердечными гликозидами, которые нередко назначают больным с хроническими формами сердечной патологии, способна спровоцировать тяжелые приступы тахикардии с высоким риском летального исхода. Большие дозы антиаритмических средств (новокаинамид, например) также могут стать причиной ПТ. Механизмом лекарственной аритмии считают нарушение обмена калия внутри и вне кардиомиоцитов.

Патогенез ПТ продолжает изучаться, но вероятнее всего, в основе ее лежат два механизма: образование дополнительного источника импульсов и пути проведения и круговая циркуляция импульса при наличии механического препятствия для волны возбуждения.

При эктопическом механизме патологический очаг возбуждения берет на себя функцию главного водителя ритма и снабжает миокард чрезмерным числом потенциалов. В других случаях происходит циркуляция волны возбуждения по типу повторного входа, что особенно заметно при формировании органического препятствия для импульсов в виде участков кардиосклероза или некроза.

Основу ПТ с точки зрения биохимии составляет разница в электролитном обмене между здоровыми участками сердечной мышцы и пораженными рубцом, инфарктом, воспалительным процессом.

Классификация пароксизмальной тахикардии

Современная классификация ПТ учитывает механизм ее появления, источник, особенности течения.

Наджелудочковая форма объединяет предсердную и предсердно-желудочковую (АВ-узловую) тахикардию, когда источник аномального ритма лежит вне миокарда и проводящей системы желудочков сердца. Этот вариант ПТ встречается наиболее часто и сопровождается регулярным, но очень частым сокращением сердца.

При предсердной форме ПТ импульсы идут вниз по проводящим путям к миокарду желудочков, а при атриовентрикулярной (АВ) — вниз к желудочкам и ретроградно возвращаются к предсердиям, вызывая их сокращение.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия связана с органическими причинами, при этом желудочки сокращаются в собственном избыточном ритме, а предсердия подчинены активности синусового узла и имеют частоту сокращений вдвое-втрое меньше желудочковой.

В зависимости от течения ПТ бывает острой в виде пароксизмов, хронической с периодическими приступами и непрерывно рецидивирующей. Последняя форма может протекать на протяжении многих лет, приводя к дилатационной кардиомиопатии и тяжелой недостаточности кровообращения.

Особенности патогенеза позволяют выделить реципрокную форму пароксизмальной тахикардии, когда имеет место «повторный вход» импульса в синусовом узле, эктопическую при формировании дополнительного источника импульсов и многофокусную, когда источников возбуждения миокарда становится несколько.

Проявления пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардия возникает внезапно, возможно — под влиянием провоцирующих факторов или же среди полного благополучия. Больной замечает четкое время начала пароксизма и хорошо ощущает его завершение. На начало приступа указывает толчок в области сердца, за которым следует различной продолжительности приступ усиленного сердцебиения.

Симптомы приступа пароксизмальной тахикардии:

Головокружение, обмороки при продолжительном пароксизме;
Слабость, шум в голове;
Одышка;
Сжимающее чувство в сердце;
Неврологические проявления — нарушение речи, чувствительности, парезы;
Вегетативные расстройства — потливость, тошнота, вздутие живота, незначительное увеличение температуры, избыточное выделение мочи.

Выраженность симптомов выше у пациентов с поражениями миокарда. У них же серьезнее и прогноз заболевания.

Аритмия обычно начинается с ощутимого толчка в сердце, связанного с экстрасистолой, за которой следует сильная тахикардия до 200 и более сокращений в минуту. Дискомфорт в сердце и небольшое сердцебиение встречаются реже, чем яркая клиника пароксизма тахикардии.

Учитывая роль вегетативных расстройств, легко объяснить и другие признаки пароксизмальной тахикардии. В редких случаях аритмии предшествует аура — начинает кружиться голова, ощущается шум в ушах, сердце как бы сжимает. При всех вариантах ПТ отмечается частое и обильное мочеиспускание при начале приступа, но в течение первых нескольких часов выделение мочи нормализуется. Этот же симптом характерен и для окончания ПТ, а связывают его с расслаблением мышц мочевого пузыря.

