Алкогольная кардиомиопатия симптомы


Алкогольная кардиомиопатия наиболее часто развивается у мужчин в возрасте 30-55 лет, злоупотребляющих крепкими спиртными напитками (виски, коньяком, водкой), пивом или вином более 10 лет. Женщины болеют алкогольной кардиомиопатией значительно реже, причем срок злоупотребления алкоголем, необходимый для проявления его кардиотоксического эффекта и развития заболевания, обычно меньший по сравнению с мужчинами. Общая кумулятивная доза алкоголя (lifetime dose of alcohol), вызывающая развитие алкогольной кардиомиопатии у женщин, значительно меньшая и составляет 60% этой дозы у мужчин. Это объясняется значительно большей чувствительностью женщин к кардиотоксическим эффектам алкоголя.

Алкогольная кардиомиопатия чаще встречается среди низших социально-экономических слоев населения, особенно среди бездомных, плохо питающихся лиц, злоупотребляющих алкоголем, нередко больные являются хорошо обеспеченными людьми. Заболевание развивается постепенно, появлению выраженных клинических признаков болезни у многих больных предшествует длительный бессимптомный период, и только специальные инструментальные исследования, в первую очередь эхокардиография, могут выявить поражение миокарда (дилатацию полости левого желудочка и умеренную его гипертрофию).


Субъективные проявления алкогольной кардиомиопатии неспецифичны. Больные жалуются на быструю утомляемость, общую слабость, повышенную потливость, одышку и ощущение выраженного сердцебиения при физической нагрузке, боли в области сердца постоянного характера. Вначале обычно указанные жалобы больные предъявляют на следующий день после употребления больших количеств алкоголя (алкогольного эксцесса). Затем при воздержании от приема алкоголя вышеназванные субъективные проявления алкогольной кардиомиопатии значительно уменьшаются, но при длительном злоупотреблении алкоголем не исчезают полностью. В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания сердцебиения и одышка становятся постоянными, у многих больных появляются приступы удушья по ночам, отеки на ногах. Указанные симптомы свидетельствуют о развитии выраженной сердечной недостаточности.

Осмотр

При осмотре обнаруживаются характерные внешние признаки, указывающие на длительное злоупотребление алкоголем: одутловатость, синюшность, «помятость» лица; выраженное расширение капилляров, особенно в области носа, что придает ему багрово-цианотичную окраску; тремор рук; потливость; контрактура Дюпюитрена; гинекомастия; значительный дефицит массы тела или, напротив, ожирение, развитие которого в значительной мере обусловлено высокой калорийностью алкоголя; инъекция сосудов склер и субиктеричность склер; похолодание конечностей. 
Характерны многословие и суетливость больного, большое количество предъявляемых жалоб.


и резко выраженной клинической картине алкогольной кардиомиопатии и развитии СН можно наблюдать одышку в покое, отечность в области нижних конечностей, акроцианоз. Нередко алкогольная кардиомиопатия сочетается с алкогольным циррозом печени, и тогда при осмотре больных обнаруживаются «малые признаки цирроза»: карминово-красные губы; телеангиэктазии в виде «сосудистых звездочек» в области туловища; гинекомастия; уменьшение выраженности вторичных половых признаков у мужчин, атрофия яичек; красновато-желтая окраска ладоней в области thenar и hypothenar — «печеночные ладони» (palmer liver). Часто обнаруживается истощение больных, а при декомпенсированной портальной гипертензии или тяжелой сердечной недостаточности — асцит.

Физикальное исследование сердечно-сосудистой системы

У больных определяется учащенный, нередко аритмичный пульс, при перкуссии сердца — умеренное увеличение размеров сердца преимущественно влево. Кардиомегалия является ранним клиническим признаком алкогольной кардиомиопатии.


и аускультации обращают на себя внимание приглушенность или даже глухость тонов сердца, тахикардия, часто нарушения сердечного ритма (подробно см. далее в разделе «Клинические формы алкогольной кардиомиопатии»), причем аритмии, особенно пароксизм фибрилляции предсердий, могут быть первым клиническим проявлением заболевания. При значительном увеличении полостей сердца выслушивается систолический шум в области верхушки сердца (проявление митральной регургитации) или в области мечевидного отростка (вследствие относительной трикуспидальной недостаточности).

Физикальное иследование других органов и систем

При исследовании органов дыхания существенных изменений не обнаруживается. Однако следует учесть, что многие лица, злоупотребляющие алкоголем, являются также «злостными» курильщиками и у них определяется симптоматика хронического обструктивного бронхита (удлиненный выдох, рассеянные сухие свистящие и жужжащие хрипы при аускультации легких).

При пальпации живота у многих больных определяется болезненность в области правого подреберья. Эпигастральная болезненность может быть обусловлена эрозивным гастритом, а также язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, которыми нередко страдают лица, злоупотребляющие алкоголем. Боли в области правого подреберья обычно связаны с увеличением печени вследствие ее алкогольного поражения (хронический гепатит, цирроз печени) или сердечной недостаточности («застойная» печень). Перкуссия выявляет увеличение границ печени, поверхность ее обычно гладкая, край закруглен (при циррозе край острый). При декомпенсированной портальной гипертензии у больных с сопутствующим алкогольным циррозом печени или выраженной сердечной недостаточностью при исследовании живота выявляется укорочение перкуторного звука в отлогих местах вследствие асцита.


Выраженная сердечная недостаточность и кардиомегалия сопровождаются появлением ритма галопа (протодиастолического с появлением патологического III тона или пресистолического с появлением IV тона), а также акцента II тона над легочной артерией. При физикальном исследовании больных с алкогольной кардиомиопатией выявляется симптоматика, чрезвычайно сходная с дилатационной кардиомиопатией, что вынуждает проводить тщательную дифференциальную диагностику этих двух заболеваний (см. далее раздел «Дифференциальная диагностика»). 
У больных алкогольной кардиомиопатией часто обнаруживается повышение диастолического и систолического АД, причем у многих пациентов преимущественно диастолического с увеличением пульсового давления. Обычно наблюдается умеренная степень артериальной гипертензии, однако, после алкогольного эксцесса возможно резкое увеличение АД вплоть до развития гипертензивного криза. После прекращения злоупотребления алкоголем степень выраженности артериальной гипертензии может уменьшиться, но спонтанной нормализации артериального давления у хронических алкоголиков не происходит.


Поражение почек может иметь место при хроническом алкоголизме и, следовательно, у некоторых больных с алкогольной кардиомиопатией. Обусловлено оно прежде всего прямым нефротоксическим действием алкоголя и ацетальдегида, а также иммунологическим и гемодинамическим механизмами. Различают острые и хронические алкогольные поражения почек. Наиболее частые острые поражения почек — миоглобинуриновый нефроз (обусловлен тяжелой алкогольной миопатией), некроз сосочков почек, моче кислая блокада почек (алкогольный эксцесс может вызывать резкое повышение уровня мочевой кислоты в крови и интенсивное отложение ее в ткани почек) и гепаторенальный синдром при декомпенсированном алкогольном циррозе печени. Основной клинический признак острого алкогольного поражения почек — острая почечная недостаточность с болями в поясничной области, развитием анурии и появлением азотемии. Острое поражение почек развивается, как правило, после выраженного алкогольного эксцесса. Хронические поражения почек при алкоголизме чаще всего представлены алкогольным пиелонефритом и хроническим гломерулонеф-ритом. У некоторых больных хронический пиелонефрит может осложниться апостематозным нефритом вследствие распространения инфекции в почке и инфицированных эмболов по ее сосудам.

