Патогенез легочного сердца

В основе развития легочного сердца не зависимо от причины лежит легочная артериальная гипертензия, формирование которой обусловлено несколькими патогенетическими механизмами.

Патогенез острого легочного сердца (на примере ТЭЛА). В формировании ОЛС участвуют два патогенетических механизма:

– «механическая» обструкция сосудистого русла,

– гуморальные изменения.

«Механическая» обструкция сосудистого русла возникает вследствие обширной обструкции артериального русла легких (на 40–50%, что соответствует включению в патологический процесс 2–3 ветвей легочной артерии), что увеличивает общее легочное сосудистое сопротивление (ОЛСС). Увеличение ОЛСС сопровождается повышением давления в легочной артерии, препятствующей выбросу крови из правого желудочка, уменьшению наполнения левого желудочка, что суммарно приводит к снижению минутного объема крови и падению артериального давления (АД).

Гуморальные нарушения, возникающие в первые часы после обструкции сосудистого русла, в результате выброса биологически активных субстанций (серотонина, простагландинов, катехоламинов, выделение конвертазы, ангиотензинпревращающего фермента, гистамин), приводят к рефлекторному сужению мелких ветвей легочной артерии (генерализованная гипертоническая реакция легочных артерий), что еще больше увеличивает ОЛСС.

Первые часы после ТЭЛА характеризуются особенно высокой легочной артериальной гипертензией, быстро приводящей к перенапряжению правого желудочка, его дилатации и декомпенсации.

Патогенез хронического легочного сердца (на примере ХОБЛ). Ключевыми звеньями патогенеза ХЛС являются:

– гипоксическая легочная вазоконстрикция,

– нарушения бронхиальной проходимости,

– гиперкапния и ацидоз,

– анатомические изменения легочного сосудистого русла,

– гипервискозный синдром,

– увеличение сердечного выброса.

Гипоксическая легочная вазоконстрикция. Регуляция кровотока в системе малого круга кровообращения осуществляется благодаря рефлексу Эйлера–Лильестранда, который обеспечивает адекватное соотношение вентиляции и перфузии легочной ткани. При уменьшении концентрации кислорода в альвеолах благодаря рефлексу Эйле-ра-Лильестранда рефлекторно закрываются прекапиллярные сфинктеры (возникает вазоконстрикция), что приводит к ограничению кровотока в этих участках легкого. В результате чего местный легочный кровоток приспосабливается к интенсивности легочной вентиляции, и нарушений вентиляционно-перфузионных соотношений не происходит.

Нарушения бронхиальной проходимости. Неравномерность легочной вентиляции вызывает альвеолярную гипоксию, обусловливает нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений и приводит к генерализованному проявлению механизма гипоксической легочной вазоконстрикции. Развитию альвеолярной гипоксии и формированию ХЛС больше подвержены больные, страдающие хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой с преобладанием признаков дыхательной недостаточности («синие одутловатики»). У пациентов с преобладанием ре-стриктивных нарушений и диффузными поражениями легких (―розовые пыхтельщики) альвеолярная гипоксия выражена значительно меньше.

Гиперкапния не прямо, а опосредовано влияет на возникновение легочной гипертензии путем:

– появления ацидоза и, соответственно, рефлекторной вазоконстрикции,

– снижения чувствительности дыхательного центра к СО2, что усугубляет нарушения вентиляции легких.

Анатомические изменения легочного сосудистого русла, вызывающие повыше-ние ОЛСС, заключаются в развитии:

– гипертрофии медии легочных артериол (за счет пролиферации гладкой му-скулатуры сосудистой стенки),

– запустевании артериол и капилляров,

– тромбозе микроциркуляторного русла,

– развитии бронхопульмональных анастомозов.

Гипервискозный синдром у больных с ХЛС развивается вследствие вторичного эритроцитоза. Этот механизм участвует в формировании легочной артериальной гипертензии при любом типе дыхательной недостаточности, проявляющейся выраженным цианозом. У больных ХЛС повышение агрегации форменных элементов крови и вязкости крови затрудняет кровоток по сосудистому руслу легких. В свою очередь повышение вязкости и замедление кровотока способствуют образованию пристеночных тромбов в ветвях легочной артерии. Вся совокупность гемостазиологических нарушение проводит к увеличению ОЛСС.

