Синдром дислипидемии

Лечится дислипидемия путем назначения всем больным ИБС (вторичная профилактика) и в некоторых случаях пациентам без ИБС (первичная профилактика). Руководство, разработанное Комиссией по лечению атеросклероза у взрослых (ATP III), действующей в рамках Национальной образовательной программы (NCEP), является наиболее авторитетным научно-практическим изданием, где непосредственно определены показания к назначению терапии взрослым пациентам. В руководстве рекомендации сводятся к снижению повышенных уровней ЛПНП и реализации вторичной профилактики, направленной на терапию высокого уровня ТГ, низких уровней ЛПВП и метаболического синдрома. В альтернативном руководстве по лечению (таблица Шефилда) используется отношение ОХ: ЛПВП в совокупности с верификацией факторов риска ИБС для профилактики кардиоваскулярного риска, однако данный подход не приводит к желаемому эффекту от профилактического лечения.

Лечебная тактика у детей не разработана.

рого придерживаться специфической диеты в детском возрасте — задача трудновыполнимая, и к тому же нет достоверных научных данных, свидетельствующих о том, что снижение уровня липидов в детском возрасте является эффективным методом профилактики сердечно-сосудистой патологии у этих же пациентов в будущем. Кроме того, вопрос о назначении гиполипидемической терапии и ее эффективности в течение длительного времени (годами) является достаточно дискутабельным. И все же Американская педиатрическая академия (ААР) рекомендует проводить такую терапию у некоторых детей с повышенным уровнем ЛПНП.

Конкретная лечебная схема зависит от установленной аномалии обмена липидов, хотя часто имеет место смешанный характер нарушения липидного обмена. А у некоторых пациентов одиночные аномалии метаболизма липидов могут требовать комплексного терапевтического подхода, включая использование нескольких видов лечения; в других же случаях использование одного и того же терапевтического метода при нескольких видах нарушений липидного метаболизма может быть достаточно эффективным. Терапевтические мероприятия всегда должны включать лечение гипертензии и сахарного диабета, отказ от курения и у тех пациентов, у которых риск развития ИМ или сердечно-сосудистой смерти в течение ближайшего 10-летнего периода 10 % или более (согласно оценке по табл. Фрамингема, табл. 1596 и 1597), обязательное назначение малых доз аспирина.

В целом терапевтические схемы для обоих полов одинаковы.

Повышенные уровни ЛПНП

В руководстве ATP III рекомендуется проводить лечение у взрослых с повышенным уровнем ЛПНП и наличием анамнеза ИБС.

Клинические состояния, на основании которых пациента относят к группе риска развития кардиальных событий в будущем, аналогичны критериям риска развития самой ИБС (эквиваленты ИБС, такие как сахарный диабет, аневризма брюшной аорты, облитерирующий атеросклероз периферических сосудов и атеросклероз сонных артерий, проявляющийся клинической симптоматикой); или наличие 2 факторов риска развития ИБС. Согласно рекомендациям, изложенным в руководстве ATP III, такие пациенты должны иметь уровень ЛПНП менее 100 мг/дл, но совершенно очевидно, что на практике цель терапии еще более жесткая — держать уровень ЛПНП менее 70 мг/дл, именно такие цифры являются оптимальными для пациентов с очень высоким риском (например, с установленным диагнозом ИБС и СД и других плохо контролируемых факторах риска, при наличии метаболического синдрома или острого коронарного синдрома). При назначении медикаментозной терапии желательно, чтобы доза препаратов обеспечивала снижение уровней ЛПНП по крайней мере на 30-40%.

ААР рекомендует назначение диетотерапии у детей с уровнем ЛПНП выше 110 мг/дл. Медикаментозная терапия рекомендуется детям старше 10 лет в случае плохого терапевтического ответа на диетотерапию и сохраняющегося уровня ЛПНП 190 мг/дл и выше, не имеющим семейного анамнеза наследственных кардиоваскулярных заболеваний. Проведение медикаментозной терапии рекомендуется также детям старше 10 лет с уровнем ЛПНП 160 мг/дл и выше и одновременным наличием семейного анамнеза кардиоваскулярной патологии или имеющим 2 и более факторов риска развития этой патологии. Факторы риска в детском возрасте, кроме семейного анамнеза и диабета, включают табакокурение, артериальную гипертензию, низкие уровни ЛПВП (< 35 мг/дл), ожирение и гиподинамию.

Терапевтический подход включает изменение привычного стиля жизни (с учетом особенностей диеты и необходимости физических нагрузок), прием медикаментов, пищевых добавок, физиотерапевтических и других процедур и экспериментальные методы лечения. Многое из вышеперечисленного является также эффективным и для лечения других нарушений липидного обмена. Достаточная физическая активность оказывает непосредственное прямое воздействие на снижение уровней ЛПНП у некоторых больных, что также полезно и для идеального контроля над весом тела.

