Пароксизмальная тахикардия классификация

Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа

Наряду с экстрасистолией, пароксизмальная тахикардия считается одним из самых частых видов нарушения ритма сердца. Она составляет до трети всех случаев патологии, связанных с избыточным возбуждением миокарда.

При пароксизмальной тахикардии (ПТ) в сердце возникают очаги, генерирующие излишнее число импульсов, провоцирующих слишком частое его сокращение. При этом нарушается системная гемодинамика, само сердце испытывает недостаток питания, вследствие чего нарастает недостаточность кровообращения.

Приступы ПТ возникают внезапно, без явных причин, но возможно влияние провоцирующих обстоятельств, они так же внезапно проходят, а продолжительность пароксизма, частота биений сердца различны у разных больных. Нормальный синусовый ритм сердца при ПТ заменяется тем, который ему «навязывается» эктопическим очагом возбуждения. Последний может образоваться в атриовентрикулярном узле, желудочках, миокарде предсердий.

Импульсы возбуждения из аномального очага следуют один за одним, поэтому ритм остается регулярным, но частота его далека от нормы. ПТ по своему происхождению очень близка к наджелудочковой экстрасистолии, поэтому следующие одна за одной экстрасистолы из предсердий нередко отождествляют с приступом пароксизмальной тахикардии, даже если он длится не более минуты.

Продолжительность приступа (пароксизма) ПТ очень вариабельна — от нескольких секунд до многих часов и суток. Понятно, что наиболее значимые расстройства кровотока будут сопровождать продолжительные приступы аритмии, но лечение требуется всем пациентам, даже если пароксизмальная тахикардия проявляется редко и не слишком длительно.

Причины и разновидности пароксизмальной тахикардии

ПТ возможна и у молодых людей, и у лиц пожилого возраста. У пожилых пациентов ее диагностируют чаще, а причина — органические изменения, в то время как у молодых аритмия носит чаще функциональный характер.

Наджелудочковую (суправентрикулярную) форму пароксизмальной тахикардии (включающую в себя предсердную и АВ-узловую типы) обычно связывают с повышением активности симпатической иннервации, при этом в сердце часто отсутствуют явные структурные изменения.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия обычно вызывается органическими причинами.

Провоцирующими факторами пароксизма ПТ считают:

• Сильное волнение, стрессовую ситуацию;
• Переохлаждение, вдыхание слишком холодного воздуха;
• Переедание;
• Чрезмерную физическую нагрузку;
• Быструю ходьбу.

К причинам пароксизмальной наджелудочковой тахикардии причисляют сильные стрессы и нарушение симпатической иннервации. Волнение провоцирует выброс значительного количества адреналина и норадреналина надпочечниками, которые способствуют учащению сокращений сердца, а также повышают чувствительность проводящей системы, в том числе, и эктопических очагов возбуждения к действию гормонов и нейромедиаторов.

Влияние стресса и волнения прослеживается в случаях ПТ у раненых и контуженых, при неврастении и вегето-сосудистой дистонии. К слову, примерно треть пациентов с вегетативной дисфункцией сталкивается с этим видом аритмии, которая носит функциональный характер.

В части случаев, когда сердце не имеет значительных анатомических дефектов, способных вызвать аритмию, ПТ присущ рефлекторный характер и наиболее часто она связана с патологией желудка и кишечника, желчевыводящей системы, диафрагмы, почек.

Желудочковая форма ПТ чаще диагностируется у мужчин пожилого возраста, имеющих явные структурные изменения в миокарде — воспаление, склероз, дистрофия, некроз (инфаркт). При этом нарушается правильный ход нервного импульса по пучку Гиса, его ножкам и более мелким волокнам, обеспечивающим миокард возбуждающими сигналами.

Непосредственной причиной желудочковой пароксизмальной тахикардии может стать:

1. Ишемическая болезнь сердца — как диффузный склероз, так и рубец после перенесенного инфаркта;
2. Инфаркт миокарда — провоцирует желудочковую ПТ у каждого пятого больного;
3. Воспаление сердечной мышцы;
4. Артериальная гипертензия, особенно, при выраженной гипертрофии миокарда с диффузным склерозом;
5. Порок сердца;
6. Миокардиодистрофия.

