Необычный тип полиморфной ЖТ — torsades de pointes (фр. — «скрученные шнурки»), или ЖТ типа «пируэт» (рис. 16-17, 16-18). Направление комплексов QRS меняется циклически: несколько комплексов направлено вниз, затем в том же отведении — вверх.
Этот вид ЖТ имеет важное диагностическое и клиническое значение. Полиморфная ЖТ возникает при задержке реполяризации желудочков, её признаки — удлинение интервала Q-T или выраженные зубцы U (см. рис. 16-17). Тахикардия часто начинается с желудочковой экстрасистолы, расположенной около зубцов Т или U предыдущего комплекса либо на них.
Причины полиморфной желудочковой тахикардии:
- Лекарственные средства, особенно хинидин и другие антиаритмические препараты (дизопирамид, прокаинамид, реже ибутилид, дофетилидр, соталол, амиодарон), психотропные вещества (фенотиазины, трициклические антидепрессанты), средства для лечения других заболеваний (например, пробукол, цилазаприл, азаметония бромид, эритромицин и другие антибиотики).
- Нарушения электролитного обмена, особенно гипокалиемия и гипомагниемия, реже гипокальциемия, в результате которых удлиняется реполяризация желудочков.
- Выраженные брадиаритмии (например, полная сердечная блокада). Другие факторы, например безбелковое питание.
- Наследственные синдромы удлинённого интервала Q-T.
Диагностика потенциально смертельно опасной ЖТ типа «пируэт» чрезвычайно важна, поскольку её часто вызывают препараты, предназначенные для лечения аритмий. Необходимо устранять причины полиморфной ЖТ (побочное действие препаратов, электролитные нарушения, брадикардию). В неотложных ситуациях можно выполнять временную электрокардиостимуляцию: она подавляет аритмию за счёт учащения сердечного ритма и укорочения интервала Q-T. Таким образом, происходит ускорение реполяризации желудочков. Эффективный способ лечения этой аритмии — внутривенное введение сульфата магния. В отдельных случаях применяют изопреналин. При длительных эпизодах torsades de pointes, угрожающих остановкой сердца, выполняют кардиоверсию. Однако, если причины аритмии не устранены, она обычно рецидивирует. Более подробно ЖТ типа «пируэт» описана в источниках, указанных в списке литературы.
Полиморфная ЖТ также может возникать без удлинения интервала Q-T, например при острой ишемии миокарда.
Источник: cardiography.ru
Медикаментозное лечение
Купирование пароксизма желудочковой тахикардии возможно осуществить с помощью введения медикаментозных средств и/или с помощью электрической кардиоверсии – дефибрилляции.
Обычно дефибрилляция проводится у пациентов с устойчивой желудочковой тахикардией, а также с неустойчивой тахикардией, сопровождающейся выраженными нарушениями гемодинамики (потеря сознания, артериальная гипотензия, коллапс, аритмогенный шок). Согласно всем правилам проведения дефибрилляции на сердце пациента через переднюю грудную стенку подается электрический разряд в 100, 200 или 360 Дж.
https://www.youtube.com/watch?v=zMqFEXqZrSc
Из медикаментозных препаратов наиболее эффективны раствор лидокаина (1-1.5 мг/кг массы тела) и амиодарона (300-450 мг).
Для профилактики пароксизмов в дальнейшем пациенту показан прием амиодарона в таблетках, доза подбирается индивидуально.
При частых пароксизмах (более двух раз в месяц) пациенту может быть рекомендована имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС), но именно кардиовертера-дефибриллятора. Кроме последнего, ЭКС может выполнять функции искусственного водителя ритма, но этот тип используется при других нарушениях ритма, например, при синдроме слабости синусового узла и при блокадах.
При тяжелой застойной сердечной недостаточности в терминальных стадиях, когда имплантация ЭКС противопоказана, пациенту может быть предложена пересадка сердца.
Основная цель экстренного лечения — купирование приступа ЖТ.
Купирование пароксизма фибрилляции желудочков
При пароксизме фибрилляции желудочков показаны экстренная электроимпульсная терапия разрядом 360-400 Дж и проведение реанимационных мероприятий. При неэффективности (сохранение или немедленный рецидив ЖТ/фибрилляции желудочков) дефибрилляцию повторяют на фоне в/в струйного введения амиодарона 300-450 мг.
Купирование пароксизма полиморфной желудочковой тахикардии при нормальном интервале Q-Т
Купирование пароксизма полиморфной желудочковой тахикардии при удлинённом интервале Q-Т (тахикардии типа «пируэт»)
Профилактическая медикаментозная терапия при полиморфной желудочковой тахикардии
— β-Адреноблокаторы используют для первичной и вторичной профилактики ВСС у больных с ИБС. Эти препараты за счет снижения симпатических влияний на сердце, снижения потребности миокарда в кислороде и предотвращения катехоламинининдуцированной гипокалиемии уменьшают риск развития фибрилляции желудочков.
— Амиодарон. У больных с такими злокачественными аритмиями, как фибрилляция желудочков/ЖТ амиодарон — препарат выбора для вторичной профилактики ВСС, d,l-соталол следует использовать лишь в тех случаях, когда амиодарон противопоказан или неэффективен, так как по эффективности он уступает амиодарону, а проаритмические эффекты (особенно у больных с неишемической кардиопатией) возникают гораздо чаще.
— Сочетанное применение β-адреноблокаторов и амиодарона (особенно при ИБС) снижает как аритмическую, так и общую летальность.
— Профилактика желудочковых тахикардий у больных с «каналопатиями». Существует некоторая специфика при выборе препарата для лечения других вариантов полиморфных ЖТ, при которых даже наличие синкопальных состояний в анамнезе не рассматривают как облигатное показание к назначению амиодарона. К таким заболеваниям относят главным образом каналопатии.
Тактика
Мономорфная желудочковая тахикардия
Коронарогенные:
- Инфаркт миокарда;
- Постинфарктная аневризма – выпячивание стенки сердца или аорты после инфаркта;
- Реперфузионные осложнения – осложнения после переливания крови или кровезаменителей;
Некоронарогенные:
- Острый миокардит – воспалительное заболевание сердца различного происхождения;
- Кардиосклероз – состояние, которое является следствием инфаркта, миокардита и других заболеваний сердца, и приводит к резкому снижению сократимости и возбудимости сердца;
- Различные виды кардиомиопатий;
- Врождённые и приобретённые пороки сердца;
- Артериальная гипотензия;
- Пролапс митрального клапана;
- Состояния после операций на сердце;
- Лекарственная интоксикация (препаратами наперстянки и другими кардиостимуляторами);
- Хронические заболевания соединительной ткани (склеродермия, системная красная волчанка, ревматические заболевания);
- «Сердце спортсмена».
