Куда впадают печеночные вены


Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа

Воротная вена (ВВ, портальная вена) представляет собой один из наиболее крупных сосудистых стволов в теле человека. Без нее невозможно нормальное функционирование пищеварительной системы и адекватная детоксикация крови. Патология этого сосуда не остается незамеченной, вызывая тяжелые последствия.

Система воротной вены печени собирает кровь, идущую от органов живота. Сосуд образуется путем соединения верхней и нижней брыжеечных и селезеночной вены. У некоторых людей нижняя брыжеечная вена впадает в селезеночную, а затем соединение верхней брыжеечной и селезеночной образуют ствол ВВ.

Анатомические особенности кровообращения в системе воротной вены

Анатомия системы воротной вены (портальной системы) сложна. Это своего рода дополнительный круг венозного кровообращения, необходимый для очищения плазмы от токсинов и ненужных метаболитов, без чего они попадали бы сразу в нижнюю полую, затем в сердце и далее в легочный круг и артериальную часть большого.


Последнее явление наблюдается при поражении печеночной паренхимы, например, у больных циррозом. Именно отсутствие дополнительного «фильтра» на пути венозной крови от пищеварительной системы и создает предпосылки для сильной интоксикации продуктами обмена.

Изучив основы анатомии в школе, многие помнят, что в большинство органов нашего тела входит артерия, несущая кровь, богатую кислородом и питательными компонентами, а выходит вена, уносящая «отработанную» кровь к правой половине сердца и легким.

Система воротной вены устроена несколько иначе, особенностью ее можно считать то обстоятельство, что в печень, помимо артерии, входит венозный сосуд, кровь из которого поступает опять же в вены – печеночные, пройдя через паренхиму органа. Создается как бы дополнительный кровоток, от работы которого зависит состояние всего организма.

5464884486

Образование портальной системы происходит за счет крупных венозных стволов, сливающихся между собой близ печени. Брыжеечные вены транспортируют кровь от петель кишечника, селезеночная вена выходит из селезенки и принимает в себя кровь из вен желудка и поджелудочной железы. Позади головки поджелудочной железы происходит соединение венозных «магистралей», дающих начало портальной системе.


Между листками панкреатодуоденальной связки в ВВ впадают желудочные, околопупочные и препилорические вены. В этой области ВВ расположена позади от печеночной артерии и общего желчного протока, совместно с которыми она следует к воротам печени.

В воротах печени либо не доходя до них один-полтора сантиметра происходит деление на правую и левую ветви воротной вены, которые заходят в обе печеночные доли и там распадаются на более мелкие венозные сосуды. Достигая печеночной дольки, венулы оплетают ее снаружи, входят внутрь, а после того, как кровь обезвредится при контакте с гепатоцитами, она поступает в центральные вены, выходящие из центра каждой дольки. Центральные вены собираются в более крупные и образуют печеночные, выносящие кровь из печени и впадающие в нижнюю полую.

Изменение размера ВВ несет большое диагностическое значение и может говорить о различной патологии – цирроз, венозный тромбоз, патология селезенки и поджелудочной железы и др. Длина воротной вены печени в норме составляет примерно 6-8 см, а диаметр просвета – до полутора сантиметров.

Система воротной вены не существует изолированно от других сосудистых бассейнов. Природой предусмотрена возможность сброса «лишней» крови в другие вены, если произойдет нарушение гемодинамики в данном отделе. Понятно, что возможности такого сброса ограничены и не могут длиться бесконечно долго, но они позволяют хотя бы частично компенсировать состояние больного при тяжелых болезнях печеночной паренхимы или тромбозе самой вены, хотя подчас и становятся сами причиной опасных состояний (кровотечение).


Связь между портальной веной и другими венозными коллекторами организма осуществляется благодаря анастомозам, локализация которых хорошо известна хирургам, которые довольно часто сталкиваются с острыми кровотечениями из зон анастомозирования.

Анастомозы воротной и полых вен в здоровом теле не выражены, поскольку не несут на себе никакой нагрузки. При патологии, когда затрудняется поступление крови внутрь печени, происходит расширение воротной вены, давление в ней нарастает, и кровь вынуждена искать себе другие пути оттока, которыми становятся анастомозы.

Эти анастомозы называют портокавальными, то есть кровь, которая должна была направиться в ВВ, идет в полую вену посредством других сосудов, объединяющих оба бассейна кровотока.

К самым значимым анастомозам воротной вены относят:

  • Соединение желудочных и пищеводных вен;
  • Анастомозы между венами прямой кишки;
  • Соустья вен передней стенки живота;
  • Анастомозы между венами органов пищеварения с венами забрюшинного пространства.

В клинике наибольшее значение имеет анастомоз между желудочными и пищеводными сосудами. Если продвижение крови по ВВ нарушено, она расширена, нарастает портальная гипертензия, то кровь устремляется во впадающие сосуды – желудочные вены. Последние имеют систему коллатералей с пищеводными, куда и перенаправляется венозная кровь, не ушедшая в печень.


Поскольку возможности сброса крови в полую вену через пищеводные ограничены, то перегрузка их лишним объемом приводит к варикозному расширению с вероятностью кровотечения, зачастую – смертельно опасного. Продольно расположенные вены нижней и средней третей пищевода не имеют возможности спадаться, но подвержены риску травмирования при приеме пищи, рвотном рефлексе, рефлюксе из желудка. Кровотечение из варикозно измененных вен пищевода и начального отдела желудка – не редкость при циррозе печени.