Среди более редких причин пароксизмальной тахикардии указывают тиреотоксикоз, аллергические реакции, вмешательства на сердце, катетеризацию его полостей, но особое место в патогенезе этой аритмии отводят некоторым лекарственным препаратам. Так, интоксикация сердечными гликозидами, которые нередко назначают больным с хроническими формами сердечной патологии, способна спровоцировать тяжелые приступы тахикардии с высоким риском летального исхода. Большие дозы антиаритмических средств (новокаинамид, например) также могут стать причиной ПТ. Механизмом лекарственной аритмии считают нарушение обмена калия внутри и вне кардиомиоцитов.

Патогенез ПТ продолжает изучаться, но вероятнее всего, в основе ее лежат два механизма: образование дополнительного источника импульсов и пути проведения и круговая циркуляция импульса при наличии механического препятствия для волны возбуждения.

При эктопическом механизме патологический очаг возбуждения берет на себя функцию главного водителя ритма и снабжает миокард чрезмерным числом потенциалов. В других случаях происходит циркуляция волны возбуждения по типу повторного входа, что особенно заметно при формировании органического препятствия для импульсов в виде участков кардиосклероза или некроза.

Основу ПТ с точки зрения биохимии составляет разница в электролитном обмене между здоровыми участками сердечной мышцы и пораженными рубцом, инфарктом, воспалительным процессом.

Классификация пароксизмальной тахикардии

Современная классификация ПТ учитывает механизм ее появления, источник, особенности течения.

Наджелудочковая форма объединяет предсердную и предсердно-желудочковую (АВ-узловую) тахикардию, когда источник аномального ритма лежит вне миокарда и проводящей системы желудочков сердца. Этот вариант ПТ встречается наиболее часто и сопровождается регулярным, но очень частым сокращением сердца.

При предсердной форме ПТ импульсы идут вниз по проводящим путям к миокарду желудочков, а при атриовентрикулярной (АВ) — вниз к желудочкам и ретроградно возвращаются к предсердиям, вызывая их сокращение.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия связана с органическими причинами, при этом желудочки сокращаются в собственном избыточном ритме, а предсердия подчинены активности синусового узла и имеют частоту сокращений вдвое-втрое меньше желудочковой.

В зависимости от течения ПТ бывает острой в виде пароксизмов, хронической с периодическими приступами и непрерывно рецидивирующей.  Последняя форма может протекать на протяжении многих лет, приводя к дилатационной кардиомиопатии и тяжелой недостаточности кровообращения.

Особенности патогенеза позволяют выделить реципрокную форму пароксизмальной тахикардии, когда имеет место «повторный вход» импульса в синусовом узле, эктопическую при формировании дополнительного источника импульсов и многофокусную, когда источников возбуждения миокарда становится несколько.

Проявления пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардия возникает внезапно, возможно — под влиянием провоцирующих факторов или же среди полного благополучия. Больной замечает четкое время начала пароксизма и хорошо ощущает его завершение. На начало приступа указывает толчок в области сердца, за которым следует различной продолжительности приступ усиленного сердцебиения.

Симптомы приступа пароксизмальной тахикардии:

• Головокружение, обмороки при продолжительном пароксизме;
• Слабость, шум в голове;
• Одышка;
• Сжимающее чувство в сердце;
• Неврологические проявления — нарушение речи, чувствительности, парезы;
• Вегетативные расстройства — потливость, тошнота, вздутие живота, незначительное увеличение температуры, избыточное выделение мочи.

Выраженность симптомов выше у пациентов с поражениями миокарда. У них же серьезнее и прогноз заболевания.

Аритмия обычно начинается с ощутимого толчка в сердце, связанного с экстрасистолой, за которой следует сильная тахикардия до 200 и более сокращений в минуту. Дискомфорт в сердце и небольшое сердцебиение встречаются реже, чем яркая клиника пароксизма тахикардии.

Учитывая роль вегетативных расстройств, легко объяснить и другие признаки пароксизмальной тахикардии. В редких случаях аритмии предшествует аура — начинает кружиться голова, ощущается шум в ушах, сердце как бы сжимает. При всех вариантах ПТ отмечается частое и обильное мочеиспускание при начале приступа, но в течение первых нескольких часов выделение мочи нормализуется. Этот же симптом характерен и для окончания ПТ, а связывают его с расслаблением мышц мочевого пузыря.

У многих пациентов с длительными приступами ПТ повышается температура до 38-39 градусов, в крови нарастает лейкоцитоз. Лихорадку также связывают с вегетативной дисфунцией, а причина лейкоцитоза — перераспределение крови в условиях неадекватной гемодинамики.