Идиопатическая тахикардия – развивается без видимых причин.
Спровоцировать приступ может и приём препаратов, назначаемых при заболеваниях сердца, в том числе антиаритмиков и диуретиков – они могут вызвать нарушение электрофизиологического потенциала и срыв сердечного ритма.
Пароксизм желудочковой тахикардии возникает по всем трём механизмам, по которым может происходить формирование приступа аритмии – волна обратного входа (re-entry), наличие очагов патологической возбудимости и наличие патологических триггеров в желудочке.
Лечение мономорфной желудочковой тахикардии предусматривает следующие меры.
- Незамедлительно оценивают проходимость верхних дыхательных путей, дыхание и кровообращение.
- При нестабильной гемодинамике:
- Осуществляют прекардиальный удар, что может вызвать преждевременное сокращение желудочков, прерывающий цепь ЖТ и прекращающих аритмию.
- Немедленно выполняют несинхронизированную наружную дефибрилляцию (200 Дж, 200 Дж, 360 Дж). Обычно пациенты находятся в бессознательном состоянии, поэтому необходимость в проведении седатации отсутствует.
- При стабильной гемодинамике:
- Первоначально следует назначить медикаментозную терапию. Если она неэффективна, проводят электрическую кардиоверсию, предварительно вводят седативные и анальгетические препараты.
- Лекарственная (химическая) кардиоверсия проводится эмпирически, а выбор препарата определяется принятой в данном лечебной учреждении практикой. Рекомендуем вводить внутривенно соталол, прокаинамид или амиодарон. Амиодарон наиболее предпочтителен у пациентов с нарушением функции левого желудочка. Препаратами второго ряда выступают лидокаин и β-адреноблокаторы (последние предпочтительны при сопутствующем инфаркте миокарда или острой ишемии).
- Всем пациентам внутривенно назначают магния сульфат (8 ммоль болюсно за 2-5 мин с последующим введением 60 ммоль в 50 мл глюкозы в течение 24 ч), особенно при подозрении на наличие гипомагниемии (прием диуретиков, злоупотребление алкоголем). При рецидиве ЖТ можно повторить введение болюсной дозы. Производят забор крови для выполнения в дальнейшем анализа на концентрацию ионов магния.
- Устраняют обратимые предрасполагающие факторы:
- У пациента с постинфарктной ЖТ следует лечить ишемию. Первоначально назначают β-адреноблокаторы. Пациенту необходимо как можно раньше выполнить реваскуляризацию.
- Проводят коррекцию электролитных нарушений (целевые значения концентрации ионов калия от 4,0—4,5 ммоль/л, а ионов магния более 1,0 ммоль/л).
- Ацидоз: при декомпенсации (рН {amp}lt;7,1) назначают натрия бикарбонат (50 мл бикарбоната натрия 8,4% вводят через центральный катетер за 20 мин).
- При рецидивирующей или устойчивой ЖТ:
- Производят синхронизированную кардиоверсию, предварительно обеспечив аналгезию и седатацию под контролем анестезиолога.
- Для прекращения ЖТ может проводиться навязывание ритма с помощью временного эндокардиального кардиостимулятора. В ситуациях, когда рецидивирующая ЖТ провоцируется брадикардией, особенно эффективна комбинация длительной временной кардиостимуляции и антиаритмических препаратов. По возможности необходимо проанализировать запись ЭКГ с момента начала ЖТ в плане выявления брадикардии, атриовентрикулярной блокады. Двухкамерная временная кардиостимуляция позволяет улучшить сердечный выброс благодаря восстановлению синхронной работы предсердий и желудочков.
- Поддерживающая терапия обычно назначается в виде таблетированных средств и зависит от этиологии ЖТ. Необходимо как можно раньше обсудить с врачом функциональной диагностики (электрофизиологом) возможность проведения электрофизиологического исследования, высокочастотной абляции очага ЖТ и/или имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Для оценки эффективности используемой терапии необходимо провести холтеровское мониторирование, назгрузочные пробы или более инвазивные вмешательства.
- Определяют как более 3 последовательных желудочковых эктопических комплекса с частотой более 100 в минуту.
- Часто встречают в раннем постинфарктном периоде (до 40%). Если купируется самостоятельно и не сопровождается гемоди-намическими нарушениями, лечение не требуется.
- Непрерывная ЖТ у пациентов с ОИМ (с или без дисфункции левого желудочка) сопряжена с плохим прогнозом (краткосрочным и длительным) и требует проведения неотложного лечения. Пациенты нуждаются в проведении электрофизиологического исследования и имплантации кардиовертера-дефибриллятора.
- Ускоренный идиовентрикулярный ритм, или «медленная ЖТ», (ЧСС 50-100 в минуту) требует лечения при наличии сопутствующей гипотензии (из-за утраты влияния предсердий).
- Электрокардиография: острый инфаркт миокарда, синдром удлиненного ОТ.
- Рентгенография: кардиомегапия, отек легких.
- Мочевина и электролиты: гипокалиемия, почечные нарушения.
- Ионы магния и кальция: дефицит.
- Сердечные ферменты: после дефибрилляции возможно небольшое повышение.
- Газы артериальной крови: гипоксия, ацидоз.
- Эхокардиография: оценка функции левого желудочка и исключения структурных аномалий (например, аневризмы)
Желудочковая тахикардия в подавляющем большинстве случаев свидетельствует о наличии у пациента какой-либо патологии сердца. Однако, в 2% всех случаев тахикардии выявить причину ее возникновения не удается, и тогда желудочковая тахикардия называется идиопатической.
Из основных причин следует отметить следующие:
- Острый инфаркт миокарда. Около 90% из всех случаев желудочковой тахикардии вызваны инфарктными изменениями в миокарде желудочков (как правило, левого, в связи с особенностями кровоснабжения сердца).
- Врожденные синдромы, характеризующиеся нарушениями в работе генов, которые ответственны за микроструктуры в клетках сердечной мышцы – за работу калиевых и натриевых каналов. Нарушения работы этих каналов приводит к неконтролируемым процессам реполяризации и деполяризации, вследствие чего и возникает учащенное сокращение желудочков. В настоящее время описаны два подобных синдрома – синдром Джервелла-Ланге-Нильсена, сочетающийся с врожденной глухотой, и синдром Романо-Уорда, не сочетающийся с глухотой. Эти синдромы сопровождают желудочковую тахикардию по типу “пируэт”, когда в сердце образуется настолько много очагов возбуждения, что на кардиограмме эти полиморфные и политопные желудочковые комплексы выглядят как волнообразные изменения повторяющихся комплексов вверх и вниз относительно изолинии. Часто подобный тип тахикардии называют “сердечным балетом”.
