Синдром кишша


Лечение токсикоза у детей

Лечение токсикоза I степени

Токсикоз I степени проявляется обычно нарушениями периферического кровообращения в виде холодных, «мраморных» конечностей. Нарушения центральной гемодинамики отсутствуют. Со стороны нервной системы – сомнолентность, сопор (прекома).

В лечении токсикоза I применяют спазмолитические препараты в умеренных дозировках, дающие хороший лечебный эффект. Разовые дозы приведены ниже:

  • папаверин 2% = 0,1 мл/год жизни, взрослым = 2 мл в/в или в/м;
  • но-шпа 2% = 0,1 мл/год жизни, взрослым = 2 мл в/в или в/м;
  • дибазол 0,5% – 1% = 1 мг/год жизни, взрослым = 2-4 мл в/в или в/м;
  • эуфиллин 2,4% = 2-3 мг/кг, взрослым =10 мл в/в или в/м.

Лечение токсикоза II степени

Токсикоз II степени представляет собой более тяжелое состояние. Как правило, наблюдается гипертермия – иногда до 40 "С, а нарушения периферической микроциркуляции резистентны к действию спазмолитиков. У больного могут возникнуть судороги, кома I – II степени. При гипертермии проводится физическое охлаждение, введение анальгина в возрастных дозировках. При неэффективности этой терапии пользуются пентамином, который расширяет сосуды кожи (снижается температура), сосуды малого круга кровообращения и мозга (улучшается мозговой кровоток).

Разовые дозы 5% пентамина, применяемые при гипертермии внутримышечно:

Дети:


  • до 1 года – 0,1 мл;
  • до 6 лет – 0,2 мл;
  • до 10 лет – 0,4 мл;
  • до 15 лет – 0,6 мл.

Взрослые – 1-2 мл.

Судороги купируются седуксеном (реланиумом). Надо стремиться ввести его внутривенно, поскольку эффект от введения часто отмечается «на конце иглы». Дозировка для в/в или в/м инъекций – 0,05 мл/кг. Кроме того, при судорогах используют необходимые в этих случаях мероприятия по поддержанию проходимости воздухоносных путей и оксигенотерапию. После купирования судорожного приступа больного переводят в отделение реанимации.

Лечение токсикоза III степени

Токсикоз III степени приравнивается к инфекционно-токсическому шоку, характеризуется комой II – III степени и декомпенсацией центральной гемодинамики. Токсикоз у детей в данном случае несет огромную опасность жизни. Чаще это состояние возникает при сальмонеллезной инфекции и брюшном тифе. Инфекционно-токсический шок течет стадийно, однако «теплая фаза» шока при диарейных заболеваниях отсутствует, поскольку является характерной для грамположительной инфекции. Большинство же возбудителей кишечных инфекций относятся к грамотрицательной флоре.

«Холодная фаза» инфекционно-токсического шока – по современной классификации рефрактерный шок – является типичной картиной децентрализации кровообращения, которая возникает вследствие энергетического истощения сердца и паралича прекапиллярных сфинктеров.

Клиническая картина шока характеризуется следующей симптоматикой:


  • Кома II – III степени как результат нарушения мозговой перфузии.
  • Кожные покровы бледные и цианотичные, холодные на ощупь, температура тела ниже 36 °С, разница центральной и периферической температур более 10 °С.
  • Сердечная недостаточность по левожелудочковому, правожелудочковому типу или смешанная.
  • Снижение систолического АД до 30-50 мм Hg и диастолического до нуля, пульс определяется только на сонной артерии. Возможная левожелудочковая недостаточность в этом случае варьирует от незначительной (интерстициальный отек легких) до выраженной (альвеоло-трахеобронхиальный отек).
  • Частота сердечных сокращений увеличивается в два раза, индекс Альговера повышается в 4-6 раз, индекс циркуляции снижается.
  • ЦВД повышается как следствие правожелудочковой недостаточности – выше 15 см Н2О.
  • Тахипноэ на 100% выше нормы, возможно развитие «шокового легкого».
  • Артериовенозная разница по кислороду снижается, что является следствием микроциркуляторной блокады.
  • Анурия. При гипотонии более 5 ч возможно развитие «шоковой почки».
  • ДВС-синдром II стадии, тромбоцитопения как следствие этого синдрома.
  • Лейкоцитоз выше 15 тыс. со сдвигом «влево».
  • Лейкопения ниже 3 тыс.

Лечение токсикоза при острой кишечной инфекции в зависимости от степени тяжести


Признаки

I степень

II степень

III степень

1

2

3

4

Изменения ЦНС

Иритативно-сопорозное нарушение сознания

Кома I – II ст., судороги

Кома II – III ст. Серия судорожных припадков, отсутствие эффекта от повторного введения противосудорожных средств

Кожа и слизистые оболочки

Бледная, акроцианоз, пепельно-цианотичная окраска губ и ногтевых лож

Бледная, «мраморная», цианоз слизистых оболочек и ногтевых лож

Cepo-цианотичная, «мраморность», синдром «белого пятна»

Температура тела

Гипертермия до 39-39,5 °С; соотношение кожной и ректальной температуры в норме

Гипертермия до 40°С ; уменьшается разница между кожной и ректальной температурой

Неуправляемая гипертермия или чаще гипотермия

Пульс

Умеренная тахикардия

Тахикардия

Относительная брадикардия

АД

Повышено за счет систолического

Понижено, но систолическое выше 70 мм. рт. ст.

Понижено, систолическое ниже 70 мм. рт. ст.

ЧД

Тахипноэ

Тахипноэ

Брадипноэ, патологические типы дыхания

| Живот

Парез кишечника 1 степени

Парез кишечника II степени

Парез кишечника III степени

Печень и селезенка

В пределах нормы или увеличены незначительно

Увеличены

Увеличены


1

2

3

4

Диурез

Олигоурия

Олигоанурия

Анурия, ГУС

КЩС

РН в норме BE не ниже 7 ммоль/л, латентный ацидоз

РН – 7,25 BE – 11 ммоль/л, смешанный ацидоз

РН – 7,08-7,14 BE ниже 11 ммоль/л, декомпенсированный смешанный ацидоз

ДВС

I ст. – гиперкоагуляция

II ст. – появление экхимозов на слизистых, коже, рвота кофейной гущей

III ст. – гипокоагуляция, паренхиматозные кровотечения

Лечение больных с токсикозом I степени:

Спазмолитические препараты: раствор 2% папаверина – 0,1 мл/год жизни, или раствор 2% но-шпы – 0,1 мл/год жизни, или раствор 2,4% эуфиллина 2-3 мг/кг массы тела, или р-р 0,5% дибазола – 0,2 мл/год жизни в/м или в/в.

Литическая смесь: раствор 50% анальгина – 0,1 мл/год жизни + раствор 2,5% пипольфена 2-4 мг/кг массы тела в одном шприце в/м.

Инфузионная детоксикационная терапия в объеме физиологической потребности.

Лечение больных с токсикозом II степени:

Литическая смесь: раствор 50% анальгина – 0,1 мл/год жизни + раствор 2,5% пипольфена 2-4 мг/кг массы тела в одном шприце в/м или в/в.

Раствор 0,25% дроперидола – 0,1 мл/кг массы тела в/м.

Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей.


Оксигенотерапия.

При наличии судорог: диазепам (реланиум) 0,05-0,1 мл/кг массы тела в/м или в/в + фуросемид (лазикс) 1-2 мг/кг массы тела в/м или в/в.

При стойком нарушении сознания, угрозе развития отека головного мозга: преднизолон 3-5 мг/кг массы тела в/в или в/м или дексаметазон 0,5-1 мг/кг массы тела в/в.

Инфузионная терапия в объеме 1/2 – 2/3 физиологической потребности в жидкости.

Антибактериальная терапия.

Лечение больных с токсикозом III степени:

Лечение токсикоза при острой кишечной инфекции в этом случае требует перевода в реанимационное отделение.

Оксигенотерапия увлажненным кислородом постоянно.

Стабилизация АД при помощи адреномиметиков (допамина). Одна ампула содержит 5 мл 4% раствора допамина, ее разводят в 20 мл физиологического раствора (или реополиглюкина, или 5-10% раствора глюкозы). Раствор вводят в/в со стартовой скоростью 2-4 мкг/кг/мин; через 10-15 минут под контролем АД переводят на медленное капельное введение препарата.

Дексаметазон или преднизолон – расчет по преднизолону: не менее 10-20 мг/кг массы тела в/в.

Инфузионная терапия из расчета не более 1/2 физиологической потребности. Контроль – уровень ЦВД, диурез. Стартовым раствором может быть реополиглюкин, или 10% альбумин, или концентрированная плазма.

Коррекция электролитных и кислотно-щелочных нарушений.

После ликвидации гиповолемии и гипотонии могут использоваться диуретики.

Антибактериальная терапия.