Так как сердце в период тахикардии работает неполноценно, крови в артерии большого круга поступает недостаточно, то появляются такие признаки как боли в сердце, связанные с его ишемией, расстройство кровотока в мозге — головокружение, дрожь в руках и ногах, судороги, а при более глубоком повреждении нервной ткани затрудняется речь и движения, развиваются парезы. Между тем, тяжелые неврологические проявления встречаются довольно редко.

Когда приступ заканчивается, больной испытывает значительное облегчение, становится легко дышать, учащенное сердцебиение прекращается толчком либо чувством замирания в груди.

• Предсердные формы пароксизмальной тахикардии сопровождаются ритмичным пульсом, чаще от 160 сокращений в минуту.
• Желудочковая пароксизмальная тахикардия проявляется более редкими сокращениями (140-160), при этом возможна некоторая нерегулярность пульса.

При пароксизме ПТ меняется внешний вид больного: характерна бледность, дыхание становится частым, появляется беспокойство, возможно — выраженное психомоторное возбуждение, шейные вены набухают и пульсируют в такт ритму сердца. Попытка подсчитать пульс может стать затруднительной ввиду его чрезмерной частоты, он слабый.

Ввиду недостаточного сердечного выброса снижается систолическое давление, в то время как диастолическое может оставаться неизменным или пониженным незначительно. Сильная гипотония и даже коллапс сопровождают приступы ПТ у пациентов с выраженными структурными изменениями сердца (пороки, рубцы, крупноочаговые инфаркты и др.).

По симптоматике можно отличить предсердную пароксизмальную тахикардию от желудочковой разновидности. Так как в генезе предсердной ПТ решающее значение имеет вегетативная дисфункция, то и симптоматика вегетативных расстройств будет всегда выражена (полиурия до и после приступа, потливость и т. д.). Желудочковая форма, как правило, лишена этих признаков.

В качестве главной опасности и осложнения синдрома ПТ выступает сердечная недостаточность, нарастающая по мере увеличения продолжительности тахикардии. Она возникает из-за того, что миокард переутомляется, его полости не опорожняются полностью, происходит накопление продуктов обмена и отек в сердечной мышце. Недостаточное опорожнение предсердий приводит к застою крови в легочном круге, а малое наполнение кровью желудочков, сокращающихся с огромной частотой, – к снижению выброса в большой круг кровообращения.

Недостаточный сердечный выброс ухудшает доставку крови не только к другим внутренним органам, но и, прежде всего, к самому сердцу. На этом фоне возможна коронарная недостаточность, выраженная ишемия и инфаркт.

Осложнением ПТ может стать тромбоэмболия. Переполнение кровью предсердий, нарушение гемодинамики способствуют тромбообразованию в ушках предсердий. При восстановлении ритма эти свертки отрываются и попадают в артерии большого круга, провоцируя инфаркты в других органах.

Источник: sosudinfo.ru

Что собой представляет заболевание?

Разновидность аритмии с особо повышенной частотой сердцебиения — от 100 и выше ударов в минуту — называется пароксизмальной (приступообразной) тахикардией (код МКБ-10: I47). Приступы обычно разные по продолжительности, от нескольких часов до нескольких дней, с практически сохранённым ритмом, и носят непредсказуемый характер: оканчиваются так же внезапно, как и начинаются.

Суть патологии — в появлении аномального очага-генератора импульсов непосредственно в проводящей системе либо в миокарде. В норме роль подобного генератора выполняет синоатриальный или синусовый узел, который под контролем иннервирующей его нервной системы регулирует частоту сокращений. При пароксизмальной тахикардии роль водителя ритма на себя берут или желудочки, или предсердия, или атриовентрикулярное соединение.

В этом случае синоатриальный узел, несмотря на свою основную функциональную обязанность, полностью теряет контроль над ситуацией, и не имеет возможности выровнять аномальное сердцебиение.

Общее кровообращение нарушается в результате того, что желудочки не успевают наполняться, и весь организм начинает страдать от кислородного голодания.

Продолжительные приступы вызывают застойные явления и сердечно-сосудистую недостаточность. Состояние расценивается как особо опасное и часто требует госпитализации для возможности постоянного врачебного контроля.

Классификация

В зависимости от конкретного места генерации эктопических импульсов патология протекает в форме желудочковой или наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

В категорию наджелудочковой (суправентрикулярной) входят ритмические нарушения, причиной которых выступает сам синус или атриовентрикулярное соединение, или предсердия. Это атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) и предсердная тахикардии.

