Смотрите еще толкования, синонимы, значения слова и что такое УСТЬЕ ВЕРХНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ в русском языке в словарях, энциклопедиях и справочниках:
Источник: slovar.cc
Система верхней полой вены Все сосуды, входящие в систему верхней полой вены, расположены достаточно близко к сердцу, и во время расслабления оказываются под воздействием присасывающего действия его камер. Также на них действует во время дыхательных движений грудная клетка. За счет этих факторов в системе верхней полой вены создается достаточно сильное отрицательное давление.
Главными притоками верхней полой вены являются бесклапанные плечеголовные вены. В них также всегда очень низкое давление, поэтому существует риск попадания воздуха при их ранении.
Систему верхней полой вены составляют вены:
Области шеи и головы;
Грудной стенки, а также некоторые вены стенок живота;
Верхнего плечевого пояса и верхних конечностей.
Венозная кровь от грудной стенки поступает в приток верхней полой вены – непарную вену, которая вбирает кровь от межреберных вен. У непарной вены два клапана, расположенных в ее устьях.
Наружная яремная вена расположена на уровне угла нижней челюсти под ушной раковиной. В эту вену собирается кровь из тканей и органов, расположенных в голове и шее. В наружную яремную вену впадают задняя ушная, затылочная, надлопаточная и передняя яремная вены.
Внутренняя яремная вена берет свое начало около яремного отверстия черепа. Эта вена вместе с блуждающим нервом и общей сонной артерией образует пучок из сосудов и нервов шеи, а также включает в себя вены мозга, менингеальные, глазные и диплоические вены.
Позвоночные венозные сплетения, входящие в систему полой верхней вены, подразделяются на внутренние (проходящие внутри спинномозгового канала) и наружные (расположенные на поверхности тел позвонков).
Синдром сдавления верхней полой вены Синдром сдавления верхней полой вены, проявляющийся как нарушение ее проходимости, может развиваться по нескольким причинам:
При прогрессировании развития онкологических заболеваний. При заболевании раком легких и лимфомах часто поражаются лимфатические узлы, в непосредственной близости от которых проходит полая верхняя вена. Также к нарушению проходимости могут привести метастазы рака молочной железы, мягкотканые саркомы, меланома;
На фоне сердечнососудистой недостаточности;
При развитии загрудинного зоба на фоне патологии щитовидной железы;
При прогрессировании некоторых инфекционных заболеваний, таких как сифилис, туберкулез и гистиоплазмоз;
При наличии ятрогенных факторов;
При идиопатическом фиброзном медиастините.
Синдром сдавления верхней полой вены в зависимости от вызвавших его причин может прогрессировать постепенно или развиваться достаточно быстро. К основным симптомам развития этого синдрома можно отнести:
Отечность лица;
Кашель;
Судорожный синдром;
Головную боль;
Тошноту;
Головокружение;
Дисфагию;
Изменение черт лица;
Сонливость;
Одышку;
Обмороки;
Боли в грудной клетке;
Набухание вен грудной клетки, а в некоторых случаях – шеи и верхних конечностей;
Цианоз и полнокровие верхних отделов грудной клетки и лица.
Для постановки диагноза синдрома сдавления верхней полой вены, как правило, проводится рентгенография, позволяющая выявить патологический очаг, а также определить границы и степень его распространения. Кроме того, в некоторых случаях проводят:
Компьютерную томографию – для получения более точных данных о расположении органов средостения;
Флебографию – для оценки протяженности очага нарушения и проведения дифференциальной диагностики между сосудистыми и внесосудистыми поражениями.
После проведенных исследований с учетом скорости прогрессирования патологического процесса решается вопрос о проведении медикаментозного лечения, химио- или лучевой терапии или операции.
В случаях, когда причиной изменений вены является тромбоз, проводят тромболитическую терапию с последующим назначением противосвертывающих препаратов (например, гепарина натрия или терапевтических доз варфарина).
Источник: www.neboleem.net
Методы диагностики и лечения гипоплазии левых отделов сердца Гипоплазия левых отделов сердца – врожденный порок сердца, который заключается в недоразвитии левого желудочка или его функциональной слабости.
Виды гипоплазии
Диагностика порока
Способы лечения
Сокращенная полость левого желудочка и недоразвитие левого предсердия сочетается с пороками митрального и аортального клапанов, с гипоплазией аорты. Среди дефектов клапанов возможны атрезия, гипоплазия и стеноз.