 

 КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ


«Классическая» форма

Основным клиническим проявлением «классической» формы алкогольной кардиомиопатии является СН. В настоящее время принято различать доклиническую и клинически выраженную стадии сердечной недостаточности при алкогольной кардиомиопатии. Доклиническая стадия протекает латентно и диагностировать ее можно, исследуя гемодинамические показатели с помощью эхокардиографии. Характерно снижение фракции выброса, повышение конечного диастолического давления в левом желудочке. У многих больных в доклинической стадии определяются признаки диастолической дисфункции левого желудочка. На этой стадии больные иногда жалуются на сердцебиения при физической нагрузке, общую слабость, быструю утомляемость. При объективном исследовании обнаруживается увеличение размеров сердца влево, выслушивается ритм галопа в области верхушки сердца.

Алкогольную кардиомиопатию и начальную степень СН следует предполагать уже в тех случаях, когда после 7-10-дневного воздержания от приема алкоголя у больного сохраняется тахикардия с частотой пульса свыше 90-100. У таких больных даже небольшая физическая нагрузка иногда вызывает появление заметной одышки. Клинически выраженная стадия СН при алкогольной кардиомиопатии характеризуется выраженной общей слабостью, одышкой и тахикардией не только при физической нагрузке, но и в покое, протодиастолическим ритмом галопа, периферическими отеками, гепатомегалией, в тяжелых случаях — асцитом. Крайне тяжелая степень сердечной недостаточности проявляется сердечной астмой и отеком легких. Обычно у пациентов с алкогольной кардиомиопатией, осложнившейся выраженной сердечной недостаточностью, имеется клиническая и ультразвуковая картина алкогольного цирроза печени. Часто также наблюдается артериальная гипертензия алкогольного генеза.


Характерной особенностью СН при алкогольной кардиомиопатии является положительная динамика клинических, эхокардиографических проявлений при прекращении злоупотребления алкоголем. Чем длительнее период абстиненции, тем более выраженное улучшение отмечается у больных. Даже при резко выраженной СН (IV ФК по NYHA, фракция выброса левого желудочка менее 30%) прекращение приема алкоголя приводит к значительному улучшению сократительной функции миокарда и положительному клиническому эффекту, но для этого требуется продолжительный срок абстиненции (около 6 месяцев). Напротив, возобновление приема алкоголя быстро усугубляет проявления сердечной недостаточности.

«Псевдоишемическая» форма

Для этой формы алкогольной кардиомиопатии характерны боли в области сердца и изменения электрокардиограммы, подобные ИБС. Кардиалгии появляются уже на ранней стадии алкогольной кардиомиопатии и по мере прогрессирования заболевания становятся все более выраженными.


ли в области сердца при алкогольной кардиомиопатии локализуются преимущественно в области верхушки сердца и носят постоянный характер. Чаще всего боль ноющая, тянущая, иногда колющая, многие больные воспринимают ее как интенсивное постоянное жжение в области сердца. 
Кардиалгии при алкогольной кардиомиопатии не имеют приступообразного характера, как правило, не связаны с физической нагрузкой и не купируются нитроглицерином, появляются обычно на следующий день после алкогольного эксцесса или после нескольких дней выраженного злоупотребления алкоголем. Боль в области сердца при алкогольной кардиомиопатии может продолжаться много часов и даже несколько суток. Рассказывая о боли в области сердца, больной обычно многословен, суетлив. После прекращения приема алкоголя, особенно после длительного периода воздержания кардиалгии, как правило, перестают беспокоить больного, а после возобновления приема спиртных напитков возобновляются и боли.

Кардиалгии, обусловленные алкогольной кардиомиопатией, необходимо дифференцировать со стенокардией — одной из клинических форм ишемической болезни сердца. Дифференциальная диагностика кардиалгии при алкогольной кардиомиопатии и стенокардии представлена в таблице.  Проводя дифференциальную диагностику алкогольной кардиалгии и стенокардии, необходимо помнить о том, что хроническим алкоголизмом могут страдать и пациенты со стенокардией.


«Псевдоишемическая» форма алкогольной кардиомиопатии сопровождается изменениями электрокардиограммы, которые могут быть сходны с изменениями при ишемической болезни сердца. ЭКГ-проявления алкогольной кардиомиопатии описаны выше; как указывалось ранее, наиболее характерны изменения конечной части желудочкового комплекса в виде смещения интервала ST ниже изо-электрической линии, появления высокого, двухфазного, изоэлек-трического или отрицательного зубца Т. Эти изменения ЭКГ обычно сочетаются с признаками гипертрофии миокарда левого желудочка. Указанные ЭКГ-проявления необходимо дифференцировать с ЭКГ-признаками ишемических изменений миокарда. 
Дифференциальная диагностика может быть осуществлена на основании следующих признаков: смещение интервала ST книзу от изолинии и изменение зубца Т сохраняются долго, иногда в течение нескольких дней или даже недель, особенно если больной продолжает принимать алкоголь, в то время как при ишемической болезни сердца указанные изменения наиболее выражены при ее обострении; при «псевдоишемической» форме алкогольной кардиомиопатии значительно реже, чем при ИБС, наблюдается строго горизонтальное смещение интервала ST книзу от изолинии, обычно речь идет о косонисходящем или косовосходящем смещении интервала ST; отрицательный, симметричный зубец Т более характерен для ишемической болезни сердца, чем для «псевдоишемической» формы алкогольной кардиомиопатии; высокий зубец Т в грудных отведениях чаще наблюдается при алкогольной кардиомиопатии, чем при ИБС, и обычно в первые сутки после алкогольного эксцесса, причем амплитуда зубца Т соответствует выраженности синусовой тахикардии; прекращение приема алкоголя способствует положительной динамике ЭКГ, а возобновление — очередному ухудшению ЭКГ.


оводя дифференциальную диагностику ЭКГ-изменений при «псевдоишемической» форме алкогольной кардиомиопатии может сочетаться с ишемической болезнью сердца, кроме того, ЭКГ может действительно быть сходной при обоих этих заболеваниях.

Аритмическая форма

В клинической картине на первый план выступают различные аритмии. Почти у каждого четвертого больного хроническим алкоголизмом наблюдаются нарушения функции возбудимости (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, постоянная форма мерцательной аритмии). Мерцательная аритмия имеется у 20% больных алкогольной кардиомиопатией, сочетается с СН различной степени выраженности.

Аритмическая форма алкогольной кардиомиопатии имеет особенности: нарушения сердечного ритма могут быть самым первым и не
редко единственным проявлением алкогольной кардиомиопатии; пароксизмы мерцательной аритмии или пароксизмальной тахикардии часто возникают после алкогольного эксцесса (синдром «праздничного» или «воскресного» сердца), иногда уже в первые 6 ч после приема больших количеств алкоголя; пароксизмальные нарушения сердечного ритма могут вести к развитию острой сердечной недостаточности и выраженному снижению артериального давления (иногда вплоть до коллапса); пароксизмы мерцания предсердий и тахикардии обычно сопровождаются ярко выраженной вегетативной симптоматикой (похолоданием конечностей, потливостью, ознобоподобным тремором, ощущением нехватки воздуха, иногда чувством «мертвенной слабости»); существует прямая взаимосвязь дозы принятого алкоголя и тяжести аритмии: большие дозы принятого алкоголя и, следовательно, высокая концентрация его в крови вызывают более тяжелые нарушения сердечного ритма; в при продолжающемся злоупотреблении алкоголем пароксизмальная мерцательная аритмия переходит в постоянную форму; прекращение употребления алкоголя уменьшает выраженность аритмий и даже может привести к их исчезновению.