Самый распространённый диагноз пароксизмальной тахикардии — предсердная — наименее опасная форма с большинством благоприятных прогнозов. Характерны аномально частые, но ритмичные сокращения. Импульсная генерация происходит за пределами проводящей системы и миокарда, благодаря чему миокард не поражается. Из предсердий импульсы движутся по пучкам Гиса прямо к желудочкам. При помощи ряда вагусных манёвров пациент нередко в состоянии самостоятельно снять приступ.

В процессе атриовентрикулярной (узловой или ав) пароксизмальной тахикардии эктопический очаг локализован в зоне атриовентрикулярного узла. Из узла электрические импульсы попадают в предсердия, минуя миокард желудочков, и возвращаются обратно к предсердиям. Частота пульсации может достигать 200-250 ударов в минуту, но при этом патология, как правило, напрямую не связана с заболеваниями сердца.

Желудочковая — самая опасная и сложная форма из-за риска возникновения фибрилляции (раскоординированности) желудочков. Что происходит: желудочками управляет импульсный очаг, вследствие чего сердечные сокращения в разы превышают норму.

В это время синоатриальный узел координирует предсердия, частота сокращений которых намного реже. Подобный длительный разнобой нередко оборачивается тяжёлыми и серьёзными последствиями. Часто выступает отягощающим симптомом ишемической болезни сердца (ИБС).

Дополнительно классификация разделяет пароксизмальную тахикардию по механизму развития заболевания:

1. очаговая;
2. многоочаговая;
3. реципрокная.

А также по характеру его течения:

1. острая форма;
2. хроническая;
3. систематически рецидивирующая.

Острая предсердная форма в ряде случаев даже не требует лечения, а рецидивирующая (желудочковые пароксизмы) — наиболее опасна для жизни и может привести к полной остановке сердца. Продолжаясь в течение нескольких лет, развивается тяжёлая недостаточность кровообращения и аритмогенная дилатационная кардиомиопатия — растяжение сердечных полостей с дисфункцией систолы.

Причины возникновения

Этиология возникновения эктопических импульсов в желудочках и наджелудочковой области разнообразна, в связи с чем причины возникновения каждой из этих форм пароксизмальной тахикардии целесообразно описать отдельно одна от другой. В то время как наджелудочковые пароксизмы провоцируют те или иные общие системные изменения в организме, то причиной желудочковой формы становятся разноплановые органические сердечные поражения.

Вероятными причинными факторами развития наджелудочкового пароксизма считаются:

• наследственные и врождённые аномалии в структуре сердца (наличие пучка Кента, волокна Махейма);
• систематические неврозы и неврастении, физические переутомления;
• интоксикация большими дозами сердечных гликозидов;
• чрезмерный синтез гормонов вследствие патологий надпочечников и щитовидной железы;
• приём наркотиков, злоупотребление кофе и алкоголем, курение;
• постоянное психоэмоциональное перенапряжение, сильные стрессы, чрезмерные выбросы адреналина;
• заболевания, в результате которых организм серьёзно страдает от водно-электролитной разбалансировки, интоксикаций и истощения.

Что касается желудочковой формы, её развитие обусловлено склеротическими, дистрофическими явлениями, а также некрозами и воспалениями сердечной мышцы. Чаще всего это является следствием инфарктов миокарда, любых миокардитов, ишемической болезни, диффузного и очагового кардиосклероза, миокардиодистрофии, а также врождённых пороков сердца. Наблюдается у гипертоников в пожилом возрасте.

Причины идиопатической пароксизмальной тахикардии в детском и подростковом возрасте достоверно установить до сих пор невозможно. С большой вероятностью подобным образом отражается избыточная симпатоадреналовая активность и разнообразные психоэмоциональные факторы.

Симптомы и жалобы пациента

Пароксизм тахикардии всегда наступает внезапно, что и является главным отличительным признаком патологии наряду с тем, что его продолжительность может длиться от нескольких секунд до нескольких суток. Клинические проявления аналогично многовариативны: от полного отсутствия каких-либо отчётливых признаков до чрезвычайно критического состояния. Начало приступа сопровождается толчком или кувырком в грудной области, после чего без ритмичного сбоя частота сокращений начинает зашкаливать.

Общее состояние часто отягощается сильной слабостью, головокружением, учащённым дыханием и одышкой, мышечным тремором в конечностях, потливостью, тошнотой и шумом в ушах. В некоторых случаях отмечается судорожное состояние, гемипарез или афазия.

