Эндокардит симптомы и лечение у детей

Общая характеристика заболевания, формы патологии

При эндокардите воспаляется внутренняя оболочка сердца – эндокард. Самостоятельной обычно бывает подострая бактериальная форма патологии, то есть инфекционный эндокардит. Для детей свойственен именно этот вид болезни.

По локализации инфекционный эндокардит бывает левосторонним или правосторонним. При повторном заболевании диагностируют рецидив или реинфекцию. В первом случае болезнь вызвана тем же микроорганизмом, а после начального эпизода прошло меньше полугода. Во втором случае микроорганизм не обязательно тот же и прошло уже больше полугода.

Вторичные эндокардиты часто сопутствуют миокардиту, то есть поражению миокарда. Заболеванию в таком случае характерен хронический характер и скудная симптоматика. Редко встречаются хронические эндокардиты аллергического, травматического, интоксикационного, фибропластического характера, а также тромбоэндокардит.

Эндокардит может быть врожденным или приобретенным. Врожденная патология обычно является обострением хронического вирусного или бактериального заболевания либо его острой стадии у матери. В таком случае эндокардит относится к числу признаков сепсиса.

При приобретенной патологии в первые 2 года жизни обычно страдают интактные клапаны, в более старшем возрасте причиной становится порок сердца, а провоцирующим фактором – проведенная операция.

Причины

Большинство случаев эндокардита у детей имеет бактериальное происхождение. Часто (85%) причина кроется в золотистом стафилококке, зеленящем стрептококке или энтерококке. Заболевание может быть вызвано и другими возбудителями:

• клебсиеллами;
• грибами Candida;
• менингококками;
• кишечной или синегнойной палочкой;
• вирусом (чаще герпеса или цитомегаловирус).

В развитии эндокардита возбудитель играет косвенную роль. Процесс запускается из-за продуцирования активного белка.

Симптомы эндокардита у детей

Эндокардиту свойственно многообразие проявлений, а в некоторых случаях заболевание протекает бессимптомно. Если болезнь носит инфекционный характер, то симптоматика обычно проявляется в течение двух недель.

Важный признак патологии – шумы в сердце. При развитии болезни проявляется сердечная недостаточность. Обычно этот этап совпадает с образованием клапанного порока сердца. Чаще поражается аортальный клапан.

Один из основных признаков заболевания – лихорадка в сопровождении озноба. Температура может меняться по-разному. В одних случаях она повышается незначительно, нормализуясь через несколько дней, а в других сильно возрастает, не снижаясь месяцами.

Эндокардит нередко сопровождается признаками интоксикации. Ребенок чувствует слабость, болезненность суставов, головную боль. Возможно полное отсутствие аппетита.

В ходе патологии могут измениться кожные покровы. Кожа приобретает бледно-желтоватый оттенок, на ней и слизистых могут появиться точечные кровоизлияния. Отличительный признак болезни – небольшие темно-красные пятна на ладонях или ступнях, называемые узелками Ослера.

Эндокардит может проявлять и другими симптомами:

• увеличением лимфатических узлов;
• симптомом барабанных палочек – колбовидным утолщением концевых фаланг пальцев (поражаются и руки, и ноги);
• увеличением селезенки (заметно при пальпации);
• признаками поражения почек;
• снижением артериального давления;
• угнетением центральной нервной системы.

При остром инфекционном эндокардите температура поднимается резко. Раньше различали также подострую стадию болезни, но дифференцировать от острой формы ее проблематично.

Диагностика

Часто эндокардит диагностируют у детей уже на запущенной стадии. Это связано с тем, что симптомы заболевания довольно общие, а в некоторых случаях патология начинается бессимптомно. Родители просто не обращаются к врачу, так как не видят тревожных признаков либо относят их к другим заболеваниям, которые пытаются вылечить самостоятельно.

На начальном этапе диагностики ребенка осматривают и проводят аускультацию сердца, то есть выслушивают сердечные тона посредством фонендоскопа. Это позволяет выявить шумы сердца. Их громкость и тембр отличаются в зависимости от характера и стадии болезни.

При осмотре специалист должен также осмотреть кожные покровы пациента, замерить артериальное давление и пульс.

Важным моментом в диагностике эндокардита являются клинические и инструментальные методы. Значение имеют следующие исследования:

• Общий анализ крови и биохимия. Он показывает повышенный уровень лейкоцитов и возрастание скорости оседания эритроцитов. Биохимическое исследование важно для выявления С-реактивного белка, повышения фибриногена и снижения альбумина.
• Бактериальный посев крови. Эта мера важна при инфекционном характере заболевания для выявления возбудителя. Исследование необходимо провести дважды.


• Эхокардиограмма. Если воспаление затрагивает аортальный или митральный клапан, то ЭКГ покажет увеличение левого желудочка. Если поражен трикуспидальный клапан либо клапан легочной артерии, то гипертрофирован правый желудочек. Может быть нарушена проводимость сердца.
• Эхокардиография. Это исследование особенно важно при инфекционном эндокардите. Оно обеспечивает оценку состояния клапанного аппарата и позволяет определить необходимость срочного хирургического вмешательства при остром развитии недостаточности клапана.

Проблема диагностики эндокардита заключается также в том, что врачи, наблюдая инфекционный процесс, назначают антибиотики либо противовирусные средства. Такая терапия сглаживает симптоматику, потому диагноз ставят некорректно. Еще одна проблема – в халатном отношении. Педиатры часто указывают, что пульс, артериальное давление и прочие важные показатели в норме, хотя замеры произведены не были.

Лечение эндокардита у детей

Основное направление лечения детей при эндокардите – антибактериальная терапия. В назначении антибиотиков важен результат посева крови. Обычно прибегают к препаратам широкого спектра действия. Дозировка должна быть значительной. При агрессивности возбудителя необходим дополнительный прием антибиотика узкого спектра.

Если заболевание вызвано зеленящим стрептококком, то назначают Бензилпенициллин. Аналогичная терапия, но в более высоких дозах, требуется при выявлении энтерококков. Дополнительно могут быть назначены препараты аминогликозидного ряда – Гентамицин или Амикацин.

Если эндокардит вызван стафилококками или грамотрицательными бактериями, то показаны полусинтетические пенициллины. Обычно прибегают к Ампициллину, Амоксициллину или Оксациллину. Дополнительно назначают цефалоспорины или аминогликозиды. Если ребенок не переносит пенициллины, то они могут быть заменены препаратами макролидной группы.

Курс антибактериальной терапии должен длиться не менее месяца. В ходе лечения необходим контроль посредством бактериологических исследований крови. Если прием антибиотиков не приносит должного эффекта, то кровь исследуют повторно и назначают антибиотики другого ряда.

Хирургическое вмешательство

Если консервативная терапия не приносит результатов в течение двух недель, то ребенку требуется операция. Цель хирургического лечения – удаление пораженного клапана. Такое вмешательство в обязательном порядке предполагает протезирование.

Прибегают к оперативному лечению и при грибковом эндокардите из-за высокой вероятности летального исхода. В этом случае клапаны иссекают и протезируют. Одновременно проводят лечение Амфотерицином B (противогрибковый антибиотик).

Показана также операция при развитии сердечной недостаточности, абсцессе миокарда, тромбоэмболии.

Диета

При диагностированном эндокардите необходимо контролировать питание ребенка. Следует ограничить количество соли. Рацион должен быть обогащен белком и витаминами. Пища должна быть калорийной, но легко перевариваемой.