От прямой кишки венозный отток происходит как в систему ВВ (верхняя треть), так и непосредственно в нижнюю полую, в обход печени. При увеличении давления в портальной системе неминуемо развивается застой в венах верхней части органа, откуда она сбрасывается посредством коллатералей в среднюю вену ректума. Клинически это выражается в варикозном расширении геморроидальных узлов – развивается геморрой.

Третьим местом соединения двух венозных бассейнов является брюшная стенка, где вены околопупочной области принимают на себя «излишки» крови и расширяются в направлении к периферии. Образно это явление именуют «головой медузы» из-за некоторого внешнего сходства с головой мифической Медузы Горгоны, имевшей вместо волос на голове извивающихся змей.

Анастомозы между венами забрюшинного пространства и ВВ не столь выражены, как описанные выше, проследить их по внешним признакам невозможно, к кровоточивости они не склонны.

Видео: лекция по венам большого круга кровообращения


Видео: основные сведения о воротной вене из конспекта

Патология портальной системы

Среди патологических состояний, в которых задействована система ВВ, встречаются:

  1. Тромбообразование (вне- и внутрипеченочное);
  2. Синдром портальной гипертензии (СПГ), связанный с патологией печени;
  3. Кавернозная трансформация;
  4. Гнойный воспалительный процесс.

Тромбоз воротной вены

Тромбоз воротной вены (ТВВ) – это опасное состояние, при котором в ВВ появляются свертки крови, препятствующие ее движению в направлении печени. Эта патология сопровождается нарастанием давления в сосудах – портальная гипертензия.

По статистике, у жителей развивающихся регионов СПГ сопровождается тромбообразованием в ВВ в трети случаев. У более чем половины больных, умерших от цирроза, тромботические сгустки могут быть обнаружены посмертно.

Причинами тромбоза считают:


  • Цирроз печени;
  • Злокачественные опухоли кишечника;
  • Воспаление пупочной вены при катетеризации у младенцев;
  • Воспалительные процессы в органах пищеварения – холецистит, панкреатит, язвы кишечника, колиты и др.;
  • Травмы; хирургические вмешательства (шунтирование, удаление селезенки, желчного пузыря, пересадка печени);
  • Нарушения свертываемости крови, в том числе, при некоторых неоплазиях (полицитемия, рак поджелудочной железы);
  • Некоторые инфекции (туберкулез портальных лимфоузлов, цитомегаловирусное воспаление).

Среди очень редких причин ТВВ указывают беременность и длительное употребление оральных контрацептивных препаратов, особенно, если женщина перешагнула 35-40-летний рубеж.

Симптоматика ТВВ складывается из сильной боли в животе, тошноты, диспепсических расстройств, рвоты. Возможно повышение температуры тела, кровотечение из геморроидальных узлов.

Хронический прогрессирующий тромбоз, когда кровообращение по сосуду частично сохранено, будет сопровождаться нарастанием типичной картины СПГ – в животе скопится жидкость, увеличится селезенка, дав характерную тяжесть либо болезненность в левом подреберье, расширятся вены пищевода с высоким риском опасного кровотечения.

Основным способом диагностики ТВВ служит ультразвуковое исследование, при этом тромб в воротной вене выглядит как плотное (гиперэхогенное) образование, заполняющее и просвет самой вены, и ее ветви. Если УЗИ дополнить допплерометрией, то кровоток в зоне поражения будет отсутствовать. Характерным также считается кавернозное перерождение сосудов вследствие расширения вен мелкого калибра.

Небольшие тромбы портальной системы можно обнаружить посредством эндоскопического ультразвукового исследования, а КТ и МРТ дают возможность определить точные причины и найти вероятные осложнения тромбообразования.

Видео: неполный тромбоз воротной вены на УЗИ


Синдром портальной гипертензии

Портальная гипертензия – это увеличение давления в системе воротной вены, которое может сопутствовать местному тромбообразованию и тяжелой патологии внутренних органов, в первую очередь – печени.

5468846486468486

В норме давление в ВВ не больше десяти мм рт. ст, при превышении этого показателя на 2 единицы уже можно говорить о СПГ. В таких случаях постепенно включаются портокавальные анастомозы, и происходит варикозное расширение коллатеральный путей оттока.

Причинами СПГ являются:

  • Цирроз печени;
  • Синдром Бадда-Киари (тромбоз вен печени);
  • Гепатиты;
  • Тяжелые пороки сердца;
  • Обменные нарушения – гемохроматоз, амилоидоз с необратимым поражением печеночной ткани;
  • Тромбоз вены селезенки;
  • Тромбоз воротной вены.

Клиническими признаками СПГ считают диспепсические нарушения, ощущение тяжести в правом подреберье, желтуху, падение массы тела, слабость. Классическими проявлениями повышенного давления в ВВ становятся спленомегалия, то есть увеличение селезенки, которая испытывает на себе венозный застой, поскольку кровь не способна покинуть селезеночную вену, а также асцит (жидкость в животе) и варикозное расширение вен нижнего сегмента пищевода (как следствие шунтирования венозной крови).

