Тромбоцитопения степени тяжести

Что следует знать о классификации острой сердечной недостаточности

Основные виды

В кардиологии применяют несколько способов классификации проявлений острой сердечно-сосудистой недостаточности. По типу нарушения гемодинамики различают застойную и гипокинетическую острую сердечную недостаточность (кардиогенный шок).

В зависимости от локализации поражения патология подразделяется на правожелудочковую, левожелудочковую и смешанную (тотальную).

Левожелудочковая

При поражениях левого желудочка в малом кругу кровообращения образуется застой. Давление в системе легочной артерии повышается, при повышении давления сужаются легочные артериолы. Внешнее дыхание и насыщение крови кислородом затруднены.

Жидкая часть крови начинает выпотевать в легочную ткань или в альвеолы, развивается интерстициальный отек (сердечная астма) или альвеолярный отек. Сердечная астма — это тоже форма острой недостаточности.

При ОСН возникает затрудненное дыхание и одышка

Затруднение дыхания проявляется одышкой, нарастающей до удушья, у некоторых пациентов наблюдается дыхание Чейна-Стокса (прерывистое дыхание с периодическими остановками).

В положении лежа одышка усиливается, больной пытается сидеть (ортопноэ). На ранних стадиях в нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы, переходящие в мелкопузырчатые.

Нарастающая обструкция мелких бронхов проявляется сухими хрипами, удлинением выдоха, симптомами эмфиземы. На альвеолярный отек указывают звонкие влажные хрипы над легкими. В тяжелой стадии дыхание больного становится клокочущим.

Больного мучает сухой кашель, по мере прогрессирования патологического состояния отделяется скудная мокрота, переходящая в пенистую. Мокрота может быть окрашена в розовый цвет.

Показатели АД остаются в пределах нормы или понижаются. Левожелудочковая форма развивается как осложнение ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, аортального порока, артериальной гипертензии.

Правожелудочковая

Острая правожелудочковая недостаточность развивается при пневмотораксе, декомпрессионной болезни, эмболии ствола или ветвей легочной артерии, тотальной пневмонии. При нарушении функций правого желудочка застой образуется в большом круге кровообращения. У больного развивается одышка, на вдохе заметно набухание яремных вен.

Печень увеличивается и уплотняется из-за застоя крови в воротной системе, становится болезненной.

Выступает обильный холодный пот, проявляется акроцианоз и периферические отеки.

По мере прогрессирования отечность распространяется выше, начинается выпот жидкой части крови в брюшную полость – асцит.

У некоторых пациентов нарушается функционирование желудка — развивается застойный гастрит. АД резко понижается вплоть до развития кардиогенного шока. В ответ на прогрессирующую нехватку кислорода в тканях увеличиваются частота дыхания и сердцебиения.

Классы по Киллипу

В основу классификации положены клинические проявления патологии и ее рентгенологические признаки. На основании этих данных выделяют четыре стадии патологии по нарастающей степени тяжести:

I – признаки сердечной недостаточности не проявляются;
II – в нижних отделах легочных полей выслушиваются влажные хрипы, проявляются признаки нарушений легочного кровообращения;
III – влажные хрипы выслушиваются более, чем на половине легочных полей, выраженный отек легких;
IV – кардиогенный шок, проявляются признаки сужения периферических сосудов, цианоз, систолическое АД понижено до 90 мм рт. ст. и ниже, проступает пот, нарушена выделительная функция почек.

По клинической степени тяжести

Предложена в 2003 году для оценки состояния пациентов при острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности. В основу положены симптомы нарушения периферического кровообращения и аускультативные признаки застойных явлений в малом кругу. По этим критериям выделяются четыре класса тяжести состояния:

I – застойные явления не определяются, периферическая циркуляция крови в норме. Кожные покровы сухие и теплые.
II – выявляются симптомы застоя крови в легочном круге, видимых признаков нарушения венозного оттока нет. Кожные покровы теплые и влажные.
III – определяется недостаточность периферического кровообращения без сопутствующего нарушения венозного оттока в малом круге. Кожные покровы сухие и холодные.
IV – признаки недостаточности периферического кровообращения сопровождаются застойными явлениями в легких.

Возможны несколько клинических вариантов течения патологии:

Декомпенсированная, развивается как осложнение хронической формы патологии или по иным причинам. Симптомы и жалобы больного соответствуют типичной клинике умеренной ОСН.

Гипертензивная СН. АД сильно повышено при относительно сохранившейся функции левого желудочка. На рентгеновских снимках признаков отека легких не наблюдается. Симптомы и жалобы пациента типичны для ОСН.
Отек легких. Проявляется нарушениями ритма и частоты дыхания, в легких выслушиваются хрипы, ортопноэ, газообмен в легких затруднен. На рентгеновских снимках подтверждается скопление жидкости в легких.
Кардиогенный шок. Крайнее проявление синдрома малого сердечного выброса. Систолическое АД понижается до критических значений, кровоснабжение тканей и органов сильно нарушено. У пациента проявляются симптомы прогрессирующего нарушения функции почек.
Синдром повышенного сердечного выброса. Сопровождается проявлениями застоя крови в малом круге кровообращения. Конечности больного теплые, возможно понижение АД.
Правожелудочковая. Объем сердечного выброса понижен, давление в артериальном русле повышено. Повышается давление в яремных венах, застой в воротной системе печени приводит к развитию гепатомегалии.