Нужно придерживаться следующих советов:

• Мясо и рыбу выбирать нежирных сортов. Лучше тушить или варить продукты, не добавляя соль.
• Яйцо можно одно в день. Лучше его варить или готовить омлет на пару.
• Свежая выпечка и блины запрещены. Разрешен пшеничный хлеб и печенье (кроме сдобных изделий).
• Овощи разрешены любые. Можно кушать их сырыми, варить или запекать.
• Разрешена любая молочная продукция, нежирный творог и сыр (несоленый).
• Макароны выбирать из твердых сортов пшеницы.
• Крупы можно любые. Каши допускается варить как на воде, так и на молоке.
• Супы лучше готовить на воде. Мясные и грибные бульоны стоит исключить.

Полезны продукты растительного происхождения. Кроме фруктов и овощей, это растительные масла (нерафинированный продукт), орехи, крупы. Полезно кушать мед, добавляя в него курагу и орехи.

Прогноз, осложнения

Прогноз при эндокардите неблагоприятен. Даже в условиях применения антибиотиков широкого спектра действия вероятность летального исхода очень высока – 30%. Причиной смерти чаще бывает интоксикация, сердечная или почечная недостаточность, тромбоэмболия. Наименее благоприятный прогноз у грибкового эндокардита.

В большинстве случаев (85%) из-за эндокардита у детей формируются стойкие пороки сердечных клапанов. Обычно патология затрагивает аортальный или митральный клапан.

Рецидивы эндокардита происходят обычно в первый месяц после завершения терапии. Причиной обычно становится неправильно подобранный либо назначенный в недостаточной дозировке антибиотик. Последствия рецидивов крайне серьезны – сердечная недостаточность прогрессирует, а клапаны сердце претерпевают тяжелые повреждения.

Эндокардит у детей может отражаться на различных внутренних органах. Чаще страдает сердце и почки. Заболевание может привести к следующим осложнениям:

• инфаркту миокарда;
• инфаркту головного мозга;
• воспалению оболочек головного мозга;
• менингококковой инфекции;
• перикардиту;
• остеомиелиту;
• артриту.