Изменение привычного режима и характера питания и физическую нагрузку следует в любом случае считать начальными элементами терапии, когда бы она ни проводилась.

Лечебная диета включает снижение в рационе содержания насыщенных жиров и холестерина; увеличение содержания мононенасыщенных жиров, пищевых волокон и общих углеводов и достижение идеальной массы тела. В этих целях часто бывает весьма полезна консультация диетолога, особенно у пациентов пожилого возраста, у которых есть дислипидемия.

Продолжительность периода, отведенного на изменение привычного стиля жизни, используемое до начала гиполипидемической терапии, является достаточно спорным. У пациентов со средним либо низким сердечнососудистым риском благоразумно отводить на это от 3 до 6 месяцев. Обычно бывает достаточно 2-3 визитов пациента к врачу в течение 2-3 месяцев для того, чтобы оценить мотивацию и определить степень приверженности пациента установленным диетическим рамкам.

Медикаментозная терапия — тот следующий шаг, который используется, когда изменение только одного образа жизни малоэффективно. Тем не менее для пациентов со значительно повышенными ЛПНП [> 200 мг/дл (> 5,2 ммоль/л)] и высоким кардиоваскулярным риском медикаментозная терапия должна сочетаться с диетой и физическими нагрузками с самого начала лечебных мероприятий.

Статины являются препаратами выбора для коррекции уровня ЛПНП, они доказательно снижают риск сердечно-сосудистой смертности. Статины ингибируют гидроксиметилглютарил СоАредуктазу — ключевой фермент синтеза холестерина, оказывая регулирующее воздействие на рецепторы ЛПНП и повышая клиренс ЛПНП. Препараты этой группы снижают уровень ЛПНП максимально на 60 % и вызывают небольшое увеличение ЛПВП и умеренное снижение уровня ТГ. Статины также способствуют уменьшению внутриартериального и (или) системного воспаления посредством стимуляции продукции эндотелиального оксида азота; они могут также снижать отложение ЛПНП в эндотелиальных макрофагах и содержание холестерина в клеточных мембранах при развитии процессов системного хронического воспаления. Этот противовоспалительный эффект проявляется как атерогенный даже в случае отсутствия повышения липидов. Побочные эффекты являются неспецифическими, но проявляются в виде увеличения печеночных ферментов и развития миозитов или рабдомиолиза.

Описано развитие мышечной интоксикации и без увеличения ферментов. Развитие побочных эффектов более характерно для лиц пожилого и старческого возраста, имеющих сочетанную полиорганную патологию и получающих мультимедикаментозную терапию. У некоторых пациентов замена в процессе лечения одного статина другим или снижение дозы назначенного статина устраняет все проблемы, связанные с побочным действием препарата. Мышечная интоксикация наиболее выражена, когда некоторые из статинов применяются вместе с препаратами, ингибирующими цитохром РЗА4 (например, совместно с антибиотикамимакролидами, противогрибковыми препаратами группы azole, циклоспоринами), и вместе с фибратами, особенно гемфиброзилом. Свойства статинов являются общими для всех препаратов группы и мало различаются у каждого конкретного препарата, поэтому выбор его зависит от состояния самого пациента, уровня ЛПНП и опыта медперсонала.

Секвестранты желчных кислот (СЖК) блокируют реабсорбцию желчных кислот в тонком кишечнике, оказывают сильное обратное регулирующее воздействие на печеночные рецепторы ЛПНП, способствуя захвату циркулирующего холестерина для синтеза желчи.
епараты этой группы способствуют снижению сердечно-сосудистой смертности. Для активации снижения уровня ЛПНП секвестранты желчных кислот применяются обычно совместно со статинами или препаратами никотиновой кислоты и являются препаратами выбора при назначении у детей и женщин, планирующих беременность. Эти медикаменты являются достаточно эффективной группой гиполипидемических препаратов, но их применение ограничено в связи с вызываемыми ими побочными эффектами в виде метеоризма, тошноты, судорог и запора. Кроме того, они могут также увеличивать уровень ТГ, поэтому их назначение противопоказано пациентам с гипертриглицеридемией. Холестирамин и колестипол, но не колезевелам несовместимы (препятствуют всасыванию) с одновременным приемом других лекарств — всеми известными тиазидами, рблокаторами, варфарином, дигоксином и тироксином, — их эффект может быть сглажен при назначении СЖК за 4 часа до или через 1 час после их приема.