Инфекционный токсикоз у детей


Наиболее частой инфекционной патологией детей грудного и младшего возраста являются острые респираторные и кишечные заболевания. Тяжесть состояния больных при этом может быть обусловлена рядом таких синдромов, как кишечный эксикоз, инфекционный токсикоз, острая дыхательная недостаточность, токсико-дистрофический синдром, реже — синдром Рейе и другие. Своевременно и адекватно проведенная интенсивная терапия этих синдромов играет основную роль в судьбе больного ребенка.

Причины возникновения инфекционного токсикоза

Инфекционный токсикоз может быть следствием многих инфекционных заболеваний, относящихся к острым кишечным и респираторным болезням или их сочетаниям. Образное выражение Левескье характеризует инфекционный токсикоз у детей, как: «Токсикоз — без эксикоза». Действительно, клинические наблюдения показывают, что, несмотря на рвоту и жидкий стул, которые обычно имеют место у больных, патолологические потери относительно не велики и не вызывают развитие выраженных признаков эксикоза.

Патогенез инфекционного токсикоза

Основным звеном патогенеза инфекционного токсикоза является симпатоадреналовый криз, что вытекает из результатов исследований и клинической картины. Необходимо различать энцефалическую форму инфекционного токсикоза и синдром Сутрели-Кишша (пароксизмальную тахикардию), которые при несвоевременном лечении могут осложниться отеком мозга, кардиогенным шоком, острой почечной недостаточностью или ДВС — синдромом.


Реализация высокой симпато-адреналовой активности при инфекционном токсикозе идет с нарушением соотношений циклических нуклеотидов и простагландинов и стимуляцией альфа-адренорецепторов. Клинически это проявляется повышением среднего и перфузионного артериального давления, резкой тахикардией на фоне снижения ударного обьема сердца с одновременным повышением общего периферического сопротивления. Такой вариант кровообращения невыгоден в смысле энергетических затрат. Он ведет к острой сердечной недостаточности и синдрому «малого выброса». Повышение среднего артериального давления и общего периферического сопротивления приводят к увеличению перфузионного давления в капиллярах и вместе с имеющейся у больных гипокапнией, гипернатриемией и метаболическим ацидозом вызывают нарушение мозгового кровообращения и поражение ЦНС вплоть до отека мозга. Поэтому неврологические расстройства являются ведущими в клинике инфекционного токсикоза.

Определение активности мембранных и цитоплазматических ферментов у детей с ИТ показывает наличие гипоксии и активации перекисного окисления липидов, как мембранодеструктивного фактора. Об этом свидетельствуют нарастание в плазме уровней малонового диальдегида и аспартаттранспептидазы, что указывает на массивный цитолиз.

Высокий уровень гаммаглютаматтрансферазы связан с накоплением большого количества азотсодержащих продуктов в условиях «энергетического голода». Об энергетическом дефиците в миокарде свидетельствует низкий уровень креатининфосфокиназ. Вероятно, по этой причине у больных с инфекционным токсикозом нередко развивается острая сердечная недостаточность или кардиогенный шок.


Симптомы инфекционного токсикоза

У большинства больных заболевание начинается бурно и неожиданно с подъема температуры до 39-40оС, рвоты, беспокойства, жидкого стула 3 — 4раза в сутки. Лишь в 11% наблюдений родители отмечают, что накануне госпитализации ребенок был вял, плохо ел, вздрагивал во сне. У каждого второго ребенка имели место клонико-тонические судороги, причем у трети из них судороги или их эквиваленты начинались еще дома.

У маленьких детей с инфекционным токсикозом обычно наблюдается выбухание или даже пульсация большого родничка. Это позволяет отличать инфекционный токсикоз у детей от кишечного эксикоза, при котором большой родничок всегда западает. У всех больных отмечается гипертермия, тахикардия до 180 — 230 уд/ мин, тахипноэ (60 — 100 в минуту), гиперемия лица и акроцианоз, сниженный диурез и повышение артериального давления. Неврологические расстройства проявляются негативизмом, резким беспокойством, монотонным криком и гиперкинезами, в 41% наблюдений отмечается сопор. У всех больных отмечается повышение сухожильных рефлексов и тонуса конечностей. В 43% наблюдается ригидность затылочных мышц и в 38% — сходящееся косоглазие.

Диагностика инфекционного токсикоза


Лабораторная характеристика инфекционного токсикоза отражает состояние гемоконцетрации с повышением уровней натрия, общего белка, гемоглобина и гематокрита, что связано с гипертермией и одышкой. Примерно у 30% пациентов наблюдается повышение мочевины до 12-17 ммоль/л. Изменения кислотно-основного состояния проявляются декомпенсированным метаболическим ацидозом и компенсаторной гипокапнией.

Лечение инфекционного токсикоза у детей

Интенсивная терапия.

Основные задачи интенсивной патогенетической терапии инфекционного токсикоза включают:

  • Купирование судорог и восстановление адекватного дыхания,
  • Блокада симпато-адреналовой активности для ликвидации вазоконстрикции, снижения АД, ОПС и тахикардии.
  • Коррекция гомеостаза и энергообеспечение.
  • Профилактика и лечение возможных осложнений: отека мозга, острой сердечной недостаточности, нарушения функции почек

Средства лечения инфекционного токсикоза

Судороги можно купировать внутривенным введением седуксена (0,4-0,5 мг/кг) с пипольфеном (1,0-1,5 мг/кг) или воспользоваться другими антиконвульсивными средствами. При повторяющихся судорогах показана диагностическая люмбальная пункция для исключения нейроинфекции. Отсутствие в ликворе патологического цитоза и повышенного содержания белка позволяет исключить нейроинфекцию.

Основным методом снижения симпато-адреналовой активности при не осложненных формах инфекционного токсикоза у детей раннего возраста мы считаем ганглионарную блокаду пентамином из расчета 5 мг/кг массы тела или любым другим ганглиоблокатором короткого действия. При параксизмальной тахикардии (синдром Сутрели-Кишша) интенсивную терапию дополняют применением неселективного бета-адреноблокатора или антагонистов кальция — анаприлина или изоптина. Благодаря их действию блокируется влияние катехоламинов на адренорецепторы. Кроме того, в терапии используются кортикостероидные гормоны коротким курсом (преднизолон в дозе 3-5 мг/кг). Периферическая циркуляция поддерживается добавлением в раствор глюкозы трентала или препаратов ксантинового ряда: компламина, теоникола и др. Клинический эффект терапии проявляется уменьшением одышки, тахикардии, снижением температуры, нормализацией артериального давления, увеличением диуреза и улучшением цвета кожных покровов.

Патофизиологической основой клинического улучшения является снижение уровня простагландинов и циклических нуклеотидов в плазме, ликвидация вазоконстрикции и нормализация показателей гемодинамики.

Учитывая исходную гипернатриемию и склонность к отеку мозга, необходимо строго ограничивать введение натрия. Инфузионная терапия на первом этапе включает только растворы глюкозы и реополиглюкина. Обычно в течение первых суток больные в среднем получают 170 мл/кг жидкости, из которых 80 мл/кг вводится внутривенно.

В случаях, когда инфекционный токсикоз осложняется отеком мозга, кроме указанных выше мероприятий, необходимо проводить искусственную вентиляцию легких в режиме умеренной гипервентиляции (рСО2 — 32-33 мм рт. ст.). Важно своевременно перевести ребенка на ИВЛ и быстро купировать отек мозга. Тогда у подавляющего большинства детей можно ожидать полного восстановления функций головного мозга. Показанием к прекращению ИВЛ служат: адекватное самостоятельное дыхание через интубационную трубку, отсутствие судорог, восстановление сознания и рефлексов. В реабилитационном периоде дети, перенесшие отек мозга, должны длительно получать восстановительную лекарственную терапию и массаж под контролем невропатолога.

Относительная суточная потребность в жидкости у детей:

Возраст Количество жидкости (мл/кг в сутки)

10 дней 120 – 150

3 месяца 140 – 160

6 месяцев 130 – 150

1 год 120 – 135

4 года 100 – 110

10 лет 70 – 85

Подростковый период 35 – 40

Высокие потребности в жидкости у детей раннего возраста связаны с большими потерями, обусловленными:

  • большей поверхностью тела на 1 кг массы (у новорожденного на 1 кг приходится 0,07 м2, а у взрослого – 0,02 м2 поверхности тела) и большим испарением с кожи;
  • большей частотой дыхания (40 – 60 вдохов/выдохов в мин у детей первого года жизни и 16 – 18 – у взрослых) и большим испарением из легких;
  • низкой концентрационной функцией и большей фильтрацией в почках, связанной у детей первых месяцев жизни со сниженной чувствительностью канальцев почек к действию антидиуретического гормона.