У многих пациентов с длительными приступами ПТ повышается температура до 38-39 градусов, в крови нарастает лейкоцитоз. Лихорадку также связывают с вегетативной дисфунцией, а причина лейкоцитоза — перераспределение крови в условиях неадекватной гемодинамики.

Так как сердце в период тахикардии работает неполноценно, крови в артерии большого круга поступает недостаточно, то появляются такие признаки как боли в сердце, связанные с его ишемией, расстройство кровотока в мозге — головокружение, дрожь в руках и ногах, судороги, а при более глубоком повреждении нервной ткани затрудняется речь и движения, развиваются парезы. Между тем, тяжелые неврологические проявления встречаются довольно редко.

Когда приступ заканчивается, больной испытывает значительное облегчение, становится легко дышать, учащенное сердцебиение прекращается толчком либо чувством замирания в груди.

Предсердные формы пароксизмальной тахикардии сопровождаются ритмичным пульсом, чаще от 160 сокращений в минуту.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия проявляется более редкими сокращениями (140-160), при этом возможна некоторая нерегулярность пульса.

При пароксизме ПТ меняется внешний вид больного: характерна бледность, дыхание становится частым, появляется беспокойство, возможно — выраженное психомоторное возбуждение, шейные вены набухают и пульсируют в такт ритму сердца. Попытка подсчитать пульс может стать затруднительной ввиду его чрезмерной частоты, он слабый.

Ввиду недостаточного сердечного выброса снижается систолическое давление, в то время как диастолическое может оставаться неизменным или пониженным незначительно. Сильная гипотония и даже коллапс сопровождают приступы ПТ у пациентов с выраженными структурными изменениями сердца (пороки, рубцы, крупноочаговые инфаркты и др.).

По симптоматике можно отличить предсердную пароксизмальную тахикардию от желудочковой разновидности. Так как в генезе предсердной ПТ решающее значение имеет вегетативная дисфункция, то и симптоматика вегетативных расстройств будет всегда выражена (полиурия до и после приступа, потливость и т. д.). Желудочковая форма, как правило, лишена этих признаков.

В качестве главной опасности и осложнения синдрома ПТ выступает сердечная недостаточность, нарастающая по мере увеличения продолжительности тахикардии. Она возникает из-за того, что миокард переутомляется, его полости не опорожняются полностью, происходит накопление продуктов обмена и отек в сердечной мышце. Недостаточное опорожнение предсердий приводит к застою крови в легочном круге, а малое наполнение кровью желудочков, сокращающихся с огромной частотой, – к снижению выброса в большой круг кровообращения.

Недостаточный сердечный выброс ухудшает доставку крови не только к другим внутренним органам, но и, прежде всего, к самому сердцу. На этом фоне возможна коронарная недостаточность, выраженная ишемия и инфаркт.

Осложнением ПТ может стать тромбоэмболия. Переполнение кровью предсердий, нарушение гемодинамики способствуют тромбообразованию в ушках предсердий. При восстановлении ритма эти свертки отрываются и попадают в артерии большого круга, провоцируя инфаркты в других органах.

Источник: sosudinfo.ru

Атипичные формы предсердной пароксизмальной тахикардии

А. Экстрасистолическая форма (типа «Repetetive»). В отличие от классической формы предсердной пароксизмальной тахикардии экстрасистолическая характеризуется наличием непродолжительных приступов, состоящих из 5–20 и больше наджелудочковых экстрасистол, разделенных одним или несколькими нормальными сокращениями (рис. 96).

Рис. 96. Экстрасистолическая форма пароксизмальной предсердной тахикардии, при V = 25 мм/с.

