Синдром морганьи адамса стокса на экг

Под термином синдром Морганьи – Адамса – Стокса (сокращённо – синдром МАС) подразумевается обморочное состояние больного, вызванное острым нарушением сердечного ритма, после которого объём сердечного выброса резко уменьшается, что приводит к ишемии головного мозга.

После остановки кровообращения через 3-10 секунд уже начинают проявляться симптомы, характерные для синдрома МАС. Больной во время приступа теряет сознание, наблюдается цианоз и бледность его кожных покровов, судороги, нарушается дыхание. Приступ Морганьи – Адамса – Стокса вполне может привести к клинической смерти.

Причины возникновения синдрома

В проводящую систему сердца входят нервные волокна, отличающиеся тем, что по ним электрические импульсы движутся лишь в одном направлении, а именно от предсердий к желудочкам. Благодаря этому синхронизируется работа всех сердечных камер. Если в миокарде возникают препятствия, например, в виде рубцов или внутриутробно сформированных дополнительных проводящих пучков, то нарушаются механизмы сократимости и возникают предпосылки для аритмии.

Причинами нарушения проводимости у детей могут быть нарушения внутриутробной закладки проводящей системы, врождённые пороки, а у взрослых патология Морганьи – Адамса – Стокса может быть приобретённой (электролитные нарушения, очаговый или диффузный кардиосклероз, интоксикации).

Приступы Морганьи – Адамса – Стокса встречаются при следующих состояниях:

• переходе частичной атриовентрикулярной блокады в полную;
• полной атриовентрикулярной блокаде, при которой пущенный из предсердий импульс до желудочков не доходит;
• нарушении ритма сердца, когда сократительная способность миокарда резко снижается, что наблюдается при преходящей асистолии, трепетании и фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии;
• брадиаритмии и брадикардии с ЧСС меньше 30 ударов;
• тахиаритмии и тахикардии с ЧСС свыше 200 ударов.

К подобным состояниям может приводить:

• старение, ишемия, фиброзирующие и воспалительные поражения миокарда, в которые вовлечён предсердно-желудочковый узел;
• интоксикация лекарственными препаратами (бета-адреноблокаторами, блокаторами кальциевых каналов, сердечными гликозидами, амиодароном, лидокаином);
• нейромышечные болезни (дистрофическая миотония, синдром Кирнса-Сейра).

Синдром Морганьи – Адамса – Стокса может быть спровоцирован следующими недугами:

• амилоидозом;
• ишемией миокарда;
• поражением коронарных сосудов;
• дисфункцией предсердно-желудочкового узла;
• гемосидерозом;
• болезнью Лева;
• болезнью Шагаса;
• гемохроматозом;
• диффузными заболеваниями соединительных тканей, совмещающимися с поражениями сердца (системная склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.).

Формы синдрома МАС

Для синдрома МАС характерны следующие формы:

• Тахикардическая форма наблюдается при пароксизме суправентрикулярной тахикардии, пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизме трепетания или мерцания предсердий, когда частота сокращений желудочков превышает 250 в минуту (синдром WPW).
• Брадикардическая форма возникает при остановке или отказе синусового узла, синоатриальной блокаде с частотой сокращений желудочков не более 20 в минуту или при полной атриовентрикулярной блокаде.
• Смешанная форма возникает на фоне чередования тахиаритмии и периодов асистолии желудочков.

Симптомы синдрома МАС

Вне зависимости от причин развития синдрома МАС, тяжесть его клинической картины зависит от продолжительности жизненно опасных нарушений сердечного ритма. Развитие приступа могут спровоцировать:

• психическое перенапряжение (тревога, стресс, испуг, страх и пр.);
• резкий перевод тела из горизонтального положения в вертикальное.

Симптомы приступа Морганьи – Адамса – Стокса следующие:

• шум в ушах;
• сильная слабость;
• тошнота;
• рвота;
• потемнение в глазах;
• потливость;
• бледность;
• головная боль;
• асистолия, брадикардия или тахиаритмия;
• нарушение координации движений.

Примерно через полминуты больной теряет сознание, и у него начинают уже наблюдаться такие симптомы:

• поверхностное дыхание;
• резкое снижение артериального давления;
• аритмия;
• снижение мышечного тонуса с клоническим подёргиванием мышц лица или туловища (быстрое сокращение и расслабление мышц);
• цианоз, акроцианоз и бледность кожи (вместе с наступлением цианоза зрачки резко расширяются – характерный симптом Морганьи – Адамса – Стокса);
• пульс становится поверхностным, «мягким» и «пустым»;
• непроизвольная дефекация и мочеиспускание;
• симптом Геринга (характерное жужжание при выслушивании) определяется над мечевидным отростком при фибрилляции.

Такой приступ может продолжаться от нескольких секунд до нескольких минут. При непродолжительном приступе и самостоятельном восстановлении ритма сердечных сокращений сознание возвращается к больному, однако, он не помнит произошедшего с ним. Если асистолии затяжные и длятся пять и более минут, то приступ переходит в состояние клинической смерти из-за острой ишемии мозга.