У детей раннего возраста дефицит воды (обезвоживание) протекает тяжелее, чем у детей старшего возраста и взрослых. Дети этого возраста более чувствительны к потере объема циркулирующей крови из-за ограниченных возможностей централизации кровотока, увеличения синтеза гормонов, из-за больших потребностей в кислороде и энергии на килограмм массы тела.

Снижена способность к сбережению электролитов при рвоте и диарее, поэтому обезвоживание нередко осложнено электролитными нарушениями. Кислотно-основное состояние (КОС) неустойчиво, легко возникает его смещение в сторону ацидоза (при гипоксии, токсикозе) или алкалоза (при обильных рвотах, тахипноэ).

Для детей (особенно находящихся на искусственном вскармливании, имеющих экссудативный или лимфатико-гипопластический диатез, дистрофию) при диарее характерна склонность к развитию дисбактериозов с дефицитом бифидофлоры и усиленным размножением условно-патогенных комменсалов кишечника с образованием ими большого количества токсических веществ (аммиака, индола, скатола, сероводорода и др.).

Токсикоз при кишечных инфекциях у детей во многом зависит от тяжести и типа обезвоживания, но связан и с непосредственным действием токсинов на кишечный эпителий, печень, эндотелий сосудов, мозг, периферические отделы нейронов. При токсикозе на фоне кишечных инфекций у детей неврологические расстройства (беспокойство, капризность, отказ от еды) вследствие быстрого действия токсинов на ЦНС появляются еще до развития признаков обезвоживания. Ирритативные признаки быстро сменяются сопорозным состоянием – появляются вялость, заторможенность, ребенок теряет интерес к окружающему. Позже могут развиться сопор, летаргия, коматозное состояние.

Токсикоз при кишечных инфекциях проявляется рядом синдромов:

  • признаками инфекционного воспаления;
  • синдромом неврологических нарушений;
  • синдромом периферической сосудистой недостаточности.

Довольно быстро нарушаются функции внутренних органов: печени, сердечно-сосудистой системы.

Симптомы кишечных инфекций

Инкубационный период от нескольких часов до 7 дней. Проявления болезни и ее течение зависят как от этиологии, массивности инфицирования, так и возраста ребенка, преморбидного фона. При домашнем инфицировании начало болезни обычно постепенное. При вспышках ОКИ, особенно при госпитальном инфицировании, – бурное, с быстрым развитием диарейного синдрома, токсикоза и обезвоживания.

Характер диспептических явлений в значительной степени определяется локализацией патологического процесса в пищеварительном тракте и характеризуется у детей раннего возраста рядом синдромов. Для гастритического синдрома характерны срыгивания, рвоты, беспокойство – эквивалент жалоб на боли в животе.

Энтеритический синдром проявляется обильным, частым стулом без патологических примесей или с небольшой примесью слизи, перемешанной с каловыми массами; метеоризмом, вздутием живота, урчанием по ходу петель тонкой кишки. У детей первых месяцев жизни при энтерите в кале появляются белые комочки, напоминающие творог и представляющие собой мыла жирных кислот. В копрограмме при энтерите увеличено количество внеклеточного крахмала, нейтрального жира, мыл, кристаллов жирных кислот.

Политический синдром проявляется учащенным, необильным стулом с примесью зелени и слизи в виде комков и тяжей, а иногда и крови. Схваткообразные боли в нижней части живота, чаще в левой подвздошной области, где нередко пальпируют болезненную урчащую сигмовидную кишку. У детей раннего возраста тенезмы (ложные, болезненные позывы на дефекацию, не приносящие облегчения больному) обычно не наблюдаются.

Эквивалентами тенезмов могут быть приступы беспокойства, крика, натуживания, плача, перебирания (сучения) ножками, покраснения лица во время дефекации. В копрограмме при колите выявляют большое количество слизи, лейкоцитов, иногда эритроцитов. Политический синдром типичен для дизентерии.

У детей раннего возраста чаще поражено несколько отделов пищеварительного тракта и характерно сочетание нескольких клинических синдромов. При ротавирусной инфекции, эшерихиозах, токсикоинфекциях заболевание протекает чаще по типу гастроэнтерита. При сальмонеллезах, дизентерии – по типу гастроэнтероколита.

Развитие эксикоза

Характерной особенностью ОКИ у детей раннего возраста является быстрое развитие эксикоза и раннее появление симптомов токсикоза. Степень тяжести заболевания определяют по выраженности обезвоживания и токсикоза.

Диагноз базируется:

  • на правильном сборе анамнеза заболевания;
  • эпидемиологических данных;
  • клинико-лабораторных исследованиях (копрограмма, общий анализ крови);
  • бактериологических исследованиях (посев фекалий во всех случаях, при лихорадке более 3 дней – посев крови).

Лечение проводят на дому или стационарно.

Показания для госпитализации:

  • все тяжелые и среднетяжелые формы;
  • любые формы ОКЗ у резко ослабленных детей или отягощенных сопутствующими заболеваниями;
  • эпидемиологические.

Основные принципы лечения детей с острой кишечной инфекцией:

  • регидратация – быстрое возмещение потерь жидкости и электролитов для ликвидации дегидратации и ацидоза;
  • реалиментация – обеспечение физиологических потребностей и наиболее раннее назначение рационального питания для предупреждения развития вторичной гипотрофии;
  • симптоматическая терапия – компенсация нарушенных функций кишечника;
  • этиотропное лечение – подавление возбудителя инфекции.

Неотложная доврачебная помощь при основных патологических состояниях и заболеваниях у детей.

Источник: www.medmoon.ru

Токсикоз развивается у детей (особенно раннего возраста) довольно

часто и при самых различных заболеваниях. Под токсикозом у детей следует

понимать неспецифическую реакцию на инфекционный агент, в основе которой

лежит генерализованное поражение терминального сосудистого русла с нару-

шением водно-электролитного, энергетического баланса и кислотно-основно-

го состояния. а также неврологическими расстройствами. Развивается ток-

сикоз после непродолжительного продромального периода.

В течении токсикоза различают два периода. Период генерализованной

реакции имеет различные варианты течения: а) нейротоксикоз (токсикоз с

энцефаллическим синдромом, токсическая энцефалопатия); б) токсикоз с ин-

тестинальным синдромом (кишечный токсикоз, токсикоз с обезвоживанием);

в) гипермотильный токсикоз Кишша; г) токсикоз с острой надпочечниковой

недостаточностью (молниеносная форма токсикоза; синдром Уотерхауса —

Фридериксена). Период локализации патологического процесса характеризу-

ется следующими вариантами: а) токсикоз с печеночной недостаточностью

(синдром Рея); о) токсикоз с острой почечной недостаточностью (синдром

гассера, гемолитико-уремический синдром); в) токсикосептическое состоя-

ние.

Факторами риска возникновения токсикоза у детей являются неблагопо-

лучный акушерский анамнез матери, родовая травма или асфиксия, наличие

врожденных и наследственных заболеваний ЦНС. обмена веществ (мкуовисци-

доз. целиакия и др.). предшествующая вакцинация, перенесенная инфекция.

В период генерализованной реакции неврологические расстройства доминиру-

ют в картине токсикоза, периоды возбуждения чередуются с состоянием "не-

естественного сна", имеются признаки симпатикотонии и возникает водная

утрата сознания с развитием коматозного состояния, возможны судороги. Со

стороны сердечно-сосудистой системы преобладают нарушения периферическо-

го кровотока, отмечаются мраморность кожного рисунка, 6ледность, цианоз,

снижение АД и диуреза. тахикардия тоны сердца громкие, хлопающие, возмо-

жен отечный синдром. Нарушения дыхательной системы занчительно усугубля-

ют прогноз. Характерен гипервентиляционный синдром, дыхание становится

глубоким. частым с одинаковым соотношением фаз вдоха и выдоха, хрипов

нет. Дисфункция желудочно-кишечного тракта при токсикозах проявляется

анорексией"рвотой, поносом, запором, парезом кишечника. Поражение печени

и почек при токсикозе характерно и постоянно. Непременными компонентами

клинической картины токсикоза являются патология водно-электролитного

обмена отклонения в кислотно-основном состоянии. Геморрагический синдром

выражен в различной степени: от единичных петехий на коже и слизистых

оболочках до профузного кровотечения "свидетельствующего о диссеминиро-

ванном внутрисосудистом свертывании.

Госпитализация при умеренной выраженности токсикозе возможна в сома-

тическое или инфекционное отделение, при более тяжелых проявлениях — в

отделение реанимации и интенсивно терапии.

НЕЙРОТОКСИКОЗ (инфекционный токсикоз) возникает при сочетарных респи-

раторно-вирусных и вирусно-бактериальных инфекциях (грипп, парагрипп,

ОРВИ и др.). Чаще возникает у детей в возрасте до 3 лет, протекая у них

наиболее тяжело. Развитию нейротоксикоза способствует предшествующая ро-

довая травма, асфиксия. аллергизация. хроническая интоксикация и др.