УЗИ брюшной полости при СПГ покажет увеличение объемов печени, селезенки, наличие жидкости. Ширину просвета сосудов и характер движения крови оценивают при УЗИ с допплером: ВВ увеличена в диаметре, просветы верхней брыжеечной и вены селезенки расширены.

Кавернозная трансформация

При СПГ, ТВВ, врожденных пороках формирования вен печени (сужение, частичное или полное отсутствие) в области ствола воротной вены нередко можно обнаружить так называемую каверному. Эта зона кавернозной трансформации представлена множеством небольших по диаметру переплетающихся сосудов, которые частично компенсируют недостаток кровообращения в портальной системе. Кавернозная трансформация имеет внешнее сходство с опухолевидным процессом, поэтому и называют ее каверномой.

Обнаружение каверномы у детей может быть косвенным признаком врожденных аномалий сосудистой системы печени, у взрослых она чаще говорит о развившейся портальной гипертензии на фоне цирроза, гепатита.

Воспалительные процессы


К числу редких поражений воротной вены вены относят острое гнойное воспаление – пилефлебит, имеющее отчетливую склонность «перерасти» в тромбоз. Главным виновником пилефлебита выступает острый аппендицит, а следствием заболевания – абсдедирование в печеночной ткани и гибель больного.

Симптоматика воспаления в ВВ крайне неспецифична, поэтому заподозрить этот процесс очень сложно. Еще недавно диагноз ставился в основном посмертно, но возможность применения МРТ несколько изменила качество диагностики в лучшую сторону, и пилефлебит может быть обнаружен при жизни.

К признакам пилефлебита можно отнести лихорадку, озноб, сильнейшую интоксикацию, боли в животе. Гнойное воспаление ВВ может вызвать увеличение давления в сосуде и, соответственно, кровотечения из пищеводных и желудочных вен. При занесении инфекции в паренхиму печени и развитии в ней гнойных полостей появится желтуха.

Лабораторные обследования при пилефлебите покажут наличие острого воспалительного процесса (повысится СОЭ, возрастут лейкоциты), но достоверно судить о наличии пилефлебита помогают УЗИ, допплерометрия, КТ и МРТ.

Источник: sosudinfo.ru

Эмбриональное развитие


Развитие В. в. тесно связано с развитием печени и форм кровообращения организма: желточного, плацентарного и окончательного — дефинитивного. На ранних стадиях (рис. 1) развития отток венозной крови из первичной кишки происходит через желточные вены (vv. vitellinae), несущие в сосудистое русло эмбриона питательные вещества из желточного мешка. Желточные вены, соединяясь друг с другом и с венами кишки, образуют парные желточно-брыжеечные вены (vv. vitellomesentericae), впадающие в венозный синус сердца. По мере развития зачатка печени растущие тяжи печеночной ткани разделяют среднюю часть желточно-брыжеечных вен на сеть мелких венозных сосудов и капиллярное русло. Дистальные отделы желточно-брыжеечных вен составляют приносящие вены печени (vv. advehentes hepatis). Они соединяются тремя поперечными анастомозами, из к-рых первый (проксимальный) находится внутри печени, второй (средний) лежит вне печени позади средней кишки, третий (дистальный) располагается впереди кишки также внеорганно. В стадии плацентарного кровообращения с исчезновением желточного мешка желточные вены редуцируются, а брыжеечная часть желточнобрыжеечных вен в связи с интенсивным развитием кишечника значительно усложняется. Пупочные вены, к-рые первоначально впадали в венозный синус сердца, вступают в соединение с дистальными отделами желточно-брыжеечных вен. Центральные отделы между сердцем и печенью уже в начале 6-й нед. развития исчезают. Правая пупочная вена на 7—8-й нед. развития облитерируется, а анастомоз левой пупочной с левой желточно-брыжеечной веной разрастается и превращается в венозный проток [ductus venosus (Arantii)], к-рый непосредственно соединяет пупочную вену с нижней полой (см. Венозный проток). В этой же стадии развития правая желточно-брыжеечная вена на участке между средним и дистальным венозными анастомозами редуцируется, а левая превращается в ствол В. в.

Желточно-брыжеечные вены каудальнее дистального анастомоза преобразуются в селезеночную, верхнюю и нижнюю брыжеечные вены. Наиболее интенсивное увеличение диаметра ствола В. в., ее корней и ветвей наблюдается у плодов от 8 мес. до рождения. В это же время отмечается замедление развития пупочной вены. После рождения плацентарное кровообращение прекращается, и левая пупочная вена перестает функционировать. Ее внутриорганная часть входит в состав левого ствола В. в.