Любая возможная классификация является в той или иной степени условной и предназначена для упрощения диагностики и выбора тактики лечения в экстренных ситуациях.

Более подробную информацию о сердечной недостаточности вы узнаете из этого видео:

Тромбоцитопения – что это за болезнь?

Виды тромбоцитопении

Международная Классификация болезней (МКБ-10) включает тромбоцитопению в болезни свертываемости крови и иммунные нарушения класс D69.

Как самостоятельная болезнь она может иметь острое (длительность до полугода) и хроническое (более шести месяцев) течение. По происхождению заболевание делится на:

первичную тромбоцитопению — зависит от нарушений процесса кроветворения, выработки антител на собственные тромбоциты;
вторичную — развивается как симптом других болезней (рентгеновского облучения, тяжелых отравлений, алкоголизма).

D69.5— отдельный код имеет вторичная тромбоцитопения (симптоматическая).

Степени тромбоцитопении характеризуются различными по тяжести клиническими проявлениями и уровнем снижения тромбоцитов:

Легкая степень — 30-50 х109/л, заболевание выявляется случайно, не имеет никаких проявлений, иногда наблюдается наклонность к носовым кровотечениям.
Среднетяжелая — 20-50 х109/л, характерно возникновение мелких высыпаний по всему телу (пурпуры) на коже и слизистых.
Тяжелая — менее 20 х109/л, множественные высыпания, желудочно-кишечное кровотечение.

Более подробно о причинах снижения тромбоцитов в крови можно узнать из этой статьи.

Причины первичной тромбоцитопении

Причины, вызывающие недостаточное содержание тромбоцитов в крови, делят на 3 группы.

Факторы, вызывающие повышенное уничтожение клеток при:

различных аутоиммунных процессах (ревматоидный полиартрит, системная волчанка);
болезнях крови (тромбоцитопеническая пурпура);
приеме лекарственных препаратов (сульфаниламиды, гепарин, противоэпилептические средства, некоторые лекарства для лечения сердечно-сосудистых и желудочно-кишечных заболеваний);
во время преэклампсии у беременных;
после шунтирования сердца.

Факторы, нарушающие воспроизводство тромбоцитов при:

лучевой терапии;
раке крови (лейкоз);
инфекционных заболеваниях (СПИД, гепатит С, ветряная оспа, мононуклеоз, краснуха);
химиотерапии опухолей;
длительном употреблении алкоголя;
дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты в продуктах питания.

Прочие причины:

беременность (о тромбоцитопении у беременных подробно написано тут);
переливание большого объема крови;
увеличенная селезенка (спленомегалия) в связи с различными болезнями печени, инфекциями, обладает способностью захватывать и разрушать тромбоциты;
тромбоцитопения у новорожденного ребенка встречается редко, объясняется задержкой развития кроветворения из-за перенесенных матерью инфекционных заболеваний;
наследственные причины отмечаются при сочетании тромбоцитопении с обесцвеченными участками волос, нарушением пигментации кожи, сетчатки глаз, экземой, склонности к инфекциям.

Клинические проявления

Симптомы при тромбоцитопении проявляются в средней степени тяжести заболевания. Диагноз не представляет сложности. Достаточно проверить общий анализ крови. Гораздо чаще врач обнаруживает изменения в крови без всяких проявлений и жалоб со стороны пациента. Это важно для выявления вторичной тромбоцитопении и возможной отмены лекарственных средств.

У женщин более длительные и обильные месячные.
Длительное кровотечение из раны после удаления зуба (несколько дней).
Кровоточивость десен, повышенная ранимость при чистке зубов.
Появление синяков на теле при незначительных ушибах.
Кровоизлияния на лице, губах, конъюнктиве глаз, на ягодицах, в местах инъекций.
Увеличение продолжительности кровотечения при небольшой травме.
Красные групповые петехии на голенях и ступнях (небольшие пятнышки).
Более обширные поражения кожи в виде сливных мелкоточечных кровоизлияний (пурпура).

Признаки первичной тромбоцитопении по-разному проявляются в зависимости от клинических форм.

Для тромботической тромбоцитопенической пурпуры характерно острое начало с повышения температуры, нарушение сознания до комы, судороги, изменения мочевыделения, сердцебиение, снижение артериального давления на фоне выраженной тромбоцитопении в анализе крови.

Гемолитический уремический синдром — на фоне стойкого повышения артериального давления на первое место выходят симптомы нарушения почечной фильтрации, развитие хронической почечной недостаточности (боли в пояснице, тошнота, отеки, головная боль). В крови резко повышено содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, тяжелая степень тромбоцитопении.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (эссенциальная тромбоцитопения) — является причиной 95% тромбоцитопений. Заболевание у детей протекает в острой форме. Для взрослых более характерно хроническое течение. Температура повышается до 38 градусов. Возможно увеличение лимфоузлов, боли в суставах. Типичны кожные проявления. К снижению содержания тромбоцитов в крови может присоединиться лейкопения (пониженный уровень лейкоцитов). Резко ускорена СОЭ. Изменены белковые фракции, что указывает на аутоаллергическую реакцию.

Видео о тромбоцитопенической пурпуре у детей:

Лечение

Лечение симптоматических тромбоцитопений, связанных с другими болезнями, требует основной терапии базового заболевания.