У 30-50% больных алкогольной кардиомиопатией имеется удлинение интервала QT, что предрасполагает к развитию тяжело протекающих желудочковых аритмий и даже внезапной сердечной смерти. Заканчивая описание аритмической формы алкогольной кардиомиопатии, следует подчеркнуть, что наличие постоянной формы мерцательной аритмии при отсутствии других причин для ее возникновения, особенно у молодых мужчин, заставляет предполагать алкогольную природу заболевания. Смешанная форма алкогольной кардиомиопатии сочетает различные проявления вышеуказанных форм.

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

Характерными особенностями алкогольной кардиомиопатии являются волнообразный характер ее течения. Ухудшение состояния больных и течения заболевания при продолжающемся употреблении алкоголя и алкогольных эксцессах и улучшение — при уменьшении или прекращении приема алкоголя. Стойкая стабилизация состояния больного и в ряде случаев полное исчезновение клинических проявлений СН и уменьшение кардиомегалии при длительном прекращении употребления алкоголя. Положительный эффект абстиненции у больных с алкогольной кардиомиопатией и IV функциональным классом сердечной недостаточности проявляется приблизительно через 6 месяцев, иногда позже. 
Продолжающийся прием алкоголя резко ухудшает прогноз больных с алкогольной кардиомиопатией. Сердечная недостаточность прогрессирует, и больные погибают через 3-4 года, причем около 30-35% умирают от фибрилляции желудочков. Однако многие больные алкогольной кардиомиопатией живут 5 — 10 лет после развития застойной сердечной недостаточности. При одинаковой степени тяжести застойной сердечной недостаточности 5-летняя выживаемость при дилатационной кардиомиопатии составляет 48%, а при алкогольной кардиомиопатии — 81%, следовательно, прогноз при ней лучше, чем при дилатационной кардиомиопатии.

Источник: www.eurolab.ua

Алкогольная кардиомиопатия — сведения о болезни

Кардиомиопатия может возникать по целому ряду причин, но довольно часто она развивается на фоне алкоголизма. Чаще всего она встречается именно в среде пристрастившихся к алкогольным напиткам людей в среднем возрасте. Не менее 30 процентов случаев приходится на алкоголиков. Причем чаще всего алкогольная кардиомиопатия мкб 10 присутствует у мужчин. Если человек курит, систематически испытывает стрессы, вероятность появления этой или других болезней сердечно-сосудистой системы возрастает.

Причины возникновения алкогольной кардиомиопатии

Если рассматривать такую болезнь, как алкогольная кардиомиопатия, причины ее возникновения окажутся вполне закономерными. Основной среди них будет систематическое употребление чрезмерных доз алкоголя. Опасным порогом считается объем этанола в 100 мл ежедневно, на период в 10-20 лет. До половины хронических алкоголиков получают в итоге эту болезнь. Также проблемы с сердечной мышцей могут провоцироваться наследственностью, плохим питанием, стрессами, курением, большими нагрузками на организм.

признаки алкогольной кардиомиопатии

Если говорить о воздействии спиртного, здесь важна роль длительного воздействия на мышцу токсичных веществ, которые появляются в организме при переработке спирта. В первую очередь опасен ацетальдегид, который поступает в кровь при активной работе печени. Взаимодействуя с сердцем, этот продукт расщепления алкоголя нарушает метаболизм в тканях и препятствует регенерации волокон. Постепенно мышца теряет силу, возникают различные изменения, увеличивается ее уязвимость. Кроме того, на сердце влияет и сам этанол, а также примеси, которые могут в нем содержаться.

Какой может быть алкогольная кардиомиопатия?

Существуют четыре разновидности этой болезни, и все они могут вызываться алкоголем.

  1. Классическая форма проходит с сердечной недостаточностью. Если человек перестает употреблять спиртное, ситуация улучшается. Но как только он снова берется за стакан, болезнь быстро возобновляется.
  2. Псевдоишемическая форма протекает с сильными болями в области сердца. ЭКГ показывает результаты, которые могут трактоваться как признаки ишемии. Боль усиливается после приема алкоголя, со временем симптомы становятся все более выраженными. Нитроглицирин здесь не помогает.
  3. Аритмическая форма выражается в первую очередь проблемами сердечного ритма. При этом могут наблюдаться разные формы аритмии. Сбои ритма возникают после принятия алкоголя. Нередко это оказывается единственным симптомом болезни.
  4. Смешанная, когда могут встречаться любые из перечисленных симптомов. Это самая тяжелая форма, потому как комбинация симптомов существенно отражается на состоянии человека, усугубляет течение болезни.

Симптомы алкогольной кардиомиопатии

На практике алкогольная кардиомиопатия симптомы дает не сразу, и часто они не замечаются на изначальной стадии. Алкоголик со стажем в 5 лет может заявить на слабость и быструю утомляемость, потливость и постоянное желание спать. На этом этапе могут появиться боли в груди, не сильно выраженные.

Могут наблюдаться слабо выраженные признаки нарушения сердечного ритма, а также вегетативные расстройства. Тремор рук, заторможенность или чрезмерная активность, ощущение жара — все это относится к данной категории. Как правило, симптомы появляются на другой день после употребления спиртного. Когда человек не пьет, признаков может не быть. В таком состоянии организм может находиться порядка 10 лет. Человек нередко игнорирует симптомы, диагноз алкогольная кардиомиопатия ему еще никто не ставит.

Если человек злоупотребляет и далее, наступает гипертрофия миокарда, и переходит в дилатацию. Камеры увеличиваются, сокращаются хуже. Это провоцирует сердечную недостаточность, вызывает застои кровообращения. Человек страдает от одышки, возникает ночное удушье, отеки. Человек часто заходится кашлем, конечности холодеют. На фоне болезни страдают внутренние органы. Перестают нормально работать почки, в организме скапливаются токсины, что разрушительно влияет на ЦНС, органы и системы. На почве этого формируется энцефалопатия, приступы агрессии, нарушения сна, и многое другое. В итоге признаки алкогольной кардиомиопатии включают шатающуюся походку, проблемы с когнитивными функциями, недостаточность жизненно важных органов. Итогом может быть летальный исход.

Осложнения при алкогольной кардиомиопатии и диагностика

Данная болезнь опасна своими осложнениями, которых существует много. Ряд из них может угрожать жизни человека. Критические нарушения сердечного ритма приводят к остановке органа. Замедление циркуляции крови приводит к тромбообразованию, повышает риск инсультов и инфарктов, некрозов, и так далее.

Диагноз может поставить кардиолог либо терапевт. Часто пациенты скрывают свое пристрастие к алкоголю, потому опрашивать приходится их близких. Если факт злоупотребления подтверждается, необходимо лечение у нарколога, постановка кода или иные мероприятия, направленные на устранение первопричины. В целом же, врачебные мероприятия проходят по такому алгоритму:

  • Обследование пациента. Врач ищет очевидные симптомы и признаки заболевания. Определяется факт наличия шумов в сердце, структурных изменений. Важны внешние признаки — потливость и беспокойство, чрезмерная активность или заторможенность. Изучается состояние шейных сосудов, которые пульсируют и сильно набухают при болезни.
  • Эхокардиография позволяет изучить клапаны и коронарные артерии, изучить состояние миокарда и присутствующие изменения. Это хорошо зарекомендовавшая себя форма исследований, которая позволяет узнать многое.
  • ЭКГ — это основное исследование, которое дает полную информацию о состоянии сердца и позволяет предположить, по каким причинам состояние претерпело изменения. Иногда дополняется суточными исследованиями согласно Холтеру, или велоэргометрией.
  • Рентген — с его помощью удается изучить состояние сердца, зафиксировать факт увеличения камер, изучить крупные артерии. Это тоже информативный тип исследования.