Анатомия

Корнями В. в. являются три вены: селезеночная, верхняя брыжеечная и нижняя брыжеечная. Формирование ствола В. в. происходит позади поджелудочной железы путем слияния ее корней (цветн. рис. 1). Ствол В. в. проходит в печеночно-двенадцатиперстной связке (lig. hepatoduodenale) до ворот печени, где и разветвляется на долевые и секторальные, а затем на сегментарные вены, к-рые в свою очередь разделяются на междольковые и септальные вены. Последние распадаются в печени на синусоидные капилляры («чудесная сеть»). Взаимоотношения ствола В. в. и поджелудочной железы бывают различными: в 35% наблюдений начальная часть В. в. лежит позади головки поджелудочной железы, в 42% В. в. проходит на задней поверхности железы в довольно глубокой борозде, в 23% — находится внутри железы (Г. Е. Островерхое и В. Ф. Забродская, 1972). Порядок соединения корней В. в. индивидуален (рис. 2). Наиболее часто (90%) обнаруживается слияние селезеночной и верхней брыжеечной вен. При этом нижняя брыжеечная вена впадает или в верхнюю брыжеечную (52%), или в селезеночную вену (38%). Лишь в 10% ствол В. в. образуется всеми тремя корнями. По И. Л. Серапинасу (1972), нижняя брыжеечная вена в 60,7% наблюдений впадает в селезеночную вену, в 39,3% — в угол слияния верхней брыжеечной и селезеночной вен или в верхнюю брыжеечную. Верхняя поджелудочно-двенадцатипeрстная вена, препилорическая, правая и левая желудочные вены (vv. pancreaticoduodenalis sup., prepylorica, gastricae dext, et sin.) обычно впадают в ствол В. в. Длина ствола В. в. варьирует в пределах 2 —14 см (чаще 4—8 см), а диаметр — 9—28 мм. У лиц брахиморфного телосложения В. в. короче и толще, чем у людей с долихоморфным телосложением. От головки поджелудочной железы В. в. идет вверх и вправо сначала позади верхней части двенадцатиперстной кишки (pars superior duodeni), а выше нее следует к воротам печени в печеночно двенадцатиперстной связке, залегая позади общего желчного протока (справа) и печеночной артерии (слева). Возможны иные взаимоотношения В. в. с окружающими органами: расположение ее впереди двенадцатиперстной кишки или впереди общего желчного протока и печеночной артерии. Сзади и слева В. в. перекрещивается с нижней полой веной. Их продольные оси обычно составляют очень острый угол (менее 15°), реже они идут параллельно или под большим углом (45°), что важно учитывать при операции наложения порто-кавального анастомоза. Проецируется начало В. в. справа от тела L2 (редко L1), а место разветвления — на уровне Th11-12.

Положение В. в. подвержено существенным различиям, обусловленным влиянием патологических процессов. При атрофическом циррозе ворота печени поднимаются высоко, ствол В. в. удлиняется и место ее деления проецируется на уровне Th10. При энтероптозе, увеличении размеров печени ее ворота опускаются и проекция места деления В. в. определяется на уровне L1-2.

Разделение ствола В. в. на ветви происходит в воротах печени и бывает индивидуально различным. Наиболее часто (до 86%) внутрипеченочное ветвление В. в. осуществляется следующим образом (рис. 3). Ствол В. в. разделяется на две ветви: правую (г. dexter) и левую (г. sinister), идущие к правой и левой долям печени (долевые вены). Зона разделения В. в. расширена и составляет портальный синус (sinus portae). Правая ветвь В. в. отдает две ветви: переднюю (r. anterior) — к правому латеральному сектору, разделяющуюся на сегментарные вены к VI и VII сегментам печени, и заднюю (г. posterior) — к правому парамедианному сектору, разделяющуюся соответственно на сегментарные вены к V и VIII сегментам печени. Иногда правая ветвь В. в. дает ветви к I сегменту. В левой ветви В. в. выделяют две части: поперечную (pars transversa) и пупочную (pars umbilicalis). От поперечной части левой ветви отходят хвостатые ветви (rr. caudati) к I сегменту, а пупочная часть разделяется на медиальные ветви (rr. mediales) — к левому парамедианному сектору и III, IV сегментам, и на латеральные ветви (rr. laterales) — ко II сегменту. Реже (в 14—25%) отмечается атипичное деление ствола В. в. Вместо одной правой ветви В. в. к правой половине печени непосредственно отходят две (трифуркация — в 7— 10%) или три правые ветви (квадрифуркация — в 2—5%). Кроме того, возможно атипичное ответвление секторальных вен. Ствол В. в. при трифуркации делится на левую и две правые секторальные ветви (к правым парамедианному и латеральному секторам), а при квадрифуркации — на левую, ветвь к правому парамедианному сектору и две сегментарные ветви к VI и VIII сегментам правой половины печени. Указанное атипичное ветвление правой ветви В. в. важно учитывать при резекциях правой доли печени. При атипичном отхождении секторальных вен встречается транспозиция вены правого парамедианного сектора справа налево. Данная вена в этих случаях отходит от левой ветви В. в. (2—8%). Наконец, возможно проксимальное смещение начала вены правого латерального сектора на общий ствол В. в. (до 8%). Нередко (до 20%) наблюдаются добавочные воротные вены (vv. portae accessoriae), к-рые проходят в печеночнодвенадцатиперстной связке параллельно В. в. При портальной гипертензии перечисленные добавочные В. в. могут значительно расширяться. Трифуркация и квадрифуркация В. в. рассматриваются как рассыпная форма ее ветвления, а бифуркация — магистральная. По данным Б. А. Недбая (1967), формы ветвления В. в. не зависят от возраста.

Могут встречаться случаи несоответствия участков ветвления В. в. и зон дренирования желчных протоков (Э. П. Когерман-Лепп, 1973). Поэтому в хирургии печени приобретает важное значение как портография (см.), так и холангиография (см.).

Внутрипеченочные ветвления В. в. не анастомозируют между собой, но существуют анастомозы между венами, составляющими ее корни, а также между корнями В. в. и венами систем верхней и нижней полой вен — порто-кавальные анастомозы (см.).