Источник: serdce.biz

Эпидемология
ИЭ у детей и подростков (в отличие от взрослых) – весьма редкое, а у грудных детей редчайшее заболевание, частота которого составляет 3,0–4,3 случая на 1 млн.
селения в год. В то же время по данным, поступающим из крупных медицинских центров Европы и США, удельный вес ИЭ среди детей и подростков в специализированных стационарах постепенно нарастает, что связывают с увеличением числа операций на сердце при врожденных пороках, постоянным расширением спектра инвазивных диагностических и лечебных медицинских манипуляций, а также распространением внутривенной наркомании. В частности, в Новосибирске распространенность первичного ИЭ в популяции детей и подростков составляет 0,15:10 000 в год.
Этиология
Этиологическая структура ИЭ у детей и подростков представлена в таблице 1.
Следует отметить, что наиболее опасным возбудителем ИЭ является S. aureus – именно с этим патогеном ассоциирован высокий риск летального исхода и инвалидизации. В последние годы роль S. aureus как лидирующего возбудителя ИЭ в отдельных регионах возрастает и составляет не менее 40% от всех видов возбудителей болезни. При этом S. epidermidis встречается реже в 10–12 раз, чем S. aureus. У детей и подростков – инъекционных наркоманов возможны ассоциации S. aureus c представителями группы медленно растущих, требующих особых условий культивирования грамотрицательных палочек, объединяемых аббревиатурой HACEK (см. ниже). У пациентов с ожогами и при длительной катетеризации центральных вен возможно развитие нозокомиального ИЭ, обычно обусловленного резистентными штаммами стафилококков, грибов и представителями грамнегативной госпитальной флоры.
пациентов с лейкозом наиболее типичным возбудителем ИЭ, образующим крупные вегетации, являются грибы (Candida albicans. или Aspergillus spp.). Возбудителями раннего (развившегося в течение первых двух месяцев после операции на сердце) вторичного ИЭ могут быть резистентные к метициллину и ванкомицину штаммы S. aureus и резистентные штаммы Ps. aeruginosa. Во всех случаях при выяснении этиологии нозокомиального ИЭ полезен микробиологический мониторинг конкретного стационара.
Предрасполагающие факторы
Дети и подростки с предшествующими болезнями сердца в большей степени, чем здоровые, предрасположены к развитию ИЭ. В этом случае риск развития ИЭ во многом зависит от характера анатомического дефекта сердца и максимален у пациентов с синими пороками Фалло, дефектом межжелудочковой перегородки, при атрио–вентрикулярной коммуникации, аортальном стенозе. Наименьший риск ИЭ имеют пациенты с дефектом межпредсердной перегородки, открытым артериальным протоком. Перенесенный ранее ИЭ является самостоятельным и весьма важным предрасполагающим фактором. Постинфарктный ИЭ крайне редко, но все же встречается в практике педиатров: такая ситуация возможна у пациентов, перенесших болезнь Кавасаки и имеющих врожденные аномалии развития коронарных артерий. Имплантаты, пейсмекеры, опухоли сердца, инородные тела, кардиомиопатии также могут способствовать развитию ИЭ.
Снижение частоты острой ревматической лихорадки в развитых странах привело к уменьшению случаев развития ИЭ у детей и подростков на фоне приобретенных ревматических пороков сердца.
развивающихся странах ревматические пороки сердца по–прежнему остаются основным предрасполагающим к ИЭ фактором среди школьников. Наряду с этим к значимым факторам риска ИЭ у детей и подростков относится пролапс митрального клапана (ПМК), особенно с миксоматозным утолщением клапанных створок и митральной регургитацией, длительно стоящие катетеры центральных вен и оперированное сердце.
Патогенез
На первом этапе патогенеза ИЭ ведущую роль играют турбулентность кровотока, нарушения целостности эндотелия сердечных клапанов и пристеночного эндокарда, обусловленные вышеперечисленной патологией, что приводит к формированию асептических вегетаций, состоящих из тромбоцитов и фибрина (небактериальный тромбоэндокардит). Впоследствии во время транзиторной бактериемии, возникающей при экстракции зуба, тонзиллэктомии, других инвазивных лечебных и диагностических манипуляциях, а также без видимых причин, происходит инфицирование тромбовегетаций с формированием бородавчатых разрастаний, деструкцией клапанов и развитием эмболий. В дальнейшем по причине уже стойкой бактериемии развивается гиперстимуляция гуморального и клеточного иммунитета и “запускаются” иммунопатологические механизмы воспаления. На данной стадии ведущая патогенетическая роль отводится активному участию системы комплемента, формированию и нарастанию уровней циркулирующих иммунных комплексов, содержащих бактериальные антигены, с последующим отложением в тканях и органах–мишенях (почки, сосуды, миокард, синовиальные и серозные оболочки) и развитием экстракардиальных или системных проявлений заболевания. Индивидуальные вариации иммунокомплексных отложений, их распад, выведение считаются основной причиной разнообразной биологической выраженности внеклапанных проявлений ИЭ.
Клиническая картина
В настоящее время является общепризнанным выделение острого и подострого вариантов течения ИЭ.
Острый ИЭ чаще вызывается высоковирулентной микрофлорой, возникает преимущественно на неизмененных клапанах, протекает с ярко выраженной клинической картиной сепсиса, быстрым (иногда – в течение нескольких дней) формированием деструкции и перфорации клапанных створок, множественными тромбоэмболиями, прогрессирующей сердечной недостаточностью и при отсутствии экстренного кардиохирургического лечения часто заканчивается летальным исходом.
При подостром ИЭ клиническая картина разворачивается постепенно в течение 2–6 недель и отличается разнообразием и варьирующей степенью выраженности симптомов. Данная форма, как правило, развивается у больных с предшествовавшей сердечной патологией и характеризуется более благоприятным прогнозом. В то же время ИЭ, первоначально протекающий остро, агрессивно, под влиянием терапии может приобрести черты, присущие подострому варианту болезни.
Необходимо отметить, что современная клинико– патогенетическая концепция ИЭ, признаваемая абсолютным большинством авторов, предусматривает только однонаправленность развития патологических процессов в сторону их усугубления (при отсутствии лечения) без какой–либо хронизации и, тем более, самокупирования. Следовательно, применение термина «хроническое течение ИЭ», фигурировавшего в ранних работах, в настоящее время является необоснованным.
Клиническая симптоматика ИЭ появляется в основном через 2 недели с момента возникновения бактериемии. Наиболее ранний и частый симптом заболевания – лихорадка (в большинстве случаев – неправильного типа) с ознобом различной выраженности и последующим профузным потоотделением. Характерны быстрая утомляемость, нарастающая слабость, анорексия и потеря веса. Нередки распространенные артралгии и миалгии, головные боли, боли в сердце, носовые кровотечения.
Так называемые «периферические» симптомы ИЭ у детей и подростков, в отличие от взрослых, встречаются значительно реже (5–7%). Тем не менее такие феномены, как симптом Лукина–Либмена (геморрагические высыпания на коже, слизистых и переходной складке конъюнктивы), узелки Ослера (плотные болезненные гиперемированные образования в подкожной клетчатке пальцев кистей или на тенаре ладоней), повреждения Джейнуэя (мелкие эритематозные высыпания на ладонях и подошвах), пятна Рота (овальные с бледным центром геморрагические высыпания на глазном дне) сохраняют свою диагностическую значимость в силу их высокой специфичности и входят в состав малых диагностических критериев.
Основным клиническим синдромом заболевания является эндокардит с быстрым развитием клапанной регургитации (преимущественно – аортальной) при локализации процесса на нативных (естественных) клапанах. При современном ИЭ у детей и подростков наблюдается тенденция к учащению поражения митрального и трикуспидального клапанов, а также клапанов легочной артерии как в отдельности, так и в виде поливальвулярной патологии. Мультиклапанное поражение при подостром варианте течения первичного ИЭ у детей встречается чаще, чем при остром (76 и 45% соответственно). При вторичном ИЭ независимо от характера течения частота многоклапанного поражения одинакова и составляет примерно 70%.
При клиническом исследовании особое внимание уделяется не только однократно фиксируемой аускультативной картине, но и ее динамике. В частности, в дебюте поражения первоначально не измененного аортального клапана может быть выслушан систолический шум по левому краю грудины, вероятно, обусловленный стенозированием устья аорты за счет вегетаций на полулунных клапанах. В дальнейшем появляется нежный протодиастолический шум в V точке с усилением при наклоне тела больного вперед; по мере усугубления клапанной деструкции интенсивность и продолжительность шума нарастает, отмечается ослабление II тона на аорте и снижение диастолического артериального давления. О первичном поражении митрального клапана в рамках ИЭ может свидетельствовать верхушечный систолический шум, быстро нарастающий по интенсивности и распространенности с одновременным ослаблением I тона.
При изолированном поражении трикуспидального клапана (эндокардит при инфицировании длительно стоящих венозных катетеров или правосердечный эндокардит наркоманов, к сожалению, встречающийся в подростковом возрасте) в дебюте заболевания на первый план выступает клиническая картина двухсторонней (нередко абсцедирующей) пневмонии, плохо поддающейся лечению. На фоне проводимой терапии кратковременное улучшение сменяется новыми вспышками септического процесса, что объясняется повторными микротромбоэмболиями с пораженного трехстворчатого клапана. Аускультативная симптоматика трикуспидального клапанного пророка вырисовывается позднее. Более того, даже при частичном разрушении трикуспидального клапана возникающая регургитация потока крови относительно невелика и легко переносится больными за счет включения компенсаторных механизмов и малого объема крови, возвращающегося в правое предсердие.
При развитии ИЭ у пациентов с врожденными пороками сердца «синего типа», на фоне оперированного системного легочного шунта или муральной (пристеночной) локализации процесса аускультативная симптоматика клапанного порока сердца, как правило, не выявляется. В этих случаях ожидание появления нового сердечного шума (или усиления уже имеющегося) может привести к ошибкам в диагностике ИЭ.
Возможно развитие миокардита, проявляющегося дилатацией полостей сердца, глухостью тонов, нарушениями сердечного ритма и проводимости и прогрессирующей недостаточности кровообращения, не соответствующей выраженности клапанной регургитации.
Перикардит у пациентов с первичным ИЭ – клинически редкое (6%) явление. Однако у умерших от ИЭ перикардит, как правило, фибринозно–гнойный, обнаруживается примерно в 80% случаев.
Клиническая симптоматика инфаркта миокарда встречается у 4–5% больных ИЭ. На аутопсии инфаркт миокарда обнаруживается в 50–70% случаев. Развитие инфаркта миокарда при ИЭ обусловлено тромбоэмболическим синдромом, приводящим к окклюзии коронарной артерии оторвавшейся частицей вегетации. Жалобы больного ИЭ ребенка на загрудинные боли являются весьма настораживающими в плане инфаркта миокарда.
Поражение почек в виде очагового (реже – диффузного) гломерулонефрита, тубулоинтерстициального нефрита встречается примерно в 1/3 случаев ИЭ у детей и подростков. Спленомегалия (в ряде случаев – в сочетании с гепатомегалией) выявляется у 50–60% больных. Поражение центральной и/или периферической нервной системы, обусловленное тромбоэмболией (реже – асептическим менингитом) наблюдается в 30% случаев.
Изменения лабораторных показателей при ИЭ у детей и подростков существенно не отличаются от таковых в других возрастных группах. Наиболее характерны резко ускоренная СОЭ и гипергаммаглобулинемия (75% случаев). Анемия и лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево имеют место примерно у 60% больных. Позитивный ревматоидный фактор и высокие уровни циркулирующих иммунных комплексов выявляются в 40–55% случаев. Нередки тромбоцитопения, гипопротеинемия и появление С–реактивного белка. У 1/3 больных обнаруживается гематурия, которая может сопровождаться протеинурией, цилиндрурией и бактериурией.
Чрезвычайно важным является исследование крови на гемокультуру с последующим определением чувствительности выделенного микроба к антибиотикам. Обязательным условием является выделение одного и того же типичного для ИЭ микроорганизма из нескольких (как минимум – из двух) раздельно взятых проб крови (см. ниже). При получении единичной позитивной гемокультуры, особенно эпидермального стафилококка, необходимо иметь в виду возможность контаминации, т.е. случайного загрязнения. В 13–30% случаев при исследовании гемокультур возбудитель ИЭ идентифицировать не удается. Основными причинами этого могут быть:
• предшествовавшая антибиотикотерапия;
• несоблюдение правил взятия образцов крови и их транспортировки;
• недостаточно качественная техника микробиологического исследования;
• грибы или иные редко встречающиеся возбудители (Coxiella burnetii, Chlamydia spp., Mycoplasma spp.), требующие особых условий культивирования или серологического подтверждения.
Наиболее значимым инструментальным методом обследования, способствующим диагностике ИЭ у детей и подростков, является двухмерная эхокардиография (ЭхоКГ) с использованием допплеровской техники. Визуализация поражения эндокарда посредством Эхо–КГ в сочетании с клиническими и лабораторными данными «жизненно важна для диагноза ИЭ» [13]. Разрешающая диагностическая способность трансторакальной двухмерной ЭхоКГ с использованием допплеровской техники при ИЭ составляет 80%. Применение чреспищеводной ЭхоКГ повышает чувствительность данного метода для диагностики ИЭ до 90–94%, поскольку при этом устраняется преграда для ультразвукового сигнала в виде ребер, подкожного жирового слоя, воздуха в легких, а также обеспечивается непосредственная близость от исследуемого участка, что дает возможность улучшить качество визуализации при использовании высокочастотных датчиков. В отличие от трансторакальной полипроекционная чреспищеводная ЭхоКГ позволяет распознавать вегетации размерами 1–1,5 мм, с большей степенью достоверности диагностировать абсцессы миокарда и поражение клапанных протезов [10].