Это достаточно редкий порок, частота которого, по оценкам разных источников, находится в пределах от 1 до 6% в общем числе врожденных пороков сердца. Порок получил название синдром Раухфуса-Киселя. Он является самой распространенной причиной смерти у новорожденных.
Часть исследователей считают такой порок наследственной патологией. После рождения первого ребенка с патологией левых отделов сердца риск повторения возрастает до 4%, а после рождения второго такого ребенка — до 25%. Некоторые утверждают, что причиной появления синдрома гипоплазии сердечного отдела является преждевременное закрытие овального окна.
Виды гипоплазии
Порок подразделяют на два вида:
Характеризуется недоразвитостью левого желудочка и атрезией устья аорты, может дополняться атрезией митрального клапана или стенозом митрального клапана. При этом полость левого желудочка щелевидная (минимальная). Этот вид гипоплазии наиболее тяжелый. Объем полости левого желудочка не превышает 1 мл.
Характеризуется недоразвитостью левого желудочка, гипоплазией и стенозом устья аорты, дополняется стенозом митрального клапана. При этом недоразвитость полости левого желудочка не так велика. Такой вид порока сопровождается фиброэластозом эндокарда. Он более распространен, чем первый. Объем полости левого желудочка может составлять от 1 до 4,5 мл.
В обоих случаях наблюдается открытый артериальный проток и открытое овальное окно, увеличение правых сегментов сердца, увеличением толщины ствола легочной артерии.
Недоразвитый левый желудочек формируется у плода на задней поверхности сердца, вверху. А правый желудочек формирует верхушку сердца. При таком пороке, наблюдается дефект межжелудочковой перегородки.
Так как левый желудочек не выполняет своей функции, обеспечение кровотока по малому и большому кругам ложится на правый желудочек сердца. Он выполняет двойную нагрузку, прокачивая кровь, как в системный, так и в легочный круг кровообращения. Попасть в большой круг кровь может только по артериальному протоку.
Порок митрального клапана препятствует току крови из левого предсердия. Артериальная кровь движется в открытое овальное окно и правое предсердие. Затем попадает в правый желудочек. В правых сегментах сердца артериальная и венозная кровь из сосудов большого круга кровообращения смешиваются.
Если нет повреждений межжелудочковой перегородки, кровь идет в легочную артерию. Проходя открытый артериальный проток, кровь попадает в нисходящую аорту. В восходящую аорту и в коронарные сосуды небольшое количество артериальной крови поступает ретроградно. Если порок сочетается с дефектом межжелудочковой перегородки, то из правого желудочка кровь движется в легочную артерию и в недоразвитый левый желудочек, затем в аорту.
Диагностика порока
Гипоплазия левых отделов часто определяется до рождения во время ультразвукового исследования сердца — эхокардиографии плода, на 18-20 неделе беременности. Такое исследование чрезвычайно важно. Оно позволяет подготовиться к рождению больного ребенка и после родов быстро отправить его в специализированную клинику. Иногда в случаях персистирования, боталлова протока порок не диагностируется вовремя, не только при внутриутробном развитии плода, но и после рождения. В ближайшее время развития ребенка артериальный проток может закрыться, что грозит смертельным исходом.
Признаки порока похожи на респираторный дистресс-синдром, они сходны с признаками поражения центральной нервной системы и шока. У новорожденного наблюдается:
тяжелая одышка с втяжением уступчивых мест грудной клетки;
влажные хрипы в легких;
бледно-серый цвет кожи;
понижение рефлексов;
низкая двигательная активность.
Слабый пульс на конечностях сочетается с сильным сердечным толчком. Причем на руках ребенка пульс более слабый, чем на ногах. Прослушивание выявляет тахикардию 160—200 ударов в минуту и приглушенный тон сердца. Данные замеров давления показывают систолическое не более 60-80 мм рт. ст., пульсовое — 20—25 мм рт. ст. У ребенка наблюдается патологическое увеличение размеров печени. У трети детей, родившихся с таким пороком, появляется отечный синдром.
В первые два дня после рождения при циркулировании смешанной крови в большом круге кровообращения цианоз сильно не проявляется. На третьи сутки проявляется значительный цианоз, кожа новорожденного становится серо-голубой.
Если дефект состоит в узости отверстия аортального клапана, цианоз проявляется дифференцировано. Правая сторона тела, шеи и головы сохраняют нормальный цвет, а на левой половине проявляется цианоз. Или он не проявляется на руках, но сильно выражен на ногах в связи с выбросом крови в нисходящую аорту через Боталлов проток.