Симптомы. Клиническая картина полиморфна: начало острое, бурное, ре-

бенок возбужден. затем наступает угнетение сознания вплоть до комы.

Иногда заболевание начинается рвотой, нередко повторной, не связанной с

приемом и характером пищи. При среднемозговой коме резко повышается то-

нус симпатичской нервной сстемы, температура тела поднимается в течение

несколькихчасов или сразу достигает высоких цифр (39-400. В этот период

отмечается напряжение болшего родничка, ригидность мышц шеи. а у более

старших детей симптомы Кернига и Брудзинского. Дыхание становится уча-

щенным, поверхностным и прерывистым. В ряде случаев преобладают сердеч-

но-сосудистые нарушения; отмечается тахикардия, артериальная гипертония

с малой пульсовой амплитудой. повышается проницаемость сосудистой стен-

ки. что способствует развитию отек мозга и легких, судорожного синдрома.

Если лечебные меры не приняты или малоэффективны, то развиваете шоковое

состояние: кожа приобретает сероватый оттенок, АД падает, тоны сердца

становятся глухими, тахикардия сменяется брадикардией, быстро наступает

парез кишечника и сфинктеров с непроизвольным мочеотделением и дефекаци-

ей, олигурия вплоть до анурии ("стволовая" кома). При более легких вари-

антах нейротоксикоза преобладает гипертермия или гипервентиляционный

синдром.

Неотложная помощь. Больному придают возвышенное положение, назначают

антибиотики широкого спектра действия и не менее двух одновременно, один

из них внутривенно: бензилпенициллин или полусинтетические пенициллины в

дозе 250000-300000 ЕД/кг в комбинации с гентамиционном — 2-3 мг/кг, це-

порином — 30-60 мг/кг, сукцинатом левомицетина — 25-35 мг/кг. При воз-

буждении вводят седуксен — 0,5% раствор внутримышечно или медленно внут-

ривенно в дозе 0,3-0,5 мг/кг (не более 10 мг на введение). Дегидратаци-

онный и противосудорожный эффект достигается применением 25% раствора

сульфата магния по 0,2 мл/кг внутримышечно, 3% раствора хлоралгидрата в

клизме (до 1 года — 10-20 мл, до 5 лет — 20-30 мл, старшим — 40-60 мл,

повторять по показаниям 2-3 раза в сутки).

Для борьбы с гипертермией назначают антипиретические средства (50%

раствор анальгина — 0,1 мл на 1 год жизни внутримышечно), физические ме-

ры охлаждения (пузыри со льдом к голове, паховой области, обдувание вен-

тилятором, обтирание смесью спирта. воды и столового уксуса).

При сердечной недостаточности и тахикардии вводят строфантин (разовые

дозы 0,05% раствора внутривенно: детям до 6 мес — 0,05-0,1 мл, 1 — 3 лет

— 0,1-0,2 мл, 4-7 лет — 0,2-03 мл, старше 7 лет — 0,3-0,4 мл, можно пов-

торять 3 раза в сутки) или коргликон (разовые дозы 0,06% раствора: до 6

мес — 0,1 мл, 1-3 лет — 0,2-0,3 мл, 4-7 лет — 0,3-0,4 мл, старше 7 лет —

0,5-0,8 мл, вводить не более 2 раз в сутки на 10-20% растворе глюкозы).

Для уменьшения тонуса симпатической нервной системы в нейровегетатив-

ной блокады применяют литическую смесь: 1 мл 2,5% рствора аминазина и 1

мл 2,5% раствора пипольфена разводят до 10 мл 0,5% раствором новокаина

(для внутримышечного введения) или 5% раствором глюкозы (для внутривен-

ного), разовая доза смеси 0,1-0,15 мл кг, повторять до 4 раз в сутки по

показаниям (суточная доза аминазина и пипольфена не должна превышать 2

мг/кг).

При компенсированной стадии терапию начинают с назначения внутрь или

внутримышечно 2% раствора папеверина (0,15-2 мл) с 1% раствором дибазола

(0,1-0,5 мл), в среднем 1-2 мг на 1 год жизни. При отсутствии эффекта к

лечению добавляют внутрь оксибутират натрия (от 50 до 150 мгна 1 кг мас-

сы тела в сутки в 3-4 приема), внутримышечно 0,25% раствор дроперидола —

0,3 мл на 1 год жизни (при внутривенном введении это количество вводят в

20 мл 5-10% раствора глюкозы — разовая доза, не более 15 мг); 10% раст-

вор глюконата кальция: детям грудного возраста — 1-2 мл, старшим — до

5-10 мл внутривенно или внутримышечно.

При наличии шока и обезвоживания сразу вводят коллоидные растворы

(плазма, альбумин, желатиноль) из расчета 20 мг/кг внутривенно до восс-

тановления диуреза; регидратационную терапию продолжают преимущественно

в соотношении 2:1 из расчета не менее 3/4 суточной потреоности жидкости

в течение 24 ч. В случаях стойкой артериальной гипотонии вводят 1% раст-

вор мезатона по 0,5-1 мл на 150-200 мл 10% раствора глюкозы (вначале

частыми каплями до 40-60 капель в 1 мин, затем более редкими под контро-

лем АД).

Сразу после восстановления диуреза начинают дегидратационную терапию

(концентрированная плазмаб 10-15% раствор альбумина — 510 мл/кг, лазикс

— 1-2 мг/кг; при недостаточной эффективности и нарастании признаков оте-

ка мозга вводят маннитол — 1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела в

виде 10-15-20% раствора для инфузии в изотоническом растворе натрия хло-

рида или в 5% растворе глюкозы) с целью уменьшения внутричерепного дав-

ления под контролем гематокрита и уровня электролитов.

Гепарин применяют в разовой дозе 100-200 ЕД/кг внутривенного ка-

пельно, можно повторять через 6-8 и под контролем времени свертывания.

Для улучшения микроциркуляции применяют реополиглюкин — 10-20 мл/кг.

Показано также назначение гормональных препаратов (преднизолон из

расчета 1-2 мг/кг), при декомпенсированном метаболическом ацидозе — 4%

гидрокарбоната натрия из расчета: количество раствора (мл) — BE Х масса

тела (кг): 5. При тяжелой коме показаны ганглиоблокаторы, для детей до 1

года — пентамин (2-4 мг/кг), бензогенсоний (1-2 мг/кг), для детей до 3

лет — пентамин (1-2 мг/к8), бензогексоний (0,51 мг/кг), при некупирую-

щихся судорогах добавляют гексенал: ректально 10% раствор (0,5 мл/кг),

внутримышечно — 5% раствор (0,5 мл/кг), внутривенно — 0,5-1% раствор (не

более 15 мг/кг, очень медленно), предварительно лучше ввести 0,1% раст-

вор глюконата кальция.

ТОКСИКОЗ С ИНТЕНСТИНАЛЬНЫМ СИНДРОМОМ (кишечный токсикоз с обезвожива-

нием). Наиболее часто встречающаяся форма токсикоза, особенно у детей

первых месяцев жизни. Характеризуются резкой потерей жидкости и солей с

рвотой и жидким стулом. Осооенно тяжело протекает и быстро развивается

кишечный токсикоз при сопутствующих хронических заболеваниях желудоч-

но-кишечного тракта и дефектах вскармливания. Наиболее часто кишечный

токсикоз с эксикозом развивается при кишечных (вирусных, вирусно-бакте-

риальных) инфекциях. у новорожденных — при наследственных болезнях обме-

на веществ, непереносимости углеводов, почечно-канальцевом ацидозе и др.

Симптомы. Течение кишечного токсикоза характеризуется последова-

тельной сменой ряда патологических синдромов. Вначале превалируют симп-

томы дисфункции желудочно-кишечного тракта, частая рвота и понос. Забо-

левание прогрессирует постепенно. По мере нарушения водноэлектролитного

обмена нарастают симптомы обезвоживания и поражения ЦНС. Течение кишеч-

ного токсикоза можно разделить на две фазы: гиперкинетическую и сопороз-

но-адинамическую. Первая гиперкинетическая фаза характеризуется призна-

ками нарушения функции желудочно-кишечного тракта (жидкий стул, рвота).

Рвота — один из первых и наиболее постоянных симптомов кишечного токси-

коза. Почти одновременно с рвотой появляется понос. На этом фоне отмеча-

ется сухость слизистых оболочек, жажда, снижаются ту prop тканей. масса

тела. Постепенно нарастают неврологические симптомы: вялость, 6езразли-

чие, сознание затемнено. устремленный или блуждающий взгляд. редкое ми-

гание. движения медленные. При выводе из такого состояния дети вздраги-

вают, кричат. а если их оставляют в покое, немедленно впадают в сопор.

06 участии ЦНС свидетельствуют своеобразное изменение моторики и опреде-

ления позы ребенка — поза "фехтовальщика".