Худший прогноз имеют больные пожилого возраста, у которых артерии мозга поражены атеросклерозом – у них приступы проходят тяжелее, симптоматика нарастает стремительно, а риск клинической смерти резко возрастает. Если опасная для жизни аритмия продолжается более пяти минут, то наступает клиническая смерть с такими признаками:

• зрачки расширены;
• сознание отсутствует;
• роговичные рефлексы отсутствуют;
• не определяются артериальное давление и пульс;
• дыхание клокочущее и редкое (дыхание Чейна-Стокса или Биота).

Диагностика синдрома МАС

После изучения анамнеза и условий жизни больного и появления подозрений на синдром Морганьи – Адамса – Стокса, диагностика должна опираться на следующие инструментальные виды исследований:

• Снятие электрокардиограммы позволяет обнаружить очень мощные отрицательные Т-зубцы, которые указывают на недавний факт обморока или приступа. Синдром Морганьи – Адамса – Стокса на ЭКГ точнее всего определяется именно по этому признаку.
• Суточное холтеровское мониторирование, позволяющее снимать показания ЭКГ на протяжении суток, благодаря чему можно зафиксировать возникшую сердечную блокаду, которая и становится причиной обморока. Данные с помощью этого устройства можно зафиксировать и проверить правильность постановки диагноза. С его же помощью можно исключить некоторые церебральные заболевания (припадки эпилепсии), которые также проявляются в виде обмороков по нескольку раз в день, после чего можно избрать верную стратегию лечения.
• Коронография.
• Гисография.
• Биопсия миокарда.

Неотложная помощь при синдроме Морганьи – Адамса – Стокса

Первичная помощь больному – что могут сделать родные?

Если возник синдром Морганьи – Адамса – Стокса, неотложная помощь должна быть вызвана немедленно. Ожидая её прибытие, окружающие больного люди должны выполнить такие же манипуляции, которые используются при остановке сердца:

1. Ударить кулаком в район нижней трети грудины.
2. Делать непрямой массаж сердца.
3. В случае отсутствия дыхания применить искусственное дыхание.

Видео о первой неотложной помощи при синдроме Морганьи – Адамса – Стокса (непрямой массаж сердца и дыхание «рот в рот»):

Большинство людей только отдалённо наслышаны о методах сердечно-лёгочной реанимации и неспособны на практике их осуществить. Но поскольку неотложная помощь при Морганьи – Адамса – Стокса просто необходима, то, даже не чувствуя уверенности в собственных возможностях, свидетель приступа может до приезда медиков хотя бы два раза в секунду надавливать на грудь пациента. Если по счастливой случайности рядом окажется человек с опытом в оказании первой помощи, то он после каждых 30 нажатий будет делать 2 выдоха по системе «рот в рот».

Сильный толчок кулаком в районе нижней трети грудины, называемый прекардиальным ударом, помогает восстановить электрическую активность водителя ритма.

Хотя совмещать непрямой массаж сердца с искусственным дыханием можно и в одиночку, но с напарником это делать намного проще и эффективнее. Если работает один человек, то он делает 2 выдоха на 30 нажатий, а в случае совместной работы число выдохов можно удвоить.

Помощь бригады неотложки

При остановке сердца подъехавшая бригада неотложки продолжит неотложную помощь при приступе Морганьи – Адамса – Стокса, дополняя её медикаментозными препаратами. Чтобы восстановить сердечный ритм, они используют электрокардиостимуляцию, а если её выполнить невозможно, то введут в трахею или внутрисердечно адреналин.

1. Чтобы восстановить проходимость электрических импульсов от предсердий к желудочкам, используют атропин подкожно или внутривенно и продолжают вводить его каждые 1-2 часа, поскольку он действует кратковременно.
2. По мере того, как состояние больного начнёт улучшаться, под язык ему дают изадрин, после чего доставляют в кардиологический стационар.
3. Если изадрин и атропин оказываются малоэффективными, то вводят внутривенно эфедрин или орципреналин, строго при этом контролируя ЧСС.

Лечение синдрома МАС

Если синдром имеет брадиаритмическую форму, то лечение приступа Морганьи – Адамса – Стокса основывают на введении атропина при временной кардиостимуляции, а если атропин неэффективен, его заменяют аминофиллином. Если и он не даёт результата, то вводят допамин и адреналин. Когда состояние пациента стабилизируется, то ставится вопрос о постановке у него постоянного кардиостимулятора.

При тахиаритмической форме синдрома МАС фибрилляцию желудочков нужно устранить с помощью электроимпульсной терапии. Если к тахикардии приводят дополнительные проводящие пути в миокарде, то в последующем больному потребуется операция по их пересечению. Если тахикардия относится к желудочковым вариантам, то больному устанавливают кардиостимулятор-кардиовертер.

Если у больного пароксизмы тахикардии или тахиаритмия стали причиной развития синдрома МАС, то ему для предупреждения припадков рекомендуется применять лекарственную профилактику в виде постоянного приёма антиаритмических препаратов.