Диагноз гипоплазии левых отделов сердца подтверждается данными ЭКГ, рентгенографии, двухмерной эхокардиографии, катетеризации.
Способы лечения
Новорожденные с недоразвитием левых сегментов сердца наблюдаются в реанимационном отделении. Задачей врача является недопущение закрытия артериального протока, а также пробы его открытия. Несколько лет назад помощь таким детям была невозможна. Сегодня существуют способы спасения, но риск летального исхода все еще велик. Без хирургического вмешательства помочь ребенку невозможно.
Хирургический способ лечения проходит в несколько этапов.
Паллиативный. Операция Норвуда, которая должна снизить нагрузку на легочную артерию и обеспечить кровоснабжение аорты. Срок проведения – две первые недели жизни ребенка. Выживаемость детей после операции составляет 75%.
Проведение операции Гленна, которую назвали двунаправленный кавопульмональный анастомоз. Она состоит в создании дополнительного сообщения верхней полой вены и левой легочной артерии. Ее цель – направить обходным путем легочный кровоток, минуя дефектный отдел сердца. Результатом операции является поток крови в двух направлениях. Операция проводится в возрасте ребенка от 3 до 6 месяцев и считается подготовительной для проведения следующего этапа. Выживаемость после вспомогательной операции составляет 95%.
Операция Фонтена. Ее целью является разделение двух кругов кровообращения. При этом сердце будет прокачивать кровь к органам и тканям. Но не будет участвовать в накачивании крови в малый легочный круг, туда кровь попадет самостоятельно. Так как на эффективность операции влияет развитость мышечной массы, поэтому ее проводят не ранее, чем ребенок начинает ходить. Выживаемость составляет 90%.
Диагноз гипоплазии левых отделов сердца — тяжелый и неблагоприятный. После проведения трех этапов коррекции дефекта выживают 70% детей. 90% детей с таким пороком умирает в первый месяц жизни.
– оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение
Аритмия
Атеросклероз
Варикоз
Варикоцеле
Вены
Геморрой
Гипертония
Гипотония
Диагностика
Дистония
Инсульт
Инфаркт
Ишемия
Кровь
Операции
Сердце
Сосуды
Стенокардия
Тахикардия
Тромбоз и тромбофлебит
Сердечный чай
Гипертониум
Браслет от давления
Normalife
Аллапинин
Аспаркам
Детралекс
Синдром верхней полой вены Синдром верхней полой вены (СВПВ) или кава-синдром – это целый комплекс симптомов, которые возникают вследствие нарушения кровотока в бассейне одноименного сосуда. Из-за расстройства кровообращения в данной области затрудняется отток крови из венозных сосудов в верхних отделах туловища. Эта патология проявляется посинением кожных покровов, слизистых оболочек, расширением подкожных вен, одышкой, охриплостью, кашлем и т.д. Узнать больного можно по обрюзгшей голове, шее, рукам, верхней половине торса.
СВПВ – это серьёзная патология, которая угрожает жизни пациента. При повреждении целостности стенки вены возникает острое нарушение кровотока. Когда давление в сосуде поднимается до 250 мм рт/ст, не обойтись без врачебной помощи, иначе пациент умрёт. Именно поэтому так важно вовремя обнаружить характерные симптомы и транспортировать больного в медицинское учреждение.
Кава-синдром – основные сведения
Чтобы лучше понять, что такое синдром верхней полой вены, нужно углубиться в анатомию грудной клетки. Верхняя полая вена (ВПВ) – это важный кровеносный сосуд, который размещён в среднем средостении, а вокруг него находится грудная стенка, трахея, бронхи, аорта, лимфатические узлы. ВПВ забирает кровь от головы, шеи, рук, верхней половины туловища. В данном сосуде низкое давление, и это вполне нормальное явление. Именно по этой причине любая патология близлежащих тканей может повредить тонкую стенку венозного сосуда, серьёзно нарушить кровоток.
СВПВ – это вторичное заболевание, которое осложняет многие патологии, связанные с повреждением органов грудной полости. В основе патологии лежит сдавливание или ВПВ, вследствие чего нарушается отток крови по венам от головы, шеи, рук и органов верхней половины торса. Подобное нарушение грозит опасными осложнениями. В группе риска находятся мужчины от 30 до 60 лет.
Причины
Чтобы понять, как возникает синдром сдавления верхней полой вены, нужно знать, как она функционирует. Верхняя и нижняя вена впадают в правое предсердие. Во время расслабления предсердия в него нагнетается бедная кислородом кровь. Оттуда она подаётся в правый желудочек, а затем в лёгочную артерию, и в легких венозная кровь насыщается кислородом. Затем артериальная (насыщенная кислородом) кровь возвращается по 4 легочным венозным сосудам в левое предсердие, откуда она направиться в левый желудочек, далее в аорту и ко всем органам.