Эзетимиб (Ezetimibe) ингибирует кишечную абсорбцию холестерина, фитостерина. Он обычно снижает уровень ЛПНП только на 15-20 % и являются причиной небольшого увеличения ЛПВП и умеренного снижения ТГ. Эзетимиб может использоваться в качестве монотерапии у пациентов с непереносимостью препаратов из группы статинов или может быть назначен в комплексе со статинами у пациентов, находящихся на максимальных дозах препаратов этой группы и имеющих персистирующее увеличение ЛПНП. Побочные эффекты развиваются редко.

Дополнение к лечению в виде гиполипидемической диеты включает употребление пищевых волокон и доступного по цене маргарина, содержащего растительные жиры (ситостерол и кампестерол) или станолы. В последнем случае можно добиться снижения ЛПНП на максимум 10 % без какого-либо влияния на уровни ЛПВП и ТГ посредством конкурентного замещения холестерина на ворсинчатом эпителии тонкого кишечника. Добавление к диете чеснока и грецких орехов как пищевых ингредиентов, снижающих уровень ЛПНП, не рекомендуется ввиду очевидной минимальной эффективности подобных добавок.

Дополнительные методы лечения включаются в комплексную терапию у пациентов с выраженной гиперлипидемией (ЛПНП < 300 мг/дл), рефрактерной к обычному лечению, например, такой, какая наблюдается при наследственной гиперхолестеринемии. В комплекс терапевтических мероприятий входит аферез (плазмаферез) ЛПНП (при котором все ЛПНП удалены посредством замещения экстракорпоральной плазмой), подвздошный обходной анастомоз (блокирование обратного всасывания желчных кислот) и портокавальное шунтирование (в результате чего снижается синтез ЛПНП, хотя механизм и неизвестен). Аферез ЛПНП является процедурой выбора в большинстве случаев, когда дислипидемия в результате максимально отлаженной терапии все же не удается достичь адекватного эффекта снижения ЛПНП. Аферез ЛПНП также, как правило, используется у пациентов с гомозиготным типом наследования семейной гиперхолестеринемии, у которых наблюдается ограниченный ответ либо совсем не наблюдалось ответа на медикаментозную терапию.

Среди разрабатываемых в настоящее время новых методов снижения уровня ЛПНП в ближайшем будущем возможно применение агонистов рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (ППАР), обладающих тиазолидиндионоподобным и фибратоподобным свойствами, активаторов рецептора ЛПНП, активатора ЛПЛ и рекомбинантов апо Е. Вакцинация препаратами холестерина (с целью индуцирования анти-ЛПНП-антител и ускорения клиренса ЛПНП из сыворотки) и трансгенная инженерия (пересадка генов) являются концептуальными направлениями научных исследований, которые сегодня находятся на стадии изучения, но клиническая реализация которых возможна уже через несколько лет.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]

Повышенные уровни триглециридов

До сих пор неясно, оказывает ли повышенный уровень триглециридов независимое влияние на развитие сердечно-сосудистой патологии, так как увеличение триглециридов связано с многочисленными метаболическими аномалиями, в результате которых и развивается ИБС (например, диабет, метаболический синдром). Согласно консенсусу, снижение высокого уровня триглециридов является клинически обоснованным. Не существует каких-либо определенных терапевтических целей в коррекции гипертриглицеридемии, однако уровень триглециридов < 150 мг/дл (1,7 ммоль/л) в общем считается желательным. Не существует каких-либо специальных рекомендаций по лечению повышенного уровня триглециридов у детей.

Начальная терапия включает изменение образа жизни (дозированные физические нагрузки, борьба с лишним весом тела и воздержание от употребления в пищу рафинированного сахара и алкоголя). Добавление в диету (от 2 до 4 раз в неделю) рыбных блюд, богатых 3 жирными кислотами, может быть клинически эффективным, но количество 3 жирных кислот в рыбе часто ниже необходимого, поэтому, возможно, следует прибегнуть к помощи пищевых добавок. У пациентов с диабетом и у которых наблюдается дислипидемия следует строго контролировать уровень глюкозы крови. При неэффективности вышеназванных мероприятий следует считать целесообразным назначение гиполипидемических препаратов. Пациентам с очень высоким уровнем триглециридов должна быть назначена медикаментозная терапия с момента постановки диагноза для того, чтобы как можно быстрее снизить риск развития острого панкреатита.