Кроме этих двух синдромов, к пароксизму желудочковой тахикардии и внезапной сердечной смерти могут привести синдром Бругада (также обусловленный нарушенным синтезом калиевых и натриевых каналов); ВПВ-синдром, или синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, для которого характерна склонность желудочков к преждевременным очень частым сокращениям в связи с наличием дополнительных проводящих пучков между предсердиями и желудочками (Кента и Махейма); и синдром Клерка-Леви-Кристеско (CLC-синдром), также с дополнительным пучком Джеймса.
следние два синдрома предвозбуждения желудочков отличаются тем, что от предсердий к желудочкам идет не только физиологическая импульсация в ритме 60-80 в минуту, но и дополнительный “сброс” импульсов через дополнительные пучки проведения, в результате желудочки получают как бы “двойную” стимуляцию и способны дать пароксизм тахикардии. - Чрезмерное употребление антиаритмических препаратов – хинидина, соталола, амиодарона и др, а также бета-агонистами (сальбутамолом, формотеролом) диуретиками (фуросемидом).
- Любые изменения в миокарде желудочков, вызванные воспалением (острый миокардит и постмиокардитический кардиосклероз), нарушением архитектоники (пороки сердца, кардиомиопатия) или постинфарктными изменениями (постинфарктный кардиосклероз).
- Интоксикации, например, отравления алкоголем и его суррогатами, а также передозировка наркотиками, особенно кокаином.
Кроме основных причин, которые задают предрасположенность к возникновению желудочковой тахикардии, следует отметить провоцирующие факторы, способные послужить пусковым механизмом развития пароксизма. К ним относят интенсивную, неприемлемую для данного пациента физическую нагрузку, избыточное потребление пищи, сильную психоэмоциональную нагрузку и стресс, резкую смену температур окружающего воздуха (сауна, баня, парилка).
Желудочковая тахикардия встречается, как у пациентов, имеющих сердечные заболевания, так и у людей с совершенно здоровым сердцем. В последнем случае можно говорить о состоянии идиопатической тахикардии. Её этиология до конца не изучена.
Патологическое состояние в виде сердечной аритмии возникает, если в желудочках сердца появляется очаг, вырабатывающий и поддерживающий электрические импульсы. Учащение ритмичности таких импульсов приводит к желудочковой тахикардии. Тахикардия является состоянием, противоположным брадикардии.
В большинстве случаев, желудочковая тахикардия возникает на фоне следующих патологий:
- врожденные пороки сердца;
- инфаркт миокарда;
- ишемическая болезнь;
- миокардит;
- электролитная недостаточность;
- дисплазия правого желудочка;
- аневризма левого желудочка;
- хроническая сердечная недостаточность;
- артериальная гипертензия;
- кардиомиопатия разных видов;
- ряд генетических патологий, в частности — каналопатии;
- превышение дозы лекарственных препаратов (антиаритмических, гликозидных, адреноблокаторов);
- как последствие перенесенных операций на сердце.
- Определяют как более 3 последовательных желудочковых эктопических комплекса с частотой более 100 в минуту.
- Часто встречают в раннем постинфарктном периоде (до 40%). Если купируется самостоятельно и не сопровождается гемоди-намическими нарушениями, лечение не требуется.
- Непрерывная ЖТ у пациентов с ОИМ (с или без дисфункции левого желудочка) сопряжена с плохим прогнозом (краткосрочным и длительным) и требует проведения неотложного лечения. Пациенты нуждаются в проведении электрофизиологического исследования и имплантации кардиовертера-дефибриллятора.
- Ускоренный идиовентрикулярный ритм, или «медленная ЖТ», (ЧССв минуту) требует лечения при наличии сопутствующей гипотензии (из-за утраты влияния предсердий).
Прогноз
— Амиодарон снижает частоту возникновения желудочковых и наджелудочковых аритмий.
— Препараты класса I (прокаинамид, аймалин) приводят лишь к манифестации синдрома.
Методом выбора у симптоматичных больных и/или больных с индуцированной при электрофизиологическом исследовании ЖТ остаётся ИКД.
Прогноз зависит от риска ВСС, который определяют по тяжести основного заболевания и дисфункции ЛЖ. При желудочковых тахиаритмиях прогноз чаще неблагоприятный. 60% больных погибают в течение одного года после первого эпизода ЖТ. Основной фактор, определяющий прогноз при желудочковых армтмиях, — степень дисфункции ЛЖ.
Так, риск внезапной аритмической смерти в обычной популяции составляет 0,2% в год. Риск смерти у больных, перенёсших ИМ, в 5-6 раз выше. При этом, если фракция выброса больше 40%, летальность от сердечно-сосудистых причин составляет менее 4% в год, но летальность достигает 50%, если фракция выброса менее 20%. ЖТ и фибрилляция желудочков выступают причиной смерти почти у 50% умерших после ИМ.
Выбор терапии желудочковой экстрасистолии
— Доброкачественная желудочковая экстрасистолия, которую больные субъективно хорошо переносят. Возможен отказ от назначения антиаритмических препаратов.
Таким больным можно назначать антиаритмические препараты класса I. Эффективность препаратов класса I, за исключением фенитоина (дифенин) у этой категории больных достигает 70%. Из антиаритмических препаратов этого класса при ЖЭ можно использовать лаппаконитина гидробромид (аллапинин) (препарат выбора при тенденции к брадикардии), пропафенон (обладает слабым β-адреноблокирующим действием), этацизин, морацизин, этмозин.
Прокаинамид (новокаинамид) в настоящее время из-за большого числа побочных эффектов для поддерживающей терапии используют очень редко (лишь при неэффективности других препаратов). Использование хинидина при желудочковых аритмиях нежелательно. Основное показание к назначению фенитоина — ЖЭ на почве дигиталисной интоксикации.
У больных с доброкачественными ЖЭ антиаритмический препарат необходимо назначать только в период субъективного ощущения экстрасистол.
В ряде случаев ЖЭ можно купировать приёмом седативных препаратов (валокордин, корвалол, настой боярышника). Из дополнительных терапевтических возможностей необходимо отметить возможность назначения психотропных препаратов (феназепам, диазепам, клоназепам).