Следует отметить, что при развернутой клинической картине ИЭ и соответствующих данных лабораторных исследований отсутствие достоверных ЭхоКГ–признаков ИЭ (особенно у больных с приобретенными пороками сердца и клапанными протезами) не является поводом для исключения данного диагноза. В подобных ситуациях целесообразно проведение повторной ЭхоКГ через 7–10 дней.
Диагностические критерии
Для диагностики ИЭ у детей и подростков применяют модифицированные критерии (табл. 2), разработанные научно–исследовательской группой Duke Endocarditis Service из Даремского университета (США, 2000 г.).
Определенный диагноз ИЭ правомочен при наличии либо одного из двух патологических критериев, выявляемых при исследовании операционного или аутопсийного материала, либо определенной совокупности клинических критериев. Последние, в соответствии с их диагностической значимостью, подразделяются на большие и малые, аналогично критериям Джонса для диагноза острой ревматической лихорадки.
Диагноз возможного ИЭ ставится в тех случаях, когда у больного ребенка имеется минимальный набор критериев, позволяющий с определенной долей вероятности предполагать наличие данного заболевания и, следовательно, принять решение о целесообразности проведения антибактериальной (большей частью – эмпирической) терапии.
Диагноз ИЭ считается отвергнутым при наличии у больного ребенка какого–либо иного заболевания, имеющего сходную с ИЭ клиническую картину, или при полном регрессировании симптомов болезни при краткосрочной (4 дня и менее) антибиотикотерапии, а также при отсутствии достаточного числа критериев для «возможного» ИЭ.
Дифференциальный диагноз
В отличие от первичного ИЭ при острой ревматической лихорадке (ОРЛ) прослеживается хронологическая связь с А–стрептококковой инфекцией глотки (что подтверждается микробиологическими и серологическими исследованиями), полиартрит имеет симметричный и мигрирующий характер, отмечается преимущественное поражение митрального клапана сердца с более медленным формированием порока, высокая подвижность и быстрое обратное развитие клинических и лабораторных симптомов на фоне противовоспалительной терапии.
Наличие в ближайшем анамнезе медицинских манипуляций, сопровождающихся бактериемией (главным образом, стоматологических), ознобы даже при субфебрильной температуре тела, быстрое формирование нового порока сердца (или усугубление уже имеющегося) с преобладанием клапанной регургитации и развитием застойной недостаточности кровообращения, появление петехий на коже и слизистых, увеличение селезенки, высокие лабораторные параметры воспалительной активности, отсутствие эффекта от противовоспалительной терапии – все это заставляет заподозрить наличие вторичного ИЭ (в отличие от повторной ОРЛ на фоне приобретенного порока сердца) у больного ребенка еще до получения данных ЭхоКГ и исследования на гемокультуру.
Для установления диагноза системной красной волчанки у детей и подростков большое значение имеют женский пол, усиленное выпадение волос, эритема на щеках и над скуловыми дугами, фотосенсибилизация, язвы в полости рта или носа. Наиболее частым симптомом поражения сердца при этом заболевании является перикардит; клапанная патология (эндокардит Либмана–Сакса) развивается значительно позднее и относится к категории признаков высокой активности болезни. Возможно развитие вторичного ИЭ и на фоне эндокардита Либмана–Сакса, что встречается примерно в 7% случаев. Антинуклеарный фактор и антитела к нативной ДНК могут выявляться и при ИЭ, однако повторное обнаружение данных показателей в высоких титрах более характерно для СКВ.
Системный вариант ювенильного идиопатического артрита (болезнь Стилла) может начинаться с пятнисто– папулезных кожных высыпаний, локализующихся на груди, животе, руках и ногах и сопровождающихся лимфаденопатией и гепатоспленомегалией, выраженность которых коррелирует с воспалительной активностью заболевания. Характерны перикардит и выпотной плеврит. Развитие суставного синдрома с выраженным синовитом и вовлечением в процесс шейного отдела позвоночника существенно облегчает диагностический процесс.
Антифосфолипидный синдром характеризуется наличием артериальных и/или венозных тромбозов различной локализации, тромбоцитопенией и другими разнообразными неврологическими, кардиологическими, кожными почечными и гематологическими расстройствами. Возможно быстрое развитие тяжелой клапанной патологии, обусловленной тромботическими вегетациями, не отличающимися от ИЭ. При этом решающую дифференциально–диагностическую роль играет повторно выделенная гемокультура.
Определенные проблемы (в частности, у представителей монголоидной расы) могут возникнуть при разграничении ИЭ с болезнью Кавасаки, протекающей с вальвулитом и формированием клапанной недостаточности. Основные симптомы болезни Кавасаки следующие:
– резистентная к антибиотикам лихорадка в течение 5 дней и более;
– двусторонний конъюнктивит;
– типичные изменения губ и полости рта (гиперемия, отечность, сухость губ, малиновый язык, диффузное поражение слизистой полости рта и глотки);
– острое негнойное увеличение лимфоузлов шеи;
– полиморфная сыпь, преимущественно на туловище;
– изменения кистей и стоп (эритема ладоней и подошв; в острой стадии отечность кистей и стоп; шелушение кожи пальцев кистей и стоп в период реконвалесценции).
Диагноз болезни Кавасаки правомочен при выявлении у больного 5 из 6 вышеуказанных симптомов или сочетании 4 симптомов с аневризмами венечных артерий (по данным двухмерной ЭхоКГ или коронарографии).
К типичным начальным проявлениям болезни Шенлейна– Геноха относят поражение кожи по типу геморрагической пурпуры, сочетающейся с суставным синдромом, В отличие от ИЭ при этом заболевании не наблюдается клапанная патология сердца и позитивная гемокультура.
Необходимо помнить, что ИЭ обязательно должен быть включен в алгоритм диагностического поиска при лихорадке неясного генеза у больных детей и подростков.
Лечение
Лечение ИЭ у детей и подростков необходимо начинать сразу же при получении данных гемокультуры и чувствительности выделенного возбудителя к антимикробным препаратам. Применяют бактерицидные антибиотики в высоких дозах. Курс лечения должен составлять не менее 4–6 недель. Основные схемы антибиотикотерапии ИЭ в зависимости от наиболее часто выявляемых возбудителей представлены в таблице 3.
В клинической практике весьма нередко встречаются случаи, когда у больного ребенка или подростка с клинической симптоматикой ИЭ посевы крови не дают положительного результата (о возможных причинах негативной гемокультуры – см. выше) или из–за тяжести состояния пациента требуется начинать лечение еще при неидентифицированном возбудителе. В этих ситуациях врачу приходится принимать достаточно нелегкое решение и назначать антибактериальную терапию на основании предполагаемых возбудителей ИЭ с учетом предшествующих факторов, характера течения заболевания, наличия клапанных протезов и т.д. В частности, у больных с подострым ИЭ на фоне приобретенных пороков сердца наиболее вероятным этиологическим фактором являются стрептококки. В этом случае эмпирическая антибиотикотерапия должна охватывать и представителей данного семейства с максимальной вероятностью резистентности, т.е. энтерококков (ампициллин + гентамицин). При остром процессе, протекающем с быстрой деструкцией клапанов, целесообразно назначение схемы, применяемой для лечения ИЭ, вызванного метициллин–чувствительными St. aureus. При подозрении на инфицирование протезированных клапанов назначают комбинированную терапию, направленную на метициллин–резистентные штаммы стафилококков. Если у больного отмечается клинический эффект (снижение температуры, исчезновение ознобов, уменьшение слабости, улучшение общего самочувствия), проводимую терапию продолжают до завершения полного курса (4–6 недель).
Смена антибиотика показана только при отсутствии клинического эффекта (не ранее чем через 5–7 дней от начала применения), в случаях развития аллергических реакций или возникшей в процессе лечения резистентности возбудителя к применяемому препарату.
При отсутствии положительной динамки в течение 5–7 дней от начала лечения целесообразна коррекция схемы антимикробной терапии. Неэффективность лекарственной терапии или наличие осложнений диктуют необходимость хирургического лечения.
Показания к хирургическому лечению ИЭ
• Нарастающая сердечная недостаточность
• Неконтролируемый антибиотиками инфекционный процесс
• Повторные эпизоды тромбоэмболии
• Абсцессы миокарда
• Эндокардит оперированного сердца
• Грибковый эндокардит
Следует подчеркнуть, что активный ИЭ не является противопоказанием к оперативному лечению (!!)
Профилактика
Хотя контролируемые исследования с целью определения эффективности антибиотикопрофилактики ИЭ нигде не проводились, в многочисленных работах показана возможность успешного подавления бактериемии, возникающей при различных медицинских манипуляциях, что актуально для пациентов, имеющих риск развития ИЭ. При этом для эффективности профилактики необходимо обеспечить достаточную концентрацию антибиотиков в крови не только в период бактериемии, но и в течение нескольких часов после нее с целью уничтожения микроорганизмов, способных инфицировать пораженный участок миокарда.
В соответствии с рекомендациями, разработанными Комитетом экспертов Американской кардиологической ассоциации (1997), антибиотикопрофилактика показана в наибольшей степени таким детям и подросткам, у которых ИЭ не только развивается значительно чаще по сравнению с популяционными данными (умеренный риск), но и ассоциируется с высокой летальностью (высокий риск).
Ниже представлены группы риска развития ИЭ.
Группа высокого риска
• искусственные клапаны сердца (включая биопротезы и аллотрансплантаты)
• ИЭ в анамнезе
• сложные «синие» врожденные пороки сердца (тетрада Фалло, транспозиция крупных артерий и др.)
• оперированные системные легочные шунты
Группа умеренного риска
• неоперированные врожденные пороки сердца: открытый артериальный проток, ДМЖП, первичный ДМПП, коарктация аорты, двустворчатый аортальный клапан;
• приобретенные пороки сердца;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• ПМК с митральной регургитацией и/или утолщением створок*
Группа незначительного риска (не выше, чем в популяции)**
• изолированный вторичный ДМПП;
• оперированные врожденные пороки сердца: ДМПП, ДМЖП, открытый артериальный проток;
• аорто–коронарное шунтирование в анамнезе;
• пролапс митрального клапана без митральной регургитации*;
• функциональные или «невинные» сердечные шумы;
• болезнь Кавасаки в анамнезе без клапанной дисфункции;
• ревматическая лихорадка в анамнезе без порока сердца.
ПМК нередко встречается у детей и подростков и не всегда является отражением каких–либо структурных или функциональных клапанных нарушений. При отсутствии структурных изменений клапанных створок, систолического шума и ЭхоКГ–признаков митральной регургитации (либо при минимальной степени ее выраженности) риск развития ИЭ у детей и подростков с ПМК не отличается от популяционного. Антибиотикопрофилактика в этих случаях нецелесообразна. Если ПМК сопровождается умеренной (тем более – выраженной) митральной регургитацией, последняя способствует возникновению турбулентных токов крови и тем самым повышается вероятность бактериальной адгезии на клапане во время бактериемии. Следовательно, таким детям и подросткам антибиотикопрофилактика показана. ПМК может быть следствием миксоматозного клапанного изменения, сопровождающегося утолщением створок; при этом развитие регургитации возможно во время физической нагрузки. Такие дети и подростки также входят в группу среднего риска развития ИЭ.
Антибиотикопрофилактика ИЭ показана всем детям и подросткам, подпадающим под категории «высокого» или «умеренного» риска, при выполнении у них различных стоматологических процедур, хирургических вмешательств и инструментальных диагностических манипуляций, которые могут сопровождаться преходящей бактериемией: экстракция зуба, манипуляции на периодонте, вмешательства на корне зуба, аденотомия, тонзиллэктомия, биопсии слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно–кишечного тракта, цистоскопия и т.д. Наряду с этим крайне важно разъяснять детям, подросткам и родителям необходимость тщательного гигиенического ухода за полостью рта и своевременного обращения к врачу при любой интеркуррентной бактериальной инфекции.
В таблице 4 представлены рекомендации по антибиотикопрофилактике при различных клинических ситуациях. Однако эти схемы не являются стандартами лечения и не заменяют клинического мышления. Врач должен руководствоваться собственным опытом в выборе препарата и определении кратности его применения в зависимости от особенностей случая.
В клинической практике возможны случаи, когда дети и подростки из групп риска уже получают антибактериальные ЛС (по каким–либо иным показаниям), которые используются для профилактики ИЭ. При этом целесообразно не увеличивать дозу применяемого ЛС, а назначать антибиотик другой группы. Если позволяют обстоятельства, предполагаемую, в частности, стоматологическую процедуру желательно провести через 9–14 дней после окончания антибиотикотерапии, что дает возможность восстановления обычной микрофлоры полости рта.
Следует особо подчеркнуть, что схема приема антибиотиков, назначаемых с целью профилактики повторных атак ОРЛ, не соответствует таковой для предупреждения ИЭ. Кроме того, у этих пациентов, особенно при длительном пероральном приеме пенициллиновых препаратов, существует высокая вероятность носительства зеленящих стрептококков, являющихся относительно устойчивыми к антибиотикам этой группы. В подобных ситуациях для профилактики ИЭ рекомендуется назначать клиндамицин или макролиды (азитромицин, кларитромицин).
Прогноз
Прогноз определяется видом микроба–инфектогена, фоновой сердечной патологией, характером течения процесса, наличием осложнений, своевременностью и адекватностью лечения. Возможно полное выздоровление с благоприятным отдаленным прогнозом при отсутствии эмболий, признаков сердечной и почечной недостаточности. Однако несмотря на достижения современной клинической медицины летальность среди детей и подростков остается весьма высокой (20%).