Прием фибратов снижает уровень триглециридов приблизительно на 50 %. Они начинают стимулировать эндотелиальную ЛПЛ, что ведет к увеличению процессов окисления жирных кислот в печени и мышцах и снижению внутрипеченочного синтеза ЛПОНП. Препараты этой группы также увеличивают Л ПВП почти на 20 %. Фибраты могут быть причиной развития побочных эффектов со стороны ЖКТ, включая диспепсические явления и боли в животе. В некоторых случаях они могут вызывать холелитиаз. Фибраты способствуют развитию мышечной интоксикации в случаях, когда назначаются совместно со статинами и потенцируют эффекты варфарина.

Применение препаратов никотиновой кислоты может также иметь положительный клинический эффект.

Статины могут применяться у пациентов с уровнем триглециридов < 500 мг/дл, если присутствует также и подъем ЛПНП; они могут снижать и ЛПНП, и ТГ и все-таки ЛПОНП. Фибраты являются препаратами выбора только в случае высокого уровня триглециридов у пациента и которых присутствует дислипидемия.

Омега-3 жирные кислоты в высоких дозах [1-6 г/день эйкосапентаноевой кислоты (ЕРА) и докосахексаеноевой кислоты (DHA)] могут оказывать положительный эффект на снижение уровня триглециридов. 3 жирные кислоты ЕРА и DHA содержатся в качестве активных ингредиентов в рыбьем жире или капсулах 3. Побочные эффекты включают отрыжку и диарею и могут быть уменьшены путем разделения суточной дозы капсул рыбьего жира на прием 2 или 3 раза в день во время еды. Назначение 3 жирных кислот может быть полезным и при лечении других заболеваний.

[47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Низкие ЛПВП

Результатом терапевтических мероприятий, направленных на увеличение уровня ЛПВП, может быть снижение риска смерти, однако научные публикации на эту тему немногочисленны. В руководстве ATP III низкий уровень ЛПВП определяется как уровень < 40 мг/дл (< 1,04 ммоль/л); в руководстве точно не обозначены терапевтические цели уровней ЛПВП и рекомендуется осуществлять медикаментозное вмешательство, направленное на подъем уровней ЛПВП, только после достижения целевых установок для ЛПНП. Лечение повышенных уровней ЛПНП и ТГ часто приводит к нормализации уровней ЛПВП, так что иногда в результате лечения сразу все 3 цели могут быть достигнуты одновременно. Не существует каких-либо официальных рекомендаций по лечению низкого уровня ЛПВП у детей.

Терапевтические мероприятия включают увеличение физических нагрузок и добавление в пищевой рацион мононенасыщенных жиров. Алкоголь увеличивает уровень ЛПВП, однако его употребление не рекомендуется в качестве лечебного из-за множества других побочных эффектов его приема. Медикаментозная терапия рекомендуется в случаях, когда изменение одного только образа жизни является недостаточным для достижения поставленных целей.

Никотиновая кислота (ниацин) является наиболее эффективным лекарственным средством для увеличения уровня ЛПВП. Механизм ее действия неизвестен, но она оказывает влияние и на повышение ЛПВП, и на ингибирование клиренса ЛПВП и может способствовать мобилизации холестерина из макрофагов. Ниацин также снижает уровень ТГ и в дозах от 1500 до 2000 мг/день снижает ЛПНП. Ниацин вызывает прилив крови (и связанное с этим покраснение кожи), кожный зуд и тошноту; предварительное назначение малых доз аспирина может предотвратить развитие этих побочных эффектов, а медленное воздействие разделенных на несколько приемов в день небольших доз препарата часто является причиной значительного снижения выраженности побочных эффектов. Ниацин может вызывать повышение печеночных энзимов и редко печеночную недостаточность, инсулинорезистентность, гиперурикемию и подагру. Он может также способствовать увеличению уровня гомоцистеина. У пациентов со средними уровнями ЛПНП и ниже среднего уровнями ЛПВП лечение ниацином в комбинации со статинами может быть весьма эффективным в плане предотвращения сердечнососудистых заболеваний.

Фибраты увеличивают содержание ЛПВП. Инфузии рекомбинантных ЛПВП (например, аполипопротеина А1 Milano, особого варианта ЛПВП, в котором аминокислота цистеин замещена на аргинин в 173й позиции, позволяющей образовать димер) сегодня являются многообещающим методом лечения атеросклероза, но требуют дальнейшей разработки. Торцетрапиб — ингибитор СЕТР заметно увеличивает ЛПВП и снижает уровень ЛПНП, но его эффективность при атеросклерозе не доказана, и этот препарат также нуждается в дальнейшем изучении.