Нижняя полая вена забирает использованную кровь от органов, которые расположены под диафрагмой, а ВПВ – от органов над диафрагмой. Бассейны данных сосудов чётко разделены, однако между ними есть соустья. При стенозе ВПВ избыток крови сбрасывается через соустья в нижнюю полую вену.
Стенки ВПВ очень тонкие, поэтому кровь от головы двигается почти под влиянием силы тяжести. Ускорить её движение помогают мышцы верхних конечностей. Рядом с ВПВ находится мощная аорта, прочная трахея и бронхи, большое количество лимфоузлов. При развитии метастазов в этих анатомических структурах ВПВ спадается и больше не справляется со своей функцией.
Злокачественные образования в лимфатических узлах деформируют их, из-за чего сдавливается участок вены. При опухолевом поражении средостения вследствие рака лимфатической системы или лёгкого нарушается проходимость ВПВ. Кроме опухоли, существует вероятность тромбоза сосуда вследствие опухолевого поражения пищеварительного тракта или яичников. Таким образом, венозный застой провоцируют опухоли, метастазы, тромбы.
Симптомы
Симптомы синдрома верхней полой вены обусловлены нарушением венозного кровотока в системе ВПВ. На клиническую картину влияет скорость развития кава-синдрома, а также степень нарушения кровотока. В зависимости от этих показателей, СВПВ может развиваться медленно (при сдавливании или инвазии сосуда) или быстро (при закупорке ВПВ сгустками крови).
Клиника СВПВ включает отёчность лица, шеи, рук, верхней половины торса вследствие расширения поверхностных венозных сосудов, а также посинение кожных покровов и слизистых оболочек. Кроме того, пациенты жалуются на одышку, ощущение нехватки воздуха, охриплость, затруднение глотания, приступы кашля и боль в грудной клетке. Усиление этих признаков наблюдается, когда пациент принимает горизонтальную позицию, поэтому они вынуждены находиться в полусидячем положении. Из-за отёка гортани проявляется стридор (свистящее шумное дыхание, грубый и осиплый голос).
Часто СВПВ сопровождается носовыми, лёгочными, желудочными, кишечными кровоизлияниями вследствие повышения венозного давления и разрыва истончённых сосудов. Нарушенный венозный отток из черепной коробки провоцирует головную боль, шумы, сонливость, судороги, обмороки. Нарушается функциональность глазодвигательных или слуховых нервов, развивается двоение зрения, выпячивание глазных яблок, избыточное выделение слезной жидкости, разнообразные расстройства слуха.
Диагностические меры
Физикальная диагностика поможет выявить характерные симптомы СВПВ. В результате визуального обследования врач легко определит расширение вен на шее и груди, посинение лица, отёчность верхней части торса. При подозрении на СВПВ назначается рентгенография грудной полости в двух проекциях. При необходимости проводят компьютерную, магнитно-резонансную томографию. Чтобы выявить размещение и степень выраженности непроходимости ВПВ, назначают флебографию.
Чтобы диагностировать закупорку тромбом венозного сосуда или его сдавливание извне, проводят ультразвуковую допплерографию сонных и надключичных вен.
Офтальмолог определит глазные нарушения, характерные для СВПВ:
извитые и расширенные вены глазного дна;
отёчность перипапиллярного участка;
невоспалительный отёк зрительного нерва;
повышение давления внутриглазной жидкости.
Чтобы определить причины СВПВ и подтвердить морфологический (опухолевого генеза) диагноз, проводят бронхоскопию с забором тканей, а также мокрот бронхов, которые исследуют на наличие атипичных клеток. Также проводят микроскопические исследования промывных вод из глубоких отделов бронхиального дерева. Кроме того, проводят забор клеток лимфоузла и стернальную пункцию.
При необходимости доктор назначает дополнительные исследования:
видеоторакоскопия;
медиастиноскопия;
медиастинотомия и т.д.
Методы лечения
Симптоматическое лечение патологии проводится для того, чтобы повысить функциональные резервы организма. Пациент должен соблюдать низкосолевую диету, ему назначают кислородные ингаляции, мочегонные и глюкокортикоидные препараты. После того как врач установит причины развития СВПВ, проводят патогенетическое лечение.