Литература
1. Демин А.А., Скопин И.И., Соболева М.К. и др. Инфекционный эндокардит: новые стандарты диагностики и лечения // Клин. Медицина.– 2003.– N.6.– C. 68–71.
2. Соболева М.К. Инфекционный эндокардит у детей и подростков. Кардиология и ревматология детского возраста. Практическое руководство по детским болезням. М. Медпрактика. Т.III. С. 264–278
3. Соболева М.К. , Соболева Е.Г., Веселова Е.А., Скоблякова М.Е. Инфекционный эндокардит у детей и подростков– инъекционных наркоманов // Педиатрия.– 2003.– N6. – C.43–51.
4. Тюрин В.П. Инфекционные эндокардиты. М.: 2002 – 224 С.
5. Asperberro F., Begnette M., Oberhansli I et al. Fungal endocarditis in critically ill children // Eur. J.Pediatr.– 1999.– V.158. – N.1– P. 275–280.
6. Bitar F.F., Jawdi R.A., Dbaibo G.S. et al. Paediatric infective endocarditis: 19– years experience at a tertiare care hospital in a developing country // Acta Pediatr. – 2000.– V.89.– N.4.– P. 427–430.
7. Cabell C.H., Jollis J.G. Peterson G.E. Changing patient characterictics and the effectson mortality on infective endocarditis // Arch. Intern, Med.– 2002. – V. 162.– N. 1.– P. 90–94.
8.Dajani A.S., Taubert K.A., Wilson W. et al. Prevention of bacterial endocarditis: recommendations of American Heart Association. JAMA 1997; 277: 1794–1801.
9. Donal E., Coisne D., Valy Y. et al. Miocardial infarction caused by septic embolism during mitral endocarditis // Arch. Mal. Coeur. Vaiss. – 1999.– V.92.– N.3.– P. 253–257.
10. Durack D.T., Lukes A.S., Bright D.K. The Duke endocarditis service. New criteria for diagnisis of infective endocarditis: Utilization of specific echocardiografic findings // Am.J. Med.– 1994.– V. 96.– N.3.– P. 200–209.
11. Ferrieri P., Gewitz M.H., Gerber M.A. Unique Features of Infective Endocarditis in Childhood // Circulation.– 2002.– V.105.– N.24.– P.2115–2126.
12. Hoen B., Alla F., Selton – Suty C. et al. Changing profile of infective endocarditis. Results of a 1 –year syrvey in France // JAMA .– 2002.– V.228.– N.1.– P. 75–81.
13. Li J.S., Sexton D.J., Mick N et al. Proposed modification to the DUKE criteria for the diagnosis of infective endocarditis // Clin. Infect. Dis. – 2000– V. 30 (4).– P. 633–638.
14. Still T.L., LiPuma J.J. Endocarditis in children. In: D. Kaye, ed. Infective endocarditis. 2nd ed. NY, Raven Press,1992: 313–327.
15. William C.R. Epidemiology and Pathology of Infective Endocarditis // ACC Scientific Session 2000.– March 15.