Чтобы у пациентов приступы не приводили к остановке сердца, кардиолог назначает им для лечения Морганьи – Адамса – Стокса профилактический приём антиаритмических препаратов (пропранолол, флекаинид, амиодарон, верапамил).

Если есть большой риск, что возникнет синоатриальная или атриовентрикулярная блокада Морганьи – Адамса – Стокса и несостоятельность замещающего ритма, то пациенту рекомендуют установку кардиостимулятора, тип которого выбирается в соответствии с формой блокады:

• при полной атриовентрикулярной блокаде устанавливают постоянно работающие асинхронные кардиостимуляторы;
• если на фоне неполной атриовентрикулярной блокады урежается частота сердечных сокращений, то имплантируют кардиостимуляторы, работающие в режиме «по требованию».

Как правило, электрод кардиостимулятора через вену вводится в правый желудочек и фиксируется в межтрабекулярном пространстве. Реже, если синусовый узел периодически останавливается или имеется выраженная синоартикулярная блокада, то электрод крепится к стенке заднего предсердия. Корпус прибора у женщин помещают между фасцией большой грудной мышцы и фасциальным футляром молочной железы, а у мужчин – в районе влагалища прямой мышцы живота. С помощью специального устройства работоспособность прибора следует контролировать каждые 3-4 месяца.

Источник: beregi-serdce.com

Электрокардиографические признаки нарушений функции автоматизма сердца

Нарушение	ЭКГ-признаки
Синусовая тахикардия	1. ЧСС более 90 в 1 минуту (укорочение интервалов RR). 2. Сохранение правильного синусового ритма. 3. Положительный зубец Р в отведениях I, II, aVF, V4-V6. При выраженной синусовой тахикардии возможно появление следующих изменении на ЭКГ: — укорочение интервала PQ (или PR); — увеличение или, наоборот, небольшое уменьшение амплитуды зубца Т; — косовосходящая депрессия сегмента RS-T (менее 1 мм).
Синусовая брадикардия	1. ЧСС менее 60 в 1 минуту (но не менее 40). 2. Сохранение правильного синусового ритма. 3. Положительный зубец Р в отведениях I, II, aVF, V4-V6.
Синусовая аритмия	1. Колебания длительности интервалов RR (более 0,15 сек.). При синусовой аритмии дыхательного происхождения колебания связаны с фазами дыхания. В других случаях колебания сохраняются при задержке дыхания. 2. Сохранение признаков синусового ритма. 3. Положительный зубец Р в отведениях I, II, aVF, V4-V6.