Назначение антиаритмических препаратов класс III (амиодарон и соталол) при доброкачественной ЖЭ показано лишь при неэффективности препаратов класса I.
— Злокачественные и потенциально злокачественные желудочковые экстрасистолы. Амиодарон — препарат выбора, d,l-соталол следует использовать лишь в тех случаях, когда амиодарон противопоказан или неэффективен, так как по эффективности он уступает амиодарону, а проаритмические эффекты (особенно у больных с неишемической кардиопатией) возникают гораздо чаще.
Добавление β-адреноблокаторов к амиодарону (особенно при ИБС) снижает как аритмическую, так и общую летальность. При этом чем выше исходная ЧСС, тем более выражен профилактический эффект комбинации амиодарона с β-адреноблокаторами.
У пациентов со сниженной фракцией выброса ЛЖ назначение антиаритмических препаратов класса I, направленное только на уменьшение числа ЖЭ, ухудшает прогноз за счёт повышения риска ВСС. На фоне приёма антиаритмических препаратов 1С класса (энкаинид, флекаинид, морицизин) с целью подавления ЖЭ у больных, перенёсших ИМ, достоверно увеличивалась летальность (в 2,5 раза) за счёт проаритмического эффекта. Риск проаритмического действия возрастает также при выраженной гипертрофии миокарда ЛЖ, при активном миокардите.
- Возникает при поражениях сердца, если проанализировать все случаи;
- Существует один источник возникновения заболевания.
Сочетанная тактика
Мономорфная желудочковая тахикардия
Мономорфная желудочковая тахикардия причиной имеет один источник поражения и проявляется на фоне сердечных болезней.
Полиморфная желудочковая тахикардия является либо следствием генетических заболеваний, либо возникает при передозировке лекарственных препаратов.
По характеру течения желудочковая тахикардия бывает:
- пароксизмальная неустойчивая;
- пароксизмальная устойчивая;
- хроническая, или рецидивирующая.
В случае пароксизмальной желудочковой тахикардии неустойчивого характера вспышка продолжается не более 30 секунд.
Если приступ длится более полуминуты и сопровождается нарушением гемодинамики, то характер тахикардии устойчивый.
При рецидивирующей форме тахикардические приступы носят характер постоянно возвращающихся в течение нескольких месяцев. При этом происходит постепенное нарастание расстройства гемодинамики.
В преобладающих случаях болезнь возникает на фоне патологий:
- повышенное артериальное давление;
- недостаточность (сердечная);
- миокардит;
- разные виды кардиомиопатии;
- пороки сердца;
- дисплазия правого желудочка;
- каналопатия и другие не менее распространённые генетические патологии.
- слабость (проявляется неожиданно);
- беспричинные, частые головокружения;
- наблюдается ощутимая одышка;
- нарушение зрения.
Желудочковая тахикардия (ЖТ) нередко носит рецидивирующий характер и может привести к внезапной смерти. Может потребоваться имплантация кардиовертера-дефибриллятора, особенно у пациентов со сниженной функцией желудочков.
Тахикардия из области выносящего тракта ПЖ и фасцикулярная тахикардия возникают в структурно неизмененном сердце, имеют хороший прогноз и идеально поддаются лечению с применением РЧА. Ускоренный идиовентрикулярный ритм представляет собой ЖТ с частотой менее 120 уд./мин. Лечение не требуется.
С диагностической целью следует зарегистрировать во время тахикардии (всегда, когда это возможно) полноценную ЭКГ в 12 отведениях и сохранять ее.
Эта форма аритмии представляет собой последовательность регулярно и с высокой частотой следующих друг за другом эктопических желудочковых комплексов, имеющих одинаковую конфигурацию, поэтому она называется мономорфной. Как и при одиночных желудочковых эктопических сокращениях, комплексы деформированы и имеют продолжительность более 0,12 с (обычно более 0,14 с).
Активность предсердий во время желудочковой тахикардии. Во многих случаях при ЖТ синусовый узел продолжает инициировать активность предсердий, которая независима от активности желудочков и имеет меньшую частоту. Реже каждый импульс от желудочков проводится к предсердиям через АВ-узел, и зубец Р, таким образом, следует после каждого желудочкового комплекса.
Мономорфная желудочковая тахикардия (ЖТ).
После четырех синусовых комплексов можно видеть последовательность регулярно и с высокой частотой следующих друг за другом уширенных комплексов.
(По ЭКГ в отведении III можно предположить наличие нижнего ИМ.)
Выявление независимой активности предсердий во время тахикардии позволяет исключить расположение ее источника в АВ-узле или выше него и, таким образом, дает возможность отличить ЖТ от СВТ с широкими комплексами QRS. Доказательства независимой активности предсердий могут быть прямыми или косвенными.
Прямое доказательство независимой активности предсердий. Прямым доказательством независимой активности предсердий являются зубцы Р, следующие с меньшей частотой и диссоциирующие с желудочковой активностью. Некоторые зубцы Р неизбежно окажутся скрытыми «внутри» накладывающихся желудочковых комплексов. Кроме того, активность предсердий не во всех отведениях будет четко заметна.
Регистрации ЭКГ только в одном отведении (так называемая полоса ритма) часто оказывается недостаточно, и для точной диагностики может потребоваться анализ синхронной записи ЭКГ в нескольких разных отведениях. Порой могут возникать сомнения в том, что малозаметные волны ЭКГ во время тахикардии вызваны именно предсердной активностью. Если это зубцы Р, то они должны следовать с одинаковыми интервалами.
Косвенное доказательство независимой активности предсердий. Косвенными свидетельствами независимой предсердной активности служат синусовые захваты и сливные комплексы. Для подтверждения диагноза ЖТ достаточно наличие хотя бы одного из этих признаков.
Синусовые захваты во время тахикардии возникают, если предсердный импульс синусового происхождения формируется в тот момент, когда он может быть проведен через АВ-соединение на желудочки и успеть вызвать их активацию (захват) до того, как произойдет очередной «разряд» фокуса ЖТ. Сформировавшийся таким образом желудочковый комплекс будет нормальным по форме и продолжительности и будет возникать немного раньше, чем ожидаемый следующий эктопический желудочковый комплекс.
Сливные комплексы возникают аналогичным образом. Однако предсердный импульс активирует желудочки немного позже по ходу цикла тахикардии, что приводит к одновременной активации желудочков проведенным предсердным импульсом и импульсом эктопического желудочкового фокуса (сливная активация желудочков). Результатом является возникновение желудочкового комплекса, форма которого представляет собой промежуточный вариант между нормальным комплексом QRS и желудочковым эктопическим комплексом.