Кровоснабжение ствола В. в. осуществляется ветвями ближайших артерий: начальная часть — от верхней и нижней поджелудочно-двенадцатиперстной и желудочно-двенадцатиперстной артерий (aa. pancreaticoduodenales sup. et inf., gastroduodenalis), внутрисвязочная часть — от ветвей общей и собственной печеночных артерий (aa. hepaticae communis et propria). По B. Я. Бочарову (1968), в стенке В. в. определяются кровеносные и лимф, сосуды. По ходу В. в. располагаются параортальные венозные и артериальные тракты.

Ствол В. в. иннервируется печеночным нервным сплетением (plexus hepaticus), а вены, образующие ее корни,— селезеночным сплетением (plexus lienalis), иннервирующим селезеночную вену, и верхним и нижним брыжеечным (plexus mesenterici sup. et inf.), иннервирующим одноименные вены. По В. М. Годинову (1949), В. в. и ее корни составляют портальную рефлексогенную зону. Нервы, подходящие к В. в», образуют в ее стенке сплетение пучков мякотных и безмякотных нервных волокон. Эфферентные волокна выходят из чревного и печеночного сплетений. Стенка В. в. богато снабжена рецепторами различных видов.

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg

Печёночные вены берут начало в зоне 3печё­ночной дольки как центральные вены, затем пе­реходят в собирательные вены. Из них образуются крупные вены печени, которые впадают в ниж­нюю полую вену, лежащую в одноименной бороз­де печени. Печёночные вены изменчивы по раз­мерам, форме и количеству. Как правило, имеют­ся три печёночные вены, одна из них обеспечивает отток крови от левой, две других —от правой доли печени (рис. 11-5).Кроме того, обнаруживают раз­личное количество небольших добавочных вен, в частности от хвостатой доли печени [15].

В норме воротная и печёночная вены сообща­ются только на уровне синусоидов, прямых анас­томозов между ними не существует. Возникнове­ние анастомозов между воротной и печёночной веной при циррозе печени приводит к появлению кровообращения в обход узлов регенерации гепа­тоцитов (см. главу 10,рис. 10-46).Анастомозы между печёночной артерией и венами в нормаль­ной или изменённой печени не обнаружены.

Функции

Давление в печёночной вене составляет около 6мм рт.ст. Насыщение кислородом венозной крови, от­текающей от печени, обычно не превышает 67%.

У собак развитый мышечный слой в стенках пе­чёночных вен вблизи места впадения в нижнюю полую вену выполняет функции «шлюза». В печё­ночных венах человека мышечный слой развит слабо.

Куда впадают печеночные вены

Рис. 11-5.Венозная система печени. Хво­статая доля имеет самостоятельный путь оттока.

Кровь из печёночных вен обычно стерильна, так как печень играет роль бактериального фильтра.

Методы визуализации печёночных вен

При печёночной венографииконтрастное вещество медленно вводят в катетеризированную ветвь пе­чёночной вены. При этом происходит заполнение синусоидов, а также, ретроградным путём, ветвей воротной вены соответствующей области. По во­ротной системе контрастное вещество поступает в различные отделы печени, что обеспечивает визу­ализацию других венозных сосудов. Могут выяв­ляться узлы регенерации при циррозе и опухоле­вые очаги, окружённые анастомозирующими вет­вями воротной и печёночных вен. У больных циррозом печени синусоиды имеют грубый чётко-образный извилистый рисунок, иногда определя­ются деформированные истоки печёночных вен. Степень заполнения основного ствола воротной вены позволяет оценить выраженность оттока от печени по системе воротной вены.

Иногда печёночные вены определяются при се­лективной целиакографии или печёночной арте­риографии, особенно при возрастании артериаль­ного печёночного кровотока.

Сканирование.Исследование крупных печёноч­ных вен возможно с помощью УЗИ, цветного доп­плеровского картирования, КТ с контрастирова­нием и МРТ (см. рис. 11-14).У больных с жиро­вой печенью КТ без контрастирования позволяет получить хорошее изображение венозной системы печени (рис. 11-6).

Куда впадают печеночные вены

Рис. 11-6.У больного с жировой печенью на компьютер­ной томограмме без контрастирования хорошо видны пе­чёночные вены.

Обструкция печёночных вен в эксперименте

Перевязка всех печёночных вен по отдельности невозможна. Обычно для создания препятствия венозному возврату от печени нижнюю полую вену перевязывают выше места впадения печё­ночных вен [4]. Возникают кровоизлияния и не­кроз в центре печёночной дольки (зона 3)с по­следующим фиброзом.

Лимфатические сосуды печени расширяются, фильтрация лимфы через капсулу печени приво­дит к возникновению асцита с высоким содержа­нием белка в асцитической жидкости.

Источник: StudFiles.net

Воротная вена, v. portae hepatis , собирает кровь от непарных органов брюшной полости.

Куда впадают печеночные вены

Она образуется позади головки поджелудочной железы в результате слияния трех вен: нижней брыжеечной вены, v. mesenterica inferior, верхней брыжеечной вены, v. mesenterica superior, и селезеночной вены, v. splenica.

Воротная вена от места своего образования направляется вверх и вправо, проходит позади верхней части двенадцатиперстной кишки и вступает в печеночно-дуоденальную связку, проходит между листками последней и достигает ворот печени.