Вторая фаза токсикоза — сопорозно-адинамическая. Глаза и родничок за-

падают, заостряются черты лица, кожа бледная. легко собирается в складки

и медленно расправляется, конечности холодные, пульс частый. малого на-

полнения. дыхание частое. глубокое. температура тела высокая. развивает-

ся олигурия или анурия. Почти всегда развивается синдром гипокалиемии

(гипотония. сердечная недостаточность. парез кишечника и др.) Нарушается

сознание. наступают сопор. иногда кома. судороги. В зависимости от ха-

рактера водно-электролитных нарушений различают гипертоническую (вододе-

фицитную, внутриклеточную), гипотоническую (соледефицитную, внеклеточ-

ную) или изотоническую дегидратациюю

Неотложная помощь. Восстановление объема циркулирующей крони (влива-

ние кровезаменителей, солевых растворов и 5% глюкозы). Величина дефицита

жидкости определяется клиническими признаками: при наличии жажды дефицит

жидкости равен 1-1,5% массы тела, появление тахикардии и сухости слизис-

тых оболочек указывает на дефицит жидкости 5-8% массы тела, потеря более

10% жидкости проявляется сухой со сниженным тургором кожей, запавшими

глазами и родничком, резкой тахикардией, олигурией. лихорадкой, а также

признаками нарушения кровообращения (пятнистость и цианоз кожи. похоло-

дание конечностей, спутанность сознания, апатия) и лабораторными данны-

ми. Расчет вводимой жидкости можно производить по табл. 20.

Расчет жидкости можно проводить по методу, предложенному Ю. Е.

Вельтищевым (дефицит воды, составляющий 5-8-10-15% массы тела + продол-

жающиеся патологические потери + суточная потребность ребенка в жидкости

30 мл/кг). Для восполнения потерь с перспирацией вводят еще 30 мл/кг.

При гипертермии назначают еще 10 мл/кг (новорожденным 12,5 мл/кг) на

каждый градус температуры тела выше 37С. При наличии рвоты и поноса до-

бавляют еще 20 мл/кг. Для сохранения диуреза при олигурии вводят еще 30

мл/кг. При изотонической и соледефицитной дегидратации расчет потребнос-

ти в воде (в мл) основывается на величине гематокритного показателя

(Ht).

Все количество жидкости вливают в течение 24 ч. При этом в первые 8 и

ликвидируется дефицит жидкости и электролитов и дополнительно вводится

1/3 суточной потребности воды. Затем в течение 16 и вводят остальное ко-

личество (если в этом есть необходимость) или переходят на прием жидкос-

ти внутрь. Повышение температуры и токсикоз не являются противопоказани-

ем к вливанию крови, плазмыб альбумина (15-20 мл/кг) 11 /3 общего коли-

чества жидкости должна быть в виде коллоидных растворов, остальная часть

— в виде глюкозо-солевых растворов. С целью предупреждения побочных ре-

акций назначают антигистаминные препараты (димедрол — 0,2-1,5 мл 1%

раствора, пипольфен -), 2-1 мл 2,5% раствора), препараты кальция. Соот-

ношение глюкозы и солей определяется видом обезвоживания: 4:1 — при во-

додефицитной, 2:1 — при солецифитной, 1:1 — при изотонической дегидрата-

ции. Для коррекции ацидоза используют 4% раствор гидрокарбоната натрия,

при отсутствии лабораторных данных гидрокарбонат натрия назначают в дозе

5-7 мл 5% раствора на 1 кг массы тела; при определении BE: 4-5% раствор

(в мл) — BE Х масса (в кг): 5. Во все растворы добавляют калий (исключе-

ние — наличие олигурии); общая суточная доза калиядолжна быть не более

120 мг (кг х сут), скорость введения не превышает 30 капель в 1 мин при

концентрации не больше 1,1%.

При кишечном токсикозе назначают также гидрокортизон (510 мг/кг),

преднизолон (1-2 мг/кг), ДОКСА (0,1 мг/кг); в первые часы примерно по-

ловну суточной дозы гормонов вводят внутривенно. По показаниям применяют

сердечные средства: строфантин в разовых дозах 0,05% раствора внутривен-

но детям до 6 мес — 0,05-0,1 мл, 1-3 лет — 0,1-0,2 мл, 4-7 лет — 0,2-0,3

мл, старше 7 лет — 0,3-0,4 мл, можно повторять 3-4 раза в сутки; коргли-

кон в разовых дозах 0,06% раствора детям 1-6 мес — 0,1 мл, 1-3 года —

0,2-0,3 мл, 4-7 лет — 0,3-0,4 мл, старше 7 лет — 0,5-0,8 мл, вводить не

более 2 раз в сутки на 10-20% растворе глюкозы.

Большое место при лечении кишечных токсикозов отводится антибиотико-

терапии "гентамицин — 1-3 мг/кг. канамицин — 15-20 мг/кг, мономицин

10-25 мг/кг), витаминам. Симптоматическая терапия (по показаниям): про-

мывание кишечника 1% раствором хлорида натрия (динамическая непроходи-

мость), тепло на живот, массаж, масляные клизмы. клизмы из настоя ромаш-

ки с добавлением 2-3 капель настоя валерианы и 1 капли 0,1% раствора ат-

ропина и др.

В первые сутки калорийность питания покрывается за счет внутривенных

введений; на вторые — сцеженное грудное молоко по 30-40 мл 5 раз; если

рвоты нет и ребенок удерживает пищу, объем ее постепенно увеличивают

так, что к 6-7-му дню он соответствовал возрастной норме. Если ребенок

на искусственном вскармливании, то исползуют кефир или кфир с рисовым

отваром.

Гипермотильный токсикоз Кишша. После 2-3-дневного продромального пе-

риода, протекающего как острое респираторное беспокойство, бессонница,

нарушается сознание, дыхание становится поверхностным, частым, кожа рез-

ко бледнеет, затем возникает цианоз, акроцианоз, родничок выбухает, ста-

новится напряженным, пульсирующим, живот вздут, пульс слабого наполне-

ния, олигурия (анурия), присоединяются рвота, жидкий стул. сменяющийся

запором. Если ребенка не удается вывести из этой стадии токсикоза, в

дальнейшем развивается сопорозное состояние. кожа отечная. тонус мышц

резко понижен. появляются вначале гиперкинезы. затем судороги. Нарастает

тахикардия, тоны сердца становятся глуше, на ЭКГ ишемические изменения

(смещение ниже изолинии сегмента ST с отрицательным зубцом Т в отведени-

ях V5,6 и вверх в отведениях VI, 2), тахикардия сменяется резчайшей бра-

дикардиейб АД резко снижается; при нарастающем отеке легких, увеличении

печени, ишемии миокарда возможен летальный исход.

Неотложная помощь. Немедленное введение сердечных гликозидов быстрого

действия с наименьшей кумуляцией: строфантин (дозы см. выше) в течение 1

— 2 сут, дозу насыщения делят на 3-6 равных частей и назначают с интер-

валом 8 ч. Можно вводить дигоксин в дозе насыщения 0,05 мг/кг (наполови-

ну дозы мжно ввести сразу, а оставшуюся дозу делят пополам и вводят с

интервалом 8-12 ч). Одновременно вводят лазикс — 1 мг/кг 1-3 раза в сут-

ки, эуфиллин (2,4% раствор внутривенно новорожденным 0,3 мл, детям 7-12

мес — 0,4 мл, 1-2 лет — 0,5 мл, 3-4 лет — I мл, 5-6 лет — 2 мл, 7-9 лет

— 3 мл, 10-14 лет — 5 мл). При падении АД вводят преднизолон — 1-2

мг/кг, показано введение гепарина — 100 ЕД/кг каждые 6 ч. Хороший эффект

оказывает поляризующая смесь: 10% раствор глюкозы — 10 мл/кг с добавле-

нием на каждые 100 мл 2 ЕД инсулина и4мл7,5% раствора хлорида калия. При

развивающемся отеке легких — ингаляция газовой смеси (пары 30-40% спир-

та, налитого в количестве 100 мл в увлажнитель или банку Боброва), вды-

хание антиформсилана в виде 10% раствора в течение 10-15 мин (эффект

наступает очень быстро). Оксигенотерапия. Необходимо отсасывать слизь и

пену из дыхательных путей. Для улучшения коронарного кровотока и реоло-

гических свойств крови назначают курантил — 0,1-1 мл 0,5% раствора внут-

ривенно. Остальные мероприятия аналогичны описанным в разделе "Нейроток-

сикоз". В тяжелых случаях переводят на искусственную вентиляцию легких.

ТОКСИКОЗ С ОСТРОЙ НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ (синдром Уотерхау-

са — Фридериксена) развивается чаше при менингококковом сепсисе (менин-

гококкемия).