При обнаружении снижения уровня тромбоцитов на фоне приема лекарств врач должен отменить все препараты и дополнительно проверить свертывающую систему крови.
Требования к диете сводятся к достаточному количеству витаминов, полноценному составу, но исключению продуктов, способствующих аллергии (консервы, чипсы, биодобавки).
При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, когда чаще всего в основе заболевания лежат аутоиммунные процессы (уничтожение собственных тромбоцитов антителами), назначаются курсы гормональной терапии.

С целью подавления антител проводят лечение иммуноглобулином, интерфероном.
Обязательно назначают витамин В12 и фолиевую кислоту, способствующих синтезу тромбоцитов.
Если прием гормонов в течении четырех месяцев не нормализовал уровень тромбоцитов, удаляют селезенку (спленэктомия).
Проводят от двух до четырех процедур плазмофереза, из подключичной вены забирают кровь пациента и замещают ее готовой очищенной плазмой.
К переливанию тромбоцитарной массы прибегают только при критическом снижении уровня тромбоцитов.
Для профилактики тромбоза добавляют небольшую дозу тромболитических средств.
При наклонности к кровоизлияниям назначают внутрь аминокапроновую кислоту, также применяют ее местно в повязках.

Можно делать теплые припарки или чередовать с холодом. Если в месте ушиба нарастает синюшность и отек, необходимо обратиться к врачу. О методах повышения тромбоцитов в крови можно почитать здесь.

Прогноз и профилактика

При своевременном лечении прогноз благоприятен: полностью выздоравливают ¾ детей. После удаления селезенки наступает полное клиническое выздоровление. Последствия хронической тяжелой формы тромбоцитопении для взрослых менее благоприятны: до 5% могут умереть от кровоизлияния в мозг, желудочно-кишечного кровотечения.

Профилактика включает предупреждение аллергии, начиная с детского возраста. Соблюдение гигиенических требований. Использование натуральных продуктов без консервантов. Защита перчатками и маской при проведении уборки с бытовыми чистящими средствами. Для отдыха и прогулок выбирать экологически чистые территории, парковую зону, лес. Не принимать бесконтрольно лекарственные препараты.

Ежегодный профилактический осмотр с анализом крови позволит своевременно выявить неблагополучие, наклонность к тромбоцитопении и принять безопасные меры.

Еще статьи на тему тромбоцитопении

Геморрагический инсульт: лечение, симптомы, прогноз

Геморрагический инсульт относится к нетравматическим (спонтанным) патологическим состояниям, возникает вследствие нарушения целостности стенки сосудов головного мозга и характеризуется выходом крови в мозговое вещество (внутричерепное кровоизлияние).

Актуальность изучения проблемы обусловлена тяжестью течения, высокой смертностью и инвалидизацией, развитием трудно исправляемых последствий геморрагического инсульта. Информация о причинах и симптомах болезни поможет распознать геморрагический и ишемический инсульт, что при потребности поможет спасти жизнь.

Предвестники и проявления заболевания

Геморрагический инсульт головного мозга более характерен для лиц старше 40 лет и в анамнезе имеющих заболевания, которые сопровождаются повышенным давлением (гипертоническая болезнь) и/или нарушением структуры и прочности стенки сосудов (амилоидная ангиопатия, атеросклероз, аневризмы, васкулиты), болезни крови (тромбоцитопения, гемофилия, эритремия).

Симптомы геморрагического инсульта проявляются в виде общемозговых нарушений, (обусловлены проблемами с гемодинамикой) и очаговых, которые напрямую зависят от локализации кровоизлияния (место поражения) и объема (количество излившейся крови). Заболевание обычно начинается остро и внезапно, его возникновение провоцирует повышенное давление при гипертонии или вследствие сильного волнения, чрезмерных физических нагрузок, стресса и переутомления.

Типичные общемозговые проявления инсульта:

резкая боль головы, которая усиливается при смене положения тела и сохраняется в положении лежа, сопровождается тошнотой и рвотой;
дыхание учащается, становится шумным и хрипящим (стерторозным);
пульс напряженный, учащенный (тахикардия) с переходом в замедленный (брадикардия);
давление чаще повышенное;
проявления гемиплегии (паралич мышц одной стороны тела) или гемипареза (возможность произвольных движений половины тела резко ослаблена);
речь больного затрудненная, нарушается понимание речи окружающих;
ясность сознания нарушается до состояния оглушения, сопору или комы.

Очаговые симптомы проявляются в сочетании с общими признаками и нередко по тяжести превалируют их. В зависимости от места и степени поражения головного мозга и функций, за которые этот участок отвечает, определяется прогноз геморрагического инсульта для пациента.

При локализации кровоизлияния в стволе мозга наблюдаются нарушения витальных (жизненных) функций – дыхания и деятельности сердца. Симптомы повреждения ядер черепных нервов часто проявляются в виде косоглазия, нистагма (дрожание глаз при движении), расширения зрачков (мидриаз) или неодинакового размера зрачков обоих глаз (анизокория), движения глаз «плавающие», процесс глотания нарушен, отмечаются патологические пирамидные рефлексы с обеих сторон.

При попадании крови в таламус выявляют парез вертикального взора – узкие зрачки, которые не реагируют на луч света, века опущены (птоз) и косоглазие, а также выраженное снижение чувствительности (гемистезия) и непостоянный односторонний парез мышц (гемиплегия).

Поражения моста мозга проявляется миозом (сужения зрачка) и наличием пареза взора в сторону локализации поражения.