Вегетативная дисфункция дополнительно проявлена вздутием, метеоризмом и незначительной лихорадкой. В начале и после приступа ещё в течение некоторого времени может наблюдаться полиурия (чрезмерное выделение мочи). В ряде случае приступ сопровождается ощущением необъяснимой тревоги и страха, в результате чего заболевание нередко путают с паническими атаками.

Кожа пациента во время приступа холодная, бледная и синюшная. Становятся отчётливо видны яремные сосуды. У некоторых пациентов значительное падение артериального давления приводит к обморочному состоянию.

На фоне уже имеющихся сердечно-сосудистых патологий каждый приступ проходит существенно тяжелее. Желудочковую форму от предсердной можно отличить по ритмичности и частоте пульса: в первом случае пульсация относительно нерегулярна и не превышает 160 ударов в минуту. А пульс во время предсердного пароксизма ритмичный и доходит до 200 и выше ударов в минуту.

Методы диагностики

В диагностике патологии большую роль играет общая клиническая картина: типичное внезапное начало и окончание приступа, ярко выраженное толчкообразное ощущение в грудной клетке, чрезмерно частое сердцебиение. Систолический показатель артериального давления нередко снижен до состояния гипотонии. В процессе аускультации чётко прослушивается первый звук хлопающий, второй определяется слабо.

Стандартная ЭКГ, проведенное в клинике, в случае пароксизмальной тахикардии достаточно малоинформативна. Оптимальным вариантом обследования здесь выступает холтеровское суточное мониторирование, когда к груди пациента крепятся специальные датчики и фиксируют данные в течение нескольких суток.

При подозрениях на органические поражения сердца, а также при дифференциальной диагностике, чтобы исключить эту вероятность, возникает необходимость в эхокардиографии, УЗИ, МСКТ (мультиспиральная компьютерная кардиография) либо МРТ сердца.

Как лечить нарушение?

Игнорировать пароксизмальную тахикардию и оставлять её без врачебного вмешательства — недопустимо. Тактика лечения выстраивается на основе первичной этиологии и частоты приступов, конкретной формы аритмии и наличия либо отсутствия осложнений в процессе пароксизма.

Экстренной госпитализации практически всегда требует желудочковая форма нарушения. В случае приступа при суправентрикулярной форме госпитализация необходима только в случае острой сердечной недостаточности.

Алгоритм действий при приступе

До приезда неотложной помощи пациента необходимо удобно усадить, расстегнуть ворот одежды и обеспечить доступ свежего воздуха. Если у больного с собой нитроглицерин, подайте ему препарат.

Если дыхание и сердцебиение отсутствуют, больной остро нуждается в искусственном дыхании и непрямом массаже сердца. По возможности измерить АД. Если оно значительно ниже средней нормы, поднимите ноги пациента выше его головы.

При купировании приступа воспользуйтесь приёмами, которые оказывают механическое влияние на блуждающий нерв — вагусными манёврами. К подобным приёмам относятся:

1. проба Вальсальвы (натуживание): энергичный выдох с закрытым носом и ртом;
2. проба Чермака-Геринга: нажим на сонную артерию в области одного или двух каротидных синусов;
3. холодное обтирание лица и тела;
4. вызов рвотного рефлекса раздражением корня языка;
5. проба Ашнера: умеренный равносильный нажим на верхний внутренний угол обоих закрытых глаз (метод рекомендуется применять только в крайнем случае).

Обратите внимание, что подобные пробы актуальны исключительно до момента восстановления нормального сердечного ритма. В противном случае возникает угроза брадикардии и даже остановки сердца. А для пожилых пациентов с атеросклерозом сонных артерий проба Чермака-Геринга категорически противопоказана.

Но таким способом можно купировать только суправентрикулярные приступы и то не всегда. В связи с этим основным видом экстренной помощи всё же является введение противоаритмических препаратов.

Медикаментозное лечение

Как неотложная помощь, в первую очередь, подразумеваются внутривенные инъекции антиаритмиков универсального действия. К ним относятся: Кордарон, Хинидин, Этмозин, Обзидан, Новокаинамид и Аймалин.

Наджелудочковая форма требует введения АТФ, Верапамила, Дигоксина или Амиодарона. Лечение желудочковой ПТ начинается с внутривенных инъекций Лидокаина, Новокаинамида и Кордарона. Если ЭКГ-признаки не указывают на чёткую локализацию очага, последовательность антиаритмиков идёт таким образом: Лидокаин, АТФ, Новокаинамид и Кордарон.