Симптомы. Начинается токсикоз остро с подъема температуры до 39-40С,

общего беспокойства, резко выраженной бледности кожи. Вскоре на коже

нижней трети живота и нижних конечностей появляется полиморфная сыпь ти-

па экхимозов. в отдельных случаях сыпь сливается. Цвет пятен от розо-

во-красного до темно-вишнево-красного. На фоне синюшно-бледного цвета

кожи — множественные звездчатые элементы сыпи ("звездное небо"). Вскоре

беспокойство сменятся вялостью, адинамией, заторможенностью, развивается

сопор, переходящий в кому, при которой нередки тонические судороги. Осо-

бенностью данного вида токсикоза является ранняя декомпенсация кровооб-

ращения. Преобладает картина тяжелейшего коллапса: низкое и катастрофи-

чески падающее АД, тахикардия, нитевидный пульс. тоны сердца резко приг-

лушены, аритмия. Могут присоединиться кровавая рвота и кровоизлияния в

местах инъекций (тромбогеморрагический синдром). В течение короткого

времени расстраивается дыхание (аритмичное, поверхностное, учащенное, а

затем токсическое по типу Чейна — Стокса), нарушается диурез (олигурия.

анурия).

Неотложная помощь. Пенициллин (наиболее эффективна калиевая соль бен-

зилпенициллина) — 200000-500000 ЕД/(кг х сут) в 8-12 инъекциях (же-

латльно внутривенно) или другие антибиотики широкого спектра действия;

внутривенно струйно вводят гидрокортизон (10-25 мг/кг) и параллельно —

преднизолон (3-5 мг/кг) до подъема АД, а затем перехоодят на капельное

введение в половинной дозе. Одновременно внутримышечно вводят ДОКСА —

5-8 мг. Если лечение начато в период до 12ч с момента заболевания, внут-

ривенно вводят 3000-5000 ЕД гепарина и 5000-10000 ЕД фибринолизина на

одно введение 1 раз в сутки в течение 2-4 дней по контролем состояния

свертывающей системы крови.

Проводят дезинтоксикационную терапию: раствор Рингера или изотоничес-

кий раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы по 500-600 мл каждого,

гемодез — 100-300 мл, альбумин — 60-100 мл. Для предупреждения некроза

тканей показано введение трасилола (контрикала) от 1500 до 5000 ЕД; вво-

дят противосудорожные препараты (оксибутират натрия — 50-150 мг/кг с ин-

тералом 5 ч, препараты калия (4% раствор калия хлорида — 30-100 мл); для

понижения температуры тела применяют анальгин 50% раствор по 0,1 мл на 1

год жизни. не более 1 мл. Холод на крупные сосуды, печень и др. Позднее

показано введение плазмы, крови, гамма-глобулина, витаминов.

ТОКСИКОЗ С ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ (синдром Рея). Возникает преи-

мущественно у детей в возрасте до 3 лет. Этиологическим фактором являют-

ся вирусы (энтеровирусы, респираторные, ветряночный и др.).

Симптомы. Продромальный период (3-5 дней) протекает по типу ОРВИ, же-

лудочно-кишечной дисфункции или изолированной лихорадки. В начальной фа-

зе токсикоза наряду с возбудимостью или сонливостью отмечается неукроти-

мая обильная рвота фонтаном. Повышается тонус мышц вплоть до церебраци-

онной ригидности, появляются судороги, нарастает неврологическая симпто-

матика: спутанность сознания, атаксия, вялая реакция на свет, глубокое

частое дыхание. тонические судороги. Через несколько часов развивается

кома. Менингеальные симптомы отсутствуют даже вразгар заболевания. АД

нормальное или незначительно снижено. Постепенно нарастает тахикардия,

отмечается глухость тонов сердца. расширение границ сердца. Печень плот-

ная. болезненная. увеличенная, желтухи не бывает. Патогномоничен гемор-

рагический синдром (рвота кофейной гущей, гематурия, кровоточивость из

мест инъекций и др.), связанный с уменьшением протромбинового индекса

ниже 35% и гипофибриногенемией. Признаки почечной недостаточности (оли-

гурия, азотемия) наблюдается только в первые сутки заболевания. Темпера-

тура обычно повышается до 39-40С, но может быть и нормальной. В крови

отмечаются гипераммониемия от 100 до 1000 мг/100 мл. увеличенная актив-

ность аминотрансфераз до 250-500 ед., гипокалиемия, метаболический аци-

доз, нормальное содержание бибирубина, цепочной фосфатазы. При люм-

бальной пункции определяется повышение ликворного давления при неизме-

ненном составе цереброспинальной жидкости.

Неотложная помощь. Используется подход, изложенный в разделе "Токси-

коз с интестинальным синдромом" (см. выше). В состав переливаемой смеси

включает гемодез — 10 мл/кг, альбумин — 0,5 мл/кг, 10-20% раствор глюко-

зы. Ежедневно вводят кальциевую или магниевую соль глутаминовой кислоты

(1% раствор — 100-300 мл), хлорид кальция, витамины В1, В12, В15, кокар-

боксилазу (50-200 мг), аскорбиновую кислоту (150-500 мг), антибиотики

аминогликозидного ряда (гентамицин — 1-3 мг/кг, канамицин — 15-20 мг/кг.

мономицин — 10-25 мг/кг). Дозу преднизолона увеличивают до 5-10 мг/ (кг

х сут). Контрикал (трасилол) вводят до 10000 ЕД/сут. При токсической эн-

цефалопатии показаны обменные трансфузии крови 1,5 на 2 массы крови,

повторяют каждые 812чв зависимости от неврологических проявлений.

Маннйтол — 1-2 г/кр в течение 1 и каждые 4-6 и или 1,5-2 г/кг в течение

15 мин каждые 6 ч. При неэффективности лечения показана гемосорбция. Пи-

тание: в начальной фазе показана водно-чайная пауза на 6-8 ч, затем

дробное питание с ограничением белков и жиров. Проводится борьба с гиер-

термией, судорогами, сердечной недостаточностью (см. выше).

ТОКСИКОЗ С ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ (синдром Гассераб гемоли-

тико-уремический синдром). Характерна триада симптомов: острая приобре-

тенная внутрисосудистая гемолитическая анемия, тромбоцитопения и острая

почечная недостаточность. Причинами развития являются респираторно-ви-

русные заболевания, желудочнокишечные инфекции. вакцинация.

Симптомы. Появляются бледность, отечность в области носа, губ и век,

боль в животе, рвота, понос, желтушность. олигурия. тромбоцитопеническая

пурпура. Преобладают симптомы поражения почек: олигоанурия. протеинурия.

гематурия. цилиндрурия. Появляется церебрально-неврологическая симптома-

тика: судороги, сопор, кома, децеребрационная ригидность и гемипарезы.

Развивается геморрагический синдром — в виде петехиальных кровоизлия-

ний. носовых кровотечений. Нарушается функция сердечно-сосудистой систе-

мы: тахикардия, приглушенность тонов. систолический шум над верхушкой

сердца. экстрасистолия. АД вначале понижено. затем повышается. Стойкая

артериальная гиертония — прогностически неблагоприятный необратимый нек-

роз коры почек. Переход олигоануричской стадии в полиурическую не менее

опасен для больного, так как нарастают симптомы обезвоживания и электро-

литные нарушения. Появляется одышка, часто возникает пневмония, усилива-

ются симптомы гастроэнтерита. В крови — гиперкалиемия; нарастают увроень

общего билирубина, нормохромная анемия с микро — и макроцитозом, ретику-

лоцитоз, лейкоцитоз с резким сдвигом до мета — и промиелоцитов и даже

гемоцитобластов, реже лейкопения и эозинофилия, важный диагностический

признак — тромбоцитопения. Увеличивается содержание остаточного азота,

мочевины, креатина в крови.

Неотложная помощь. Инфузионная терапия определяется с учетом суточных

потерь. При нормальной температуре тела необходимо вводить жидкости до

15 мл/кг с добавлением количества, равного суточному диурезу и количест-

ву жидкости. потерянному с рвотой и поносом. При повышении температуры

на каждый градус приблавляют 5 мл/кг. В состав инфузионной жидкости вхо-

дят 5-10-20% раствор глюкозы (причем следует отметить, что чем больше

дигидратация. тем меньше концентрация раствора глюкозы), инсулин в дозе

1 ЕД на Юг глюкозы и 1/3 часть инфузионной жидкости должен составить

гидрокарбонат натрия или изотонический раствор хлорида натрия. В полиу-

рическую фазу раствор глюкозы вводят в равных количествах с изотоничес-

ким раствором хлорида натрия. Для увеличения почечного кровотока внутри-

венно вводят 2,4% раствор эуфиллина — 0,3-5 мл, 25% раствор маннитола из

расчета 0,5-1 г сухого вещества на 1 мг массы тела, причем соотношение

маннитола с глюкозой должно быть 1:3 до достижения диуреза 30-40 мл/ч.