Кровоизлияние в мозжечок характеризуется болями в затылочной области и шее, нарушением речи (дизартрия), снижением (гипотония) или отсутствием (атония) мышечного тонуса, несогласованными движениями различных мышц (атаксия). Глазные симптомы выявляют в виде нистагма, косоглазия, при котором один глаз обращен книзу и вовнутрь (на стороне поражения), а другой кверху и наружу. Общемозговые симптомы преобладают при такой локализации поражения в случае быстрого течения кровоизлияния.

Наиболее сложное течение характерно для поражения желудочков с их прорывом. Отмечается резкое ухудшения состояния больного, с двухсторонним мышечным гипертонусом, нарушением процессов дыхания, глотания, появлением гипертермии (повышенная температура) и судорог, наличием менингеальных симптомов, глубокого и длительного нарушение сознания.

Фото геморрагического инсульта позволит визуализировать механизм развития проблемы.

Как клинически отличить заболевание?

Геморрагический инсульт левой стороны (полушария мозга) проявляется нарушением двигательной функции и чувствительности правой половины тела больного. Наличие гематомы в левом полушарии характеризуется нарушением речи (моторная афазия). В легких случаях больной разговаривает, используя только существительные – такая речь имеет название «телеграфный стиль». При обширных (грубых) нарушениях теряется возможность (способность) говорить, человек напоминает немого. У таких пациентов наблюдают нарушение логического мышления. Симптомы депрессии свидетельствуют о локализации очага поражения в височной доли.

Важно знать отличия геморрагического и ишемического инсультов:

Начало геморрагического инсульта острое, возникает после значительной физической и эмоциональной нагрузки рабочего дня, характерное начало ишемического инсульта – ночью или ранним утром, предвестниками патологического состояния служат ухудшения самочувствия по типу головной боли с головокружением, возможны обмороки, наблюдается слабость и пошатывание при ходьбе, онемение конечностей.
Симптомы геморрагического инсульта резко развиваются, нарушается чувствительность и двигательная активность, речь и сознание на фоне повышенного давления и температуры. Ишемический инсульт проявляется постепенным нарастанием клиники – головокружением, тошнотой, слабостью.

Детальный расспрос родственников больного (в случае бессознательного состояния) или, при возможности, самого пациента, осмотр и лабораторно-инструментальные обследования составляют историю болезни при геморрагическом инсульте.

Наличие комы при геморрагическом инсульте служит показателем тяжести течения заболевания, она может продолжаться пару часов или несколько суток. Провоцирует развитие комы ацидоз, вследствие нарушения обменных процессов и накопления токсинов в тканях, недостаточного обеспечения кислородом и питательными веществами. Отек мозга приводит к его смещению, возрастанию внутричерепного давления и нарушению микроциркуляции крови и жидкости в тканях. Следует заметить, благоприятность прогноза зависит от ее продолжительности, чем меньше времени больной находится в коме, тем у него выше шансы на выживание и выздоровление.

Возможные последствия

Последствия геморрагического инсульта головного мозга включают двигательные расстройства (мышечный парез и паралич, нарушения координации и передвижения, трудности глотать и говорить, дисфункция кишечника и мочевого пузыря) и поражения эмоционально-чувствительной сферы (неадекватное поведение и восприятие, нарушение мышления и памяти, депрессия, раздраженность и болевые приступы).

При локализации геморрагического инсульта с правой стороны, последствия заключаются в левосторонних тяжелых нарушениях двигательной функции (стойкие парезы и параличи с контрактурами) и потере чувствительности всех видов (боли, температуры, прикосновения и давления). Также нарушены глазные движения (фиксируется поворот влево головы и глаз), отмечается слепота или низкая острота зрения на левый глаз, отсутствие полноценного сна и невозможность процесса глотания, проявления центрального болевого синдрома.

К последствиям геморрагического инсульта с левой стороны относятся нарушения разговорной и письменной речи (речевая дисфункция), мышечные поражения правой стороны тела – паралич или парез, неспособность читать и воспринимать новую информацию. В эмоциональном плане больной становится замкнутым и пассивным, теряет способность себя обслуживать и адекватно воспринимать себя (свое тело и поступки) и окружающий мир.

Лечение и прогноз инсульта

Лечение геморрагического инсульта состоит из консервативной (медикаментозной) и хирургической терапии.

Консервативная терапия на догоспитальном этапе включает, при необходимости, реанимационные мероприятия – искусственное дыхание и непрямой массаж сердца, стабилизацию давления и адекватных показателей работы сердца и легких.

Лечение в стационаре в первую очередь направлено на борьбу с отеком мозга, остановку кровотечения (локализации кровоизлияния), предупреждение тромбоэмболии, нормализацию микроциркуляции в тканях мозга и основных показателей обмена.

Хирургическое лечение геморрагического инсульта преследует цель спасения жизни пациента и уменьшения очаговых неврологических проявлений инсульта. Проводится операция в первые сутки заболевания. Выраженные нарушения стволовых функций у пациента в коме служит категорическим противопоказанием к проведению операции вследствие высокой (почти 100%) летальности.