В качестве продолжительной противорецидивной терапии себя хорошо зарекомендовали Верапамил, Дигоксин, Этацизин, Кордарон и Целанид. Это актуально для пациентов с приступами, которые повторяются от 2-х и более раз в течение месяца, а также для пациентов с сердечно-сосудистой недостаточностью, вне зависимости от частоты приступов.

Если очевидно, что приступ может осложниться мерцанием желудочков, взрослым пациенту назначают бета-блокаторы. Например, Анаприлин и Метопролол. Лучшие результаты проявляются при сочетании противоаритмических препаратов с бета-блокаторами. А вся дальнейшая профилактика рецидивов, уменьшение длительности и частоты пароксизмов достигается за счёт регулярного перорального употребления сердечных гликозидов.

Электроимпульсное лечение

Электроимпульсная терапия актуальна в ситуациях, когда приступ осложняется фибрилляцией, пациент находится перед угрозой летального исхода, а восстановить нормальное сердцебиение невозможно никаким другим способом. Суть приёма — в перезапуске сердца с помощью разряда тока. Прежде чем осуществить разряд, больному вводят необходимую дозу наркоза и накладывают на правую ключицу и сердце 2 датчика.

Хирургическое лечение

Радикальное оперативное вмешательство необходимо, если медикаментозная терапия не в силах вернуть пациенту правильный сердечный ритм, а течение заболевания проходит в особо тяжёлой форме.

Операция методом радиочастотной абляции ликвидирует аномальные эктопические очаги и дополнительные пути проведения импульсов радиочастотным излучением.

Помимо этого способа, избавиться от дополнительных путей можно при помощи лазерной, криогенной, механической или электрической деструкции. А в ряде случаев максимально эффективной помощью окажется имплантация кардиостимулятора с режимом захватывающей и парной стимуляции или же имплантация электрического дефибриллятора. Удачно проведенная операция в разы улучшает прогнозы даже у пациентов с наиболее тяжёлыми формами течения пароксизмальной тахикардии.

Осложнения и последствия

Продолжительные пароксизмы со временем приводят к отёку лёгких и кардиогенному шоку. По причине снижения объёма сердечного выброса в процессе приступа развивается ишемия сердечной мышцы и существенное уменьшение коронарного кровоснабжения. Систематическая гипоксия внутренних тканей и органов приводит к ряду дисфункций. Мышечная система стремительно изнашивается в силу постоянной чрезмерной нагрузки. В перспективе заболевание оборачивается хронической сердечной недостаточностью.

Самые осторожные прогнозы у пациентов с желудочковыми пароксизмами, возникающими на фоне перенесенных инфарктов, воспалений, при декомпенсированном пороке сердца или миокардиодистрофии. В этом случае структурные изменения приводят к фибрилляции желудочков.

Полезное видео

Коротко о том, что такое тахикардия и какие рекомендации по профилактике данного нарушения сердечного ритма необходимо соблюдать, мы узнаем из историй болезней гостей студии популярной передачи «О самом главном» .

Заключение

Клинические рекомендации советуют максимально исключить из своей жизни любые провоцирующие факторы: прекратите курить, завяжите с алкоголем, контролируйте АД и избавьтесь от постоянных психологических нагрузок, что бы их ни вызывало. Нагрузки физические аналогично тщательно регулируйте. Элементарная профилактика совершенно несложная, а регулярное её выполнение в прямом смысле может спасти вашу жизнь.

Источник: moykardiolog.com

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия– внезапно начинающийся приступ сердцебиения, импульсы для которого исходят из наджелудочковых отделов (предсердий или атриовентрикулярного соединения).

Различают следующие формы суправентрикулярной тахикардии:

— синусно-предсердная,

— предсердная,

— предсердно-желудочковая.

Синусно-предсердная пароксизмальная тахикардия характеризуется приступообразным учащением ритма с ЧСС от 80 до 200 уд./мин с внезапным началом и прекращением пароксизма.

В основе данной патологии лежит механизм ре-ентри в области синусового узла. Ре-ентри (макро- и микро) – циркуляция возбуждения по замкнутому контуру за счёт повторного входа одного и того же импульса.

Рис. 7. Механизм ре-ентри

ЭКГ-признаки:

— частота сердечных сокращений 80-200 уд./мин,

— наличие зубца P (положительного или отрицательного) перед комплексом QRS, который практически не отличается от синусового Р,

— комплекс QRS не деформирован,

— возможно удлинение интервала PQ, зубец Р приближён к концу зубца Т.