Таблица 11

Электрокардиографические признаки нарушений функции возбудимости сердца

Нарушение	ЭКГ-признаки
Предсердная экстрасистола	1. Внеочередное и преждевременное появление P-QRST. 2. Изменение формы или полярности зубца Р. 3. Наличие неизмененного (или малоизмененного) экстрасистолического желудочкового комплекса QRST, похожего на обычные комплексы синусового происхождения. 4. Неполная компенсаторная пауза после экстрасистолы.
Экстрасистола из атриовентрикулярного (АВ) соединения	1. Внеочередное и преждевременное появление неизмененного (или малоизмененного) экстрасистолического желудочкового комплекса QRST, похожего на обычные комплексы синусового происхождения. 2. Отсутствие зубца Р (за счет наложения зубца Р на комплекс QRS) при одновременном проведении возбуждения из АВ-соединения на предсердия и желудочки. 3. Отрицательный зубец Р после экстрасистолического комплекса QRS в отведениях II, III, aVF. 4. Неполная компенсаторная пауза после экстрасистолы.
Желудочковая экстрасистола	1. Внеочередное и преждевременное появление измененного (расширенного и деформированного) экстрасистолического желудочкового комплекса QRST. 2. Дискордантная направленность главного зубца желу-дочковго комплекса с сегментом ST и с зубцом Т: если в экстрасистолическом комплексе преобладает зубец R, то сегмент ST находится ниже изолинии и переходит в отрицательный зубец Т и наоборот. 3. Отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р. 4. Наличие после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы (в большинстве случаев). — Если экстрасистола исходит из левого желудочка, в правых грудных отведениях V1, V2 время активации желудочков составляет более 0,03 сек. — Если экстрасистола исходит из правого желудочка, в левых грудных отведениях V5, V6 время активации желудочков составляет более 0,05 сек.
Предсердная пароксизмальная тахикардия	1. Приступ учащенных сердечных сокращений (ЧСС 140-250 в минуту), с внезапным началом и внезапным окончанием. 2. Сохраняется правильный ритм с равными интервалами RR. 3. Перед каждым желудочковым комплексом регистрируются измененные зубцы Р. Они могут иметь меньшую амплитуду, быть деформированными, двухфазными, отрицательными. 4. Наличие неизмененных желудочковых комплексов QRST, похожих на обычные комплексы синусового происхождения.
Пароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного (АВ) соединения	1. Приступ учащенных сердечных сокращений (ЧСС 140-220 в минуту) с внезапным началом и внезапным окончанием. 2. Сохраняется правильный ритм с равными интервалами RR. 3. В отведениях II, III, aVF позади желудочковых комплексов QRS регистрируются отрицательные зубцы Р (если в формировании петли re-entry задействованы дополнительные внеузловые проводящие пути). 4. В случае формирования петли re-entry внутри АВ-соединения зубцы Р не регистрируются. 5. Наличие неизмененных желудочковых комплексов QRST, похожих на обычные комплексы синусового происхождения.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия	1. Приступ учащенных сердечных сокращений (ЧСС 140-220 в минуту) с внезапным началом и внезапным окончанием. Чаще сохраняется правильный ритм. 2. Деформация и расширение (более 0,12 сек.) желудочковых комплексов QRS с дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца Т. 3. Полное разобщение частого ритма желудочков (частые расширенные и деформированные комплексы QRS) и нормального ритма предсердий (зубцы Р) — наличие атриовентрикулярной диссоциации. Регистрация одиночных нормальных комплексов QRST синусового происхождения («захваченные» сокращения желудочков).
Трепетание предсердий	1. Отсутствие зубцов Р. 2. Наличие (вместо зубцов Р) частых (200-400 в минуту) пилообразной формы, регулярных и похожих друг на друга волн f, особенно заметных в отведениях II, III, aVF, V1, V2. 3. Правильный (в большинстве случаев) ритм желудочков с одинаковыми интервалами RR. 4. Наличие неизмененных желудочковых комплексов QRS, каждому из которых предшествует определенное, чаще постоянное количество предсердных волн f.
Мерцательная аритмия (фиб-рилляция предсердий)	1. Отсутствие зубцов Р. 2. Наличие (вместо зубцов Р) волн f, имеющих разные форму и амплитуду и особенно заметных в отведениях II, III, aVF, V1, V2. 3. Неправильный ритм желудочков с различными по продолжительности интервалами RR. 4. Наличие нормальных (без деформации и расширения) комплексов QRS.
Трепетание желудочков	Наличие частых (до 200-300 в минуту) регулярных и одинаковых по форме и амплитуде волн трепетания, напоминающих синусоидальную кривую.
Фибрилляция желудочков	Наличие частых (200-500 в минуту) нерегулярных волн различных формы и амплитуды.

Таблица 12

Источник: StudFiles.net

Причины

Данный синдром в большинстве случаев развивается у больных с органическим поражением сердца. В основе его лежат тяжелые аритмии, чаще всего связанные с нарушением функции проводимости:

• полная атриовентрикулярная блокада (прекращение поступления волны возбуждения в желудочки из синусового узла, в результате чего возникает асистолия, то есть желудочки перестают сокращаться);
• неполная атриовентрикулярная блокада (не каждый импульс от синусового узла поступает в желудочки, что приводит к выпадению некоторых циклов);
• переход первого варианта нарушения проводимости во второй или повышение степени неполной блокады;
• редко – высокая степень синоатриальной блокады (при прекращении импульсации из синусового узла и переходе к замещающим ритмам возникает так называемая предавтоматическая пауза с асистолией, то есть сердце на некоторое время останавливается, а затем начинает сокращаться медленнее обычного).

Реакция организма на этот процесс у больных может быть различной.

• Обычно приступы МАС развиваются при снижении частоты сердечных сокращений ниже 30.
• Однако некоторые лица могут оставаться в сознании и при более низкой частоте.
• У других они возникают при ЧСС около 40 в минуту и протекают тяжело.

Такие патологические изменения могут быть следствием:

• ишемии миокарда с вовлечением главного центра автоматизма;
• инфильтративных и воспалительных заболеваний, поражающих сердце и его проводящую систему;
• дегенеративных процессов;
• нейромышечных заболеваний (например, миотонии);
• болезней накопления (гемохроматоза, амилоидоза);
• токсического действия некоторых лекарств (β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов и др.).

Известны случаи врожденной полной блокады сердца, которая обычно сочетается с незаращением межжелудочковой перегородки.

Иногда атриовентрикулярная блокада (обычно неполная) развивается в результате повышенного тонуса блуждающего нерва. Избыточная вагусная стимуляция нередко приводит к преходящим нарушениям проводимости. Этот фактор, вероятно, имеет определенное значение в возникновении подобных расстройств у спортсменов и практически здоровых лиц.

Другой причиной синдрома МАС может быть чрезмерно высокая частота сердечных сокращений (200 и более в минуту), при которой также наблюдается снижение сердечного выброса. Это наблюдается:

• при трепетании предсердий;
• пароксизмах желудочковой тахикардии;
• тахисистолической форме мерцательной аритмии.

Предрасполагает к таким аритмиям наличие дополнительных путей проведения. Нередко они выявляются у больных с синдромом WPW.

Клинические признаки

В клинической практике синдром МАС может встречаться в различных вариантах с ярко выраженной клинической картиной или в виде стертых форм.