Если заболевание спровоцировал рак лёгких, лимфома (онкологическое поражение лимфатических тканей), болезнь Ходжикина, метастазы, назначают полихимиотерапию и лучевую терапию. Если СВПВ обусловлено закупоркой верхней полой вены тромбами, то проводится тромболитическое лечение, операция по удалению сгустка. А иногда необходимо удалить участок вены, который замещают гомотрансплантатом.
При экстравазальном сдавливании верхней полой вены тоже не обойтись без хирургического вмешательства. Хирург может удалить опухоль или кисту средостения, медиастенальную лимфому и т.д. Если по каким-то причинам хирургическое вмешательство противопоказано, то назначается паллиативная операция, которая улучшает венозный отток.
Прогноз синдрома ВПВ зависит от первичного заболевания и возможности хирургического вмешательства. После устранения основных причин исчезают признаки синдрома верхней полой вены. При остром течении кава-синдрома повышается вероятность быстрой гибели пациента. Если СВПВ вызван запущенным онкологическим заболеванием, то прогноз неблагоприятный. Именно поэтому важно вовремя выявить патологию и провести её лечение.
Аномальный дренаж легочных вен: что это, как проявляется, принципы лечения При нормальном строении сердца в левое предсердие впадают легочные вены, и именно по ним насыщенная кислородом кровь поступает в левый желудочек, а затем – в аорту. Далее она разносится артериями по большому кругу кровообращения.
Под воздействием ряда внешних негативных факторов во внутриутробном периоде могут создаваться условия для формирования такого врожденного порока развития сердца как аномальный дренаж легочных вен (АДЛВ), при котором эти сосуды впадают не в левое, а в правое предсердие, полые вены или венечный синус. Такое ненормальное расположение сосудов может быть частичным или тотальным, т. е. с правым предсердием может сообщаться часть отдельных легочных вен или все устья этих сосудов. Именно от этих факторов во многом зависит состояние больного.
По данным статистики, АДЛВ выявляется у 1,5-3% пациентов с врожденными пороками развития сердца. Чаще такая патология обнаруживается среди мужчин.
Нередко АДЛВ сочетается с такими аномалиями развития сердца как открытое овальное окно и дефект межпредсердной перегородки. А у 20% больных ему сопутствуют другие дефекты: общий артериальный ствол, тетрада Фалло, декстрокардия, дефект межжелудочковой перегородки, недоразвитие левых камер сердца и др. Кроме этого, у пациентов с этим диагнозом нередко выявляются внекардиальные аномалии развития: подковообразная почка, поликистоз почек, гидронефроз, пупочные грыжи, дивертикулы кишечника и пороки развития опорно-двигательного аппарата или эндокринной системы.
В этой статье мы ознакомим вас с предположительными причинами, разновидностями, проявлениями, способами выявления и лечения аномального дренажа легочных вен. Полученная информация поможет вам понять суть такого врожденного порока сердца, и вы сможете задать интересующие вас вопросы лечащему врачу.
Немного истории
Впервые этот редкий врожденный порок был описан Вилсоном еще в 1798 году, но его варианты более детально были рассмотрены только после накопления достаточного кардиохирургического опыта в 50-60 годах XX века. Первая удачная операция по коррекции этой патологии была выполнена Миллером в 1951 году. Впоследствии кардиохирургические методики совершенствовались, и в 1956 году была проведена радикальная коррекция АДЛВ при помощи поверхностной гипотермии. В этом же году подобное вмешательство было выполнено с использованием искусственного кровообращения.
На территории СССР впервые успешная операция по устранению такого порока сердца была проведена Николаем Михайловичем Амосовым в 1978 году, а о выполнении серии удачных коррекций у детей раннего возраста в 1984 году сообщил один из ведущих российских кардиохирургов Георгий Эдуардович Фальковский.
Причины
Вероятными причинами развития АДЛВ могут становиться те же внешние факторы, которые провоцируют и другие врожденные аномалии строения сердца и сосудов:
наследственность (мутации хромосом);
прием некоторых тератогенных лекарств;
воздействие токсических веществ на организм во время беременности;
вредные привычки будущей матери;
перенесенные беременной инфекционные заболевания;
эндокринные нарушения;
токсикоз;
неблагоприятная экология.
Разобщенность легочных вен с левым предсердием может вызываться следующими факторами:
отсутствие их соединения с левым предсердием – формируется из-за того, что под влиянием вышеописанных внешних причин левопредсердный вырост не может связаться с венозными сплетениями будущего легкого;
ранняя атрезия легочной вены – происходит при первоначальном соединении легочного сосудистого ложа и общей легочной вены, просвет которых впоследствии облитерируется, и кровь из легких начинает поступать через иные коллатеральные пути.