В толще связки воротная вена располагается с общим желчным и пузырным протоками, а также с общей и собственной печеночными артериями таким образом, что протоки занимают крайнее положение справа, левее находятся артерии, а позади протоков и артерий и между ними — воротная вена.

В воротах печени воротная вена делится на две ветви — правую и левую соответственно правой и левой долям печени.

Правая ветвь, r. dexter, шире левой; она вступает через ворота печени в толщу правой доли печени, где делится на переднюю и заднюю ветви, r. anterior et r. posterior.

Левая ветвь, r. sinister, длиннее правой; направляясь к левой части ворот печени, она в свою очередь по пути делится на поперечную часть, pars transversa, дающую ветви к хвостатой доле — хвостовые ветви, rr. caudati, и пупочную часть, pars umbilicalis, от которой отходят боковые и медиальные ветви, rr. laterales et mediales, в паренхиму левой доли печени.

Три вены: нижняя брыжеечная, верхняя брыжеечная и селезеночная, из которых образуется v. portae, называются корнями воротной вены.

Кроме того, воротная вена принимает левую и правую желудочные вены, vv. gastricae sinistra et dextra, предпривратниковую вену, v. prepylorica, околопупочные вены, vv. paraumbilicales, и желчно-пузырную вену, v. cystica.

1. Нижняя брыжеечная вена, v. mesenterica inferior , собирает кровь от стенок верхней части прямой, сигмовидной ободочной и нисходящей ободочной кишки и своими ветвями соответствует всем разветвлениям нижней брыжеечной артерии.

Куда впадают печеночные вены

Она начинается в полости малого таза как верхняя прямокишечная вена, v. rectalis superior, и в стенке прямой кишки своими ветвями связана с прямокишечным венозным сплетением, plexus venosus rectalis.

Верхняя прямокишечная вена направляется вверх, пересекает спереди подвздошные сосуды на уровне левого крестцово-подвздошного сустава и принимает сигмовидно-кишечные вены, vv. sigmoideae, которые следуют от стенки сигмовидной ободочной кишки.

Нижняя брыжеечная вена располагается забрюшинно и, направляясь вверх, образует небольшую дугу, обращенную выпуклостью влево. Приняв левую ободочно-кишечную вену, v. colica sinistra, нижняя брыжеечная вена отклоняется вправо, проходит тотчас левее двенадцатиперстно-тощего изгиба под поджелудочную железу и чаще всего соединяется с селезеночной веной. Иногда нижняя брыжеечная вена впадает непосредственно в воротную вену.

2. Верхняя брыжеечная вена, v. mesenterica superior , собирает кровь от тонкой кишки и ее брыжейки, слепой кишки и червеобразного отростка, восходящей и поперечной ободочных и от брыжеечных лимфатических узлов этих областей.

Куда впадают печеночные вены

Ствол верхней брыжеечной вены располагается справа от одноименной артерии, а ее ветви сопровождают все разветвления этой артерии.

Верхняя брыжеечная вена начинается в области илеоцекального угла, где носит название подвздошно-ободочнокишечной вены.

Подвздошно-ободочно-кишечная вена, v. ileocolica, собирает кровь от концевого отдела подвздошной кишки, червеобразного отростка (вена червеобразного отростка, v. appendicularis) и слепой кишки. Направляясь вверх и влево, подвздошно-ободочно-кишечная вена непосредственно продолжается в верхнюю брыжеечную вену.

Верхняя брыжеечная вена располагается в корне брыжейки тонкой кишки и, образуя дугу выпуклостью влево и вниз, принимает ряд вен:

а) тощекишечные и подвздошно-кишечные вены, vv. jejunales et ileales, всего 16 — 20, идут в брыжейку тонкой кишки, где они своими разветвлениями сопровождают ветви тонкокишечных артерий. Кишечные вены впадают в верхнюю брыжеечную вену слева;

б) правые ободочно-кишечные вены, vv. colicae dextrae, идут забрюшинно от восходящей ободочной кишки и анастомозируют с подвздошно-ободочно-кишечной и средней ободо-чно-кишечной венами;

в) средняя ободочно-кишечная вена, v. colica media, располагается между листками брыжейки поперечной ободочной кишки; она собирает кровь от правого изгиба ободочной кишки и поперечной ободочной кишки. В области левого изгиба ободочной кишки анастомозирует с левой ободочно-кишечной веной, v. colica sinistra, образуя большую аркаду;

г) правая желудочно-салъниковая вена, v. gastroepiploica dextra, сопровождает одноименную артерию вдоль большой кривизны желудка; собирает кровь от желудка и большого сальника; на уровне привратника впадает в верхнюю брыжеечную вену. Перед впадением принимает панкреатические и панкреатодуоденальные вены;

д) панкреатодуоденальные вены, vv. pancreaticoduodenales, повторяя путь одноименных артерий, собирают кровь от головки поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки;

е) панкреатические вены, vv. pancreaticae, отходят от паренхимы головки поджелудочной железы, переходя в панкреатодуоденальные вены.

3. Селезеночная вена, v. splenica , собирает кровь от селезенки, желудка, поджелудочной железы и большого сальника.

Куда впадают печеночные вены

Она образуется в области ворот селезенки из многочисленных вен, выходящих из вещества селезенки .