Б. Политопная или хаотическая предсердная пароксизмальная тахикардия.

Электрокардиографические критерии хаотической предсердной тахикардии (рис. 97):

1) различные по форме с неправильным ритмом и частотой 100–250 в 1 мин эктопические волны Р;

2) изоэлектрический интервал между волнами Р;

3) часто варьирующий по длине интервал Р–Р и наличие АВ-блока различной степени с непроведенными в желудочки волнами Р. Это вызывает неправильный желудочковый ритм с частотой 100–150 в 1 мин.

Рис. 97. Хаотическая предсердная тахикардия. Э — экстрасистолы.

В. Предсердная тахикардия с атриовентрикулярной блокадой. Электрокардиографические критерии предсердной тахикардии с АВ-блокадой (рис. 98):

1) эктопические волны Р с частотой 150–250 в мин;

2) АВ-блокада II степени, чаще всего 2:1, с частыми периодами без АВ-блокады;

3) наличие изоэлектрической линии между отдельными эктопическими волнами Р;

4) различная морфология эктопических волн Р в сравнении с Р.

Рис. 98. Предсердная тахикардия с АВ-блокадой 2:1.

Г. Предсердная пароксизмальная тахикардия с предшествующей постоянной блокадой ножек пучка Гиса или деформированными желудочковыми комплексами вследствие наличия WPW.

Отличить данное нарушение ритма от желудочковой пароксизмальной тахикардии помогает только наличие волны Р перед каждым желудочковым комплексом (рис. 99).

Рис. 99. Предсердная пароксизмальная тахикардия с блокадой ПНПГ.

Д. Предсердная пароксизмальная тахикардия с преходящей функциональной блокадой ножек пучка Гиса (желудочковая аберрация).

Так же, как и в предыдущем случае, отличить данное нарушение ритма от желудочковой тахикардии помогает обнаружение связи волны Р с желудочковым комплексом.

Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия

При АВ-тахикардии эктопический очаг расположен в АВ-соединении.

Электрокардиографические критерии АВ пароксизмальной тахикардии (рис. 100):

1) ЧСС 120–220 в 1 мин;

2) ритм правильный;

3) Р (–) регистрируется перед, после QRS или наслаивается на этот комплекс.

Рис. 100. АВ-пароксизмальная тахикардия.

Источник: studfile.net

Признаки и симптомы

К проявлениям предсердной тахикардии относятся:

Учащенный пульс: в большинстве случаев предсердных тахикардий быстрый пульс является регулярным; он может быть нерегулярным при быстрых предсердных тахикардиях с переменной АВ-проводимостью и при мультифокальной предсердной тахикардии.
Эпизодический или пароксизмальный характер возникновения;
Внезапное начало сердцебиения;
Непрерывная, продолжительная или повторяющаяся тахикардия (если предсердная тахикардия обусловлена усилением автоматизма);
Тахикардия постепенно ускоряется вскоре после начала;
Одышка, головокружение, усталость или давление в грудной клетке: при тахикардических эпизодах, сопровождающихся трепетанием;
Обмороки при быстром сердечном ритме и тяжелой гипотензией;
Симптомы сердечной недостаточности и снижение толерантности к нагрузке: ранние проявления кардиомиопатии, вызванной тахикардией, у больных с рецидивирующими тахикардиями.

Больные, имеющие мультифокальную тахикардию, могут иметь первоначальное (основное) заболевание, которое является причиной тахикардии. К таким заболеваниям могут относится легочные, сердечные, метаболические и эндокринопатические расстройства. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – наиболее распространенное основное заболевание (в 60% случаев) при мультифокальной тахикардии.

Наджелудочковая тахикардия предсердий не является редкостью у больных с историей хирургического вмешательства дефекта межпредсердной перегородки. Соединительная ткань в предсердии может привести к образованию реентерабельной цепи.