Существует перечень характеристик, которые определяют прогноз при геморрагическом инсульте. Он приобретает статус неблагоприятного, в случае если количество крови в тканях мозга выше 70 см³ или внутри желудочков больше 20 см³, больной в пожилом возрасте, с наличием гипертензии и/или хронического заболевания, отсутствием сознания. Высокий процент летальности можно объяснить развитием прогрессирующего отека и как результат, дислокации мозга (изменение его нормального размещения в полости черепа). Смещение мозга с зажатием в затылочном отверстии миндалин мозжечка приводит к нарушению дыхания и работы сердца, исчезает глоточный рефлекс и падает мышечный тонус.

Развитие комы при геморрагическом инсульте прогноз делает менее благоприятный – выживает по статистике только каждый десятый, остальные гибнут до 5 суток.

Отзывы тех больных, кто восстановился после геморрагического инсульта подтверждают, что вера в выздоровление и желание жить, поддержка родных и ощущение нужности наряду с оптимальным и своевременным лечением, комплексной реабилитацией в борьбе с последствиями геморрагического инсульта помогают вернуться к жизни.

Видео про геморрагический инсульт и восстановление после него:

Источник: po-gipertonii.ru

Тромбоцитопения – причины, симптомы и лечение

Патологическое снижение тромбоцитов в крови называется тромбоцитопенией. Она может быть самостоятельным заболеванием или выступать в роли симптома какой-то другой патологии. Крайне желательно знать симптомы тромбоцитопении у взрослых и детей, чтобы своевременно отреагировать на них и провести лечение.

Почему развивается тромбоцитопения

Рассматриваемое заболевание может возникнуть по самым разным причинам. Назвать основную из них сможет врач-гематолог после полного обследования пациента. Основными факторами, которые провоцируют снижение количества тромбоцитов в крови, являются:

Наследственные заболевания. Чаще всего тромбоцитопения возникает при синдроме Бернара-Сурье, TAR-синдроме, аномалии Мея-Хегглина.
Патологии системы кроветворения – миелофиброз, анемия апластического вида, метастазы онкологического новообразования. Подобная тромбоцитопения носит название вторичной, то есть является не самостоятельным заболеванием, а результатом присутствия в организме другой патологии. Причины вторичной тромбоцитопении могут крыться и в банальном злоупотреблении алкогольными напитками, и в получении высоких доз радиационного облучения, и в вынужденном длительном приеме препаратов из группы цитостатиков.
Разрушение тромбоцитов в селезенке или печени (происходит крайне редко). Подобное состояние наблюдается при тромбоцитопении новорожденных на фоне тяжело протекающих вирусных заболеваний.
Различные заболевания, поражающие внутренние органы и протекающие в хронической форме. К таковым относятся системная красная волчанка, псориаз, склеродермия, туберкулез, гепатиты, малярия, цирроз. Нередко рассматриваемое заболевание диагностируется на фоне присутствия доброкачественных опухолей. Но при удалении новообразования количество тромбоцитов в крови восстанавливается.

Формы и виды тромбоцитопении

В медицине различают несколько видов тромбоцитопении:

Аутоиммунная. В организме происходит «сбой» и иммунная система начинает воспринимать собственные тромбоциты как чужеродные тела. Результатом становится уничтожение этих клеток крови. Как лечить аутоиммунную тромбоцитопению? Врачи проводят симптоматическую терапию, вводят специальные препараты, поддерживающие иммунную систему. Комплекс лечебных мероприятий состоит из курса глюкокортикостероидов, после чего при отсутствии положительной динамики проводят хирургическое удаление селезенки с последующим назначением иммунодепрессантов.

Эссенциальная тромбоцитопения. Чаще диагностируется у людей в возрасте 50-70 лет. Ее развитие нередко связывают с перенесенными хирургическими вмешательствами, хроническими патологиями внутренних органов, недостатком железа. Лечение эссенциальной тромбоцитопении сводится к приему Аспирина. Так как серьезных проблем в работе организма не выявляется, то назначение агрессивных токсичных лекарственных препаратов считается неоправданным.
Синдром тромбоцитопеническая пурпура – этот вид заболевания был первым описан врачами. Диагностируется в основном в детском возрасте. У девочек он встречается гораздо чаще, чем у мальчиков. Синдром связан с нарушением свертываемости крови, поэтому пациенту нужно будет не только пройти курс лечения, но и постоянно наблюдаться у гематолога.
Тромбоцитопения у новорожденных детей. Может развиться и в качестве сопровождающего состояния при врожденных патологиях, и в качестве вторичного заболевания при инфицировании младенца, преждевременном рождении или асфиксии при родах. Лечение начинают проводить еще в роддоме, применяя для этого преднизолон, иммуноглобулин, аскорбиновую кислоту. Нередко тромбоцитопения у новорожденных требует переливание тромбоцитарной массы. На весь период лечения малыша снимают с грудного вскармливания.

Степени заболевания тромбоцитопении

В медицине принято различать три степени тяжести течения заболевания:

Легкая. Количество тромбоцитов в крови пациента находится на нижней границе нормы, никаких симптомов патологии нет. В большинстве случаев диагноз ставится совершенно случайно, например, во время стандартной диспансеризации. Никакого лечения легкая тромбоцитопения не требует, врачи применяют выжидательную тактику и наблюдают за состоянием здоровья пациента.
Средняя. Количество тромбоцитов в крови снижено. Больной предъявляет жалобы на кровоизлияния под кожу, обширные гематомы даже при легких ударах, частые носовые кровотечения. Часто в такой форме протекает идиопатический вид заболевания. Лечение предпринимают только в том случае, если есть угроза внутренних кровотечений – например в желудке. Специфические лекарственные препараты при идиопатической тромбоцитопении назначают и тем, кто профессионально занимается спортом, поскольку риск сильных кровотечений и обширных излияний в ткани и под кожу у таких людей слишком высокий.
Тяжелая. Заболевания проявляется обширными кровотечениями во внутренние органы. В анализе крови резкое снижение количества тромбоцитов, вплоть до критических показателей. Лечение проводится в обязательном порядке и нередко требует пребывания пациента в стационарном отделении.