Здесь селезеночная вена принимает левую желудочно-сальниковую вену, v. gastroepiploica sinistra, которая сопровождает одноименную артерию и собирает кровь от желудка, большого сальника, и короткие .желудочные вены, vv. gastricae breves, несущие кровь от области дна желудка.

От ворот селезенки селезеночная вена направляется вправо вдоль верхнего края поджелудочной железы,располагаясь ниже одноименной артерии. Она пересекает переднюю поверхность аорты тотчас над верхней брыжеечной артерией и сливается с верхней брыжеечной веной, образуя воротную вену.

Селезеночная вена принимает панкреатические вены, vv. pancreaticae, главным образом от тела и хвоста поджелудочной железы.

Кроме указанных вен, образующих воротную вену, непосредственно в ее ствол впадают следующие вены:

а) предпривратниковая вена, v. prepylorica, начинается в области привратникового отдела желудка и сопровождает правую желудочную артерию;

б) желудочные вены, левая и правая, v. gastrica sinistra et v. gastrica dextra, идут по малой кривизне желудка и сопровождают желудочные артерии. В области привратника в них впадают вены привратника, в области кардиальной части желудка — вены пищевода;

в) околопупочные вены, vv. paraumbilicales (см. рис. 829, 841), начинаются в передней брюшной стенке в окружности пупочного кольца, где анастомозируют с ветвями поверхностных и глубоких верхней и нижней надчревных вен. Направляясь к печени по круглой связке печени, околопупочные вены либо соединяются в один ствол, либо несколькими ветвями впадают в воротную вену;

г) желчно-пузырная вена, v. cystica, впадает в воротную вену непосредственно в веществе печени.

Кроме того, в этой области в v. portae hepatis впадает ряд мелких вен из стенок самой воротной вены, печеночных артерий и протоков печени, а также вены от диафрагмы, которые по серповидной связке достигают печени.

Источник: anatomiya-atlas.ru

Система воротной вены

Анатомическое строение воротной вены сложное. Ствол имеет множество ответвлений на венулы и прочие различные по диаметру кровеносные русла. Портальная система представляет собой еще один круг кровотока, назначением которой является очистка плазмы крови от продуктов распада и токсических компонентов.

Изменившиеся размеры воротной вены позволяют диагностировать определенные патологии. Ее нормальная длина равна 6–8 см, а диаметр – не больше 1,5 см.

Возможные патологии

Чаще всего встречаются следующие патологии воротной вены:

  • тромбоз;
  • портальная гипертензия;
  • кавернозная трансформация;
  • пилефлебит.

Тромбоз ВВ

Тромбоз воротной вены представляет собою тяжелую патологию, при котором в ее просвете формируются кровяные сгустки, препятствующие ее оттоку после очищения. При отсутствии лечения диагностируется увеличение сосудистого давления. В итоге развивается портальная гипертензия.

К основным причинам формирования патологии принято относить:

  • циррозное поражение печени;
  • злокачественные новообразования ЖКТ;
  • воспаление пупочной вены в процессе постановки катетеров младенцам;
  • воспаления органов пищеварительной системы;
  • травмы и хирургия селезенки, печени, желчного пузыря;
  • нарушение свертываемости крови;
  • инфекции.

К редким причинам развития тромбоза относят: период гестации, продолжительный прием оральных контрацептивов. Симптомами заболевания становятся: сильный болевой синдром, приступы тошноты, заканчивающиеся рвотой, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, геморроидальные кровотечения (иногда).

Для прогрессирующей хронической формы тромбоза – при условии частичного сохранения проходимости воротной вены – типична следующая симптоматика: скопление жидкости в брюшной полости, увеличение размера селезенки, болезненность/чувство тяжести в области левого подреберья, расширение вен пищевода, что увеличивает риск развития кровотечения.

Основной способ диагностирования тромбоза – проведение УЗИ-исследования. На мониторе тромб определяется как гиперэхогенное (плотное) образование, заполняющее и венозный просвет и ветви. Тромбы небольших размеров выявляются во время эндоскопического УЗИ. Методики КТ и МРТ позволяют выявить точные причины патологии и выявить сопутствующие патологии.

Кавернозная трансформация

Патология развивается на фоне врожденных пороков формирования вен – сужения, полного/частичного отсутствия. В этом случае в области ствола воротной вены обнаруживается кавернома. Она представляет собой множество мелких сосудиков, в определенной степени компенсирующих нарушение кровообращение портальной системы.

Кавернозная трансформация, выявленная в детском возрасте, является признаком врожденного нарушения строения сосудистой системы печени. У взрослых людей кавернозное образование указывает на развитие портальной гипертензии, спровоцированной гепатитом либо циррозом.

Синдром портальной гипертензии

Портальная гипертензия – патологическое состояние, характеризующееся увеличением давления в портальной системе. Становится причиной формирования тромбов. Физиологическая норма давления в воротной вене – не выше 10 мм рт. ст. Повышение этого показателя на 2 и больше единиц становится поводом для диагностирования портальной гипертензии.

Провоцирующими патологию факторами становятся:

  • цирроз печени;
  • тромбоз печеночных вен;
  • гепатиты различного происхождения;
  • тяжелые сердечные патологии;
  • нарушения обменных процессов;
  • тромбы селезеночных вен и воротной вены.