При обследовании больного важнейшим аномальным симптомом является быстрый пульс. Скорость как правило сердцебиения регулярной, но она может быть нерегулярной при быстрой предсердной тахикардии с переменной АВ-проводимостью. Артериальное давление может быть низким у больных с усталостью, головокружением или предобморочным состоянием.

Методы классификации

Для систематизации предсердной тахикардии применяется ряд методов. Классификация с точки зрения происхождения может основываться на данных эндокардиального картографирования активации, патофизиологических механизмах и анатомии.

На основании эндокардиальной активации предсердную тахикардию можно разделить на следующие две группы:

Очаговая предсердная тахикардия: возникает из локализованной области в предсердиях, таких как пограничный гребень сердца, легочные вены, устье коронарного синуса или интра-предсердной перегородки.

Предсердная реципрокная (re-entry) тахикардия: рецидивирующие предсердные тахикардии чаще всего встречаются у больных, имеющих структурную или сложную болезнь сердца, в особенности после хирургических операции на предсердии.

К другим методам классификации относятся:

Патофизиологические механизмы: предсердная тахикардия может быть систематизирована как результат повышенной автоматичности, триггерной активности или механизма re-entry.

Анатомические методы: Классификация предсердной тахикардии может быть основана на местоположении аритмогенного очага.

Анатомия

Предсердная тахикардия может иметь правое или левое предсердное происхождение. Отдельные предсердные тахикардии в действительности происходят вне обычных анатомических пределов предсердий в таких областях, как верхняя полой вены, легочные вены и вена Маршалла (косая вена левого предсердия), куда распространяются пучки миокарда предсердий. Также были описаны и более редкие местоположения, такие как некоронарный аортальный клапан и печеночные вены.

Анизотропная проводимость в предсердиях в результате сложной ориентации волокон может создать область медленной проводимости. Определенные ткани предсердий, такие как пограничный гребень сердца и легочные вены, являются стандартными зонами автоматической или триггерной активности. Кроме того, болезненные процессы или возрастная дегенерация предсердий могут приводить к возникновению аритмогенного процесса.

Аномалии, которые были отмечены на участках предсердной тахикардии, могут включают следующее:

Обширный фиброз миокарда
Гипертрофия миоцитов
Эндокардиальный фиброз
Инфильтрация мононуклеарных клеток
Распространение мезенхимальных клеток

Причины

Предсердная тахикардия может возникать у людей с типичными сердечно-сосудистыми заболеваниями или у больных с органическим сердечным заболеванием. Когда она возникает у больных с врожденными пороками сердца, которые подверглись коррекционной или паллиативной кардиохирургии, предсердная тахикардия может иметь потенциально опасные для жизни последствия.

Предсердная тахикардия, проявляющаяся в результате физических упражнений, катехоламинового криза, употреблением алкоголя, гипоксией, нарушением обмена веществ или употреблением стимулирующих или наркотических средств (например, кофеином, альбутеролом, теофиллином, кокаином), обусловлена повышенной автоматизацией или триггерной активностью.

Предсердная тахикардия re-entry имеет свойство возникать у больных со структурными заболеваниями сердца, в частности, ишемические, врожденные, послеоперационные и клапанные нарушения. Ятрогенная предсердная тахикардия стала более распространенной и, обычно, вызвана аблативными процедурами в левом предсердии. Было идентифицировано несколько типичных мест возникновения данных тахикардий, включая митральный перешеек (между левой нижней легочной веной и митральным клапаном), верх левого предсердия и, при схеме re-entry, вокруг легочных вен.

МПТ часто связано с основными заболеваниями, часто возникающими у больных, страдающих от обострения хронической обструктивной болезни легких, легочной тромбоэмболии, обострения сердечной недостаточности или тяжелой болезни, особенно при критическом лечении инотропной инфузией. MПТ часто связано с гипоксией и симпатической стимуляцией.