Типичный приступ начинается на фоне полного благополучия без предшествующей ауры. Больной бледнеет и внезапно теряет сознание. Вскоре развиваются легкие мышечные подергивания, которые могут перейти в клонические (реже тонические) судороги без прикусывания языка, появляется синюшность кожных покровов. При этом возможно непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Пульс исчезает, артериальное давление не определяется, тоны сердца не прослушиваются. Дыхание становится глубоким, шумным, иногда прерывистым. Шейные вены набухают, зрачки расширяются.

Подобные приступы обычно кратковременны (до нескольких минут). При благоприятном исходе они заканчиваются возобновлением сокращения желудочков и восстановлением сознания. При этом все проявления синдрома исчезают, и человек не помнит о произошедшем (ретроградная амнезия). Однако в ряде случаев они могут затягиваться и представлять угрозу для жизни больного, что требует проведения экстренных реанимационных мероприятий.

Стертые формы синдрома часто остаются не распознанными. Они характеризуются потерей сознания всего на несколько секунд на фоне внезапно развившейся общей слабости.

Принципы диагностики и проявления на ЭКГ

Диагноз «синдром Морганьи-Адамса-Стокса» при условии классического течения не вызывает затруднений. При этом учитываются история заболевания и жалобы больного:

• на повторяющиеся обморочные состояния;
• возможно – ощущение сердцебиений (редких усиленных или учащенных);
• головокружение;
• общую слабость и др.

Причем их характер определяется основным заболеванием, с которым связаны нарушения сердечного ритма и собственно приступы. Для выявления этой патологии пациенту назначается полное обследование, которое включает:

• осмотр и объективное обследование;
• электрокардиографию;
• холтеровское мониторирование ЭКГ;
• эхокардиографию;
• чреспищеводное электрофизиологическое исследование;
• рентгенографию органов грудной клетки и др.

Одним из основных методов диагностики состояний, лежащих в основе синдрома МАС, является электрокардиография во время приступа или длительная регистрация электрической активности сердца. Она позволяет выявить нарушения сердечного ритма:

• выраженную брадикардию;
• периоды асистолии;
• полную или неполную атриовентрикулярную блокаду различной степени;
• синоатриальную блокаду;
• желудочковые или наджелудочковые тахиаритмии;
• синдром слабости синусового узла.

Из всех вышеперечисленных аритмий особое внимание следует уделить полной поперечной блокаде, при которой предсердные импульсы не проводятся к желудочкам, сокращения сердца вызываются импульсами из автоматических центров 2-3 порядка. Ведь именно она является наиболее частой причиной возникновения синдрома МАС. На ЭКГ регистрируются два независимых ритма – предсердный (ЧСС 60-80 в минуту) и желудочковый (ЧСС 30-50 в минуту).

Еще одним важным моментом диагностического процесса является дифференциальная диагностика. При синдроме МАС она проводится со следующими патологическими состояниями:

• острое или преходящее нарушение мозгового кровообращения;
• тромбоэмболия легочной артерии;
• эпилептические припадки;
• аортальный стеноз;
• шаровидный тромб левого предсердия;
• гипогликемические состояния;
• ортостатический коллапс;
• истерические припадки и др.

Принципы лечения

Тактика ведения больных зависит от характера основного заболевания и типа нарушения ритма, но лечение всегда направлено на предупреждение приступов потери сознания.

• При тахиаритмиях назначается медикаментозное лечение. Таким пациентам рекомендуется постоянный прием антиаритмических препаратов (амиодарон, новокаинамид).
• Наличие атриовентрикулярной блокады с синдромом МАС является показанием для имплантации электрокардиостимулятора. Это устройства, способные генерировать электрические импульсы для обеспечения сокращений сердца. Они могут работать в постоянном режиме, что необходимо лицам с полной АВ-блокадой, или включаться периодически «по требованию», что может использоваться у пациентов с неполной АВ-блокадой.

Во время приступа больному должна быть оказана неотложная медицинская помощь. Несмотря на то, что в большинстве случаев он купируется самостоятельно, выжидательная тактика при этом недопустима, так как при промедлении теряется время и существует высокий риск летального исхода.

Суть помощи пациентам, внезапно потерявшим сознание, заключается в проведении реанимационных мероприятий. Обычно последние начинаются с прекардиального удара, способного восстановить сердечный ритм при фибрилляции желудочков. При неэффективности переходят к непрямому массажу сердца и искусственному дыханию в соотношении 30 к 2 и медикаментозной поддержке. Если существует возможность зарегистрировать электрокардиограмму, то возможен дифференцированный подход к лечению различных нарушений ритма. При асистолии проводится электрокардиостимуляция, при фибрилляции желудочков – дефибрилляция.

Следует отметить, что от своевременности оказания неотложной помощи зависит исход данного состояния, поэтому она должна начинаться незамедлительно на месте происшествия. Начать реанимационные мероприятия может человек, не имеющий специального образования, предварительно вызвав бригаду скорой медицинской помощи.