— Регулярный (правильный) ритм
— Уширение желудочковых комплексов ({amp}gt;0,12 с, обычно {amp}gt;0,14 с)
— Желудочковые комплексы имеют одинаковую форму
— Могут наблюдаться независимые зубцы Р
— Могут наблюдаться синусовые захваты и/или сливные комплексы
а — Желудочковая тахикардия (ЖТ) с прямым доказательством наличия независимой активности предсердий.
Зубцы Р разделены интервалами в 0,75 с и четко видны после 1, 3, 6, 8, 10, 13, 15 и 17-го желудочкового комплекса.
б — Желудочковая тахикардия (ЖТ) (отведение aVF) с ретроградной активацией предсердий.
В данном случае можно видеть, что ретроградные зубцы Р накладываются на зубец Т каждого желудочкового комплекса. Желудочковая тахикардия (ЖТ). 6-й комплекс является сливным.
Материалы для размещения и пожелания просим присылать на адрес
Присылая материал для размещения вы соглашаетесь с тем, что все права на него принадлежат вам
ЖТ относят к жизнеугрожающим аритмиям, поэтому пациенту показано постоянное наблюдение у кардиолога и аритмолога. При появлении перебоев в работе сердца или срабатывании ИКД необходимо обратиться к врачу и соблюдать его рекомендации.
ЖЭ сама по себе не угрожает жизни, но она может вызывать неприятные ощущения и провоцировать другие нарушения ритма сердца. При появлении перебоев в работе сердца необходимо обратиться к врачу (кардиологу) и соблюдать все его рекомендации.
Дальнейшее ведение
Ведение больного зависит от прогностической значимости ЖТ и характера основного заболевания.
Оно зависит от прогностической значимости ЖЭ и характера основного заболевания.
Симптомы пароксизмальной тахикардии
Для того чтобы разобраться, что представляет собой желудочковая тахикардия, нужно понять общий принцип функционирования сердца.
При нормальной деятельности сердца электрическое возбуждение формируется в синусовом узле. Именно оно влияет на естественное сокращение мышцы сердца. Далее импульс достигает предсердий и желудочков. Между ними находится атриовентрикулярный узел, пропускающий импульс примерно вударов в минуту. Нормальный пульс у человека также находится в этих пределах.
Когда поражается миокард, не весь импульс проходит дальше. Их часть возвращается, передвигаясь в пределах одного очага. Сердце начинает биться чаще, с огромной частотой до 300 ударов в минуту. Человек чувствует сердцебиение, сердце как будто пытается «вырваться» наружу.
Инфаркт с инсультами — причина почти 70% от всех смертей в мире. Семеро из десяти человек умирают из-за закупорки артерий сердца или мозга. Практически во всех случаях причина такого страшного конца одна — скачки давления из-за гипертонии.
Инфаркт с инсультами — причина почти 70% от всех смертей в мире. Семеро из десяти человек умирают из-за закупорки артерий сердца или мозга. Практически во всех случаях причина такого страшного конца одна — скачки давления из-за гипертонии. «Тихий убийца», как ее окрестили кардиологи, ежегодно забирает миллионы жизней.
При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии с частотой ритма более 180 уд. в минуту может развиться мерцание желудочков. Длительный пароксизм может приводить к тяжелым осложнениям: острой сердечной недостаточности (кардиогенному шоку и отеку легких). Снижение величины сердечного выброса во время пароксизма тахикардии вызывает уменьшение коронарного кровоснабжения и ишемию сердечной мышцы (стенокардию или инфаркт миокарда). Течение пароксизмальной тахикардии приводит к прогрессированию хронической сердечной недостаточности.
Источник: power-strip.ru
Описание желудочковой тахикардии
В норме работа сердца определяется синусовым ритмом, который задает число сердечных сокращений от 60 до 90 уд/мин. Генерация импульса при этом начинается с синусового узла, который передает его в АВ узел, пучок Гиса и далее по волокнам, что обеспечивает упорядоченное сокращение сначала предсердий, а потом желудочков.
Желудочковая тахикардия – это вид аритмии, при котором синусовый узел перестает быть водителем ритма и больше не способствует нормальной сократительной способности сердца. Физиологическая передача импульсов в данном случае нарушается вследствие органического поражения миокарда.
После нормального их прохождения по синусовому и АВ узлу, попадая в желудочки, они прерываются и двигаются по замкнутому кругу (механизм ре ентри). Другой причиной желудочкового нарушения ритма может быть наличие эктопических очагов в миокарде.
Причины желудочковой тахикардии
Согласно статистике, наиболее часто пароксизмальная желудочковая тахикардия возникает вследствие структурных изменений миокарда, которые наблюдаются при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
Иными причинами служат патологии со стороны других органов и систем, интоксикации, расстройства водного и электролитного баланса.
К структурному изменению сердечной мышцы приводят следующие патологии:
- Врожденные каналопатии (синдром удлиненного интервала Q-T, синдром Бругада);
- Врожденные и приобретенные сердечные пороки (коаргтация аорты, открытый артериальный проток, тетрада Фалло и т.д).
- ИБС в форме нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда, кардиосклероза;
- Структурные изменения с расстройством проводимости (дилатационная, гипертрофическая кардиомиопатия);
- Поражение сердца вследствие ревматизма;
- Миокардиты;
- Дисплазия правого желудочка.
Другими причинами желудочковой тахикардии служат:
- Расстройства эндокринной системы – тиреотоксикоз, феохромоцитома и другие состояния,
- Сопровождающиеся повышенной продукцией гормонов;
- Системные патологии – системная красная волчанка, ревматизм;
- Электролитные расстройства – нехватка в организме калия, магния, кальция, натрия;
- Отравление химическими веществами, спиртными напитками, наркотиками;
- Передозировка лекарственными средствами (гипотензивными или антиаритмическими препаратами);
- Рубцовое перерождение миокарда вследствие хирургических операций;
- Недостаточное или избыточное количество жидкости в организме;
- Избыточные физические нагрузки, эмоциональное перенапряжение;
- Генетическая предрасположенность.
Рассмотрим подробнее некоторые причины, провоцирующие развитие желудочковой формы тахикардии.
Наследственный синдром удлиненного интервала Q-T
Синдромом удлиненного интервала Q-T называется генетически обусловленное состояние, при котором нарушается структура и функциональность ионных каналов. Расстройство прохождения по ним импульсов провоцирует аритмию и потери сознания, повышая риск развития внезапной смерти.
В некоторых случаях у людей с таким синдромом диагностируется врожденная глухота.