Предсердная пароксизмальная тахикардияхарактеризуется приступообразным учащением ритма с ЧСС от 160 до 250 уд./мин с внезапным началом и прекращением пароксизма. Наблюдается у больных с сердечной недостаточностью, при инфаркте миокарда, ИБС, пороках сердца, кардиосклерозе. Провоцирует ее гипоксия, гипокалиемия, ацидоз или алкалоз, передозоровка дигиталиса, эуфиллин и т.д.

ЭКГ- признаки:

— правильный ритм с ЧСС 160-250 уд./мин,

— зубцы Р по конфигурации отличаются от синусовых,

— перед началом тахикардии отмечается постепенное увеличение частоты ритма и отсутствие удлинения интервала Р-Q в момент возникновения тахикардии,

— неодинаковая продолжительность межэктопических интервалов Р-Р,

— возможно появление низковольтного зубца Р, который может сливаться с зубцом Т.

Предсердно-желудочковая пароксизмальная тахикардия (из атриовентрикулярного узла). В основе ее возникновения лежит механизм ре-ентри в предсердно-желудочковом узле. Непременным условием ее формирования является замедление проведения в АВ-узле. Обычно тахикардия начинается после наджелудочковой экстрасистолы.

Рис. 8. Пароксизмальная предсердная тахикардия

ЭКГ- признаки:

— правильный ритм с ЧСС 140-220 уд./мин,

— перед желудочковым комплексом не выявляется зубец Р, так как он формируется одновременно с желудочковым комплексом,

— редко выявляется отрицательный зубец Р, накладывающийся на сегмент SТ,

— чаще нормальный желудочковый комплекс, иногда он может быть уширен,

— перед началом пароксизма характерно удлинение интервала Р-Q в одном или нескольких комплексах, непосредственно предшествующих возникновению пароксизма.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия — 3 и более импульсов подряд желудочкового происхождения с ЧСС более 100 уд./мин. Возникает при различных заболеваниях миокарда, интоксикациях, травматических повреждениях миокарда.

В патогенезе желудочковой тахикардии лежит усиление автоматизма гетеротопного очага возбуждения в желудочках и механизм ре-ентри.

Клинически желудочковая тахикардия проявляется остро возникшей слабостью, одышкой, болью, чувством тяжести в груди. Появляются признаки ишемии мозга: головокружение, нарушение зрения, афазия, обморочные состояния и синдром Морганьи-Адамса-Стокса.

Приступы желудочковой тахикардии чаще, чем приступы наджелудочковой тахикардии, проявляются сердечной недостаточностью и кардиогенным шоком.

Рис. 9. Желудочковая пароксизмальная тахикардия

ЭКГ- признаки:

— частота сердечных сокращений 140-220 уд. в мин,

— стабильно укороченное расстояние R-R

— ширина желудочкового комплекса более 0,14 с (напоминает блокаду ножки пучка Гиса),

— отклонение электрической оси сердца до -150⁰,

— значительно уширенные желудочковые комплексы преимущественно положительные или преимущественно отрицательные во всех грудных отведениях,

— преобладание зубца S в отведении V₆,

— QS – форма желудочкового комплекса в отведении V₆ и в I стандартном отведении,

— наличие предсердно-желудочковой диссоциации (зубцы Р регистрируются вне зависимости от желудочкового комплекса),

— одинаковая форма желудочковых комплексов во время приступа с зарегистрированными вне приступа желудочковыми экстрасистолами,

— наличие «сливных» сокращений (QRS имеет промежуточный вид между синусовыми сокращениями и деформированными эктопическими комплексами).

Мерцание предсердий (фибрилляция предсердий, мерцательная аритмия)– частое (350-600 уд. в мин) и хаотичное асинхронное сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий.

Причинами мерцательной аритмии являются ИБС, пороки сердца, тиреотоксикоз, органические поражения миокарда, кардиомиопатия, миокардит, легочное сердце, интоксикация, перикардит и т.д.

В основе возникновения мерцательной аритмии лежит повышение автоматизма миокарда и механизм ре-ентри.

Мерцание предсердий может быть в пароксизмальной и постоянной форме. Часто мерцательная аритмия вначале имеет пароксизмальную форму, а затем переходит в постоянную форму.