Разновидности
АДЛВ бывает двух типов:
Тотальный (или полный). При таком пороке кровообращение между большим и малым кругом полностью прекращается, так как сообщение между легочными венами и левым предсердием отсутствует. Эта форма порока несовместима с жизнью, однако у ребенка могут присутствовать такие сопутствующие аномалии развития сердца как дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки, немного компенсирующие подобное существенное нарушение гемодинамики. В таких случаях малыш может некоторое время жить. Однако в большинстве случаев без своевременной кардиохирургической коррекции тотального АДЛВ дети погибают до первого года жизни.
Частичный. При такой аномалии одна из ветвей легочных вен сообщается с левым предсердием, и состояние гемодинамики у больного зависит от объема сброса крови.
В зависимости от уровня впадения легочных вен в левое предсердие выделяют четыре анатомических варианта АДЛВ:
надсердечный (или супракардиальный) – наблюдается почти у 55% новорожденных и сопровождается впадением легочных вен в систему верхней полой вены;
сердечный (или интракардиальный) – выявляется у 30% больных и сопровождается впадением легочных вен в правое предсердие или венечный синус;
подсердечный (или субкардиальный, инфракардиальный) – наблюдается у 12% детей и сопровождается впадением легочных вен в нижнюю полую или воротную вену (иногда в лимфатический проток);
смешанный – выявляется у 3% новорожденных и может сопровождаться различными вышеописанными вариациями впадения легочных вен.
Как нарушается гемодинамика
Во время внутриутробного развития этот порок сердца никак себя не проявляет, так как внутрисердечное кровообращение у плода сопровождается сообщением левого и правого предсердия через открытое овальное окно. АДЛВ начинает давать о себе знать после рождения ребенка, и выраженность гемодинамических нарушений будет определяться типом и вариантом данной аномалии. Кроме этого, на выраженность симптомов порока может влиять наличие сопутствующих дефектов развития сердца и сосудов.
При тотальном АДЛВ поступающая в правое предсердие обогащенная кислородом кровь смешивается с венозной кровью. Далее некоторая ее часть попадает в правый желудочек, а другая поступает в левое предсердие через существующий дефект межпредсердной перегородки или открытое овальное окно. В таких случаях тотальный АДЛВ совместим с жизнью, так как сообщение между большим и малым кругом кровообращения не утрачивается. Подобные гемодинамические нарушения приводят к перегрузке правых камер сердца, повышению давления в легочных сосудах и понижению содержания кислорода в крови, которое приводит к кислородному голоданию органов и тканей.
При частичном АДЛВ нарушения гемодинамики происходят так же как и при межпредсердных дефектах. Тяжесть состояния больного при таком типе аномалии определяется объемом патологического артерио-венозного сброса.
Симптомы
Признаки АДЛВ дают знать о себе сразу же после рождения ребенка. При тотальном пороке, который не сопровождается присутствием дефектов межпредсердных коммуникаций, кровообращение между малым и большим кругом становится полностью невозможным, и новорожденный быстро погибает. Спасти жизнь ребенка в таких случаях может только экстренное выполнение такой кардиохирургической операции по методу Рашкинда как баллонная эндоваскулярная атриосептостомия.
В остальных случаях выраженность клинических проявления АДЛВ обуславливается его анатомическим вариантом, размером дефектов межпредсердной перегородки и характером гемодинамических нарушений. Обычно родители детей с таким врожденным пороком замечают следующие проявления этой патологии:
быстрая утомляемость;
появление одышки после физической активности (кормления, плача и пр.);
боли в области сердца (ребенок плохо спит, беспокойный, громко плачет и вытягивает ножки);
бледность кожи;
легкий цианоз;
кашель;
тошнота и рвота;
медленная прибавка веса;
частые ОРВИ и пневмонии.
При прощупывании пульса врач может выявить его учащенность и аритмичность. При осмотре определяется деформация грудной клетки и усиленный толчок сердца.
Легкий цианоз, возникающий на первых неделях жизни, может со временем исчезать или становится менее выраженным. Как правило, синюшность более выражена при физической нагрузке.
При выслушивании тонов сердца специфические признаки данного порока не выявляются. Могут выслушиваться:
громкий I тон над сердцем;
расщепление II тона с усилением легочного компонента;
выслушиваемый III тон над верхушкой сердца (у многих больных);
мягкий систолический шум над легочной артерией с вариабельной продолжительностью и интенсивностью.