Пр гиперкалиемии следует вводить 10% раствор глюконата кальция — 5-10

мл, периодически промывать жлудок и давать осмотические слабительные

(сульфат натрия). Для ликвидации метаболического ацидоза вводят 5% раст-

вор гидрокарбоната натрия — 3-8 мэкв/(кг х сут) (в 100мл5% раствора соды

содержится 60 мэкв натрия гидрокарбоната), промывают желудок и кишечник

щелочными растворами.

В период анурии показано полное исключение из пищи белков и увеличе-

ние количества углеводов. При повышенном содержании аммиака в крови вво-

дят 100-300 мл 1% раствора глутаминовой кислоты. Необходимы анаболичес-

кие препараты: нербол — 0,1 мг/ (кг х сут), ретаболил — 0,2-1 мл (0,1

мг/кг) 1 раз в 3 нед. внутримышечно. При выраженной анемии показаны пе-

реливание эритроцитной массы, витамин В12, фолиевая кислота.

При наличии геморрагического синдрома вводят гепарин — 100-150 ЕД/кг

3-4 раза в день, 5% раствор аскорбиновой кислоты — 200-400 мг, кокарбок-

силазу, 1% раствор никотиновой кислоты — 1 мл. Доза антибиотиков должна

составлять 1/3-1/4 обычной; показаны пенициллины (ампициллин, оксацил-

лин), макролиды (эритромицин — 5-8 мг/кг, олеандомицин — 10-15 мг/кг),

противопоказаны аминогликозиды, тетрациклины.

Показанием к проведению гем. одиализа и переводу в специализированный

почечной центр служит нарастание почечной недостаточности.

ТОКСИКО-СЕПТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ. Ведущая роль в развитии состояния при-

надлежит стафилококку, который проникает через дыхательные энтеральные

пути "через кожу и мочевыделительную систему. Характерно вовлечение в

патологический процесс многих органов и систем. Удетей первых месяцев

жизни развивается остеомиелит. Признаки поражения нервной системы появ-

ляются в терминальной стадии; отмечается нарастающее угненетие ЦНС, раз-

вивается сопорозное состояние с последующей длительной астенизацией. Ли-

хорадка длительная и волнообразная. Преобладают изменения со стороны ве-

гетативной нервной системы в период обострения. Кожа обычно бледная, не-

редко землисто-сероватого цвета. отмечается фурункулез, увеличены лимфа-

тические узлы. Отмечаются изменения в легких: формируются полости, воз-

никает плеврит. нарастает дыхатльная недостаточность. При поражении же-

лудочнокишечного тракта симптоматика вариабельна — от диспептичееких

проявлений до тяжелого язвенно-некротического геморрагического энтероко-

лита и пареза кишечника. Метаоолические расстройства проявляются вододе-

фицитным обезвоживанием, дефицитом калия, гипоксией. Длительное течение

процесса приводит к гипотрофии и общей дистрофии.

Неотложную помощь определяется преобладанием нейротоксикоза или ток-

сикоза с интестинальным синдромом (см. выше). Производятся коррекция

расстройств гемодинамики, восполнение объема циркулирующей крови, кор-

рекция метаболических сдвигов, проводится антибактериальная и антикоагу-

лянтная терапия. При стафилококковой инфекции назначают натриевую соль

пенициллина в дозе 500000-1000000 ЕД/(кг х сут), полусинтетические пени-

циллины (ампициллин, оксациллин), цефалоспорины и антистафилококковую

сыворотку.

Источник: medinfo.social

Это заболевание условно делят на три периода (фазы), для каждого из которых характерны определённые признаки:

  • продромальный,
  • разгар,
  • восстановительный.

Для первых двух-трёх дней продромального периода характерны симптомы, схожие с признаками ОРВИ. Только потом начинают проявляться расстройства неврологического характера:

  • чередование сомнолентности и возбуждения;
  • двигательное беспокойство;
  • непроизвольное подёргивание мышц (гиперкинез);
  • шунто-диффузионная дыхательная недостаточность;
  • нарушение перистальтики кишечника;
  • бледность, синюшный оттенок губ и ногтей;
  • поверхностное учащённое дыхание.

При физикальном обследовании наблюдается:

  • жёсткое дыхание;
  • признаки дыхательной недостаточности (эмфиземы легких);
  • замедленное мочеобразование (олигурия);
  • вздутие живота;
  • пульс слабый при учащённом сердцебиении;
  • сердечные тона глухие.

Период разгара делится на две степени в зависимости от тяжести заболевания. Для первой характерно сокращение времени диастолы (расслабления сердечной мышцы). При этом уменьшения оттока крови не наблюдается. При 2 степени возникает гипосистолия, которая сопровождается:

  • артериальной гипотензией (значительным понижением АД);
  • учащением пульса при замедленном дыхании;
  • отёком лёгких;
  • увеличением печени;
  • коматозным состоянием.

Если не предпринять адекватные меры, в течение восьми-двенадцати часов из-за сокращения количества доставленного к сердечной мышце кислорода начинает развиваться гипоксия миокарда. Результатом этого заболевания становится отмирание его тканей и общая остановка сердца.

Диагностика коронарной недостаточности у ребёнка

Важную роль в распознавании недуга играет дифференциальная диагностика. Коронарную недостаточность дифференцируют со следующими самостоятельными заболеваниями:

  • острым перикардитом или миокардитом,
  • фиброэластозом,
  • сосудистой недостаточностью,
  • врождёнными пороками сердца,
  • мерцательной аритмией,
  • децентрализацией кровообращения.

Несмотря на значительные достижения, связанные с инструментальным диагностированием заболеваний, включая и коронарную недостаточность, физикальные методы не уступают своих позиций в важности распознавания недугов. Они включают:

  • визуальный осмотр пациента;
  • пальпацию (ощупывание определённых мест);
  • перкуссию (простукивание участков тела);
  • аускультацию (прослушивание ухом или с помощью фонендоскопа).

Именно с них начинается диагностическое обследование и устанавливается предварительный диагноз. На основании выводов, сделанных доктором при физическом осмотре, выбираются необходимые инструментальные и лабораторные исследования. Для установления точного диагноза используются такие инструментальные методы обследования:

  • электрокардиограмма,
  • рентгенография,
  • ЭХО-кардиография,
  • коронография,
  • поликардиография.

Источник: DetStrana.ru

Течение[править | править код]

Различают два периода в течении токсикоза:

  • Первый период — период генерализованной реакции. Он имеет различные варианты течения: токсикоз с энцефалическим синдромом, токсическую энцефалопатию нейротоксикоз, кишечный токсикоз, токсикоз с обезвоживанием (токсикоз с интестинальным синдромом), токсикоз Кишша (гипермотильный токсикоз), молниеносную форму токсикоза, синдром Уотерхауса-Фридериксена (токсикоз с острой надпочечниковой недостаточностью).
  • Второй период — период локализации патологического процесса — может быть охарактеризован следующими вариантами: синдромом Рея (токсикозом с печёночной недостаточностью), синдромом Гассера, гемолитико-уремическим синдромом (токсикозом с острой почечной недостаточностью) и токсикосептическим состоянием.

Во время генерализованной реакции в картине токсикоза доминируют неврологические расстройства, состояние «неестественного» сна чередуется с периодами возбуждения. С развитием коматозного состояния может возникать полная утрата сознания.

В сердечно-сосудистой системе будут преобладать нарушения периферического кровотока, «мраморность» кожи, тахикардия, громкие, хлопающие тоны сердца, снижение АД, диурез. Дисфункции желудочно-кишечного тракта при токсикозах проявляются рвотой, поносом, парезом кишечника, анорексией.

Поражение печени и почек при токсикозе характерно и постоянно. Непременными компонентами клинической картины токсикоза являются патология водно-электролитного обмена отклонения в кислотно-основном состоянии. Геморрагический синдром выражен в различной степени: от единичных петехий на коже и слизистых оболочках до профузного кровотечения, свидетельствующего о диссеминированном внутрисосудистом свёртывании.

Желудочно-кишечный тракт при токсикозе находится в состоянии кислотного поражения. Ярко выраженная рвота то и дело совершает позывы к уже пустому желудку, и он, не справляясь с избытком кислоты, подавляет функцию поджелудочной железы, а она угнетает выбросами желчный пузырь.