диагноз алкогольная кардиомиопатия

При диагностике удается зафиксировать факт присутствия болезни, определить форму ее протекания. Также отсекаются болезни со схожими симптомами. 

Лечение алкогольной кардиомиопатии

Если зафиксирована алкогольная кардиомиопатия, лечение потребуется в обязательном порядке. В первую очередь необходимо прекратить прием спиртного, пройти лечение от зависимости. Далее необходимо принять меры против сердечной недостаточности, привести в норму метаболизм, обратить внимание на состояние прочих органов и систем. Если болезнь еще не привела к необратимым последствиям, справиться с ней можно. Но это реально только при ранних стадиях. Нужно будет постоянно принимать лекарства, и работать сразу в нескольких направлениях. Среди основных стоит отметить:

  • Отказ от курения и спиртного, изменение образа жизни. Нужно придерживаться диеты, заданного врачом режима питания. Важно получать определенные физические нагрузки, высыпаться, исключать стрессы.
  • Медикаментозное лечение с приемом лекарств нескольких групп, которые назначаются врачом в индивидуальном порядке. Придется пить препараты для нормализации давления, мочегонные от отеков, статины для борьбы с холестерином, и другие — по назначению врача.
  • Хирургический метод используется в случае, когда консервативный подход не дает результата, а болезнь прогрессирует и создает угрозу для жизни. Используется трансплантация сердца, которая обеспечивает выживаемость до 75 процентов при расчете на 10 лет. Она возможна при отсутствии сильных нарушений психики и общем относительном здоровье.

Прогнозы и меры профилактики

Прогнозы по данной болезни могут быть разными, они зависят от стадии ее развития и общего состояния человека. Так, если больной готов полностью отказаться от спиртного и лечиться, а заболевание находится на ранней стадии, прогноз будет благоприятным. Современная медицина может справляться со многими проблемами. Но стоит понимать, что при любых заболеваниях, связанных с сердцем, продолжительность жизни больного резко падает. И рисков для него возникает очень много. 

Профилактические меры, способные помочь в борьбе с такой болезнью, вполне закономерны. Они заключаются в борьбе с алкоголизмом и захватывают также социальную сферу. Только с прекращением распространения алкоголя, с информированием людей о рисках удастся снизить показатель заболеваемости. Люди должны знать все о том, как алкоголь воздействует на организм человека, и какие заболевания могут появиться на фоне злоупотреблений. Только такой подход может дать определенный эффект. Ведь не зная о рисках, люди начинают задумываться о проблеме только тогда, когда она становится уже актуальной непосредственно для них.

Источник: Narcology.clinic

Как проявляется алкогольная кардиомиопатия

Алкогольная кардиомиопатия является патологией, при которой происходят дистрофические процессы в сердце в связи с чрезмерным употреблением спиртных напитков на протяжении длительного времени. Статистика говорит, что болезнь встречается у половины алкоголиков и часто приводит к гибели. Полностью устранить проблему нельзя. С помощью терапии можно только замедлить прогрессирование патологии и значительно продлить жизнь человеку. Современные методики снижают риск опасных аритмий и недостаточности органа.

  1. Что собой представляет
  2. Почему и как возникает
  3. Формы и стадии
  4. Характерные симптомы
  5. Методы диагностики
  6. Лабораторное обследование
  7. Инструментальное обследование
  8. Варианты лечения
  9. Медикаментозное лечение
  10. Хирургическое лечение

Заболевание имеет много названий, самое известное среди которых, это пивное сердце.

Симптомы

Алкогольная кардиомиопатия развивается постепенно; длительное время жалобы могут отсутствовать. Первым проявлением заболевания наиболее часто бывают нарушения ритма без признаков застойной сердечной недостаточности.

Начальными признаками заболевания принято считать сердцебиение и одышку при физической нагрузке, причем они возникают как бы незаметно и беспричинно для больного. На более поздних стадиях заболевания состояние состояние больных ухудшается.

Алкогольная кардиомиопатия симптомы

К наиболее частым и типичным симптомам алкогольной кардиомиопатии относятся:

  • возбуждение
  • суетливость
  • многословность
  • жалобы на чувство нехватки воздуха
  • кардиалгия (боли в области сердца)
  • похолодание конечностей
  • чувство жара во всем теле
  • потливость
  • повышение артериального давления
  • тахикардия (учащенное сердцебиение)
  • тремор рук
  • покраснение кожи лица
  • инъецированность склер

  • возбуждение
  • суетливость
  • многословность
  • жалобы на чувство нехватки воздуха
  • кардиалгия (боли в области сердца)
  • похолодание конечностей
  • чувство жара во всем теле
  • потливость
  • повышение артериального давления
  • тахикардия (учащенное сердцебиение)
  • тремор рук
  • покраснение кожи лица
  • инъецированность склер

Стадии прогрессирования заболевания

Сразу алкогольная кардиомиопатия не сопровождается никакими симптомами. Возможно появление неспецифических признаков: бессонница, усиленное сердцебиение, болевые ощущения в грудной клетке, гипергидроз. Все эти симптомы преследуют на следующие сутки после приема спиртного. Однако впоследствии они нарастают, сопровождают пациента постоянно.

В своем течении заболевание проходит 3 стадии:

  1. Стадия функциональных расстройств. Это самая продолжительная стадия, которая может длиться около 10 лет. Визуальных изменений (увеличения камер сердца) не наблюдается. Присутствуют такие симптомы как раздражительность, плохой сон, дефицит кислорода, усиленное сердцебиение, одышка, мигрени и боли в грудной клетке. Нервная система и сосуды реагируют возникновением гиперемии лица, гипергидроза, тремора. Симптомы нарастают при систематическом приеме спиртного, однако если отказаться от алкоголя, то могут исчезать. Как видно, симптоматика не является специфической и может указывать на разные патологии, связанные с миокардом и системой сосудов.
  2. Стадия дилатации и гипертрофии. Состояние значительно ухудшается: начинаются приступы одышки по ночам, наблюдаются отечность ног. Это говорит о возникновении сердечной недостаточности. Пациента беспокоит кашель, который сопровождается возникновением сердечных болей.

На этом этапе отличить человека, злоупотребляющего алкоголем можно даже внешне: сразу изменяется лицо. Наблюдается отечность, цианоз кожных покровов, появляются сосудистые сетки в области носа. Одышка беспокоит и при физической активности, и в покое. Это говорит о том, что в малом круге кровообращения происходит застой крови. Аналогичные патологические процессы в большом круге кровообращения проявляются изменением размера печени.

Что касается работы сердца, то фиксируются изменения нарушения сердцебиения, в том числе – мерцательная аритмия. Нередко развиваются на этом фоне и такие патологии, как: цирроз печени, язва желудка, патологии почек. Сердечная недостаточность в запущенной стадии становится причиной возникновения асцита. Происходят неподдающиеся терапии изменения в головном мозге, что приводит не просто к повышенной раздражительности, но и к приступам агрессии.

  1. Стадия выраженной дистрофии миокарда и связанного с этим нарушения трофики остальных внутренних органов. Этот этап приводит к патологическим нарушениям в структуре и целостности миокарда. Характерны такие признаки как: общее истощение, отечность конечностей, лица, внутренних органов. Кожные покровы приобретают желтый цвет.