Источник: www.rmj.ru

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Инфекционный эндокардит возникает при наличии следующих условий: транзиторной бактериемии, повреждения эндокарда и эндотелия сосудов, изменения гемостаза и гемодинамики, нарушения иммунитета. Бактериемия может развиваться при имеющихся очагах хронической инфекции или проведении инвазивных медицинских манипуляций.

Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку, в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку, пневмококку, кишечной палочке. За последние годы изменился состав инфекционных возбудителей эндокардита: возросло число первичных эндокардитов острого течения, имеющих стафилококковую природу. При бактериемии золотистым стафилококком инфекционный эндокардит развивается почти в 100% случаев.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами и грибковой инфекцией, имеют тяжелое течение и плохо поддаются антибактериальной терапии. Грибковые эндокардиты возникают чаще при длительном лечении антибиотиками в послеоперационном периоде, при долго стоящих венозных катетерах.

Адгезии (прилипанию) микроорганизмов к эндокарду способствуют определенные общие и местные факторы. В число общих факторов входят выраженные нарушения иммунитета, наблюдающиеся у пациентов при иммунносупрессивном лечении, у алкоголиков, наркоманов, людей пожилого возраста. К местным относятся врожденные и приобретенные анатомические повреждения клапанов сердца, внутрисердечные гемодинамические нарушения, возникающие при пороках сердца.

Большинство подострых инфекционных эндокардитов развивается при врожденных пороках сердца или при ревматических поражениях сердечных клапанов. Гемодинамические нарушения, вызванные пороками сердца, способствуют микротравме клапанов (преимущественно митрального и аортального), изменению эндокарда. На клапанах сердца развиваются характерные язвенно-бородавчатые изменения, имеющие вид цветной капусты (полипозные наложения тромботических масс на поверхности язв). Микробные колонии способствуют быстрому разрушению клапанов, может происходить их склерозирование, деформация и разрыв. Поврежденный клапан не может функционировать нормально — развивается сердечная недостаточность, которая очень быстро прогрессирует. Отмечается иммунное поражение эндотелия мелких сосудов кожи и слизистых, приводящее к развитию васкулитов (тромбоваскулитов, геморрагического капилляротоксикоза). Характерно нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов и появление мелких кровоизлияний. Нередко отмечаются поражения более крупных артерий: коронарных и почечных. Часто инфекция развивается на протезированном клапане, в этом случае возбудителем чаще всего бывает стрептококк.

Развитию инфекционного эндокардита способствуют факторы, ослабляющие иммунологическую реактивность организма. Заболеваемость инфекционным эндокардитом постоянно растет во всем мире. К группе риска относятся люди, имеющие атеросклеротические, травматические и ревматические повреждения сердечных клапанов. Высокий риск заболевания инфекционным эндокардитом имеют пациенты с дефектом межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты. В настоящее время увеличилось число больных с протезами клапанов (механическими или биологическими), искусственными водителями ритма (электрокардиостимуляторами). Количество случаев инфекционного эндокардита увеличивается по причине применения длительных и частых внутривенных вливаний. Часто инфекционным эндокардитом болеют наркоманы.

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Что такое инфекционный эндокардит

Инфекционным эндокардитом называют воспалительный процесс острого или подострого типа, происходящий в образующих сердце тканях, спровоцированный различными типами инфекции. Это поражение сердечной ткани стоит в десятке сердечных патологий, приводящих к летальному исходу детей и подростков.

Имея сложную клиническую картину и тяжелую диагностику, эндокардит у детей постепенно прогрессирует до ситуации, когда медицинская помощь приходит поздно.

Недуг поражает интактные клапаны, и при этом осложняет врожденные пороки сердца. Наблюдается чаще у мальчиков, которых среди заболевших эндокардитом в 2-3 раза больше, чем девочек.

Самыми распространенными возбудителями эндокардита выступают золотистый стафилококк и зеленящий стрептококк. Первый обычно поражает поврежденные клапаны, а второй – интактные. Кроме того, спровоцировать инфекционный эндокардит способны и другие инфекции:

• энтерококки;
• сальмонеллы;
• хламидии;
• пневмо-, менинго- и гонококки;
• бруцеллы;
• грибные и вирусные инфекции.