Увеличение сердечного выброса обусловлено:

– тахикардией (увеличение сердечного выброса при значительной бронхиальной обструкции достигается возрастанием не ударного объема, а частоты сердечных сокращений, поскольку повышение внутригрудного давления препятствует венозному притоку крови в правый желудочек);

– гиперволемией (одной из возможных причин гиперволемии является гиперкапния, способствующая увеличению концентрации альдостерона в крови и, соответствен-но, задержке Nа+ и воды).

Непременной составной частью патогенеза легочного сердца являются раннее развитие дистрофии миокарда правого желудочка и изменения гемодинамики.

Развитие дистрофии миокарда определяется тем, что укорочение диастолы при тахикардии и повышение внутрижелудочкового давления приводит к снижению кро-вотока в мышце правого желудочка и, соответственно энергодефициту. У ряда больных развитие миокардиодистрофии связано с интоксикацией из очагов хронической инфекции в дыхательных путях или паренхиме легких.

Гемодинамические изменения наиболее характерны для больных с развернутой клинической картиной ХЛС. Основными из них являются:

– гипертрофия правого желудочка (ХЛС характеризуется постепенным и медленным развитием, поэтому сопровождается развитием гипертрофии миокарда правого желудочка. ОЛС развивается в результате внезапного и значительного повышения давления в легочной артерии, что  приводит к рез-кому расширению правого желудочка и истончению его стенки, поэтому гипертрофия правых отделов сердца развиться не успевает).

– снижение систолической функции правых отделов сердца с развитием застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения,

– увеличение объема циркулирующей крови,

– снижение сердечного выброса и уровня АД.

Таким образом, при бронхолегочной патологии стойкая легочная гипертензия формируется вследствие органического сужения просвета легочных сосудов (за счет облитерации, микротромбоза, сдавления сосудов, снижения способности легких к растяжению) и функциональных изменений (вызванных нарушениями механики дыхания, вентиляции альвеол и гипоксией).
если при бронхолегочной патологии в основе уменьшения суммарного сечения сосудов легких лежит спазм артериол вследствие развития рефлекса Эйлера-Лильестранда, то у больных с васкулярной формой ЛС первично возникает органические изменения (сужение или закупорка) сосуда вследствие тромбозов и эмболий, некротизирующего ангиита. Схематически патогенез можно представить следующим образом (табл. 1).

Источник: studfile.net

Еще в прошлом столетии стало известно, что при эмфиземе легких в патологический процесс может вовлекаться сердце (С. П. Боткин, R. Laennec). Для обозначения соответствующего патологического состояния используются различные термины: эмфизематозное сердце, легочное сердце, легочная болезнь сердца, сердечно-легочный синдром или недостаточность, легочная гипертензия. Проблема легочного сердца обсуждалась во многих публикациях, а также на XIII и XV Всесоюзных съездах терапевтов (1949, 1964). Однако до сих пор не сформулировано удовлетворительное определение понятия «легочное сердце».

Наибольшим распространением пользуется анатомическое определение, сформулированное Комитетом экспертов ВОЗ в 1961 г.: хроническое легочное сердце — гипертрофия правого желудочка, развивающаяся вследствие заболеваний, первично нарушающих функцию и (или) структуру легких, за исключением тех случаев, когда эти нарушения являются результатом болезней, преимущественно поражающих левую половину сердца, или врожденных заболеваний сердца. В последующие годы это определение модифицировалось и дополнялось. Одно из определений гласит: под синдромом хронического легочного сердца понимают гипертрофию или недостаточность правого желудочка сердца, сопровождающуюся легочной гипертензией и возникающую как следствие первичного заболевания легких, сосудов легкого или нарушения респираторного газообмена.

Врожденные и приобретенные пороки сердца и левожелудочковая недостаточность не входят в легочное сердце. При ряде заболеваний возникает острая или подострая перегрузка правого желудочка с его расширением, при этом гипертрофия миокарда не успевает развиться. Этот синдром называют острым или подострым легочным сердцем.