Симптомы с наибольшей выраженностью проявляют себя в течение 8 дней после значительного употребления алкоголя. Необходимо обратить внимание на возникающие в этот период:

  • Боли. Боли локализуются в области сердца и не имеют отношения к физической активности. Как правило, возникают по утрам, носят колющий, ноющий, продолжительный характер. Болевые ощущения не очень сильные, но не снимаются нитроглицерином. При повторном употреблении спиртного их интенсивность увеличивается.
  • Одышка. Дефицит кислорода ощущается, в том числе и при низких нагрузках. На открытом воздухе состояние пациента улучшается.
  • Сбои в работе сердца, замирание, трепетание. Такие симптомы говорят о серьезных поражениях сердечной мышцы.


УЗИ показывает поражение почек, печени, надпочечников, поджелудочной железы.

Осложнения

Эта патология может стать причиной фибрилляции желудочков и последующей остановки сердца. Такое осложнение обусловлено замедлением кровотока в камерах и нарушением реологических свойств крови. Кардиомиопатия также может стать причиной таких заболеваний, как инфаркт, инсульт, некроз отделов желудочно-кишечного тракта и почечная недостаточность.

В том случае, если пациент не обратил внимание на первичные признаки алкогольной кардиомиопатии, с течением времени у него возникают куда более серьезные симптомы. Систематическое употребление этанола может привести к развитию гипертрофии миокарда и последующей дилатации. Это означает, что объем камер сердца существенно увеличивается, а их сократительная способность уменьшается. Такое явление становится причиной возникновения сердечной недостаточности. Также возможно появление приступов удушья, сухого кашля, отеков и синюшности ног.

Дифференциальный диагноз

Основные дифференциально-диагностические различия между алкогольной и ишемической кардиомиопатиями представлены в таблице. Проводя дифференциальную диагностику алкогольной и ишемическои кардиомиопатии, следует помнить о том, что лица, страдающие ишемическои кардиомиопатией и другими формами ишемическои болезни сердца, могут злоупотреблять алкоголем. В этой ситуации бывает очень трудно правильно интерпретировать клинические и лабораторные данные. При таком сочетании хронической алкогольной интоксикации и ИБС следует учесть, что боли в области сердца соответствуют критериям стенокардии, на ЭКГ чаще обнаруживаются рубцовые изменения после перенесенного инфаркта миокарда.

Дифференциальная диагностика алкогольной и ишемической кардиомиопатии

Наличие алкогольных стигм при внешнем осмотре (одутловатое багрово-синюшное лицо, расширение сети кожных капилляров лица, увеличение околоушных желез, гинекомастия, тремор рук, атрофия яичек)

Лабораторные признаки хронической алкогольной интоксикации:

• повышение содержания в крови гамма-глютамилтранспептидазы и безуглеводистого (десиализированного) трансферрина;

• увеличение среднего объема эритроцитов

Характерно развитие алкогольного гепатита,

Увеличение печени неалкогольного генеза

Дифференциальная диагностика идиопатической дилатационной и алкогольной кардиомиопатии сравнительно проста, при этом учитываются диагностические критерии дилатационнои кардиомиопатии, отсутствие анамнестических данных о злоупотреблении алкоголем и клинико-лабораторных проявлений признаков алкогольной интоксикации у лиц с дилатационнои кардиомиопатией.

Дифференциальную диагностику алкогольной кардиомиопатии необходимо проводить также с другими видами кардиомиопатии. Кроме того, следует дифференцировать алкогольную кардиомиопатию, со всеми заболеваниями, которые приводят к кардиомегалии и СН (врожденные и приобретенные пороки сердца, амилоидоз, гемохроматоз миокарда, экссудативный и констриктивный перикардит и другие заболевания). При этом учитывается симптоматика указанных заболеваний и отсутствие длительного злоупотребления алкоголем.

Диуретики применяют при наличии застоя крови в малом или/и в большом круге кровообращения. Применяют тиазидовые, тиазидоподобные и петлевые мочегонные по обычной схеме. При наличии выраженного отечного синдрома целесообразно перечисленные диуретики комбинировать с назначением антагонистов альдостерона (альдактон, верошпирон).
Для лечения больных с хронической левожелудочковой недостаточностью в качестве дополнительного лекарственного средства можно использовать нитраты – изосорбид-динатраты или изосорбид-5-мононитраты. Последние отличаются высокой биодоступностью и предсказуемостью действия (оликард, имдур). Эти лекарственные средства способствуют депонированию крови в венозном русле, уменьшают величину преднагрузки и застой крови в легких.

Как влияет этанол на сердце?

Сегодня некоторые компании утверждают, что в небольшом количестве алкоголь не вреден, а даже полезен для организма. Действительно ли это так?

Многочисленные исследования доказали мифичность такого предположения, что алкоголь несет явную пользу сердцу. На самом деле, количество употребленного алкоголя прямо пропорционально тяжести проявлений, связанных с теми или иными заболеваниями сердечно-сосудистой системы и других органов. В частности, нередко на фоне приема алкоголя отмечается повышение артериального давления и, как только больной перестает злоупотреблять алкогольными напитками, АД снижается или вовсе нормализуется.

Вред алкоголя для сердца подтвержден следующими исследованиями:

  • Канадские ученые на протяжении 11 лет наблюдали более чем за 3 тыс. мужчин, которым было 35-79 лет. У всех пациентов до начала исследования не определялись какие-либо болезни сердца и сосудов. По результатам было установлено, что в контрольной группе было больше инсультов, возникающих на фоне употребления алкоголя. Если у больного дополнительно определялся сахарный диабет или фиксировалось запойное состояние, тогда опасное влияние этанола в несколько раз увеличивалось.
  • В другом исследовании участвовала служба скорой помощи. На основе предоставленных ею статистических данных было определено, что во многих случаях алкоголь стал причиной мерцательной аритмии.

Таким образом получается, что этанол негативно действует на организм и на сердечно-сосудистую систему в частности. В значительных дозах может приводить к мерцательной аритмии, инфарктам, кардиомиопатии. При этом нет минимальной дозы алкоголя, в которой он был бы полностью безопасен, поэтому желающим быть здоровыми стоит от алкогольных напитков отказаться вовсе.

  • Канадские ученые на протяжении 11 лет наблюдали более чем за 3 тыс. мужчин, которым было 35-79 лет. У всех пациентов до начала исследования не определялись какие-либо болезни сердца и сосудов. По результатам было установлено, что в контрольной группе было больше инсультов, возникающих на фоне употребления алкоголя. Если у больного дополнительно определялся сахарный диабет или фиксировалось запойное состояние, тогда опасное влияние этанола в несколько раз увеличивалось.
  • В другом исследовании участвовала служба скорой помощи. На основе предоставленных ею статистических данных было определено, что во многих случаях алкоголь стал причиной мерцательной аритмии.

Алкогольная кардиомиопатия: признаки и лечение

Мужчины в возрасте от 40-45 лет, употребляющие ежедневно 150 мл. спирта (приравнивается к 400 г. водки) – чаще всего страдают данной болезнью. Женщинам подобный диагноз ставится достаточно редко. Несмотря на это, употребление девушками спиртного также может привести к развитию алкогольной кардиомиопатии.

Первые симптомы появляются после 10 лет активного употребления спиртосодержащих напитков. Иногда данный рубеж сдвигается. Под действием избыточного веса, диабета – временной рубеж сдвигается на пару лет.