Синдром имеет две формы – Джервелла-Ланге-Нильсена и Романо-Уорда, оба они наследуются по аутосомно-доминантному типу. Однако первый из них сопровождается более яркой симптоматикой.
Синдром Джервелла-Ланге-Нильсена имеет следующие клинические проявления:
- Пароксизмальная тахикардия с приступами, провоцируемыми физическими нагрузками, резким испугом;
- Глухота;
- Частые синкопальные состояния;
- Головокружение;
- Резкая слабость.
В ряде случаев возникают судорожные припадки, напоминающие эпилептический приступ. Такой симптом значительно затрудняет диагностику и лечение, из-за чего высока вероятность летального исхода.
Синдром Романо-Уорда протекает несколько легче и проявляется редкими пароксизмами и обмороками с последующей нормализацией состояния. Иногда такая желудочковая тахикардия протекает бессимптомно и диагностируется лишь на кардиограмме посредством профилактических осмотров.
Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия
Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия относится к группе генетически обусловленных каналопатий. Она характеризуется полиморфным двунаправленным нарушением ритма, который провоцируется внешними факторами.
В ее основе лежит мутация генов, которая активирует кальциево-натриевый обмен и запускает триггерную активность. Это создает условия для развития тахиаритмии.
Полиморфная желудочковая тахикардия имеет свои особенности:
- Отсутствие структурных изменений сердечной мышцы;
- Отягощенный семейный анамнез;
- Возникновение пароксизма в ответ на резкие звуки, стресс, физические нагрузки.
Катехоламинергическая тахикардия начинает проявляться в детском возрасте и характеризуется развитием синкопальных состояний, имеющих рецидивирующее течение. Иногда перед обмороком возникает чувство учащенного сердцебиения.
Прогноз зависит от варианта генов, послуживших причиной тахикардии, возраста, в котором начались обмороки и эффективности антиаритмического лечения.
В случае постоянной коррекции факторов риска заболевание протекает благоприятно.
Дилатационная кардиомиопатия
Под дилатационной кардиомиопатией понимается поражение миокарда, характеризующееся растяжением полости желудочков и снижением их сократительной способности.
Среди причин патологии выделяют:
- Генетическую предрасположенность;
- Интоксикацию спиртными напитками;
- Расстройства метаболизма;
- Вирусное поражение миокарда.
Такие причины уменьшают количество кардиомиоцитов, что приводит к растяжению стенок желудочков и их дисфункции. Тахикардия в данном случае выступает в роли компенсаторного механизма – учащенное сердцебиение частично нормализует работу сердца.
При прогрессировании заболевания сердечный выброс снижается, а желудочки все больше увеличиваются. Это приводит к активации симпатической нервной системы и выбросу в кровь катехоламинов – это становится второй причиной развития тахикаритмии.
Клинически дилатационная кардиомиопатия проявляется одышкой, затруднением дыхания, сухим кашлем (признаки левожелудочковой сердечной недостаточности). При преимущественном поражении правого желудочка наблюдаются тяжесть в области печени, отеки нижних конечностей. В ряде случаев наблюдаются приступы стенокардии.
Гипертрофическая кардиомиопатия
Патология характеризуется утолщением стенок желудочков с одновременным уменьшением их полости. В результате этого нарушается сердечный ритм, развивается недостаточность кровообращения.
Основной причиной гипертрофической формы кардиомиопатии является генетическая предрасположенность. Механизмом развития служит нарушение диастолической функции желудочка или стеноз его выходного отверстия в аорту. При этом утолщение миокарда желудочков вследствие таких нарушений имеет компенсаторный характер.
Эта форма кардиомиопатии является изолированной, то есть ее возникновение не связано с ИБС, сердечными пороками, артериальной гипертензией и другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
Аритмогенная дисплазия правого желудочка
При аритмогенной дисплазии или кардиомиопатии правого желудочка происходит формирование в миокарде патологических очагов, состоящих из соединительной или жировой ткани.
Единственной причиной патологии является наследственность. Мутация в данном случае происходит в генах, отвечающих за кодирование белков миокарда, в результате их структура нарушается – это провоцирует жировую инфильтрацию. Нарушение белковых функций приводит к изменению путей проведения, из-за чего развивается тахиаритмия.
Клинически проявляется в виде приступов тахикардии, сопровождающихся головокружением, болями за грудиной. В тяжелых случаях возможно развитие правожелудочковой недостаточности.
Синдром Бругада
Синдромом Бругада называется совокупность генетических расстройств, при которой происходит нарушение работы натриевых и кальциевых каналов в миокарде.
Нарушение проводимости приводит к расстройству возбуждения и его передачи по миокарду. В результате чего возникают приступы тахикардии, которые беспокоят человека преимущественно во сне.
В ряде случаев синдром протекает бессимптомно и диагностируется лишь на кардиограмме. Однако чаще всего люди жалуются на:
- Беспричинные обмороки;
- Головокружение;
- Внезапные приступы тахикардии.
Обычно возникновение симптоматики провоцирует сон, дневной отдых, прием лекарственных средств (бета-адреноблокаторов, антигистаминных препаратов).
Симптомы желудочковой тахикардии
Желудочковая тахикардия, сопровождающаяся короткими пароксизмами, может протекать бессимптомно. При длительных или часто мучающих приступах начинает проявляться клиническая картина.
Выраженность тех или иных признаков зависит от функционального состояния миокарда, наличия сопутствующих заболеваний, общего состояния организма.
Основными симптомами желудочковой тахикардии являются:
- Внезапное чувство сердцебиения;
- Учащение пульса до 200 уд/мин;
- Пульсация сонных артерий.
Так как желудочки участвуют в центральном кровообращении, то при нарушении их ритма возникают гемодинамические расстройства: падение артериального давления, общая слабость, головокружение.
Остальные признаки желудочковой тахикардии связаны с наличием тех или иных заболеваний:
- При развитии тахикардии на фоне ИБС возникают приступы стенокардии – болевые ощущения в области сердца, которые отдают в левую лопатку или руку.
- Если пароксизм возник у человека, страдающего хронической сердечной недостаточностью, наблюдается чувство нехватки воздуха, инспираторная одышка.
- В случае если приступ тахикардии развился на фоне хронический ишемии головного мозга (ХИГМ), усиливается головокружение, возникает шум в ушах, иногда – нарушение равновесия.
Желудочковая тахикардия опасна развитием тромбоэмболических осложнений.