Повышенные уровни липопротеинов (а)

Верхняя граница нормы для липопротеинов (а) составляет около 30 мг/дл (0,8 ммоль/л), но отдельные значения среди африканской и американской популяций поднимаются выше. На сегодня имеется совсем немного медикаментов, позволяющих воздействовать на повышенные уровни липопротеинов (а) или доказать клиническую эффективность такого воздействия. Ниацин — единственный препарат, прямо снижающий уровень липопротеинов (а); при назначении его в высоких дозах он может снижать липопротеины (а) примерно й 20 %. Обычной лечебной тактикой у пациентов, имеющих повышенные уровни липопротеинов (а), является активное снижение уровней ЛПНП.

[54], [55], [56], [57], [58]

Как лечится дислипидемия вторичной формы?

Диабетическая дислипидемия лечится с помощью изменения образа жизни в сочетании с назначением статинов для того, чтобы снизить уровень ЛПНП и/или фибратов, для снижения уровня ТГ. Метформин снижает уровень ТГ, что может являться причиной предпочтительного выбора этого препарата среди всех антигипергликемических средств при назначении лечения пациенту с диабетом. Некоторые тиазолидиндионы (ТЗД) способствуют увеличению и ЛПВП, и ЛПНП (вероятно, в меньшей степени тех из них, которые обладают атерогенным эффектом). Некоторые ТЗД также снижают и ТГ. Эти препараты не следует выбирать в качестве основных гиполипидемических средств при лечении нарушений липидного обмена у пациентов с диабетом, но они могут быть полезны в качестве дополнительной терапии. Пациенты с очень высокими уровнями ТГ и контролем диабета, отличным от оптимального, могут иметь более лучший ответ на инсулинотерапию, чем на оральные гипогликемические препараты.

Дислипидемия у пациентов с гипотиреозом, болезнями почек и/или обструктивными заболеваниями печени сначала включает терапию подлежащих причин, а затем уже и аномалий липидного обмена. Измененные уровни липидного спектра у пациентов с незначительно сниженной функцией щитовидной железы (уровень ТТГ на верхней границе нормы) нормализуются с назначением гормональной заместительной терапии. Следует считать обоснованным снижение дозы или полное прекращение приема препарата, вызвавшего нарушение липидного обмена.

Мониторинг дислипидемии

Уровни липидного спектра после начала терапии должны периодически поверяться. Нет данных, подтверждающих наличие особых интервалов мониторного наблюдения, но измерение уровней липидов через 2-3 месяца после начала либо изменения лечения и далее 1 или 2 раза в год после того, как уровень липидов стабилизируется, является общей практикой.

Несмотря на редкие случаи гепатотоксичности и накопления токсинов мышцами на фоне приема статинов (0,5-2 % от всех случаев), популярными рекомендациями является при таком состоянии, как дислипидемия базисное измерение уровней печеночных и мышечных энзимов в начале лечения. Многие специалисты применяют по крайней мере одно дополнительное исследование печеночных энзимов спустя 4-12 недель после начала лечения и далее ежегодно на фоне терапии. Терапия статинами может быть продолжена до тех пор, пока печеночные ферменты не станут более чем в 3 раза выше верхней границы нормы. За уровнем мышечных энзимов не нужно наблюдать регулярно до тех пор, пока у пациентов не разовьются миалгии или другие симптомы поражения мышц.

Источник: ilive.com.ua

Что такое дислипидемия

Дислипидемией называется неправильное, патологическое соотношение концентраций различных видов липидов в крови человека. Количество и качество липидов — чувствительный и специфичный показатель состояния печени, кишечника, сосудов.

Метод, позволяющий выявить дислипидемию, — это липидограмма, в которой обычно учитываются показатели: общего холестерина сыворотки (ОХС), липопротеинов высокой, низкой, очень низкой плотности (ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП) и триглицеридов (ТГ). Также рассчитывается коэффициент атерогенности (КА), объективно показывающий риск атеросклероза у больного.

Липиды (холестерин) попадают в организм с пищей, расщепляются до мелких частиц пищеварительными ферментами, всасываются через слизистую оболочку кишечника, доставляются в печень, где включаются в синтез жирных кислот, обменные процессы триглицеридов, фосфолипидов, встраиваются в мембраны клеток, запасаются в тканях для энергетического обеспечения организма.

Положительные свойства липидов:

Структурная функция: построение клеточных мембран, оболочек нервных волокон.
Синтетическая функция: липиды — основа стероидных гормонов и некоторых витаминов.
Транспортная функция: жиры в сумме с белками создают молекулы липопротеинов, необходимых для переноса различных молекул.
Энергетическая функция: процесс липолиза даёт в два раза больше энергии, чем процесс расщепления углеводов.
Липиды необходимы для всасывания и усвоения жирорастворимых веществ, например, витаминов А, D, E.
Липиды нужны для создания запасов в организме, защиты органов (например, почек) от смещения, механических воздействий.
Эстетическое значение: отложение липидов в подкожной клетчатке для эластичности кожи, отсутствия морщин.