Алкогольная кардиомиопатия симптомы

Учеными были выделены группы лиц, которые в наибольшей степени подвержены риску развития патологии. К ним относятся:

  1. Граждане, деятельность которых сопряжена со стрессовыми ситуациями.
  2. Люди, постоянно находящиеся на диетах.
  3. Наследственный фактор.
  4. Лица, имеющие индивидуальные анатомические изменения в структуре сердца.
  5. Граждане, которые имеют ослабленный иммунитет.

Возникает данное заболевание после повреждения этанолом клеток миокарда. Нарушается обмен веществ с сердечной мышцой, меняется структура сердца, оказывается влияние на нервные волокна.

Первые симптомы появляются после 10 лет активного употребления спиртосодержащих напитков. Иногда данный рубеж сдвигается. Под действием избыточного веса, диабета – временной рубеж сдвигается на пару лет.

Формы, стадии и симптомы заболевания

Выделены 3 клинические формы болезни:

  1. Классическая, при которой основным симптомом выступает сердечная недостаточность, сопровождаемая характерными для нее признаками.
  2. Псевдоишемическая, для которой характерны сильные и длительные загрудинные боли, возникающие после употребления спиртного. На электрокардиограмме изменения будут соответствовать таковым, как и при ишемической болезни сердца.
  3. Аритмическая, характерными чертами которой являются различные аритмии и такие симптомы: чувство нехватки воздуха, слабость, чрезмерная потливость.

Кроме того, выделяют 3 стадии развития патологического состояния, у которых нет характерных названий:

  1. Первая стадия заболевания может растянуться на 10 лет и даже больше. Изменений в анатомическом строении сердца не наблюдается. Больные могут жаловаться на частые головные боли, бессонницу, ощущение нехватки воздуха, одышку даже при незначительных физических нагрузках, ощущение сердцебиения и повышенную раздражительность. Но все же на этом этапе больные обычно не придают особого значения таким клиническим проявлениям, списывая все это на те или иные причины. Единственные изменения, которые начинают происходить в организме, – нарушения обмена веществ.
  2. Переход первой во вторую стадию обычно проходит за 10 лет, но многие люди ускоряют этот процесс, употребляя все большие и большие дозы спиртного. На этом этапе уже можно пронаблюдать у больного гипертрофические явления в миокарде, артериальную гипертензию и комплекс характерных клинических проявлений: отек, посинение кончиков пальцев, ушей, носа, частый беспричинный кашель. Все это может подтвердить врач с помощью объективного обследования, как и наличие глухих тонов сердца. Также, пользуясь дополнительными методами исследования, у больных обнаруживают поражения почек, печени, органов желудочно-кишечного тракта (у людей можно выявить гастрит либо даже язву двенадцатиперстной кишки или желудка). В тяжелых случаях у пациента обнаруживают асцит, который приводит к негативным последствиям.
  3. При отсутствии лечения уже имеющихся патологических явлений в организме и без отказа от алкоголя, кардиомиоциты миокарда начнут отмирать, замещаясь соединительной тканью. В результате у больного развивается кардиосклероз, который сопровождается нарушениями ритма сердечных сокращений, симптомами сердечной недостаточности, среди которых: продолжительные загрудинные боли, одышка, повышенная потливость, слабость, быстрая утомляемость и другие признаки снижения общего качества жизни.

Алкогольная кардиомиопатия симптомы

Клиническая картина алкогольной кардиомиопатии:

  • гиперемия кожи лица;
  • сине-багровый нос с расширенными сосудами;
  • тремор рук;
  • краснота глаз и желтизна склер;
  • увеличение массы тела или резкое похудение;
  • состояние повышенной возбужденности, разговорчивости, суетливости.

Кроме данных объективного обследования, следует учитывать и жалобы самих пациентов, которые обращают внимание на:

  • ощущение нехватки воздуха;
  • загрудинную боль;
  • бессонницу;
  • удушья, которые возникают обычно в ночное время;
  • учащенное сердцебиение;
  • жар, но конечности при этом чаще всего холодные;
  • повышенную потливость.

Кроме данных объективного обследования, следует учитывать и жалобы самих пациентов, которые обращают внимание на:

Клиническая картина

Алкогольная кардиомиопатия симптомы

В своем развитии алкогольная кардиомиопатия проходит две стадии — бессимптомную и манифестную. Первая стадия характеризуется отсутствием симптомов, во второй стадии появляются симптомы заболевания. Начало алкогольной кардиомиопатии постепенное из-за наличия упомянутого бессимптомного периода. Пациенты могут предъявлять жалобы неспецифического характера, которые их беспокоят, как правило, после приема алкоголя спустя некоторое время. Сердцебиение, потливость и одышка при физической нагрузке (ФН) являются так называемыми симптомами «отмены».

Если продолжается употребление алкоголя, вышеперечисленные жалобы принимают постоянный характер. Более того, присоединяются жалобы, свидетельствующие о развитии сердечной недостаточности (СН). Одышка при нагрузке, которая затем беспокоит и в покое, отеки голеней и стоп, боли в области сердца. Боли не резко выражены, локализуются в области верхушки сердца. В зависимости от особенностей клинической картины выделяют следующие варианты алкогольной кардиомиопатии (АКМП):

  1. Классический. Для нее характерны вышеуказанные симптомы.
  2. Псевдоишемический. Изменения на электрокардиограмме и длительные боли напоминают картину ишемической болезни сердца.
  3. Аритмический. Включает в себя всевозможные нарушения сердечного ритма и симптомы, их сопровождающие: слабость, головокружение, одышка, потливость и др.

  1. Классический. Для нее характерны вышеуказанные симптомы.
  2. Псевдоишемический. Изменения на электрокардиограмме и длительные боли напоминают картину ишемической болезни сердца.
  3. Аритмический. Включает в себя всевозможные нарушения сердечного ритма и симптомы, их сопровождающие: слабость, головокружение, одышка, потливость и др.

Источник: cardiologiya.com

    В настоящее время алкогольную кардиомиопатию (АКМП) выделяют в самостоятельную форму кардиомиопатий алкогольной этиологии. АКМП наблюдается приблизительно у 30% лиц, принимающих систематически большие количества алкоголя более 10 лет, и обусловлена токсическим воздействием алкоголя на миокард. 
    M.J. Davies (1975) наблюдал АКМП в 15 из 82 случаев первичных (идиопатических) кардиомиопатий, закончившихся летально. Исследование, в котором В.Я. Гервальд и соавт. [1] анализировали причины смерти лиц с хронической алкогольной интоксикацией в период с 2008 по 2015 г., показало, что количество диагностированных случаев АКМП с каждым годом растет. Алкогольные поражения занимают 3-е место в структуре сердечно-сосудистых заболеваний после различных форм острой и хронической ишемической болезни сердца. Данная патология чаще встречается у мужчин. 