На ЭКГ определяется перегрузка правых отделов сердца – высокий вольтаж зубца Р в правых отведениях и отклонения электрической оси вправо в стандартных отведениях. На перегрузку правого предсердия указывает высокий Р зубец в правых грудных и стандартном отведениях. Нередко присутствуют признаки неполной блокады правой ножки пучка Гиса.
При наличии большого дефекта в межпредсердной перегородке ребенок может развиваться нормально и тогда в более старшем возрасте возникают жалобы на значительное снижение толерантности к физическим нагрузкам, одышку, бледность и плохое общее самочувствие. Позднее у таких детей возникают признаки правожелудочковой недостаточности.
Диагностика
Впервые АДЛВ может выявляться у плода при УЗ-обследовании в третьем триместре беременности.
Для уточнения всех данных о таком врожденном пороке сердца назначаются следующие инструментальные методики исследования:
рентгенография;
ЭКГ;
Эхо-КГ (взрослым и детям старшего возраста назначается чреспищеводное Эхо-КГ);
МРТ;
зондирование камер сердца и ангиокардиография.
Лечение
Единственным способом устранения АДЛВ является его кардиохирургическая коррекция. До операции ребенку рекомендуется ограничение физической активности и назначаются лекарственные средства для профилактики острой сердечной недостаточности (мочегонные, сердечные гликозиды). Родители ребенка должны знать о том, что даже плач или температурный дискомфорт способны существенно ухудшать самочувствие при таком пороке сердца. Если ребенок уже взрослый, то они должны постоянно следить за его досугом – он не должен бегать, поднимать тяжести и переутомляться.
Методы хирургической коррекции
Способ выполнения кардиохирургической коррекции при АДЛВ определяется типом и вариантом порока.
При тотальном дренаже находящемуся в критическом состоянии ребенку до 3 месяцев может выполняться паллиативная операция, заключающаяся в увеличении межпредсердного сообщения при помощи проведения баллонной атриосептомии по методике Рашкинда. Такая коррекция способствует поступлению крови в левое предсердие и восстановлению кровообращения в большом круге.
Для радикального устранения АДЛВ проводятся вмешательства направленные на создание широкого анастомоза между левым предсердием и легочными венами, прекращение патологического дренажа легочных вен с другими венозными сосудами и устранение дефекта межпредсердной перегородки. Такие вмешательства предпочтительней выполнять в раннем возрасте. Методика радикальной коррекции выбирается в зависимости от анатомического варианта АДЛВ.
Корректирующие вмешательства являются достаточно эффективными, однако, несмотря на развитие современной кардиохирургии, процент летальных исходов, наступающих во время операции или в послеоперационном периоде, остается высоким. Результат радикальной коррекции во многом зависит от мастерства кардиохирурга, технического оснащения, типа и варианта порока. Кроме этого, наиболее высокий риск наступления смерти наблюдается среди новорожденных и детей раннего возраста, страдающих от выраженной легочной гипертензии. Чаще всего такое проявление порока наблюдается среди больных с субкардиальным вариантом аномалии.
Отдаленные результаты среди выживших после радикальной коррекции АДЛВ детей вполне удовлетворительные. Только у некоторых пациентов возможно развитие слабости синусового узла и легочной гипертензии, плохо поддающихся медикаментозной терапии.
Прогноз
Удачно выполненная радикальная кардиохирургическая коррекция АДЛВ существенно улучшает прогнозы исхода этого порока сердца. Однако риск летального исхода во время или после операции пока остается высоким.
При тотальной форме АДЛВ и отсутствии экстренной кардиохирургической коррекции в возрасте до года погибает около 80% детей. Если аномальный дренаж легочных вен является частичным, то больные могут доживать до 20-30 лет. При отсутствии хирургического лечения такие пациенты умирают от сердечной недостаточности или легочных инфекций.
Аномальный дренаж легочных вен относится к редким врожденным порокам сердца и всегда нуждается в проведении кардиохирургической коррекции. В некоторых случаях состояние новорожденного ребенка из-за существенных гемодинамических нарушений становится критическим, и такие операции выполняются в экстренном порядке. После проведения удачной радикальной кардиохирургической коррекции состояние больного значительно улучшается, и прогноз исхода заболевания становятся благоприятным.