К какому врачу обратиться

 

При возникновении повторяющихся обморочных состояний необходимо обратиться к кардиологу, после обследования необходимо лечение у аритмолога. Нередко пациентам с приступами Морганьи-Адамса-Стокса требуется консультация кардиохирурга и имплантация либо кардиостимулятора, либо кардиовертера-дефибриллятора.

Заключение

Синкопальные состояния кардиального генеза, к которым относятся и приступы МАС, имеют самый неблагоприятный прогноз среди всех синкопальных состояний в связи с высоким риском развития внезапной смерти. Всем больным, которые столкнулись с подобной проблемой, необходимо исключить патологию сердца и сосудов, а также нарушения сердечного ритма. Даже однократный обморок, напоминающий синдром МАС, требует немедленного обследования для установления его причины, так как не известно, чем закончится следующий приступ. Кроме того, у таких больных, ведущих активный образ жизни, возможно развитие обморока за рулем автомобиля, что ведет к печальным последствиям.

Источник: myfamilydoctor.ru

Механизм развития

Суть патологического процесса заключается в острой блокаде узлов, ножек пучка Гиса и прочих структур проводящей системы сердца. 

В 80% случаев у пациентов даже с однократным приступом обнаруживается АВ-блокада.

Атривентрикулярный узел, отвечающий за проведение импульса к желудочкам не выполняет своей функции.

В результате острого нарушения синусовый узел функционирует впустую. Желудочки не сокращаются. Начинается компенсаторная активность в камерах, каждая производит свой электрический импульс.

Хаотичное движение приводит к ишемии головного мозга, кровообращение во всем теле нарушается. Это может закончиться смертью пациента. В зависимости от интенсивности процесса.

Восстановление срочное, в условиях стационара. Легкие эпизоды купируются на месте с применением препаратов.

Классификация

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса типизируется по превалирующему симптому, виду нарушения ритма.

• Брадиаритмия. Сопровождается резким падением частоты сердечных сокращений, менее 40 ударов в минуту. Критические отметки дают неблагоприятный прогноз, нужна срочная реанимация.

Пациент почти сразу теряет сознание и находится в таком состоянии до коррекции, вывести их подобного положения почти невозможно. Мозг недополучает питательных веществ и кислорода.

Считается наиболее опасной формой, поскольку возникает внезапно, несет особую угрозу здоровью и жизни.

• Тахисистолия. Сопровождается ускорением сердечной деятельности. До 150-200 ударов в минуту. Корректировать нужно не ЧСС, а основной патологический процесс. До становления острого состояния есть несколько минут, чтобы пациент мог среагировать. Потемнение в глазах, одышка, тошнота, потливость и прочие «прелести» этого положения сопровождают человека.
• Смешанная разновидность. Сначала тахикардия, затем брадикардия. Принципиальных отличий в симптоматике, клинической картине нет. Нужна срочная помощь.

Все представленные классификации используются постфактум, для определения этиологии (первопричины) процесса и разработки путей лечения.

На первом этапе нужна экстренная коррекция состояния. Только потом можно назначить диагностику. Лучше в стационаре, на случай повторения приступа.

Причины

Факторы развития множественны. Но почти всегда имеют собственно сердечное происхождение.

• Выраженная тахикардия пароксизмального типа. Проявляется частотой сердечных сокращений  от 180 и более. Чем выше, тем больше вероятность наступления приступа МЭС. Требуется срочная медицинская помощь.
• Обратный процесс — брадикардия. Падение частоты сокращений до уровня 50 и менее заканчивается нарушением сократимости, затуханием интенсивности генерации биоэлектрического импульса. Возможно замедление внутрипредсердной проводимости как вариант отклонение от нормы.
• Фибрилляция желудочков. Генерация собственного сигнала камерами (желудочками). Вне синусового узла возникает аномальный источник активности. Обычно это результат какой-либо патологии органического плана. Реже функционального. Крайне опасное для жизни состояние, может закончиться остановкой сердца еще до формирования приступа Морганьи-Адамса-Стокса или как логичное дополнение такового.

• Тотальная атриовентрикулярная блокада (АВ). Сопровождается невозможностью движения сигнала от синусового скопления к другим структурам.

• Перенесенный инфаркт, миокардит и прочие состояния, влекущие отмирание активных тканей сердца и их грубое рубцевание (кардиосклероз).

 

• Нарушение работы центральной нервной системы в результате опухолей головного мозга, инфекционных процессов и прочих состояний.

Причины оцениваются в системе. Исключение ведется постепенно. Первичные явления выявляются относительно просто, в рамках минимальной диагностики с применением ЭКГ, ЭХО и суточного мониторирования.

Симптоматика

Проявления синдрома Морганьи-Адамса-Стокса специфичны. Клиническая картина развивается по одной и той же схеме с незначительными отличиями.

На развертывание полного списка признаков требуется от 1 до 3 минут в среднем. Бывает, счет идет на секунды. Все проявления можно разделить на предшествующие и сопутствующие.