    Патогенез

    Большая часть алкоголя в организме окисляется до ацетальдегида при содействии алкогольной дегидрогеназы. Ацетальдегид является токсичным веществом, оказывает повреждающее действие на клетку вплоть до формирования некроза [2]. Опасная доза алкоголя начинается с 80 г чистого этанола. Поражение внутренних органов напрямую связано с систематическим употреблением алкоголя, с увеличением дозы риск поражения возрастает:
– 40 г в день – риск малый; 
– 80 г в день – риск средний;
– 160 г в день – риск высокий.
Для женщин соответствующие дозы в 2 раза меньше.
    Долговременные эффекты алкоголя не связаны с видом алкогольного напитка (водка, вино, пиво и др.). Синдром похмелья зависит от количества некачественных спиртов – сивушных масел (congeners). Они имеются в низкосортных видах водок, коньяков и виски.
    В эксперименте алкоголь вызывает снижение сократительной способности миокарда левого желудочка (ЛЖ), уменьшение объема коронарного кровотока и подверженность миокарда поражению вирусной инфекцией. Макроскопически сердце увеличено. Масса его достигает 550–600 г, все полости его расширены. Стенка ЛЖ утолщена, мышца дряблая, бледная, тусклая, в пристеночном эндокарде очаги фиброза и свежие тромботические наложения (организованные пристеночные тромбы). Присутствуют участки жировой дистрофии мышечных волокон, на разрезе очаговый склероз ЛЖ, сосочковых мышц. Атеросклероз венечных артерий выражен умеренно, стеноз артерий редок [3, 4]. Микроскопически в мышечных волокнах [5]: неравномерная гипертрофия наряду с очажками атрофии, вакуольная дистрофия, очажки некроза различной давности с явлениями организации, иногда лимфоцитарные инфильтраты, типичная картина накопления в кардиомиоцитах нейтральных липидов. Особенно их много в области проводящей системы, что, по-видимому, объясняет частоту нарушений ритма. Изменения ультраструктуры заключаются в огрубении саркоплазматической сети, набухании митохондрий, повреждении крист, отложениях липидов.

    Клиника

    АКМП имеет все клинические проявления, присущие дилатационной кардиомиопатии (ДКМП). В клинической симптоматике нередко преобладают частые пароксизмальные нарушения ритма, особенно фибрилляции предсердий. Хроническое алкогольное поражение миокарда в периоды обострения проявляется острой алкогольной дистрофией миокарда, с вновь появившимися и нарастающими в динамике изменениями конечной части желудочкового комплекса ЭКГ – сегмента SТ, зубца Т, пароксизмальными нарушениями ритма – мерцательной тахиаритмией, желудочковыми расстройствами ритма вплоть до желудочковой тахикардии и даже фибрилляции желудочков. Последние могут стать причиной внезапной смерти и прогрессирующей сердечной недостаточности (СН).
АКМП страдают преимущественно мужчины в возрасте 30–55 лет. Болезнь нередко начинается исподволь, незаметно, часто АКМП диагностируется случайно при обращении к врачу по поводу других болезней. Ранними клиническими признаками являются умеренное увеличение размеров сердца, ритм галопа. По мере прогрессирования дисфункции миокарда нарастают симптомы застойной СН: усиление одышки при нагрузке, ночные приступы кардиальной астмы, упорная одышка в покое. Снижение сердечного выброса сопровождается нарастанием общей слабости, повышенной утомляемости [6].
    Относительно поздними симптомами АКМП являются периферические отеки, гепатомегалия и асцит. Необходимо динамические ЭКГ, рентгенография грудной клетки, ЭхоКГ, коронароартериография, катетеризация полостей сердца в целях дифференциации АКМП и идиопатической ДКМП. Течение алкогольной кардиомиопатии нередко имеет волнообразный характер с чередованием периодов ремиссии и ухудшения, нередко обусловленных возобновлением приема спиртных напитков. Жизнеопасные желудочковые аритмии и внезапная смерть достаточно часто встречаются в развернутой стадии алкогольной дистрофии миокарда [4, 7]. Перечисленные признаки частично связывают с удлинением интервала QT, которое выявляется у 30–50% таких больных (С. Burch, 1981; Т. Koide et al., 1982). По материалам T. Koide et al., фибрилляция предсердий при АКМП выявлена в 45% случаев, тромбоэмболии – в 55%.

    Диагностика

    Соответственно диагностическим критериям ВОЗ у больных АКМП отмечаются: длительное, более 5 лет, чрезмерное употребление алкоголя (более 40 г этанола в день у женщин и более 80 г – у мужчин), при абстиненции через 6 мес. возможно наступление ремиссии АКМП. Малые дозы алкоголя – 10 и 30 г этанола соответственно для женщин и мужчин – не оказывают повреждающего действия на миокард, встречаются даже утверждения, что подобные дозы имеют кардиопрофилактический и антиатерогенный эффект [8, 9]. Одновременно не подлежит сомнению, что продолжение приема алкоголя на фоне уже имеющейся ишемической болезни сердца ухудшает прогноз заболевания и в сочетании с физической нагрузкой в некоторых случаях приводит к безболевым инфарктам миокарда [10, 11]. При постановке диагноза АКМП следует учитывать более молодой возраст больных по сравнению с пациентами с ишемической кардиопатией, признаки полиорганного поражения, присущие алкоголизму: цирроз печени, полинейропатия, нефрит, гастроэнтероколит и др. Гиперемия лица и конъюнктивы, паротит, контрактура Дюпюитрена нередко (но не обязательно) также встречаются при алкоголизме. Исследования печеночных ферментов подтверждает повреждение печени, но следует учитывать, что подобные изменения могут быть при хронической сердечной недостаточности (ХСН) любой другой этиологии [12]. Диагноз алкогольного поражения сердца нередко затрудняется еще и тем, что многие больные скрывают сам факт злоупотребления алкоголем, в результате у ряда больных АКМП устанавливается диагноз коронарной болезни сердца.
    У больного хроническим алкоголизмом практически всегда выявляют диастолическую дисфункцию и незначительную гипертрофию ЛЖ, тенденцию к нарушениям ритма, особенно к фибрилляции предсердий [13–15]. Степень нарушения диастолической функции ЛЖ прямо пропорциональна потреблению алкогольных напитков [16]. В развитых странах мира насчитываются десятки миллионов больных хроническим алкоголизмом, при этом АКМП встречается значительно реже. Основным диагностическим критерием АКМП является кардиомиопатия, развивающаяся на фоне длительного (не менее 10 лет) систематического употребления алкогольных напитков в количествах, эквивалентных 80 мл этилового спирта в день. 

    Прогноз

    Показано, что прогноз при АКМП более позитивен, чем при ДКМП. Абстиненция на ранних стадиях заболевания способствует предупреждению его прогрессирования и даже полному излечению [17]. Опубликованы результаты длительного наблюдения 23 больных АКМП и 52 – ДКМП. Возраст пациентов и тяжесть заболевания в исследуемых двух группах были одинаковыми. За пятилетний период остались в живых 81% больных АКМП и 48% больных ДКМП, через 10 лет – 81 и 30% соответственно [18]. Сообщается о том, что полная абстиненция от алкоголя приводит к достаточно быстрому и значительному клиническому улучшению и повышению сократительности миокарда у больных АКМП, осложненной тяжелой ХСН [19]. Следует также учитывать возможность повышенной индивидуальной чувствительности к этиловому спирту. Даже среди лиц, систематически употребляющих большие количества алкоголя, поражение миокарда с ХСН встречается реже, чем поражение печени.
    В случаях ранней диагностики и стойкой абстиненции прогноз вполне благоприятен, с надеждой на стабилизацию состояния больного. D. McCall [20] отмечает полное отсутствие клинических проявлений СН и нормализацию размеров сердца у 10 из 15 больных, у остальных 5, несмотря на наличие кардиомегалии, выраженность СН значительно уменьшилась. В целом из 39 больных, сохранявших приверженность алкоголю, улучшение наступило лишь у 10% по сравнению с 61% в группе больных, отказавшихся от алкоголя.
    D. Pavan et al. (1987) при повторном ЭхоКГ-обследовании 3-х больных, употреблявших ежедневно более 2,5 л вина в течение 5 лет, установили ХСН IV функционального класса NYHA, однако спустя 15–25 мес. после прекращения приема алкоголя зарегистрирована полная нормализация полости и фракции выброса ЛЖ. 
    Значительный положительный эффект абстиненции наблюдается у больных с исходно резко выраженной застойной СН IV функционального класса NYHA с фракцией выброса ЛЖ менее 30%, обычно он проявлялся уже спустя 6 мес. от начала воздержания от алкоголя [19]. Клиническое улучшение после абстиненции чаще наступает у больных с более низким давлением в легочной артерии и не связано с выраженностью гипертрофии миокарда и распространенностью интерстициального фиброза (L. La Vecchia et al., 1996). Следует еще раз подчеркнуть, что прогноз при АКМП более благоприятен, чем при идиопатической ДКМП.