Другими основными условиями, которые обычно связаны с MПT, являются следующие:

Порок клапана сердца
Сахарный диабет
Гипокалиемия
Гипермагниемия (повышенное содержание магния)
Азотемия
Послеоперационное состояние
Сепсис
Токсичность метилксантина
Инфаркт миокарда
Пневмония

Неестественные формы предсердной тахикардии можно наблюдать у больных с инфильтративным процессом, включающим перикард и как продолжение стенку предсердий.

Диагностика

ЭКГ с ритмической полосой является основным инструментом диагностики, позволяющим идентифицировать, определять местонахождение и дифференцировать предсердную тахикардию. Лабораторные исследования могут назначаться для исключения системных заболеваний, которые могут приводить к тахикардии. Может также потребоваться электрофизиологическое исследование. Морфология P-волны позволяет получить важные сведения о происхождении тахикардии, и именно по этой причине ЭКГ с 12 отведениями имеет существенное значение.

При диагностике предсердной тахикардии можно использовать следующие диагностические методы:

Электрокардиография с ритмической полосой. Для идентификации, определения местонахождения и дифференциация предсердной тахикардии;
Холтер-монитор: для анализа начала и окончания эпизода предсердной тахикардии, идентифицирования блока АВ-проводимости во время эпизода и коррелирования симптомов с предсердной тахикардией;
Эндокардиальное картирование: чтобы локализовать предсердную тахикардию.

Исключение системных расстройств

В начале работы по предсердной тахикардии необходимо провести соответствующие лабораторные исследования, чтобы исключить системные причины синусовой тахикардии (например, лихорадка, гипертиреоз, анемия, обезвоживание, инфекция, гипоксемия, нарушение обмена веществ).

Следующие лабораторные исследования позволяют исключить системные причины синусовой тахикардии:

Определение сыворотки крови: исключить нарушения электролитного обмена;
Уровень гемоглобина крови и эритроцитов: исключение наличия анемии;
Анализ газов артериальной крови: для определения состояния легких;
Анализ дигоксина в сыворотке: при подозрении интоксикации наперстянкой.

Следующие исследования могут быть полезны при диагностике предсердной тахикардии:

Рентгенография грудной клетки: у больных с кардиомиопатией, вызванной тахикардией, или комплексным врожденным заболеванием сердца;

Сканирование компьютерной томографии (КТ): исключение легочной эмболии, оценка анатомии легочных вен и получение изображения до процедуры абляции;

Эхокардиография: исключение патологии сердца и анализ размера левого предсердия, определение артериального давления в легочной артерии, функции левого желудочка и перикардиальной патологии.

Лечение

Первичное лечение во время приступа предсердной тахикардии заключается в контролировании скорости с использованием АВ-узлов, блокирующих агенты (например, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов). Антиаритмические препараты могут предотвратить рецидив; блокатор кальциевых каналов или бета-блокатор также могут потребоваться в комбинированной терапии.

Конкретные антиаритмические методы терапии включают в себя следующие:

Предсердная тахикардия с повышенной активностью: Верапамил, бета-блокаторы и аденозин;

Предсердная тахикардия с усилением автоматизма: бета-блокаторы, но общие показатели улучшения при лечении невысоки;

Рецидивирующая предсердная тахикардия: антиаритмические препараты класса Ic

Поддержание синусового ритма: антиаритмические препараты класса III

Нефармакологические методы лечения предсердной тахикардии

Кардиоверсия: применяется для больных, у которых не обеспечивается хорошая гемодинамика сердечного ритма или для кого лекарственные препараты, контролирующие контроль скорости чсс оказались неэффективны или противопоказаны.

Радиочастотная катетерная абляция: для больных, невосприимчивых к лечению. Радиочастотная катетерная абляция при предсердной тахикардии стала довольно успешным и эффективным вариантом лечения больных с симптомами, состояние которых не поддается медикаментозной терапии или которые не хотят проходить долгосрочное антиаритмическое лечение. Она может лечить формы ре-энтри и очаговые формы предсердной тахикардии.