Источник: www.dobrobut.com

Для чего нужны тромбоциты?

Тромбоциты (кровяные пластинки) — один из трех видов форменных элементов крови (два других вида — лейкоциты и эритроциты). Их часто называют клетками крови, но на самом деле они не являются таковыми, а представляют собой отшнуровавшиеся фрагменты мегакариоцитов — особой разновидности гигантских клеток, которые находятся в красном костном мозге.

Некоторые факты о тромбоцитах:

Два основных свойства кровяных пластинок — способность к прилипанию и склеиванию. За счет этого тромбоциты формируют пробку, которая перекрывает просвет сосуда при его повреждении.
Кроме того, тромбоциты выделяют активные вещества, которые принимают участие в процессе свертывания крови и последующем разрушении тромба.
Нормальные размеры кровяных пластинок — 1–4 микрометра.
В среднем тромбоцит живет 8 суток.

Нормальное содержание тромбоцитов в крови — 150–300*109 на литр. Тромбоцитопенией называют состояние, при котором этот показатель меньше.

Как выявляют тромбоцитопению?

Для определения количества тромбоцитов назначают общий анализ крови. В зависимости от степени снижения содержания кровяных пластинок, врач может установить степень тяжести тромбоцитопении:

умеренная тромбоцитопения — 100–180*109 на литр;
резкая тромбоцитопения — 60–80*109 на литр;
выраженная тромбоцитопения — 20–30*109 на литр.

Существует много причин тромбоцитопении. Их можно разделить на две большие группы: врожденные и приобретенные. Врожденные тромбоцитопении возникают в результате наследственных заболеваний, сопровождающихся нарушением кроветворения. При этом нередко изменяется не только количество, но и строение, функции кровяных пластинок.

Причины приобретенной тромбоцитопении: разведение крови (переливание растворов после большой кровопотери), скопление тромбоцитов в одном месте (например, в увеличенной селезенке), повышенное потребление кровяных пластинок при свертывании крови, разрушение в результате действия токсинов, иммунных реакций и воздействия других факторов.

Тромбоцитопения может быть самостоятельным заболеванием — это идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, или болезнь Верльгофа, состояние, при котором организм вырабатывает антитела против собственных тромбоцитов. В остальных случаях тромбоцитопения является лишь одним из симптомов какого-либо другого заболевания.

Причины умеренной тромбоцитопении

Систематическое злоупотребление алкоголем, алкоголизм. Алкоголь подавляет работу красного костного мозга и вызывает дефицит фолиевой кислоты, которая нужна для кроветворения.
Беременность. Во время беременности в организме женщины возникает много причин для развития тромбоцитопении (гормональная перестройка, разжижение крови, повышенная потребность в витаминах, аллергические реакции и пр.).
Заболевания печени. В печени синтезируются некоторые вещества, принимающие участие в свертывании крови. Когда их выработка уменьшается, развивается повышенная кровоточивость, организм потребляет повышенное количество тромбоцитов. Кроме того, кровяные пластинки скапливаются в увеличенной селезенке.
Применение некоторых лекарств. К тромбоцитопении могут приводить мочегонные препараты, нитроглицерин, анальгин, гепарин, витамин K, резерпин, антибиотики, цитостатики (противоопухолевые препараты).
ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Это состояние, при котором в мелких сосудах происходит свертывание крови и образование большого количества микротромбов — идет интенсивное расходование тромбоцитов и снижение их уровня в крови. ДВС-синдром может развиваться при различных патологиях, например, при инфекциях и интенсивных кровотечениях.
Системная красная волчанка и системные васкулиты. Тромбоцитопения возникает в результате аутоиммунного процесса.
Сердечная недостаточность. Состояние, при котором сердце не может полноценно обеспечить кровоснабжение органов. Иногда при этом кровь застаивается в селезенке — она увеличивается, и в ней скапливаются тромбоциты. Также тромбоциты расходуются в результате роста тромбов в сосудах, где происходит застой крови (в частности, в венах нижних конечностей).
Лучевая терапия. Излучение, которое уничтожает опухолевые клетки, одновременно может повредить ткань красного костного мозга, в результате чего нарушается образование эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.

Причины резкой тромбоцитопении:

Системная красная волчанка.
Тяжелый ДВС-синдром.
Острые лейкозы. При лейкозах в красном костном мозге возникают злокачественные клетки, которые постепенно размножаются и вытесняют нормальную кроветворную ткань. В итоге нарушается образование эритроцитов и тромбоцитов.
Гемолитическая болезнь новорожденного. Развивается при несовместимости крови матери и плода (по группе крови AB0, резус-фактору). В организме матери вырабатываются антитела против крови ребенка.

Причины выраженной тромбоцитопении:

Острая лучевая болезнь. В том числе может развиваться после чрезмерных доз лучевой терапии.
Передозировка цитостатиков. Эти препараты применяются для лечения злокачественных опухолей и некоторых других заболеваний.
Тяжелое течение острого лейкоза.