Следовательно, в понятие легочного сердца включают гипертрофию, расширение, недостаточность правого желудочка сердца, легочную гипертензию. Однако все перечисленные синдромы не возникают синхронно; они разделены во времени периодом, длительность которого может составлять многие годы. Так, от возникновения первых проявлений легочной гипертензии до развития недостаточности кровообращения но правожелудочковому типу могут проходить десятки лет. Неконкретность понятия «легочное сердце» не может не сказываться на представлениях о его частоте, клинике, диагностике и т. д. Н. Н. Савицкий и другие исследователи считали неудачным термин «легочное сердце» и другие его синонимы [Лихциер И. Б., 1976].

Приводимые в литературе статистические сведения о частоте легочного сердца колеблются в широких пределах, что обусловлено трудностями клинической и анатомической диагностики, а также неконкретностью самого понятия. Среди умерших частота хронического легочного сердца колеблется от 0,9 до 12,3% [Vogt P., Ruttner J., 1977, и др.], а среди всех случаев сердечной недостаточности хроническое легочное сердце составляет 25%. Легочное сердце встречается преимущественно у мужчин пожилого возраста.

Существуют 3 группы заболеваний, приводящих к развитию хронического легочного сердца.

• К первой относятся болезни, первично поражающие бронхолегочный аппарат (хронический бронхит, бронхиальная астма, бронхоэктазы, легочный фиброз вследствие туберкулеза, пневмокониоз, пострадиационный фиброз легких, саркоидоз, муковисцидоз, бериллиоз, эозинофильная гранулема, системная красная волчанка, дерматомиозит, альвеолярный микролитиаз, высотная гипоксемия и др.).
• Ко второй заболевания, ведущие к нарушению вентиляции вследствие патологических изменений подвижности грудной клетки (кифосколиоз и другие деформации грудной клетки, торакопластика, плевральный фиброз, хронические нервно-мышечные болезни, истощение, идиопатическая альвеолярная гиповентиляция, синдром Пикника и др.).


• К третьей — патологические процессы, первично поражающие легочные сосуды (первичная легочная гипертензия, узелковый периартериит и другие васкулиты, первичный легочный тромбоз, эмболии при внелегочных тромбозах, шистосомоз, опухоли средостения и аневризмы, сдавливающее легочные артерии и вены).

По заключению Комитета экспертов ВОЗ (1961), наиболее частыми и важными причинами хронического легочного сердца являются следующие заболевания: хронический бронхит, эмфизема, пневмокониозы, паразитарные поражения легких, деформации грудной клетки и тромбоэмболическая болезнь. По данным P. Vogt, J. Ruttner (1977), среди всех умерших с анатомическими признаками легочного сердца в 51% случаев имелись хронический бронхит, эмфизема, бронхиальная астма и бронхоэктазы, в 13% – диффузные интерстициальные фиброзы, в 6% – туберкулез легких, в 6% – силикоз, в 1% – саркоидоз, в 1% — первичная гипертензия, в 6% — кифосколиоз, опухоли, повреждения плевры. Признаки рецидивирующей тромбоэмболии обнаружены в 16% случаев, но в изолированном виде — только 1%.

Патогенез хронического легочного сердца сложен и недостаточно изучен. В общих чертах он сводится к следующему. Вследствие разнообразных причин увеличиваются легочное сосудистое сопротивление и нагрузка на правый желудочек, что приводит к его гипертрофии и, в конечном итоге, недостаточности. Легочная гипертензия и перегрузка давлением признается основным патогенетическим фактором, приводящим к гипертрофии и недостаточности правого желудочка [Widimsky J., 1978].