При частом или нескоординированном (фибрилляции) сокращении желудочков значительно повышается риск отрыва тромба и окклюзии им крупных сосудов. Клиническая картина в данном случае зависит от того, просвет какой артерии перекрыл кровяной сгусток.
| Локализация тромба | Осложнение | Клинические проявления |
| Коронарные артерии | Инфаркт миокарда | Различные по интенсивности и характеру боли за грудиной, иррадиирующие в левую лопатку или руку, в левую половину челюсти, не купирующиеся нитроглицерином |
| Артерии головного мозга | Инфаркт головного мозга (инсульт) | Асимметрия лица, сглаженность носогубной складки, афазия, дисфагия, онемение или слабость в одной из половин тела, нарушение ориентации |
| Легочная артерия | Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) | Одышка, кашель, мокрота с примесью крови, бледность или цианоз кожных покровов, липкий пот, снижение АД. |
Такие осложнения требуют оказания неотложной медицинской помощи и имеют большую вероятность летального исхода.
Виды желудочковой тахикардии
Желудочковая тахикардия классифицируется на следующие виды:
Неустойчивая форма — неустойчивая желудочковая тахикардия характеризуется возникновением пароксизмальных приступов, которые длятся не более 30 секунд. Обычно им предшествует экстрасистола.
- Гемодинамические нарушения возникают редко или являются незначительными, вероятность летального исхода относительно небольшая.
- Устойчивая форма – в данном случае длительность пароксизмов составляет более полуминуты. Приступы сопровождаются расстройствами гемодинамики и нарушением общего состояния. Желудочковые комплексы на ЭКГ сильно деформированы, высока вероятность перехода тахикардии в фибрилляцию желудочков, из-за чего повышается риск летального исхода.
Помимо этого, по количеству эктопических очагов желудочковая тахикардия разделяется несколько форм:
- Мономорфная форма;
- Молиморфная форма;
Последняя форма имеет свои разновидности. Из нее выделяется двунаправленная желудочковая тахикардия и тахикардия типа «пируэт».
Диагностика желудочковой тахикардии
Диагностические мероприятия включают в себя различные клинические, лабораторные и инструментальные методы. Клиническую диагностику проводит лечащий врач, остальные исследования осуществляются узкими специалистами при помощи специальной аппаратуры.
| Диагностика | Методы | Получаемая информация |
| Клиническая | Опрос | Выясняются беспокоящие симптомы, анамнез жизни и заболевания. |
| Общий осмотр | Проводится оценка общего состояния, гемодинамических показателей (АД, ЧСС). | |
| Аускультация сердца | Отмечается глухость тонов сердца, невозможность подсчета ЧСС. | |
| Лабораторная | Общий и биохимический анализы крови | Выявляются сопутствующие и фоновые заболевания (воспалительные процессы, анемия, патологии печени, почек и т.д.). |
| Анализ крови на гормоны | Проводится диагностика эндокринологических заболеваний. | |
| Ионограмма | Выясняется информация об электролитном балансе крови. | |
| Инструментальная | ЭКГ | Диагностируется увеличение ЧСС до 200 уд/мин, деформация комплексов QRS, следующих друг за другом. |
| УЗИ сердца | Отмечаются структурные поражения мышечного и клапанного аппарата сердца. | |
| Холтеровское мониторирование | Суточная регистрация ЭКГ с определением пароксизмов и их связью с физическими, эмоциональными перегрузками и т.д. |
Лечение желудочковой тахикардии
В терапии желудочковой тахикардии выделяют несколько способов. Основным методом является консервативное лечение с назначением медикаментозных средств. При их неэффективности или наличии противопоказаний к их приему осуществляется хирургическое вмешательство.
Неотложная помощь
Как правило, приступ неустойчивой тахикардии протекает бессимптомно и купируется самостоятельно.
Неотложная помощь требуется при пароксизмах устойчивой формы.
Перед осуществлением медицинской помощи необходимо узнать, развивались ли пароксизмы ранее и чем они купировались, страдает ли человек заболеваниями сердца, употреблял ли алкоголь, психотропные или наркотические вещества.
После сбора краткого анамнеза определяется тактика неотложной помощи. Она состоит из следующих мероприятий:
- При нарушении сознания осуществляется кардиоверсия разрядом 150 Дж, при неэффективности разряд делается повторно с увеличением энергии разряда вдвое, затем в/в вводится Адреналин 1 мл + 5 мл физ. раствора.
- Новокаинамид (0,2 мл/кг) или Лидокаин при сохраненном сознании вводится в/в в разведении на 10 мл 0,9% натрия хлорида; при низком артериальном давлении препараты вводятся совместно с Мезатоном в дозировке 0,1 мл/кг.
- При неэффективности предыдущих медикаментов купирование пароксизма осуществляется в/в введением Кордарона 5 мг/кг в разведении на 10-20 мл 0,9% NaCl или 5% глюкозы.
После оказания неотложной помощи показана госпитализация в палату реанимации. После стабилизации состояния пациента переводят в кардиологическое отделение.
Консервативное лечение
Плановое медикаментозное лечение должно осуществляться регулярно. Медикаментозные средства от тахикардии направлены на предупреждение возникновения новых пароксизмов и восстановление нормального ритма.
В лечении желудочковой тахикардии применяются следующие медикаменты:
- Бета-адреноблокаторы – Бисопролол или «Конкор» 5-10 мг 1 раз в сутки.
- Блокаторы кальциевых каналов – Верапамил 40-80 мг 3 раза в сутки или Дилтиазем 90 мг 2 раза в сутки.
- Антиаритмические препараты – Амиодарон или «Кордарон» 100-400 мг через день.
Хирургическое лечение
Операция для лечения желудочковой формы тахикардии осуществляется при рецидивирующих пароксизмах, не поддающихся лекарственной терапии, а также высоком риске развития осложнений.
В настоящее время эффективно проведение радиочастотной абляции – малоинвазивной операции, при которой патологический очаг в сердце прижигается электродом, проведенным через периферическую вену.
Она имеет следующие преимущества:
- Легко переносится и не требует длительного восстановительного периода;
- Является малоинвазивным методом, что позволяет значительно сократить риск послеоперационных осложнений;
- Боли отсутствуют как во время, так и после операции.
В качестве другого хирургического метода применяют имплантацию кардиостимулятора. Операция подразумевает вживление в околосердечную область портативного аппарата, который подавляет возникновение и проведение импульсов из патологических очагов.
После проведения хирургического лечения пациенты находятся под диспансерным наблюдением и должны посещать лечащего врача каждые полгода.
Осложнения при желудочковой тахикардии
Развитие осложнений тахикардии связано с прогрессированием нарушения ритма, расстройством гемодинамики и тромбоэмболией.