Симптомы тромбоцитопении зависят от основного заболевания. Общие признаки:

беспричинное появление синяков на коже;
медленная остановка кровотечения после порезов;
частые носовые кровотечения;
повышенная кровоточивость слизистой оболочки рта — в слюне появляются примеси крови;
люди с тромбоцитопенией имеют повышенный риск кровотечений во внутренних органах, кровоизлияний в головной мозг.

При появлении этих симптомов нужно посетить врача и сдать общий анализ крови. Если в нем будут обнаружены изменения, то терапевт направит вас к гематологу для дальнейшего обследования. Умеренную и резкую тромбоцитопению зачастую можно лечить амбулаторно. Выраженная тромбоцитопения — опасное состояние, при котором больного немедленно помещают в палату интенсивной терапии. Тактика лечения определяется основным заболеванием, которое привело к снижению количества тромбоцитов.

Тромбоцитопения при онкологических заболеваниях

Тромбоцитопения — распространенная проблема у онкологических больных. Чаще всего ее причиной становится химиотерапия. Вероятность развития тромбоцитопении зависит от типа химиопрепаратов, она наиболее высока при применении гемцитабина и препаратов платины (цисплатин, карбоплатин, оксалиплатин и др.).

Механизмы развития тромбоцитопении различаются у разных химиопрепаратов:

Алкилирующие агенты (к которым также относят препараты платины) оказывают влияние на стволовые клетки, дающие начало не только тромбоцитам, но и эритроцитам, лейкоцитам.
Циклофосфамид влияет на более поздние клетки-предшественники мегакариоцитов — гигантски клеток с большим ядром, от которых отшнуровываются тромбоциты.
Бортезомиб нарушает отшнуровывание тромбоцитов от мегакариоцитов.
Некоторые лекарственные препараты способствуют апоптозу (гибели) тромбоцитов^[1].

Лучевая терапия также способна приводить к миелосупрессии — подавлению функции красного костного мозга и снижению уровня разных видов кровяных телец, в том числе тромбоцитов. Риск данного осложнения высок при облучении области таза.

При химиолучевой терапии — когда одновременно применяется лучевая терапия и химиотерапия — риск тромбоцитопении еще более высок^[2].
Некоторые виды онкологических заболеваний могут сами стать причиной тромбоцитопении. Например, при лимфоме и лейкемии опухолевые клетки поражают красный костный мозг и вытесняют его нормальную ткань. Редкие причины — поражение костей при раке простаты и молочной железы, злокачественные опухоли селезенки^[3].

Когда у онкологического пациента снижается количество тромбоцитов в крови и повышается кровоточивость, врач должен учесть все возможные причины, в том числе вышеперечисленные в этой статье патологии, не связанные с онкологическим заболеванием, лучевой терапией и химиотерапией.

Как тромбоцитопения мешает лечению онкологических больных?

При снижении уровня тромбоцитов ухудшается состояние пациента и возникают некоторые сложности с лечением:
При снижении менее 100*109 на литр приходится с осторожностью проводить химиотерапию и лучевую терапию, так как тромбоцитопения может стать более серьезной, усиливается риск кровотечений.
При снижении менее 50*109 на литр повышается риск серьезного кровотечения во время хирургического вмешательства.
При снижении менее 10*109 на литр сильно повышается риск спонтанных кровотечений.

Как лечить тромбоцитопению у онкологических больных?

Стандартные методы борьбы с тромбоцитопенией при онкологических заболеваниях:

Изменение программы терапии. Врач может изменить дозы препаратов, заменить их на другие, увеличить продолжительность перерывов между циклами химиотерапии, назначить вместо комбинации препаратов только один препарат.
Переливание тромбоцитарной массы показано при снижении уровня тромбоцитов менее чем до 20*109/л, а если есть угроза сильного кровотечения, или пациенту предстоит курс химиотерапии — до 30*109/л и ниже.

Переливание тромбоцитарной массы приравнивается к хирургическому вмешательству. До, во время и после процедуры больного должен осмотреть врач-гемотрансфузиолог. В ходе переливания состояние пациента контролирует медицинская сестра. Тромбоцитарную массу вводят через одноразовую стерильную систему, либо через центральный венозный катетер или инфузионную порт-систему. Обычно переливают 1–2 дозы тромбоцитарной массы по 50–60 мл в течение 0,5–1 часа.

Как предотвратить кровотечения при тромбоцитопении: рекомендации для онкологического больного

Пользуйтесь электрической бритвой, а не станком.
Избегайте любых видов деятельности, во время которых вы можете получить травму.
Используйте зубную щетку с мягкой щетиной.
Если слизистая оболочка вашего рта кровоточит, прополощите рот несколько раз холодной водой.
Нельзя сильно кашлять и сморкаться.
Когда вы лежите, ваша голова должна находиться не ниже уровня сердца.
Не используйте клизмы и ректальные свечи. Если вас беспокоят запоры, то перед применением слабительных нужно обязательно проконсультироваться с врачом.
Нельзя принимать аспирин, ибупрофен, напроксен, препараты, снижающие свертываемость крови.
Если началось носовое кровотечение, нужно сесть, наклонить голову вперед, поместить на нос кусочек льда или что-то холодное и зажать ноздри на 5 минут.