Механизм развития

Механизм становления инфекционного эндокардита происходит в три стадии:

1. Инфекционно-токсическая. Характеризуется тем, что организм отвечает на присутствие возбудителя воспалительной реакцией. Заболевание больше похоже на инфекцию. Появляются соответствующие признаки: лихорадочное состояние, интоксикация, изменение состава крови.
2. Иммуновоспалительная. Характеризуется выработкой антител к возбудителю, а кроме них − и к собственным тканям. В итоге, происходит не только борьба с инфекцией, но и изменение собственных тканей организма.
3. Дистрофическая. Проявляется как хронический воспалительный процесс в эндокарде и связанных с ним органах. При этом развиваются пороки, в клапанах откладываются соли кальция, формируется гемодинамическая сердечная недостаточность.

На уровне тканей происходит следующее:

• за счет развития микроорганизмов и разрушения ими клеток образуются очаги некроза, у которых скапливаются лейкоциты, гистиоциты и макрофаги;
• со временем эти скопления организуются, способствуя изменению структуры створок на клапанах и развитию порока сердца.

Классификация

Эндокардиты встречаются во врожденной и приобретенной формах.

Врожденная форма передается «по наследству» от матери, если у нее наблюдались ранее вирусные или бактериальные острые инфекции (либо обострение хронических). Как правило, наблюдается у детей до двух лет.

Приобретенный эндокардит развивается на сердечных клапанах при возникновении в первые 2 года жизни (в последующие годы он формируется, если у ребенка есть порок сердца). Провоцирующим моментом выступает хирургическое вмешательство, особенно операции на сердце. Так, хирургическое вмешательство в мочевую систему, сердце или в полость рта проводились у 65% пациентов. Это преимущественно бактериальный эндокардит.

Патология, вызванная осложнением инфекционных заболеваний, называется вторичной.

Развитие патологии связано с рядом факторов, наблюдаемых у ребенка:

• ослаблением иммунной системы организма;
• изменением свертывающих свойств кровеносной системы;
• патологией коллагеновых волокон мышечной ткани сердца в составе клапанов и вокруг них;
• неправильным развитием соединительной ткани сердца;
• спецификой и мутацией возбудителя.

Кто подвержен риску

Наиболее часто заражение происходит у малышей с дефектами в структуре тканей и элементов сердца, от которых ток крови изменяется, становясь более медленным или, наоборот, быстрым.

Такое нарушение способствует оседанию возбудителя на поврежденных тканях сердца и стенках крупных сосудов, формируя воспалительный процесс. В результате богатые коллагеном края интактных клапанов начинают расслаиваться, откладывая фибрин и формируя тромбы.

Возможна и обратная реакция, при которой сначала из-за реологических нарушений происходит тромбообразование, на которое оседают микроорганизмы. Позднее развитие возбудителя может перетекать на другие различные по размерам сосуды.

Отдельные виды возбудителей также дают разную клиническую картину:

1. Сальмонеллезный эндокардит. Способствует разложению митрального и аортального клапанов с образованием тромбов, нарушению слизистой сосудов, формированию расширения сосудов и воспаления артерий.
2. Пневмококковый. Развивается как последствие пневмонии в период выздоровления ребенка. Поражает чаще трехстворчатые и аортальные клапаны. Характеризуется лихорадочным состоянием, симптомами отравления, перекрытием просвета периферических сосудов.
3. Бруцеллезный. Патология может переходить на предсердия и иные сердечные оболочки, способствуя формированию нарушений проведения электрического импульса внутри желудочков и предсердий.
4. Эндокардит, вызванный грибковыми инфекциями. Способствует формированию инфаркта легких и пневмонии, инфицированию глазного яблока и сосудистой оболочки глаз.

Причины и предрасполагающие факторы

Источником изменений в сердечных тканях может выступать несколько факторов:

• тяжелые инфекции матери во время беременности;
• патологии развития сердца;
• травмы сердца;
• длительная катетеризация;
• частые обострения хронических инфекций;
• хирургическое вмешательство;
• некоторые аутоимунные заболевания.

Как правило, происходит сочетание пороков сердца и сниженного иммунитета, из-за которого инфекция проникает в организм. Или хирургического вмешательства, вместе с которым внутрь могут проникнуть возбудители заболеваний: вирусы и другие микроорганизмы. Такие заболевания как склеродермия, красная волчанка или ревматизм, способствуют развитию ревматоидного эндокардита.

Усиливают вероятность появления заболевания факторы, снижающие иммунитет, в том числе наркотическая зависимость у родителей, дети которых находятся в группе риска.

Симптомы

Первоочередной симптоматикой при вирусном эндокардите выступают:

• сильное повышение температуры (до 39-40 градусов Цельсия);
• быстрая утомляемость малыша;
• недостаток воздуха при активности и потеря сознания;
• цвет кожи и слизистых изменяется, становится бледным, желтым или землистым;
• боли в сердце и в районе грудной клетки, они проявляются как затяжные или сильные схваткообразные;
• появление небольших синяков на коже и кровяных сгустков в моче;
• головные боли, тошнота и головокружение;
• незначительные изменения нервной системы, проявляющиеся в виде судорог и мелкого дрожания.

Кроме того, острый, подострый и ревматический эндокардит могут отличаться, у каждого свои признаки.

При остром температура поднимается резко, появляются обильное потоотделение, слабость, ломота в теле. Давление понижается, а деятельность ЦНС подавляется, дети вялые и малоактивные.

При подостром симптомы схожи, только их развитие происходит медленнее. Температура невысокая, но сопровождается сильной потливостью, кожные покровы бледнеют, теряется вес. Часто пациенты жалуются на боль в мелких суставах (особенно кистях рук) и невозможность совершать мелкую работу. Пальцы на руках могут деформироваться, а на коже появиться «звездочки» от сосудистой сыпи.

Ревматический артрит запускается активностью стрептококковой инфекции. Параллельно с болью в суставах появляются аритмия, поражения сердечной ткани, нарушения работы нервной системы. Симптомы проявляются волнообразно, вспыхивая, а затем, стихают на время, после чего опять начинается обострение.

Особенности клинической картины зависят и от стадии эндокардита.

Осложнения

Развивается эндокардит у детей постепенно, вызывая все более глубокие осложнения:

• На первой инфекционной, когда патологическая микрофлора только попадает в орган, происходит медленное повышение температуры тела, часто периодическое только в вечернее время; появляются потливость, миалгия, недомогание , ребенок теряет вес.
• На инфекционно-токсической стадии четких проявлений болезни может не возникать, если эндокардит вторичный, он сопровождается изменением типа шумов в сердце (могут появиться симптомы тромбоэмболии; инфаркты внутренних органов, периодическая гематурия, гемморагическая сыпь).
• Если стадия иммуно-воспалительная, к процессу развития иммунопатологии присоединяется поражение сердечной мышцы; оттенок кожных покровов меняется на серовато-желтушный; появляются тахикардия, болезненные ощущения в районе сердца, глухость тонов и кардиомегалия.
• На последней дистрофической фазе сердце с трудом выполняет свои функции, образуется сердечная и почечная недостаточность, риск развития инфаркта зашкаливает.

Диагностика инфекционного эндокардита

Поставить правильный диагноз может только специалист. Хорошо, если удастся попасть на прием к детскому кардиологу, поскольку педиатры нечасто встречаются с подобной патологией, и им сложно определить ее.