Желудочковая тахикардия протекает злокачественнее, чем наджелудочковая ее форма, поэтому приводит к серьезным последствиям:
- Аритмогенный шок – это крайняя степень расстройства кровообращения, сопровождающаяся резким снижением сердечного выброса и гемодинамическими нарушениями. Клинически проявляется падением АД, учащением ЧСС, заторможенностью, нарушением сознания; кожные покровы становятся бледными, проступает липкий холодный пот.
- Фибрилляция желудочков – терминальное состояние, характеризующееся дезорганизованным сокращением миокарда желудочков. Клинической картине присущи потеря сознания, бледность кожи с цианотичным оттенком, расширение зрачков; нередко возникают судороги. При несвоевременном оказании помощи смерть наступает в течение нескольких минут.
- Тромбоэмболические осложнения – состояния, при которых происходит окклюзия крупного сосуда какого-либо органа, в результате чего происходит его ишемия с последующим некрозом. Так, при перекрытии просвета коронарных артерий возникает инфаркт миокарда, мозговых артерий – инсульт, легочной артерии – ТЭЛА и т.д.
Помимо этого, желудочковая тахикардия со временем неизбежно ведет к развитию хронической сердечной недостаточности, которая характеризуется застойными явлениями в различных органах. Появляется одышка, отеки конечностей, тяжесть в правом подреберье.
Профилактика и прогноз
Первичная профилактика направлена на предупреждение возникновения тахикардии и включает в себя:
- Нормализацию рациона;
- Отказ от пагубных привычек;
- Контроль над весом;
- Предупреждение гиподинамии – занятия спортом, ежедневные прогулки.
Меры вторичной профилактики назначаются для предупреждения очередных пароксизмов и развития других заболеваний сердца. Они состоят из:
- Ежедневного контроля над уровнем АД и числом ЧСС;
- Регулярного приема антиагрегантов, гипотензивных и гипохолестериновых средств;
- Ежегодного определения уровня сахара и холестерина в крови;
- Периодического посещения профилактических осмотров.
Прогноз заболевания зависит от множества факторов – учитывается форма и провоцирующие факторы тахикардии, длительность и тяжесть пароксизмов, наличие фоновых патологий. Так, у относительно здоровых людей с редко возникающими и бессимптомными приступами прогноз благоприятный.
Если же пароксизмы возникают часто, сопровождаются потерями сознания, то высока вероятность их перехода в фибрилляцию желудочков с последующей смертью.
Источник: davlenie.guru
Полиморфная желудочковая тахикардия
В отличие от мономорфной желудочковой тахикардии, данная форма характеризуется прогрессирующими (от удара к удару) изменениями комплексов QRS по конфигурации, амплитуде и направлению преобладающих электрических отклонений. При отсутствии патологического удлинения интервала QT, полиморфная ЖТ наиболее часто бывает следствием острой ишемии миокарда, прежде всего острого инфаркта миокарда, а также других форм острого повреждения мышцы сердца.
Полиморфная желудочковая тахикардия типа TORSADE DE POINTES.
Полиморфная желудочковая тахикардия типа torsade de pointes (TdP) имеет и другие названия: «пируэт», «двунаправленная-веретенообразная» желудочковая тахикардия, «сердечный балет», «преходящая фибрилляция желудочков».
Причины возникновения
Тахикардия типа torsade de pointes является главным, специфичным и очень опасным клиническим проявлением синдромов удлиненного интервала QT. Известны врожденные, генетически обусловленные варианты удлинения интервала QT. Подробно они отдельно будут представлены ниже.Приобретенные формы синдрома удлиненного интервала QT могут быть обусловлены целым рядом факторов, приводящих к замедлению процессов реполяризации миокарда желудочков. Поскольку интервал QT является частотно-зависимым показателем, тяжелая брадикардия, связанная с дисфункцией синусового узла, либо с предсердно-желудочковой блокадой, может приводить к патологическому удлинению интервала QT с развитием torsade de pointes (рис. 1). Удлинение интервала QT может быть электрокардиографическим проявлением нарушений электролитного обмена (гипокалиемия, гипомагниемия) вследствие применения диуретиков или патологии надпочечников (синдром Конна). Тяжелые нарушения белкового питания (длительное «диетическое» голодание, неврогенная анорексия, длительное парентеральное питание и др.), интоксикация фосфорорганическими соединениями, гипотиреоз — известные причины удлинения интервала QT c развитием torsade de pointes. Наконец, приобретенный синдром удлиненного интервала QT является одним из возможных нежелательных эффектов использования антиаритмических препаратов IА и III классов, психотропных средств фенотиазинового ряда, трициклических антидепрессантов, эритромицина и многих других лекарственных средств, применяющихся для лечения сердечно-сосудистых и иных заболеваний. Перечень препаратов, удлиняющих интерваал QT представлен в соответствующей статье.
Рис. 1. Рецидивирующие эпизоды желудочковой тахикардии типа torsade de pointes на фоне предсердно-желудочковой блокады III степени. Синусовая тахикардия предсердий (зубцы Р с частотой 95–105 в мин.) диссоциирует с ритмом желудочков с частотой 28–35 в мин. Значения интервала Q-T составляют 550–620 мс.
Патофизиология
Инициирующим механизмом развития желудочковой тахикардии типа torsade de pointes является триггерная активность, обусловленная ранними постдеполяризациями, а неоднородность замедления процессов реполяризации при синдроме удлиненного интервала QT (дисперсия рефрактерности) служит одним из важных условий включения феномена re-entry, как возможного механизма поддержания тахикардии.
Диагностика. Клинические проявления
Характерная электрокардиографическая картина torsade de pointes выглядит, как постепенное изменение электрической оси сердца («вращение оси», «пируэт»), проявляющееся сменой преобладающих положительных отклонений на преобладающие отрицательные, и наоборот, с изменением их амплитуды и интервалов между уширенными и резко деформированными желудочковыми комплексами (см. рис. 1), что при затяжных эпизодах в некоторых случаях напоминает форму веретена. Частота ритма желудочков при этом составляет от 200 до 250 и даже больше в 1 мин. Пароксизмы torsade de pointes, как правило, протекают с резким снижением артериального давления, коллапсами, обмороками, остановкой кровообращения. Большинство эпизодов этой тахикардии спонтанно купируются через 6–100 комплексов, но всегда существует риск трансформации в фибрилляцию желудочков, что относит эту форму тахикардии к прогностически крайне неблагоприятным.
Источник: MedSpecial.ru