Источник: gipertenziya.lechenie-gipertoniya.ru
Верхняя полая вена , v. cava superior
V.cava superior следует отвесно вниз и на уровне соединения III правого хряща с грудиной впадает в правое пр-е. Впереди вены находятся вилочковая железа (тимус) и покрытая плеврой медиастинальная часть правого легкого. Справа к вене прилежит медиастинальная плевра, слева – восходящая часть аорты. Сзади v.cava superior V.cava superior
1. Непарная вена, v. azygos v. lumbalis ascendens dextra v. lumbalis ascendens dextra v. azygos v.azygos
1) правая верхняя межреберная вена, v. intercostalis superior dextra ;
2) задние межреберные вены, v. v. intercostales posteriores IV-XI , которые располагаются в межреберных промежутках рядом с одноименными а-ями, в борозде под соответствующим ребром, и собирают кровь из тканей стенок грудной полости и отчасти передней брюшной стенки (нижние задние межреберные вены). В каждую из задних межреберных вен впадают:
· ветвь спины, r.dorsalis , которая формируется в коже и в мышцах спины;
· межпозвоночная вена, v. intervertebralis , образующаяся из вен наружных и внутренних позвоночных венозных сплетений; в каждую межпозвоночную вену впадает спинномозговая ветвь, r.spinalis
Внутренние позвоночные венозные сплетения (передние и задние) , plexus venosi vertebrales interni (anterior et posterior) , v.v.spinales , ивены губчатого вещества позвонков. Из этих сплетений кровь по межпозвоночным венам, проходящим через межпозвоночные отверстия (рядом со спинномозговыми нервами), оттекает в непарную, полунепарную и добавочную полунепарную вены и наружные венозные позвоночные сплетения (переднее и заднее).
Наружные позвоночные венозные сплетения (переднее и заднее) (plexus vertebrales venosi externi (anterior et posterior (vv.intercostales posteriores, lumbales et sacrales) vv.vertebrales, vv.occipitales
3) вены органов грудной полости: пищеводные вены, vv. esophageales ; бронхиальные вены, vv. bronchiales ; перикардиальные вены, vv. pericardiacae , и медиастинальные вены, vv. mediastinales .
4) полунепарная вена, v.hemiazygos , (иногда ее называют левой, или малой непарной веной), тоньше, чем непарная вена, т.к. в нее впадает только 4-5 нижних левых задних межреберных вен. Полунепарная вена является продолжением левой восходящей поясничной вены ( v.lumbalis ascendens sinistra ) , проходит между мышечными пучками левой ножки диафрагмы в заднее средостение, прилегая к левой поверхности грудных позвонков. Справа от полунепарной вены находится грудная часть аорты, позади – левые задние межреберные а-и. На уровне VII-X грудных позвонков полунепарная вена поворачивает круто вправо, пересекает спереди позвоночный столб (Находится позади аорты, пищевода и грудного протока) и впадает в непарную вену (v.azygos
· идущая сверху вниз добавочная полунепарная вена, v.hemiazygos accessoria v.v.intercostales posteriores I-VII
· пищеводные вены, v.v.esophageales
· медиастинальные вены, v.v. mediastinales
Наиболее значимыми протоками непарной и полунепарной вен являются задние межреберные вены, v.v. intercostales posteriores, v.intercostalis anterior v.thoracica interna
Плечеголовные вены (правая и левая) , v.v.brachiocephalicae (dextra et sinistra)
1. Мелкие вены от внутренних органов: тимусные вены, v.v.thymicae v.v.pericardiacae v.v.pericardiacophrenicae v.v.bronchiales v.v.esophageales v.v.mediastinales
2. 1-3 нижние щитовидные вены, v.v.thyroideae inferiores , по которым кровь оттекает от непарного щитовидного сплетения (plexus thyroideus impar
3. Нижняя гортанная вена, v. laryngea inferior , приносящая кровь от гортани, которая анастомозирует с верхней и средними щитовидными венами.
4. Позвоночная вена, v. vertebralis . Первая из них сопровождает позвоночную артерию, проходит вместе с нею через поперечные отверстия шейных позвонков к плечеголовной вене (v. brachiocephalica
5. Глубокая шейная вена,v. cervicalis profunda
6. Внутренние грудные вены, v.v.thoracicae internae . Они сопровождают внутреннюю грудную артерию по две с каждой стороны. Их корнями являются верхние надчревные и мышечно-диафрагмальные вены, v.v.epigastricae superiores et v.v.musculophrenicae , v.v.intercostales anteriores , которые анастомозируют с задними межреберными венами (v.v.intercostales posteriores
7. Наивысшая межреберная вена, v. intercostalis suprema , собирающая кровь из 3-4 верхних межреберных промежутков.
Источник: studopedia.ru