В качестве методов диагностики врач использует осмотр и прослушивание сердца, при котором обнаруживаются шумы, хотя при некоторых формах они могут и не появиться на начальных стадиях, а их характер зависит от вида пораженного клапана. Также определяется артериальное давление, скорость и равномерность пульса. За поведением ребенка, его активностью наблюдают.

В качестве лабораторных методов диагностики используются:

• общий анализ крови, показывающий высокое содержание лейкоцитов и СОЭ, что свидетельствует о воспалительном процессе в организме;
• общий анализ мочи, отражающий гематурию или протеинурию;
• бактериологическое исследование крови для обнаружения типа возбудителя.

Из аппаратных диагностик применяются ЭКГ и ультразвуковое исследование. Первая разновидность диагностики указывает на вероятность поражения сердца, а вторая – на область, в которой это произошло. При эхокардиографии обнаруживаются разрастания на створках клапанов, сокращение их подвижности и появление изменений в сердечной мышце.

Первичный диагноз ставится врачом на основе осмотра и результатов анализов, а затем подтверждается с помощью ЭхоКГ и бакпосева. В сложных случаях проводится биопсия эндокарда.

Методы лечения

Процесс лечения детей продолжительный и включает целый комплекс мероприятий, среди которых основное – использование антибиотиков внутримышечно и внутривенно. Помимо того, ребенку обеспечивается полноценное питание и достаточный отдых, в остром периоде – постельный режим.

Лечение происходит в стационаре, где можно обеспечить все необходимые условия, а ребенок находится под постоянным наблюдением детского кардиолога. Терапия строится на следующих принципах:

• как можно раннее начало лечения;
• длительное и массивное антибактериальное лечение;
• направленное лечение в зависимости от вида возбудителя;
• комбинированный характер терапии.

Сбалансированное питание включает достаточное количество белков и углеводов, а также продуктов, богатых электролитами: магнием, натрием, калием.

Первоначально врач назначает большие дозы пенициллина по 6-8 уколов в сутки внутримышечно или внутривенно. Если они не дают эффективного результата, а при анализах выявляются стафилококки, энтерококки, клебсиеллы, синегнойная палочка, то к пенициллину добавляются другие антибиотики, действующие на конкретного возбудителя, либо средства широкого действия.

Инфекционный эндокардит, вызванный грибковыми инфекциями, лечат курсом Амфотерицина и 5-Флюроцетазина.

Основные тактики лечения

В целом курс лечения длится порядка 2 месяцев с периодической сменой препаратов, поскольку микроорганизмы быстро вырабатывают привыкание к антибиотикам, и те перестают быть эффективными. Полный курс антибиотиков может продлиться до года.

Параллельно с противомикробными средствами могут использоваться:

• нестероидные противовоспалительные препараты;
• гормональные средства на основе кортикостероидов;
• препараты плазмы и гамма-глобулина;
• гипосенсибилизирующие средства;
• антикоагулянты.

В каждом конкретном случае врач рассматривает состояние больного, стадию заболевания, тип возбудителя и прочие моменты для подбора схемы лечения. По ходу терапии производится диагностика, а лечение может корректироваться. Так, если в течение недели положительных сдвигов не наблюдается, антибиотик заменяется или назначается в комбинации с другим препаратом.

Кроме того, проводится симптоматическое лечение: устранение лихорадки, интоксикации, анемии и прочих проявлений.

Если лекарственная терапия неэффективна, применяется операция на сердце (чаще всего это протезирование клапанов). Клинические рекомендации описаны по каждому, отдельно взятому заболеванию :

• невозможности остановить инфекционный процесс медикаментами;
• эндокардиту грибкового типа;
• некрозу миокарда или аневризму аорты и синусов;
• повторной тромбоэмболии;
• застойной недостаточности кровообращения;
• раннему эндокардиту у пациентов с оперированным сердцем.

Прогноз

Прогноз во многом зависит от своевременного и качественного лечения. Чем раньше оно начато, тем больше шансов полностью излечить больных детей. Так, на ранних стадиях использование антибактериальной терапии позволяет добиться результатов уже через 3-4 недели. При этом повреждение тканей сердца и сосудов минимальное, что позволяет им самостоятельно восстановиться.

На более поздних сроках эндокардит у детей затрагивает больше тканей и некоторые органы, что приводит к формированию осложнений, которые даже после излечения эндокардита дают о себе знать. Так, нередко ребенок остается с пороком сердца, сердечной или почечной недостаточностью. При этом происходит ослабление иммунитета, и вероятность повторного заболевания достаточно велика.

Отсутствие лечения, а также поражение маленьких детей после операции на сердце возможно прогрессирование заболевания, ухудшение состояния, тяжелое поражение сердца и других внутренних органов (в том числе головного мозга, что может привести к летальному исходу).

Профилактика

Как было сказано, инфекционный эндокардит относится к сложным заболеваниям, лечение которых длительное, а поставить диагноз на ранних стадиях сложно. Поэтому профилактика должна стать основным моментом заботы о здоровье ребенка.

В первую очередь, мать должна позаботиться о себе, избегая инфекционных заболеваний в период беременности или вовремя их вылечивая.

Не менее важна и забота о здоровье малыша. Профилактика эндокардита складывается из мероприятий первичного и вторичного характера.

Первичная

Подразумевает поддержание хорошего иммунитета у ребенка и полное излечение инфекционных патологий. Все это производится за счет соблюдения здорового образа жизни, включающего полноценное питание, нормированную физическую нагрузку, соблюдение правил гигиены, избегание стрессов, прогулки на свежем воздухе и ряд прочих факторов.

Эти несложные процессы знакомы всем родителям. О правилах питания ребенка написано много книг, поэтому перечитать их и освоить легко, и придерживаться рекомендаций тоже несложно. Малыш должен получать достаточное количество полезных веществ, витаминов и минералов.

При этом не стоит делать упор на препараты, повышающие иммунитет − они могут применяться только в конкретных случаях по назначению врача, иначе их действие совершенно бессмысленное. Важно научить ребенка с первых лет жизни соблюдению правил личной гигиены, а в младенческом возрасте об этом должна позаботиться мама.

Любое заболеваний должно лечиться специалистом, а прием лекарств, особенно антибиотиков, происходить под контролем врача. Хирургические вмешательства должны производиться только по строгим показаниям в соответствующих лечебных учреждениях. Процесс восстановления длительный, но надо набраться терпения и выполнить все, что говорят доктора.

Кроме того, родители должны обращать внимание на состояние ребенка и при первых симптомах патологии обратиться к специалисту. Проблема с сердцем − это не тот случай, когда можно обойтись советами и самолечением. Особенно внимательными стоит быть, если ребенок перенес операцию.

Вторичная

Такая профилактика необходима тем, кто уже перенес эндокардит. Ее цель – не допустить рецидива. Для этого пациент находится на диспансерном наблюдении, он должен периодически посещать врача и проходить обследование: исследование крови и мочи, ЭКГ и пр.

В случае возникновения лихорадочного состояния ему сразу назначается антибактериальная терапия. При первых симптомах инфекционных поражений назначается курс антибиотиков.

Развитие у ребенка инфекционного эндокардита происходит в младшем возрасте, когда забота родителей многое значит для малыша. Именно внимание мамы к своему здоровью и здоровью ребенка позволяет избежать этого тяжелого заболевания.

Уже при появлении первых симптомов необходимо обратиться к врачу, чтобы, не допустить перехода эндокардита в хроническую стадию с периодическими рецидивами.

Источник: DeteyLechenie.ru