Хирургическая абляция: используется для пациентов со сложной врожденной болезнью сердца.

Мультифокальная предсердная тахикардия

Лечение мультифокальной предсердной тахикардии (МПТ) включает в себя лечение причины, приводящей к ускоренному сердечному ритму.

Лечение также может включать прием следующих препаратов:

Блокаторы кальциевых каналов: используется в качестве первой линии терапии;
Сульфат магния: при введении для устранения гипокалиемии у большинства пациентов возвращается нормальный синусовый ритм;
Бета-блокаторов;
Антиаритмически препаратов.

В очень редких случаях, когда форма МПТ является стойкой и рефрактерной, следует рассмотреть возможность использования АВ-совместимой радиочастотной абляции и постоянной имплантации кардиостимулятора. Данное лечение может обеспечить улучшение симптомов и гемодинамики и предотвратить развитие опосредуемой тахикардией кардиомиопатии. В целом, короткие и бессимптомные эпизоды предсердной тахикардии, обнаруженные как случайный вывод при амбулаторной ЭКГ, не требуют лечения.

У взрослых тахикардия как правило определяется как частота сердечных сокращений более 100 ударов в минуту (уд/мин). У детей определение тахикардии различается, потому что нормальная частота сердечных сокращений зависит от возраста:

Возраст 1-2 дня: 123-159 уд/мин
Возраст 3-6 дней: 129-166 уд/мин
Возраст 1-3 недели: 107-182 уд/мин
Возраст 1-2 месяца: 121-179 уд/мин
Возраст 3-5 месяцев: 106-186 уд/мин
Возраст 6-11 месяцев: 109-169 уд/мин
Возраст 1-2 года: 89-151 уд/мин
Возраст 3-4 года: 73-137 уд/мин
Возраст 5-7 лет: 65-133 уд/мин
Возраст 8-11 лет: 62-130 уд/мин
Возраст 12-15 лет: 60-119 уд/мин

Как и в большинстве случаев суправентрикулярных тахикардий, электрокардиограмма как правило демонстрирует узкую QRS-комплексную тахикардию (если не происходит аберрация блочного блока). Частота сердечных сокращений может сильно различаться, диапазон 100-250 уд/мин. Предсердный ритм обычно является регулярным.

Сопровождающий желудочковый ритм также как правило является регулярным. Однако он может становиться нерегулярным, в особенности при более высоких показателях предсердий, из-за переменной проводимости через АВ-узел, создавая таким образом диаграммы проводимости, такие как 2: 1, 4: 1, комбинация из них или АВ блокады Венкебаха.

Морфология Р-волн на ЭКГ позволяет определить место возникновения, а также механизм предсердной тахикардии. При наличии очаговой тахикардии морфология и ось Р-волны зависят от местоположения в предсердии, из которого зарождается тахикардия. При наличии схемы тахикардии макро-ри-энтри морфология и ось P-волны зависят от шаблонов активации.

Мультифокальная предсердная тахикардия – это аритмия с нерегулярной частотой сокращения предсердий более 100 уд/мин. Предсердная активность хорошо организована, по меньшей мере, с тремя морфологически отдельными P-волнами, нерегулярными PP-интервалами и изоэлектрической базой между волнами. Мультифокальная предсердная тахикардия ранее называлась хаотическим предсердным ритмом или тахикардией, хаотическим механизмом предсердий и повторяющейся пароксизмальной MПT.

Эпидемиология

Предсердная тахикардия может возникать в любом возрасте, хотя она чаще встречается у людей имеющих врожденные пороки сердца. MПT является относительно редкой формой аритмии, с частотой распространенности 0,05-0,32% у госпитализированных больных. Она преимущественно наблюдается у мужчин и у пожилых людей, в частности, у пожилых больных с множественными медицинскими проблемами. Средний возраст заболевания составляет 72 года.