Предшествующие признаки

• Одышка. Не ассоциируется с физической активностью. Пациент может мирно сидеть на стуле или стоять в очереди. Сопровождается увеличением количества движений, тахипноэ обусловлено резким падением интенсивности газообмена. Это компенсаторный механизм, направленный на восстановление концентрации кислорода в крови.
• Потемнение в глазах. Предваряет наступление обморока. Помимо собственно нарушения зрения отмечается мучительный шум в ушах, все окружающие звуки раздражают, ощущаются болезненно.
  Слабость, сонливость. Пациент не может стоять на ногах, мышцы утрачивают тонус.
• Головокружение. Вертиго приводит к невозможности ориентироваться в пространстве. Мир идет кругом. Если не присесть, возможно падение и получение травмы.
• Сильная распирающая боль в грудной клетке. Ощущение будто зашили тяжелый камень. Это результат нарушения ритма кардиальных структур. Специфический признак.
• Острая цефалгия. Боль в области глаз, лба, темени. Может сдавливать, тянуть, стучать.

Далее следует сам приступ МЭС (МАС): сопровождается сердечными симптомами, но пациент уже ничего не ощущает. Спустя 30-60 секунд наступает потеря сознания. Далее регистрируются объективные моменты.

Сопутствующие симптомы

• Бледность кожи по всему телу. Результат сужения периферических сосудов, недостаточного кровообращения на генерализованном уровне. Цвет изменяется и у слизистых оболочек десен.
• Цианоз носогубного треугольника. Область вокруг рта обрамляется синеватым кольцом. Оттенок типичен для уголков губ.
• Сознание стабильно отсутствует. Наблюдается глубокий обморок. Вывести пациента из такого состояния ни окликом, ни физическим воздействием не получится. Нашатырный спирт также не даст эффекта. При оказании первой помощи это нужно учитывать и не терять время на бесполезные манипуляции.
• Дыхание становится поверхностным. Без специальных инструментов обнаружить его невозможно. Грудная клетка почти не двигается.
• При измерении жизненно важных показателей обнаруживается падение артериального давления до критических отметок. Это нестабильный уровень. Затем наступает рост. Такие «качели» — результат судорожных попыток организма восстановить собственное состояние. Необходимо привести АД в норму, чтобы не стало еще хуже.
• Отсутствие видимого пульса. Он не прощупывается или обнаруживается с большими трудностями. Требуется оценка состояния с помощью инструментальных методов. Остановка кардиальной деятельности — основание для срочных реанимационных мероприятий.
• Судороги. Двигаются мышцы рук и ног. Это спонтанные сокращения, тревожный симптом. Говорит о переходе состояния в более тяжелую фазу.
• Опорожнение мочевого пузыря, кишечника. То же самое. Страдает неравная система.

Вне квалифицированной коррекции возможно наступление смерти пациента. Предотвратить такой исход может только врач. Со стороны окружающих требуется посильное содействие в нормализации.

Алгоритм первой помощи

Главное, что нужно сделать — вызвать бригаду неотложки. До прибытия доктора или фельдшера. Далее необходимо стабилизировать состояния пострадавшего. По возможности.

Что требуется сделать и в каком порядке?

• Если человек на открытом воздухе в холодное время года — переместить его в помещение или, в крайнем случае, постелить что-нибудь теплое под тело.
• Ослабить воротник или снять нательные украшения. Давление на каротидный синус, что на шее, вызовет рефлекторное падение АД и частоты сердечных сокращений. Это верная смерть в таком положении.
• Открыть форточку или окно (в помещении) для обеспечения нормальной вентиляции. Восстановление газообмена требуется во всех случаях, это важно.
• Измерить артериальное давление и частоту сердечных сокращений. Эти показатели нужно сообщить прибывшим врачам.
• Препараты человеку без сознания не дают.
• Повернуть голову набок и освободить язык на случай рвоты.
• Постоянно контролируют сердечный ритм. При отсутствии кардиальной деятельности показан прямой массаж. Ладони складывают, ритмично надавливают на грудную клетку 100-120 раз в минуту.

Перелом ребер — не основание для прекращения реанимационных мероприятий. Если нет опыта в искусственном дыхании, его лучше не делать. Толку не будет.

По прибытии бригады все действия прекращают. Кратко сообщают данные о пострадавшем и его состоянии. При необходимости можно сопроводить человека в отделение.

Чего предпринимать точно нельзя

• Оставлять больного лежать на морозе. Гипотермия приведет к спазму коронарных артерий, глубокому ухудшению состояния. Требуется перенести пациента в помещение. Также это защитит от обморожения, кровоток и так минимален, возможны повреждения тканей.
• Давать препараты, тем более, насильно класть их в рот. Вероятна асфиксия при попадании в дыхательные пути.
• Внутривенное введение, инъекции запрещены. Не известно, что стало причиной нарушения состояния. Даже при наличии медицинского образования с ходу это установить не получится.

Возможные последствия приступа

Зависят от типа патологического процесса, также момента начала первой помощи, квалифицированного лечения в стационаре и выведения из состояния.