Клиническая картина портальной гипертензии выглядит следующим образом: диспепсическая симптоматика; тяжесть в области левого подреберья, желтуха, снижение веса, общая слабость.

Характерный признак синдрома – увеличение объема селезенки. Причиной становится венозный застой. Кровь не может покинуть пределы органа из-за закупорки вен селезенки. Кроме спленомегалии, отмечается скопление жидкости в брюшной полости, а также варикозное расширение вен нижней части пищевода.

В ходе УЗИ-исследования выявляются увеличенные в размерах печень и селезенка, скопление жидкости. Размеры воротной вены и кровоток оцениваются с помощью допплерографии. Для портальной гипертензии характерно увеличение ее диаметра, а также расширение верхней брыжеечной и селезеночной вен.

Пилефлебит

Среди воспалительных процессов ведущее место занимает гнойное воспаление воротной вены – пилефлебит. Провоцирующим фактором чаще всего выступает острый аппендицит. При отсутствии лечения происходит некротизация тканей печени, завершающаяся смертью человека.

Заболевание не имеет характерной симптоматики. Клиническая картина выглядит следующим образом:

  • сильный жар; озноб;
  • появляются признаки отравления;
  • сильные боли в животе;
  • внутреннее кровоизлияние в области вен пищевода и/или желудка;
  • желтуха, вызванная поражение паренхимы печени.

Лабораторные исследования показывают увеличение концентрации лейкоцитов, повышение скорости оседания эритроцитов. Такое смещение показателей указывает на острое гнойное воспаление. Подтвердить диагноз можно только при помощи УЗИ, МРТ и КТ.

Симптомы патологий воротной вены и вероятные осложнения

Заболевание протекает в острой и хронической форме, что отражается на текущей симптоматике. Для острой формы типичны следующие симптомы: развитие сильных болей в животе, повышение температуры тела до значительных показателей, лихорадка, увеличение объема селезенки, развитие тошноты, рвота, диарея.

Симптоматика развивается одновременно, что приводит к сильному ухудшению общего состояния.тХроническое течение болезни опасно полным отсутствием какой-либо симптоматики. Заболевание диагностируется совершенно случайно в ходе планового УЗИ-исследования.

Отсутствие патологической симптоматики становится причиной запуска компенсаторных механизмов. Чтобы защититься от болей, тошноты и прочих проявлений, организм запускает процесс вазодилатации – увеличение диаметра печеночной артерии и образование каверномы.

По мере ухудшения состояния у больного, все же, развиваются определенные симптомы: слабость, нарушения аппетита. Особую опасность для человека представляет портальная гипертензия. Для нее характерно развитие асцита, увеличение подкожных вен, расположенных на передней брюшной стенке, а также варикоз вен пищевода.

Для хронической стадии тромбоза характерно воспаление воротной вены. Признаками состояния могут выступать:

  • тупые непрекращающиеся боли в животе;
  • долго удерживающаяся субфебрильная температура;
  • увеличение печени и селезенки.

Диагностические мероприятия

Основная диагностическая методика, позволяющая выявлять изменения воротной вены, остается УЗИ. Исследование может назначаться женщинам в положении, детям и пациентам преклонного возраста. Допплерометрия, используемая совместно с УЗИ, помогает дать оценку скорости и направлению кровотока. В норме он должен быть направлен в сторону органа.

При развитии тромбоза в просвете сосуда выявляется гиперэхогенное (плотное) неоднородное образование. Оно может заполнять как весь просвет сосуда, так и перекрывать его только частично. В первом случае движение крови полностью прекращается.

При развитии синдрома портальной гипертензии выявляется расширение сосудистого просвета. Кроме этого, медик выявляет увеличенную в размерах печень, скопление жидкости. Допплерография покажет снижение скорости кровотока.

Возможным признаком портальной гипертензии становится кавернома. Пациенту в обязательном порядке назначают проведение ФГДС с целью оценки состояния анастомозов пищевода. Дополнительно может быть рекомендована эзофагоскопия и рентгенология пищевода и желудка.

Кроме УЗИ-исследования, может использоваться методика компьютерной томографии с контрастирующим веществом. К преимуществу применения КТ стоит отнести визуализацию паренхимы печени, лимфатических узлов и прочих образований, расположенных в непосредственной близости.

Ангиография – наиболее точная методика диагностирования тромбоза воротной вены. Инструментальные исследования дополняются тестированием крови. Клинический интерес представляют показатели лейкоцитов, печеночных ферментов, билирубина.

Лечение патологии

Лечение заболевания предполагает комплексный подход и включает прием лекарственных средств, оперативное вмешательство. Медикаментозная терапия включает прием следующих средств:

  • препаратов из группы антикоагулянтов – предупреждает формирование тромбов и улучшает проходимость сосудов;
  • тромболитиков – растворяют уже имеющиеся тромбы, освобождая просвет воротной вены.

При отсутствии терапевтического результата от подобранной лекарственной терапии, человеку назначается оперативное лечение. Может быть выполнена чрезпеченочная ангиопластика либо тромболиз.

Основным осложнением оперативного лечения становится кровотечения вен пищевода и развития кишечной ишемии. Любая патология воротной вены печени – серьезное состояние, требующее назначения адекватной состоянию терапии.

Источник: vrbiz.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.