Прогноз

У больных с нормальной структурой сердца предсердная тахикардия имеет низкую смертность. Тем не менее, кардиомиопатии, вызванные тахикардией, развиваются у больных с устойчивой или частой предсердной тахикардией. Больные с основной структурной болезнью сердца, врожденными пороками сердца или болезнями легких менее склонны переносить предсердную тахикардию.

Источник: cardio-bolezni.ru

Что означает пароксизмальная тахикардия?

Нарушение ритма данного типа не является отдельным заболеванием, а выступает в роли признака ряда кардиопатологий. Приступы учащенного сердцебиения возникают из эктопических очагов возбуждения и замещают нормальное сокращение. Они имеют различную длительность (могут продолжаться несколько минут или дней), но при этом не теряют ритмичности, что отличает патологию от остальных аритмий. Генерация импульсов может происходить из предсердий, AV-соединения или желудочков.

Пароксизм: почему возникает и где опасность

Пароксизм — это внезапное возникновение и такое же неожиданное прекращение тахикардии. По этиологии и патогенезу нарушение ритма имеет сходство с залповой экстрасистолией, когда на ЭКГ регистрируется сразу несколько комплексов.

Возможной причиной развития приступов выступает врожденная особенность человека — наличие дополнительных проводящих волокон. У детей и подростков иногда выявляется идиопатическая форма пароксизмальной тахикардии. Ее суть заключается в повышении активности симпатической нервной системы на фоне эмоциональных перегрузок и гормонального дисбаланса.

Обычно начало приступа у пациента отмечается ощущением толчка в сердце с последующей сильной пульсацией. Одновременно больной жалуется на головокружение, давящие боли за грудиной и одышку. Изредка появляются парез, слабость мышц и другая неврологическая симптоматика. По окончании пароксизма может происходить выделение большого количества прозрачной мочи с низким уровнем плотности.

Когда развивается желудочковая тахикардия, следует сразу обратиться за лечением. Острое состояние требует оказания помощи в стационаре под руководством опытного персонала. Если его вовремя не купировать, последствия могут быть тяжелыми. Выраженное нарушение кровотока вызывает отек легких, кардогенный шок, инфаркт, летальный исход.

Какие тахикардии бывают пароксизмальными

По локализации:

Наджелудочковые (предсердные и атриовентрикулярные). Они регистрируются в 90 % всех случаев. Суправентрикулярная форма нарушения может быть результатом воздействия симпатической нервной системы в стрессовых условиях.
Желудочковые (бывают у 10 % больных с пароксизмальной тахикардией). Импульс возникает в волокнах Пуркинье или пучка Гиса. Причиной этому становится ряд органических патологий сердца (рубцовые изменения, дистрофия, некроз или воспаление миокарда). Обычно я наблюдаю такой вариант учащенного сердцебиения у мужчин пожилого возраста при гипертензии, ИБС, пороках или миокардите. У женщин она может появляться в постменопаузальный период.

По течению:

острая;
хроническая (возвратная);
непрерывно рецидивирующая — является самой опасной и плохо поддается терапии.

По механизму появления:

реципрокные (происходят из-за повторения входа импульса и дальнейшего кругового возбуждения);
эктопические (возникают из определенного очага);
многофокусные (предусматривают активность из нескольких точек проводящей системы);
тип «пируэт» (имеет постепенное нарастание и убывание амплитуды).

ЭКГ-признаки

Базовым методом определения пароксизмальной тахикардии является кардиограмма. Так как отклонение можно зарегистрировать только во время приступа, используется холтеровское мониторирование.

В зависимости от локализации эктопического очага картина ЭКГ будет следующая:

Предсердная форма нарушения сопровождается неизмененными желудочковыми комплексами, а волна P находится перед ними, но при этом она снижена или деформирована.