Отрицательные свойства липидов:

Излишнее скопление их вокруг и даже внутри органов, например, в печени, под эндокардом и в миокарде сердца, нарушает нормальные функции органов.
Скопление некоторых видов липидов в стенке сосудов приводит к возникновению атеросклеротических бляшек.

Классификация дислипидемии

Тип I: увеличение уровня хиломикронов (главная транспортная форма поступивших в организм липидов) с увеличением ТГ, без увеличения ОХС. Этот тип нейтрален в отношении появления атеросклероза. Состояние разрешается диетой.
Тип II-а: увеличение ЛПНП с незначительным увеличением ОХС. Риск атеросклероза высокий. Необходима лекарственная терапия.
Тип II-b: увеличение ЛПНП и ЛПОНП со значительным увеличением ОХС и ТГ. Риск атеросклероза очень высокий. Необходима лекарственная терапия.
Тип III: увеличение ЛП промежуточной плотности со значительным увеличением ОХС и ТГ. Риск атеросклероза также высокий. Необходима лекарственная терапия. Этот тип встречается реже, чем II.
Тип IV: увеличение только ЛПОНП с незначительным приростом ОХС и ТГ, либо эти показатели остаются нормальными. Риск атеросклероза незначительный. Требуется диета.
Тип V: увеличение ЛПОНП и хиломикронов с резким приростом ТГ. Риск атеросклероза небольшой. Требуется диета.

Итак, подчеркнём, что липопротеинами с высокой атерогенностью являются ЛП низкой и промежуточной плотности. ЛПОНП менее опасны, но атерогенны. ТГ нейтральны.

Группы риска по дислипидемии

Пациенты с наследственной дислипидемией.
Здоровые пациенты с алиментарной (пищевой) дислипидемией, которую можно купировать диетой.
Больные с метаболическим синдромом, сахарным диабетом, с явными или невыраженными симптомами этих заболеваний. Требуется изменение образа жизни, диета, лекарственные средства.
Больные с дислипидемией, имеющие сердечно-сосудистые заболевания в компенсированной их форме. Требуется постоянное сдерживание патологических процессов для замедления прогрессирования болезни.
Больные с дислипидемией и декомпенсированными сердечно-сосудистыми заболеваниями (тяжёлый атеросклероз сосудов конечностей, ишемическая болезнь сердца высокой степени, перенесённые инфаркты, инсульты). Нужны разные виды лечения вплоть до оперативного.

Причины дислипидемии

Наследственная дислипидемия: дефекты рецепторов ЛП, ферментов липаз, поверхностных белков молекул ЛП (апоВ-100, апоС-2).
Алиментарные причины: переедание, употребление большого количества жирной пищи, жиров животного происхождения. Богаты холестерином: свинина, свиная и говяжья печень, мозги, почки, язык, яичный желток, креветки, кальмары, икра, сливочное масло, сыр, сосиски и колбаса, алкоголь (чаще пиво). Малоподвижный образ жизни и курение усугубляют накопление жиров в организме.
Заболевания печени: хронические гепатиты любой этиологии, первичный билиарный цирроз, интоксикации (в том числе алкогольная).
Патологии почек: нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность.
Эндокринологические заболевания: сахарный диабет, гипотиреоз, синдром Кушинга, дефицит соматотропного гормона.

Симптомы и признаки

У 95% больных отмечается избыток массы тела, либо явное ожирение. Выявить проблему помогает измерение индекса массы тела (ИМТ), который равен отношению массы тела в килограммах к росту в метрах в квадрате. Норма ИМТ составляет 18,5-24,9 кг/м². Превышение верхней границы этого интервала объективно свидетельствует о проблемах с весом.

У пациентов с выраженной гипер- и дислипидемией может появиться ксантоматоз — отложение холестерина в виде желтоватых бляшек. Частая локализация ксантом: кожа лица (особенно вокруг глаз и на верхних веках), кожа ладоней, сухожилия пальцев, ахилловы сухожилия, область коленного сустава, роговица глаз, кости черепа.

Часто выявляется увеличение печени, она может быть безболезненной или чувствительной при пальпации. При обструктивных процессах в желчевыводящих путях могут возникать желчные колики, желтуха.

При атеросклерозе сосудов может возникать ишемия различных органов. У больных старше 45 лет это чаще проявляется:

симптомами ишемической болезни сердца (боли в грудной клетке давящего, сжимающего характера при физических и эмоциональных нагрузках, хорошо купируются нитроглицерином);
симптомами ишемии конечностей (боли в ногах при ходьбе, в руках — при длительном труде, бледность и прохладность конечностей, отсутствие роста волос на них);
симптомами ишемии головного мозга (ухудшение внимания, памяти, рассеянность, головокружение).