Причины возникновения легочной гипертензии разнообразны и многочисленны. Среди них раньше всего обращено внимание на вазоконстрикцию. Впервые U. Euler, W. Lilyestrand (1948) в опытах на кошках показали, что гипоксия и ацидоз являются основными причинами прекапиллярной легочной вазоконстрикции. Детальный механизм действия указанных факторов изучается. Однако легочная гипертензия, вызываемая гипоксией и ацидозом, не столь выражена и обратима после коррекции кислотно-основного состояния и газового состава крови. Между степенью легочной гипертензии и парциальным давлением кислорода в артериальной крови, выраженностью ацидоза (pH), уменьшением ЖЕЛ имеется обратная и тесная связь, а легочную гипертензию объясняют прежде всего этими факторами. При первичной легочной гипертензии также имеет место выраженная вазоконстрикция, однако этиология и патогенез ее остаются неясными. Отмечено гипертензивное влияние некоторых гуморальных веществ и метаболитов (серотонина, молочной кислоты, электролитных нарушений).

Наряду с конструкцией легочных артериол, анатомическое (органическое) сужение сосудистой сети легких представляет собой важнейший фактор повышения сопротивления легочных сосудов и гипертензии [Polu J. et al., 1978]. Хроническая гипоксия и легочная гипертензия, существующие длительное время, приводят к тяжелым изменениям сосудов легких. Поражаются прежде всего мышечные легочные артерии (100-1000 мкм), артериолы (80 мкм) и сосуды диаметром меньше 10 мкм, контактирующие с гипоксическим воздухом альвеолярных пространств [Vogt P., Ruttner J., 1977].

Различают шесть степеней изменений легочных сосудов, связанных с гипертензией:

• I — гипертрофия медии мышечных легочных артерий, мускуляризация артериол;
• II — гипертрофия медии и пролиферация интимы;
• III — фиброз интимы в виде луковичной шелухи вплоть до закупорки просвета сосудов;
• IV — изменения, связанные с расширением сосудов (плексиформные и ангиоматоидные поражения);
• V — изменения, связанные с расширением и гемосидерозом сосудов;
• VI — некротизирующий артериит.

Пролиферация и концентрический слоистый фиброз интимы, а также плексиформные нарушения патогномоничны для выраженной вазоконстриктивной легочной гипертензии. Необратимым характером органических поражений сосудов объясняли тяжесть этого фактора. Однако известно, что длительная кислородная терапия может привести к некоторой регрессии изменений структуры легочных артериол. Остается пока неясным, какая степень изменений легочных сосудов может быть обратимой. Просвет кровеносных сосудов может суживаться вследствие сдавления их интерстициальными фиброзными процессами (застарелый туберкулез легких, саркоидоз, асбестоз, пострадиационный фиброз и др.), опухолями, аневризмами.

Уменьшению (редукции) сосудистого русла легких при эмфиземе и других состояниях в последние годы стали придавать меньшее значение в патогенезе легочной гипертензии. Так, резекция части легких и даже пульмонэктомия не приводят к развитию легочного сердца [Vogt P., Ruttner J., 1977]. У здоровых людей обтурация одной из главных ветвей легочной артерии не приводит к значительному росту давления [Widimsky J., 1978]. Легочная гипертензия в покое возникает только после удаления ZU легочных тканей. По мнению ряда авторов, гемодинамические сдвиги при эмфиземе не зависят от редукции сосудистого русла.

Рецидивирующая эмболия сосудов легкого признается особо важной и часто не принимаемой во внимание причиной тяжелой и не поддающейся лечению сердечной недостаточности. При всех обострениях сердечно-легочной недостаточности возникают тромбоэмболии легочных сосудов, которые редко сопровождаются инфарктом легкого [Polu J. et al., 1978]. В связи с воспалительными процессами и нарушением процессов гемокоагуляции может возникать синдром внутрисосудистого свертывания крови в легких. Микротромбозы при хроническом легочном сердце находили в мелких сосудах малого круга и в миокарде. При эмболизации и тромбозе медля сосудов легких может быть нормальной или умеренно гипертрофированной. Однако на месте тромбов и эмболов вследствие их организации и реканализации наступает локальный островковый или эксцентрический фиброз интимы. Облитерирующие изменения в артериях легкого возникают при филяриозе, шистосомозе, васкулитах [Fishman А., 1980].