Источник: www.euroonco.ru

Симптомы тромбоцитопении

Тромбоцитарные нарушения приводят к типичной картине кровоточивости в виде множественных петехий на коже, обычно в большей степени на ногах; рассеянных небольших экхимозах в местах легких травм; кровоточивости слизистых оболочек (носовые кровотечения,кровотечения в ЖКТ и мочеполовом тракте; вагинальные кровотечения), выраженной кровоточивости после хирургических вмешательств. Тяжелые кровотечения в ЖКТ и ЦНС могут представлять опасность для жизни. Однако проявления выраженных кровотечений в ткани (например, глубокая висцеральная гематома или гемартрозы) нетипичны для патологии тромбоцитов и предполагают наличие нарушений вторичного гемостаза (например, гемофилия).

Аутоиммунная тромбоцитопения

Патогенез усиленного разрушения тромбоцитов разделяют на иммунный и неиммунный. И самой распространенной считается аутоиммунная тромбоцитопения. В перечень иммунных патологий, при которых она проявляется, включены: идиопатическая тромбоцитопения (иммунная тромбоцитопеническая пурпура или болезни Верльгофа), системная красная волчанка, синдромы Шарпа или Шегрена, антифосфолипидный синдром и др. Все эти состояния объединяет то, что организм вырабатывает антитела, атакующие собственные здоровые клетки, в том числе и тромбоциты.

Следует иметь в виду, что при попадании антител беременной женщины с иммунной тромбоцитопенической пурпурой в кровоток плода у ребенка в неонатальный период выявляется транзиторная тромбоцитопения.

По некоторым данным, антитела против тромбоцитов (их мембранных гликопротеинов) могут быть обнаружены почти в 60% случаев. Антитела имеют иммуноглобулин G (IgG), и, вследствие этого, тромбоциты становятся более уязвимыми к усилению фагоцитоза с помощью селезеночных макрофагов.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Врожденная тромбоцитопения

Многие отклонения от нормы и их результат – хроническая тромбоцитопения – имеют генетический патогенез. Стимулирует мегакариоциты синтезируемый в печени белок тромбопоэтин закодированный на хромосоме 3p27, а отвечает за воздействие тромбопоэтина на специфический рецептор белок, кодируемый геном C-MPL.

Как предполагают, врожденная тромбоцитопения (в частности, амегакариоцитарная тромбоцитопения), а также наследственная тромбоцитопения (при семейной апластической анемии, синдромах Вискотта-Олдрича, Мея-Хегглина др.) связана с мутацией одного из данных генов. К примеру, унаследованный ген-мутант формирует постоянно активированные тромбопоэтиновые рецепторы, что вызывает гиперпродукцию аномальных мегакариоцитов, неспособных к образованию достаточного количества тромбоцитов.

Средняя продолжительность жизни циркулирующих тромбоцитов составляет 7-10 суток, их клеточный цикл регулируется антиапоптическим мембранным белком BCL-XL, который кодируется геном BCL2L1. В принципе, функция BCL-XL – защищать клетки от повреждения и индуцированного апоптоза (гибели), но, оказалось, что при мутации гена он действует в качестве активатора апоптотических процессов. Поэтому уничтожение тромбоцитов может происходить быстрее их образования.

А вот наследственная дезагрегационная тромбоцитопения, характерная для геморрагического диатеза (тромбастении Гланцмана) и синдрома Бернара-Сулье, имеет несколько иной патогенез. Из-за дефекта гена наблюдается тромбоцитопения у детей раннего возраста, связанная с нарушением структуры тромбоцитов, что лишает их возможности «склеиваться» для образования кровяного сгустка, необходимого для остановки кровотечений. Кроме того, такие неполноценные тромбоциты в ускоренном порядке утилизируются в селезенке.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Вторичная тромбоцитопения

Кстати, о селезенке. Спленомегалия – увеличение размеров селезенки – развивается по разным причинам (из-за патологий печени, инфекций, гемолитической анемии, обструкции печеночной вены, инфильтрации опухолевыми клетками при лейкозе и лимфомах и т.д.), и это приводит к тому, что в ней может задерживаться до трети всей массы тромбоцитов. В результате происходит хроническое нарушение системы крови, которое диагностируется как симптоматическая или вторичная тромбоцитопения. При увеличении данного органа во многих случаях показана спленэктомия при тромбоцитопении или, попросту говоря, удаление селезенки при тромбоцитопении.

Хроническая тромбоцитопения также может развиваться из-за гиперспленического синдрома, под которым подразумевается гиперфункция селезенки, а также преждевременное и слишком быстрое разрушение клеток крови ее фагоцитами. Гиперспленизм по своей природе вторичен и чаще всего возникает вследствие малярии, туберкулеза, ревматоидного артрита или опухоли. Так что, по сути, вторичная тромбоцитопения становится осложнением данных заболеваний.

Вторичная тромбоцитопения связана с бактериальной или системной вирусной инфекцией: вирусом Эпштейна-Барра, ВИЧ, цитомегавирусом, парвовирусом, гепатитом, вирусом варицелла-зостер (возбудителем ветряной оспы) или рубивирусом (вызывающим коревую краснуху).

При воздействии на организм (непосредственно на костный мозг и его миелоидные клетки) ионизирующего излучения и употреблении большого количества алкоголя может развиваться вторичная острая тромбоцитопения.

Источник: ilive.com.ua