    Лечение

    При раннем, своевременном диагнозе АКМП воздержание от алкоголя имеет определяющее значение для выздоровления. При поздней диагностике органные изменения могут быть необратимыми.
    Лечение застойной СН при АКМП проводится по принципам терапии декомпенсации кровообращения при ДКМП. Следует указать на некоторые особенности лечения СН при данной патологии, которые основаны на собственных и литературных сведениях. Сердечные гликозиды крайне редко используются в терапии СН при АКМП. Обоснованием подобного ограничения служит преобладание синусового ритма (около 79%) и частота возникновения побочных токсических эффектов при применении сердечных гликозидов – жизнеопасных желудочковых нарушений ритма, обострений печеночной и желудочно-кишечной патологии. Среди кардиотропных препаратов с определенным успехом применялись ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА II).
    Лечение иАПФ начинали после отмены препаратов калия и калийсберегающих диуретиков назначением каптоприла 6,25 мг, эналаприла 2,5 мг. В последующем при хорошей переносимости и отсутствии гипотензии корректировали дозу: каптоприл 6,25–12,5 мг 3 раза в день, эналаприл 2,5 мг 2 раза в день с постепенным увеличением до целевых или максимально переносимых доз (для каптоприла – 50 мг 3 раза в день, эналаприла – 10 мг 2 раза в день). Кроме них показаны лизиноприл 2,5 мг с увеличением дозы до 20–40 мг/день однократно, квинаприл – с увеличением дозы от 5 до 20 мг/день в 2 приема и рамиприл – с увеличением дозы от 2,5 до 5 мг 2 раза в день.
    Преимущество АРА II перед иАПФ заключается в лучшей переносимости: они не вызывают надсадного кашля и ангионевротического отека. Лозартан (12,5–50,0 мг/день однократно) обеспечивает большее снижение общей летальности за счет предотвращения внезапной смерти [21].
    Кроме того, при застойной СН эффективен изосорбида динитрат 10 мг 3 раза в день в комбинации с гидралазином 10–25 мг 3–4 раза в день. При хорошей переносимости и отсутствии артериальной гипотензии дозы увеличивают в среднем до 40 мг 3 раза в день и 75 мг 3–4 раза в день соответственно.
    При обсуждаемой патологии следует рекомендовать длительную терапию антиоксидантами.
    Под влиянием алкоголя и ацетальдегида угнетается бета-окисление свободных жирных кислот и резко активируется процесс их перекисного окисления с образованием перекисей и свободных радикалов. Продукты перекисного окисления жирных кислот оказывают выраженное детергентное действие на мембраны кардиомиоцитов и способствуют развитию дисфункции миокарда. Усиление окисления свободных жирных кислот по свободнорадикальному пути также приводит к подавлению митохондриальных ферментов и снижению процессов энергообразования. Антиоксиданты же, защищая кардиомиоциты от повреждения активными формами кислорода и свободными радикалами, по литературным и собственным данным, способствуют улучшению показателей центральной гемодинамики, регрессии размеров ЛЖ, усиливают действие иАПФ, снижают степень повреждения и апоптоз кардиомиоцитов.
    Таким образом, учитывая хорошую переносимость препарата пациентами, данные опубликованных исследований и результатов использования в клинической практике, тиотриазолин может быть рекомендован в качестве средства комплексной терапии.
    Несмотря на несомненную общность лечения застойной СН при АКМП и ДКМП, направленного на сокращение декомпенсации кровообращения, имеются, по нашим представлениям, определенные особенности терапии СН при алкогольном поражении сердца.

Источник: www.rmj.ru

Причины алкогольной кардиомиопатии

Длительное употребление алкоголя оказывает изменяющее влияние на этиологию левого желудочка, вызывая его дисфункцию в одной трети от общего количества случаев заболевания. Алкоголь приводит к окислительному стрессу, апоптозу, дисфункции митохондрий, расстройству метаболизма жирных кислот и ускоренному катаболизму (распаду) белков.

Воздействие алкоголя на миокард намного опаснее, чем дефицит питательных веществ, вторичные факторы вроде кобальта, мышьяка или никотина, а также гипертензия или другие заболевания. Разрушительный эффект оказывается этанолом или его метаболитами.

Некоторые исследования показывают, что существует генетическая предрасположенность к миокардиальным эффектам потребления алкоголя. Люди с определенной мутацией ДНК и ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) могут быть особенно чувствительны к разрушающему воздействию алкоголя. Точный механизм, посредством которого эти генетические переменные оказываются вовлеченными в риск кардиомиопатии, неизвестен.

Митохондриальная дисфункция, как известно, играет важную роль в развитии осложнений алкогольной кардиомиопатии. Длительное употребление алкоголя повреждает митохондриальную ДНК, увеличивая риск мутаций. Кроме того, алкоголь оказывает негативное влияние на синтез белка.

Ацетальдегид является мощным окислителем и увеличивает окислительный стресс, что приводит к образованию кислородных радикалов с последующими эндотелиальными дисфункциями ткани.

Ацетальдегид также может привести к ухудшению митохондриального фосфорилирования. Митохондрии важны для клеточного метаболизма, нарушение их функций оказывает влияние на работу клетки в целом. Миоциты митохондрий в сердечной мышце человека, подвергшегося воздействию алкоголя, имеют явно аномальную структуру, что в свою очередь является сопровождающим фактором для развития алкогольной кардиомиопатии.

Симптомы алкогольной кардиомиопатии, диагностика

Для алкогольной кардиомиопатии характерны следующие симптомы:

  • сбивчивое дыхание;
  • отеки ног, ступней и лодыжек;
  • усталость, слабость;
  • головокружения, обмороки;
  • потеря аппетита;
  • затруднения с концентрацией;
  • быстрый, нерегулярный пульс;
  • кашель с пенистой, розовой мокротой;
  • изменение диуреза.

Алкогольная кардиомиопатия может не вызывать никаких симптомов, пока болезнь не приобретет более интенсивную форму. Как правило, после бессимптомного течения заболевания развивается сердечная недостаточность, которая может привести к летальному исходу.

Лабораторные тесты не являются полезными для диагностики алкогольной кардиомиопатии. Тем не менее, они могут помочь проверить состояние других органов на наличие повреждений.

Наиболее распространены:

  • биохимический анализ крови;
  • диагностика функции печени, помогающая обнаружить воспаление;
  • определение уровня холестерина (пробы на холестерол).

Диагностическая визуализация

Заключается в:

  • рентгенографии грудной клетки;
  • эхокардиографии;
  • электрокардиограмме.

Эти методы позволяют обнаружить аритмию и проверить электрическую активность сердца.

Источник: www.MedicInform.net


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.