Методы диагностики дислипидемии

Важно учитывать, принимает ли пациент гиполипидемические препараты на момент составления липидограммы.

Нормальное заключение для взрослого выглядит так:

Общий холестерин: 3,6-5,0 ммоль/л.
ЛПНП: 1,5 — 3,0 ммоль/л.
ЛПОНП: 0,2-0,9 ммоль/л.
ЛПВП: 0,9-2,2 ммоль/л. Для женщин лучше поддерживать показатель более 1,2 ммоль/л, для мужчин — более 1,0 ммоль/л.
Триглицериды: 0,4 — 1,7 ммоль/л.
Коэффициент атерогенности (отношение атерогенных фракций к ЛПВП): 1,5-3,0. При КА 3,0-4,0 риск атеросклероза умеренный, а при КА более 4,0 — риск высокий.

Коррекция дислипидемии

Безхолестериновая и гипокалорийная диета является мерой, применяемой для всех больных с дислипидемией. Рекомендуется принимать пищу малыми порциями, не менее 3-5 раз в день, употреблять крупы, овощи, фрукты, творог, кефир, нежирное мясо, яичный белок. Исключить жирное (животные жиры), жаренное, копчёное, морепродукты, яичный желток, кондитерские изделия. Общая калорийность пищи не должна превышать 1800 ккал в сутки.

Лекарственные средства:

Статины: симвастатин, розувастатин, аторвастатин. Снижают уровень ОХС, атерогенных ЛП и ТГ, повышают ЛПВП, защищают стенки сосудов, уменьшают в них воспаление. Рекомендуется принимать статины по 3-6 месяцев под контролем биохимических показателей крови 1 раз в месяц.
Фибраты: гемфиброзил, ципрофибрат. Значительно снижают уровень ТГ, повышают ЛПВП. Часто назначаются вместе со статинами.
Колестипол: уменьшает всасывание желчных кислот в кишечнике, удаляет их с фекалиями, в итоге приводит к низкому усвоению пищевых жиров.
Никотиновая кислота: снижает ОХС, ЛПНП, ТГ, повышает ЛПВП, расширяет сосуды головного мозга.
Урсофальк: уменьшает всасывание пищевого холестерина и образование его в печени, улучшает отток желчи.
Мукофальк: связывает желчные кислоты, уменьшает запасы холестерина в клетках, уменьшает ЛПНП крови, способствует снижению веса.

Какую опасность таит в себе дислипидемия

Самая большая опасность дислипидемии — это прогрессирование ишемических заболеваний внутренних органов. Повреждённые атеросклеротические бляшки коронарных артерий могут вызвать закупорку сосудов липидными и тромботическими массами, что приведёт к инфаркту миокарда. Попадание таких масс из бляшек аорты и сонных артерий в сосуды мозга грозит инсультом и инвалидностью. Тяжёлый атеросклероз конечностей может привести к их ампутации.

Профилактика и прогноз

Рекомендуется соблюдать диету, контролировать массу тела, заниматься спортом или иметь ежедневные прогулки не менее 40 минут в день. В случае возникновения жалоб следует сразу обратиться к терапевту, эндокринологу, диетологу, кардиологу.

Прогноз благоприятен для лиц моложе 45 лет, не имеющих жалоб на боли в сердце, конечностях. Риск внезапных критических состояний (инфаркт миокарда, инсульт и т.д.) высок у пожилых людей, длительно страдающих гипер- и дислипидемией без должной коррекции.

Источник: gidanaliz.ru

Дислипидемия – нарушение липидного обмена в организме, закономерным следствием которого является развитие атеросклероза и тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний.

Холестерин — органическое соединение, тип липидов, который синтезируется в основном в печени и выполняет много важных функций для организма.

Высшие липиды, своеобразные «транспортные средства», которые доставляют холестерин в печень (полезные ЛПВП, липопротеины высокой плотности) и в кровеносные сосуды («вредные» липопротеины низкой плотности ЛПНП и очень низкой плотности ЛПОНП).

Если холестерина становится слишком много, он начинает откладываться в стенках артерий, образуя атеросклеротические бляшки, и приводит к развитию атеросклероза- хронического заболевания артерий, возникающего вследствие нарушения жирового обмена.

Своевременное выявление дислипидемии и ее дальнейшее лечение значительно улучшают качество жизни пациента.

Своевременное выявление болезни и ее дальнейшее лечение значительно улучшают качество жизни пациента.