Виды токсикоза[править | править код]

  • Токсикоз с острой надпочечниковой недостаточностью (синдром Уотерхауса-Фридериксена): наиболее часто возникает при менингококкемии (менингококковом сепсисе). Первыми симптомами токсикоза является повышение температуры тела до 39-40 градусов по Цельсию, резко выраженной бледности кожи, состояния общего беспокойства. Цвет выступающих на коже пятен варьируется от розово-красного до темно-вишневого цвета. Сыпь в основном представлена множественными звездными элементами, что на фоне синюшно-бледного цвета кожи создает так называемое «звездное небо». В отдельных случаях на коже образуется полиморфная сыпь по типу экхимозов. Это состояние продолжается недолго, довольно быстро человек становится вялым, общее состояние ухудшается, сопровождается адинамией, заторможенностью, вялостью. Впоследствии развивается сопор, который может перейти в кому; нередки тонические судороги. Основная особенность этого вида токсикоза — ранняя декомпенсация кровообращения. Общая картина неутешительна — состояние тяжелейшего коллапса (тахикардия, нитевидный пульс, резко приглушенные тоны сердца, аритмия). Эти симптомы могут сопровождаться кровавой рвотой и тромбогеморрагическим синдромом (кровоизлияниями в местах инъекций). При этом виде токсикоза возможно непродолжительное (в течение короткого времени) расстройство дыхания (поверхностное, учащенное, аритмичное и впоследствии по типу Чейна-Стокса (токсическое).
  • Токсикоз с печеночной недостаточностью (синдром Рейе). Токсикоз вирусной этиологии (энтеровирус, респираторный и т. д.). В основном поражает детей до достижения ими 3-х летнего возраста. На начальной фазе токсикоза заболевание протекает по типу ОРВИ, изолированной лихорадки или же желудочно-кишечной инфекции. Продромальный период составляет от 3 до 5 дней.[1] Сопутствующая токсикозу возбудимость или сонливость может протекать вместе с неукротимой и обильной рвотой фонтаном, тонус мышц повышен вплоть до церебрационной ригидности, возникают судороги. Затем нарастает неврологическая симптоматика — спутанное сознание, на свет реакция вялая, атаксия, тонические судороги, частое и глубокое дыхание. Кома развивается через несколько часов. Примечательно, что даже в разгар заболевания отсутствуют менингеальные симптомы. Тахикардия нарастает постепенно, тоны сердца глухие, границы сердца расширены. Желтухи как правило не бывает, однако печень плотная, увеличенная и болезненная. Геморрагический синдром пантогномоничен (места инъекций кровоточат, больного рвет кофейной гущей). Температура может варьироваться о нормальной до повышенной (39 градусов по Цельсию). Ликворное давление повышается, хотя состав цереброспинальной жидкости остается без изменений (определяется при люмбальной пункции).
  • Гемолитико-уремический синдром (токсикоз с острой почечной недостаточностью). Этот вид токсикозов характеризуется целой триадой симптомов: острой почечной недостаточностью, острой приобретенной внутрисосудистой гемолитической анемией и тромбоцитопенией. Этот вид токсикоза возникает на фоне респираторно-вирусных инфекций, желудочно-вирусных инфекций и вакцинации. У больного появляется отечность в области губ, век и носа. Отечность сопровождается болями в животе, рвотой, поносом, желтушностью, олигурией. Преобладающими являются симптомы поражения почек — олигоанурия, гематурия, цилиндрурия. Геморрагический симптом развивается в виде носовых кровотечений и петехиальных кровоизлияний. В ходе течения заболевания происходят нарушения функций сердечно-сосудистой системы — приглушенность тонов, тахикардия, экстрасистолия, систолический шум над верхушкой сердца. Пониженное в начале АД постепенно повышается. Для больного крайне опасен переход олигоанурической стадии в полиурическую, так как при этом происходит нарастание симптомов обезвоживания и симптомов гастроэнтерита. При этом появляется одышка, может возникнуть пневмония. При клиническом анализе крови выявляют повышенный уровень билирубина, нормохромную анемию с микро и макроцитозом, ретикулоцитозом, лейкоцитозом с резким сдвигом до проциелоцитов, метоцитов и гемоцитобластов. Тромбоцитопения является важным диагностическим признаком. В крови увеличивается содержание мочевины, остаточного азота и креатина.
  • Токсикозы беременных. Токсикоз беременных представляет собой комплекс патологических изменений в организме беременной женщины, которые проявляются в первой половине беременности на сроке до 13-16 недель. Одной из наиболее часто встречающихся форм проявления раннего токсикоза является рвота беременных. Это происходит из-за формирования так называемого «центра беременности», отвечающего за поведение и физиологические функции беременности. Появление этого центра влечет за собой сбой активности других центров — слюновыделительного, рвотного, сосудомоторного и т. д. Одним из факторов, которые провоцируют токсикоз являются патологии желудочно-кишечного тракта. У женщин с патологией желчного пузыря и поджелудочной железы токсикоз протекает тяжелее, чем у здоровых женщин.[2] По мере развития токсикоза у беременной женщины нарушается углеводный, жировой, водно-солевой и белковые обмены. Затем происходит истощение, уменьшение массы тела и нарастающая потеря жидкости. В некоторых случаях у женщины наблюдается истощение, уменьшение массы тела или значительные дистрофические изменения в печени, почках, легких, сердце, ЦНС. В превалирующем большинстве всех беременностей (порядка 90 %) у беременной женщины наблюдается как минимум кратковременная тошнота и рвота, которая продолжается до 13 недели беременности 1-2 раза в сутки. Такое проявление токсикоза не рассматривается как патология.[3] Рвоту подразделяют на три степени. При первой (легкой) степени рвоты общее состояние беременной женщины остается удовлетворительным, рвота не бывает чаще 5 раз в сутки. Обычно её провоцируют неприятные запахи или прием пищи. При второй степени (рвоте средней тяжести) общее состояние женщины начинает внушать опасения, так как рвота происходит до 10 раз в сутки, и за 1,5 недели женщина может потерять порядка 3 кг. Этому способствует учащенный (до 100 ударов в минуту) пульс, а в моче при исследовании может быть выявлен ацетон. Третья степень (чрезмерная рвота) протекает наиболее тяжело, общее состояние женщины ухудшается очень резко, количество рвоты может достигать до 25 раз за сутки. В самых тяжелых случаях рвоту провоцирует любая двигательная активность. На этой стадии пульс учащен до 120 ударов в минуту, температура тела повышена до 37,5 градусов по Цельсию. При исследовании мочи результаты показывают положительную реакцию на ацетон, повышенное содержание креатина, гипо- и диспротенеимию и гипербилирубинемию.
  • Токсико-септическое состояние. Возникает при проникновении стафилококка через дыхательные энтеральные пути через кожу и мочевыделительную систему человека. Для этого состояния характерно вовлечение в патологический процесс многих органов и систем. Отмечается все нарастающее угнетение ЦНС, возможно развитие сопорозного состояния с последующей длительной астенизацией. Обычно кожа бледная, землисто-сероватого цвета, лимфатические узлы увеличены. Не обходится и без изменений в легких: возникает плеврит, начинается дыхательная недостаточность, могут формироваться полости.[4] Симптомы при поражении желудочно-кишечного тракта могут варьироваться вплоть до тяжелого язвенно-некротического геморрагического энтероколита. Расстройства метаболизма проявляются в виде гипоксии, дефицита кальция, и вододефицитного обезвоживания. Длительное обезвоживание приводит к общей дистрофии.

Причины[править | править код]

У детей факторами риска возникновения токсикоза являются родовые травмы или наличие врождённых и наследственных заболеваний ЦНС, нарушения обмена веществ, предшествующие вакцинации, перенесенные инфекции и т. д.

Терапия при токсикозах и отравлениях[править | править код]

Токсикоз подразумевает комплексное лечение — оказание первой помощи, выведение из организма ядов, идентификация причин отравления и последующее введение специфических антидотов. Для лечения беременных женщин как правило назначают амбулаторное лечение, с последующим контролем динамики массы тела. Что касается рвоты второй и третьей степени (средней и тяжелой) — то она требует лечения в стационаре. Врач диагностирует степень тяжести рвоты, руководствуясь результатами исследований: клинического и биохимического анализа крови, анализа мочи, ЭКГ и оценке общего состояния (пульс, жалобы и т.д). Бороться с проявлениями раннего токсикоза необходимо комплексно. Лечение включается в себя препараты, которые воздействуют на ЦНС, нормализируют эндокринные и обменные нарушения, витамины и антигистаминные средства. Помимо назначенного лечения необходимо соблюдать лечебно-охранительный режим. Обычно сотрудники стационара стараются не помещать в одну палату двух женщин с этим заболеванием, так как у выздоравливающей женщины может возникнуть рецидив[5]. Тяжелая рвота требует неотложной помощи. Показанием для прерывания беременности будут являться: тяжелое общее состояние, неэффективность лечения в ближайшие 6-12 часов, развитие острой жёлтой дистрофии печени, развитие ОПН.

Комплекс методов для лечения отравлений включает следующие:

  • оказание первой помощи, реанимация, при возможности — немедленное выведение яда из организма, точная идентификация причины отравления, введение специфических антидотов;
  • реабилитация

См. также[править | править код]

  • Резус-конфликт
  • Отравление
  • Аутоинтоксикация
  • Интоксикация каннабиноидами

Источник: ru.wikipedia.org


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.