При ритме из AV-соединения предсердный зубец может находиться позади QRS или наслаиваться на него.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия на ЭКГ проявляется значительной деформацией основных комплексов.

Во всех случаях интервалы R-R одинаковы. Но при вентрикулярной тахикардии ЧСС не превышает 180 уд./мин. А наджелудочковая форма протекает с частотой пульса до 220/мин. и даже больше.

Оказание помощи

Лечение пароксизмальной тахикардии должно осуществляться с учетом ее разновидности, причины появления, вероятности развития осложнений и степени нарушения сердечной деятельности. В моей практике идиопатические варианты, независимо от локализации, имеют благоприятное течение и прогноз. Такие формы хорошо купируются антиаритмическими средствами. Госпитализация требуется при любом виде эктопии, идущей от желудочков, и при других видах аритмии, которые грозят перерасти в мерцание или могут вызвать сердечную недостаточность.

Устранение приступа

Протокол лечения пароксизмальной тахикардии включает в себя:

антиаритмические средства;
гликозиды;
бета-блокаторы;
«Лидокаин»;
адреномиметики;
соли калия (при суправентрикулярных нарушениях);
соли магния (при желудочковых).

Поскольку пароксизмальная тахикардия в большинстве случаев является признаком другого заболевания, купирование должно проводиться одновременно с устранением основной проблемы.

В тяжелых случаях используются электроимпульсная терапия или оперативное вмешательство (радиочастотная абляция, механическое иссечение дополнительных путей проведения, криогенное или лазерное воздействие на участки возбуждения).

Согласно последним исследованиям, рекомендуется не применять антиаритмики I поколения ввиду множества побочных эффектов. Лучше выбирать для купирования приступа бета-блокаторы. Хорошее действие при такой патологии оказывает «Соталол», так как сочетает угнетение b-рецепторов и основные свойства «Амиодарона».

Лечение при тахикардии у детей

Все действия, направленные на восстановление ритма, независимо от его происхождения, у новорожденного следует проводить в условиях стационара. Снимать приступ и у ребенка постарше следует таким образом:

вагусная стимуляция (переворот головой книзу, надавливание в течение 30 секунд на область эпигастрия, вызывание рвоты), лучше всего таким способом устраняется пароксизмальная предсердная тахикардия;
введение «АТФ» внутривенно;
использование «Кордарона» и «Дигоксина» при наджелудочковой форме;
желудочковый пароксизм купируется «Лидокаином».

Народное лечение

Все методы, предлагаемые народной медициной, могут выступать только в качестве дополнительных наряду с выполнением прочих рекомендаций. Используют травы и сборы из них, которые вызывают седативное действие (ромашка, мята, зверобой, пустырник), продукты пчеловодства (перга, мед, подмор) и гомеопатия.

Источник: cardiograf.com

Затруднена дифференциация пароксизмальной тахикардии и пароксизмального мерцания и трепетания предсердий.

При длительной аускультации и на ЭКГ у пациентов с мерцательной аритмией отмечается аритмия желудочковых сокращений (расстояния между R-R разные и отсутствуют зубцы Р). Однако при резко учащенной деятельности сердца сложно установить аритмию желудочков путем ощупывания пульса при аускультации. При трепетании же аритмия вообще может отсутствовать (правильная форма трепетания предсердий с блокадой 2:1). В таких случаях диагноз ставится только с использованием ЭКГ.
Дифференциация правильной формы трепетания предсердий с блокадой 2:1 и предсердной формы пароксизмальной тахикардии осуществляется с помощью синокаротидной пробы (давление на сонную артерию). У пациентов с трепетанием предсердий под влиянием данной пробы, как правило, происходит желудочковая асистолия и на ее фоне регистрируется множество предсердных волн, которые характерны для трепетания предсердий. У больных с пароксизмальной тахикардией аритмия под влиянием пробы обычно прекращается.

Источник: diseases.medelement.com