Обращайтесь в наши клиники, не откладывайте визит к врачу. Вас проконсультируют опытные врачи, вы пройдете экспертное обследование на высокотехнологичной диагностической аппаратуре. На основании полученных результатов кардиолог назначит компетентную терапию заболевания и порекомендует профилактические мероприятия.

Чтобы записаться на прием к кардиологу, позвоните по телефону или оформите заявку на сайте.

Источник: www.nrmed.ru

При лечении вторичных дислипидемий (развившихся в результате какого-либо заболевания, приема алкоголя или некоторых лекарств) основное значение имеет выявление и лечение основного заболевания и отмена вызывающих дислипидемию алкоголя и лекарственных препаратов.
Немедикаментозное лечение дислипидемии.
- Нормализация массы тела.
- Дозированные физические нагрузки в условиях достаточного притока кислорода. Режим нагрузок подбирается индивидуально с учетом локализации и выраженности атеросклероза, а также сопутствующих заболеваний.
- Диета с ограничением поступления животных жиров, обогащенная витаминами и пищевыми волокнами, калорийность которой соответствует нагрузкам пациента. Рекомендуется отказ от приема жирной и жареной пищи. Желательно заменить в рационе мясо на рыбу (предпочтительнее морскую) 2-3 раза в неделю. Овощи и фрукты, богатые клетчаткой и витаминами, должны составлять основную часть рациона.
- Ограничение употребления алкоголя. Алкоголь повышает уровень триглицеридов (химические соединения – сложные эфиры триглицерола с жирными кислотами, способствующие развитию атеросклероза – хронического заболевания, характеризующегося уплотнением стенок артерий (сосудов, приносящих кровь к органам) и сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов), способствует увеличению массы тела, утяжелению течения подагры (нарушению обмена мочевой кислоты), провоцирует повреждение мышц у пациентов, принимающих статины (группа препаратов, влияющих на синтез липидов печенью).
- Отказ от курения. Курение значительно повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, особенно инфаркта миокарда и поражения артерий нижних конечностей. Отказ от курения, напротив, сопровождается повышением в крови антиатерогенных веществ (веществ, препятствующих атеросклеротическому поражению сосудов).

Медикаментозное лечение дислипидемии:
- статины – снижают синтез холестерина печенью и внутриклеточное содержание холестерина, повышают разрушение липидов (жироподобных веществ), обладают противовоспалительным действием, препятствуют повреждению новых участков сосудов. Статины повышают срок жизни пациентов, снижают частоту осложнений атеросклероза и выраженность поражения сосудов. Могут вызывать повреждения печени и мышц, поэтому при приеме статинов необходимо регулярно контролировать анализы крови на предмет появления в них продуктов разрушения печени (аланин-аминотрансфераза – АЛТ) и мышц (креатин-фосфокиназа – КФК). Нельзя применять статины при активных заболеваниях печени (если уровень АЛТ более, чем в 3 раза превышает норму). Статины запрещены к применению у детей, беременных и кормящих женщин;
- ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике (группа препаратов, препятствующих всасыванию холестерина в кишечнике). Эффект этой группы препаратов ограничен, так как холестерин, поступающий с пищей, составляет примерно 1/5 часть всего холестерина в организме, а 4/5 холестерина образуется в печени. Запрещены детям;
- секвестранты желчных кислот (ионно-обменные смолы) – группа препаратов, связывающих желчные кислоты, содержащие холестерин, в просвете кишечника и выводящие их из организма. Могут вызывать запоры, вздутие живота, нарушения вкуса. Разрешены к применению детям, беременным и кормящим женщинам;
- фибраты – группа препаратов, снижающих уровень триглицеридов (маленьких молекул жироподобных веществ) и повышающих уровень липопротеидов высокой плотности (защитных веществ, препятствующих атеросклерозу). Можно использовать совместно со статинами. Не рекомендуется использовать фибраты детям, беременным и кормящим женщинам;
- омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты – группа препаратов, полученных из мускулатуры рыб. Снижают уровень триглицеридов, уменьшают риск нарушений ритма сердца, продлевают срок жизни больных после инфаркта миокарда (гибель участка сердечной мышцы вследствие полного прекращения притока крови к ней).

Экстракорпоральные методы лечения (иммуносорбция липопротеинов, каскадная плазмофильтрация, плазмосорбция, гемосорбция и др.) – это изменение состава и свойств крови пациента вне организма с помощью специальных приборов. Применяются для лечения тяжелых форм дислипидемии. Разрешены детям (с массой тела не менее 20 кг) и беременным.
Методы генной инженерии (изменение наследственного материала клеток для получения желаемых качеств) в перспективе могут быть использованы у пациентов с наследственной дислипидемией.

Источник: lookmedbook.ru