Типичные осложнения:

• Остановка сердца в результате полной непроводимости синоатриального узла, пучка Гиса, тотальной дисфункции СУ. Асистолия оказывается причиной смерти в основном числе случаев. Притом рецидивы приступов ассоциированы с большим риском гибели человека.
• Инфаркт. В результате стеноза коронарных артерий и некроза активных тканей.
• Инсульт. Также вероятное следствие. Считается едва ли не классикой жанра. Сопровождается острым нарушением питания церебральных структур. Отсюда гибель нервных пучков. Даже при восстановлении нормальной жизнедеятельности остается неврологический дефицит разно степени тяжести.
• Отек легких. В результате недостаточного оттока крови из малого круга, ее застоя. Восстановление проводится в срочном порядке.

Итогом оказывается как минимум тяжелая инвалидность пациента. Смерть также вероятный результат.

Врачам приходится сталкиваться не всегда только с одним осложнением. Развиваются они прямо в момент острого течения приступа Морганьи-Адамса.

Это представляет особые сложности при выведении человека из критического положения и существенно ухудшает общий прогноз.

Диагностика

Проводится в стационаре. Но уже после оказания первой помощи. Состояние слишком тяжелое, чтобы медлить.

Программа-минимум включает в себя визуальную оценку кожных покровов, слизистых оболочек, измерение артериального давления, частоты сокращений мышечного органа, аускультацию (выслушивание сердечного звука).

Далее проводится первая помощь. Возможно применение Атропина или Эпинефрина для восстановления адекватного сокращения миокарда, электрокардиоверсия, дефибрилляция для нормализации проводимости структур.

По окончании, уже в стационарных условиях назначается группа мероприятий:

• Устный опрос, сбор анамнеза. Какие жалобы, как давно возникли, были ли приступы прежде, насколько тяжелые, перенесенные и текущие заболевания любого профиля, образ жизни, семейная история, операции в прошлом и т.д.
• Аускультация (выслушивание сердченого звука).
• Повторное измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений.
• Суточное мониторирование. Для оценки ЧСС и АД в динамике, после обычной активности пациента (насколько возможно).
• Электрокардиография. В норме не показывает отклонений. Изменения присутствуют при патологиях, которые могут приводить к синдрому МЭС.
• Эхокардиография. Для оценки органического состояния тканей и структур.
• МРТ по необходимости.
• Анализ крови общий, биохимический, на гормоны.

Неврологический статус исследуется в рамках выявления дефицитарных нарушений.

Методы лечения

Проводится под контролем кардиолога. В перспективе, медикаментозная терапия неэффективна, но к ней прибегают на исходной стадии, чтобы обеспечить стабильность состояния больного.

Назначаются такие препараты:

• Противогипертензивные разного типа. От ингибиторов АПФ до антагонистов кальция и средств центрального действия. Зависит от основного диагноза и степени отклонения артериального давления от эталона.
• Антиаритмические. Амиодарон. Прочие пить категорически воспрещается. Возможна провокация синдрома.
• Кардиопротекторы. Восстанавливают нормальный обмен веществ в тканях кардиальных структур. Милдронат.
• Цереброваскулярные препараты. Для адекватного кровотока в головном мозге. Пирацетам или Актовегин как основные.

Подобной схемы придерживаются до нормализации состояния здоровья, стабильно адекватных показателей ЧСС, артериального давления, купирования симптомов неврологического плана.

Далее назначается операция. Основной путь устранения синдрома — имплантация кардиостимулятора. Приступы Морганьи-Адамса-Стокса перестают развиваться, поскольку проводимость искусственно нормализуется. Исключения крайне редки (не более 5% ситуаций).

Прогноз

Зависит от качества первой помощи, момента начала экстренных мероприятий квалифицированного плана.

Нужно учитывать множество факторов: возраст, общее состояние здоровья, пол, болезни в анамнезе, шансы на проведение радикального лечения и имплантации кардиостимулятора, вредные привычки, семейную историю и прочие моменты.

Возможность проведения операции ассоциирована с максимальной выживаемостью. Почти 95%. Только 5% пациентов имеют худший прогноз и то не в абсолютном значении. Просто требуется дополнительная коррекция. Инсульт, инфаркт, прочие осложнения существенно ухудшают исход.

Вопросы такого плана нужно адресовать своему ведущему врачу. Сторонние не знают пациента в достаточной мере, потому с ходу вряд ли что-то скажут. Самостоятельно учесть все нюансы так же не получится.

В заключение

Синдром или приступ МЭС — результат существенного падения проводимости кардиальных структур от синусового узла к желудочкам. Возникает аномальная электрическая активность и хаотичная сократимость миокарда. Итогом оказывается потеря сознания. Нужна срочная помощь, летальный исход вероятен.

Путь лечения единственный — имплантация кардиостимулятора. Как показывает практика, почти у 100% пациентов с одним эпизодом на протяжении 3 месяцев возникает второй и так далее. Прогноз становится хуже по мере повторений.

Источник: CardioGid.com