В зависимости от средней частоты сердечных сокращений выделяют:

— нормосистолическую форму (ЧСС в пределах нормы),

— тахисистолическую форму (ЧСС более 100 уд./мин),

— брадисистолическую форму (ЧСС менее 60 уд./мин).

Клинические жалобы на сердцебиение, тяжесть в груди, потерю сознания, одышку, усталость, отеки стоп и голеней, сердцебиение. Симптомы острой сердечной недостаточности регистрируются у больных с очень частым ритмов желудочков (более 180 уд./мин) при затянувшихся приступах на фоне органических заболеваний сердца.

Выявляется неправильный и разного наполнения пульс, его дефицит по сравнению с ЧСС, аритмичность, неодинаковая сила сердечных сокращений.

Рис. 10. Мерцательная аритмия

ЭКГ- признаки:

— отсутствие зубца Р,

— нерегулярные беспорядочные колебания (волны f) разной формы, амплитуды и длительности с частотой более 350 в минуту,

— аритмичные сокращения желудочков (разные R-R),

— при тахикардии вследствие ишемии миокарда снижение сегмента SТ, образование отрицательных зубцов Т.

Мерцание (фибрилляция) желудочков– асинхронная, гемодинамически неэффективная, нерегулярная деятельность многочисленных участков миокарда желудочков. Фибрилляция желудочков – терминальное проявление многих тяжелых поражений сердца.

Развитие фибрилляции желудочков объясняется наличием одного или нескольких очагов эктопических импульсов, а также механизмом ре-ентри. Чаще фибрилляция возникает после одной или двух экстрасистол или относительно продолжительного периода желудочковой тахикардии.

Клиническими проявлениями фибрилляции желудочков является потеря сознания, судороги, падение АД, прекращение кровотока, остановка сердца.

Рис. 11. Фибрилляция желудочков

ЭКГ-признаки:

— полная хаотичность, нерегулярность, резкая деформация желудочковых волн,

— волны отличаются друг от друга по высоте, форме и ширине,

— частота сокращений от 150 до 500 уд. в мин,

— комплекс QRS, сегмент ST и зубец Т не дифференцируются,

— амплитуда волн фибрилляции имеет склонность к постепенному угасанию с развитием асистолии,

— изоэлектрическая линия отсутствует.

Трепетание предсердий –частое (220-350 уд. в мин) регулярное сокращение предсердий с проведением через AВ-узел каждого второго, третьего и т.д. импульса.

Рис. 12. Трепетание предсердий

ЭКГ-признаки:

— отсутствие зубца Р,

— регулярные волны F (220-350 уд в мин.) одинаковой формы, амплитуды и длительности,

— ритмичные сокращения желудочков (120-150 уд. в мин.) с частотой 2:1, 3:1, 4:1 и т.д.,

— возможно нерегулярное трепетание с меняющимся проведением и разными интервалами R-R.

Трепетание желудочков – частое (более 220 уд. в мин.), регулярное, гемодинамически неэффективное сокращение отдельных волокон желудочков.

Рис. 13. Трепетание желудочков

ЭКГ-признаки:

— комплекс QRS и зубец Т очень широкие, деформированные, сливаются друг с другом,

— желудочковые волны имеют вид синусоиды (крупные, правильной формы, непосредственно переходят одна в другую),

— частота сердечных сокращений более 220 уд. в мин,

— изоэлектрическая линия отсутствует.

Источник: studopedia.ru

Затруднена дифференциация пароксизмальной тахикардии и пароксизмального мерцания и трепетания предсердий.

При длительной аускультации и на ЭКГ у пациентов с мерцательной аритмией  отмечается аритмия желудочковых сокращений (расстояния между R-R разные и отсутствуют зубцы Р). Однако при резко учащенной деятельности сердца сложно установить аритмию желудочков путем ощупывания пульса при аускультации. При трепетании же аритмия вообще может отсутствовать (правильная форма трепетания предсердий с блокадой 2:1). В таких случаях диагноз ставится только с использованием ЭКГ.
Дифференциация правильной формы трепетания предсердий с блокадой 2:1 и предсердной формы пароксизмальной тахикардии осуществляется с помощью синокаротидной пробы (давление на сонную артерию). У пациентов с трепетанием предсердий под влиянием данной пробы, как правило, происходит желудочковая асистолия и на ее фоне регистрируется множество предсердных волн, которые характерны для трепетания предсердий. У больных с пароксизмальной тахикардией аритмия под влиянием пробы обычно прекращается.
 

Источник: diseases.medelement.com