До недавнего времени легочное сердце считалось «чистой» формой правожелудочковой перегрузки с нормальной функцией левого желудочка. Большинство авторов и сейчас считают, что у больных с компенсированным легочным сердцем повышенное сопротивление сосудов локализуется в прекапиллярах. Однако возможно присоединение посткапиллярной (застойной) гипертензия, обусловленной явной или скрытой левожелудочковой недостаточностью [Widimsky J., 1974]. Об этом свидетельствует отмеченное различными авторами повышение давления в легочных капиллярах (давления заклинивание), давления наполнения левого желудочка у большей части больных хроническими обструктивными заболеваниями легких. Высокое давление в легочных капиллярах находили у 19% больных хроническим бронхитом без сердечных осложнений и у 38-60% больных с декомпенсированной дыхательной недостаточностью. Появление интерстициального отека легких у таких больных связывают с повышением капиллярного давления [Polu J. et al., 1978].

Артериальная гипоксемия может приводить к недостаточности левого желудочка с застоем в легких. Таким образом, экспериментальные и клинические наблюдения указывают на возможность одновременной дисфункции левого желудочка сердца [Fishman А., 1980, и др.]. Причина повышения давления на выходе из легочной циркуляции пока еще дискутируется. Ее объясняли развитием бронхопульмональных анастомозов и повышением тонуса легочных вен. Увеличенное давление наполнения левого желудочка у большей части больных хроническими обструктивными заболеваниями легких связывают со снижением податливости (растяжимости) левого желудочка, вызываемым разными причинами.

При перегрузке правого желудочка, вызванной повышенным давлением в легочной артерии, межжелудочковая перегородка выпячивается в полость левого желудочка, что затрудняет его наполнение. Посткапиллярную гипертензию объясняют нарушениями метаболизма миокарда левого желудочка вследствие гиперкапнического ацидоза и гипоксии. Установлена существенная корреляционная связь между растяжимостью левого желудочка и РаО2 (q = 0,57), РаСО2 (Q = -0,62). Большинство авторов отмечали, что давление наполнения левого желудочка, его размеры и растяжимость остаются нормальными у больных без признаков сердечной декомпенсации. Ухудшение функции левого желудочка, по-видимому, встречается довольно часто при декомпенсированном легочном сердце. Однако факт ослабления функции левого желудочка при легочном сердце пока еще остается предметом разногласий.

В последние годы отмечается, что при хроническом легочном сердце нередко встречается самостоятельная форма системной (пульмогенной) гипертонии [Мухарлямов Н. М., 1974, 1976 и др.], патогенетически связанной с заболеваниями легких. Механизм ее неясен; возможно, она имеет ишемический генез. Пульмогенная гипертония возникает через 3 – 5 лет после начала заболевания. Она приводит к гипертрофии левого желудочка c ухудшением его наполнения, поскольку между растяжимостью и массой левого желудочка имеется корреляционная связь (Q = -0,54). Таким образом, слабость или гипертрофия левого желудочка могут способствовать возникновению посткапиллярной легочной гипертензии.

До сих пор многие исследователи признают существенным патогенетическим фактором в возникновении легочной гипертензия и легочного сердца повышение внутригрудного давления при нарушении бронхиальной проходимости. Повышение альвеолярного и внутригрудного давления якобы вызывает сжатие легочных сосудов в области альвеол. Однако этот вопрос недостаточно изучен, и не все авторы согласны с представлениями о сжатии сосудов при повышении внутригрудного давления. Напротив, имеются основания считать, что при повышенном внутригрудном давлении уменьшается венозный возврат к сердцу, нагрузка на правый желудочек падает, давление в легочной артерии снижается. При этом истинное давление в легочной артерии надо измерять как разность давлений: в легочной артерии и внутригрудного.

У пациентов с выраженной гипоксемией может наблюдаться эритроцитов с повышением гематокрита до 70%, что увеличивает вязкость крови. Повышению вязкости крови придавали существенное значение как фактору, увеличивающему гемодинамическое сопротивление и легочную гипертензию. Но эритроцитоз при заболеваниях легких наблюдается редко, что объясняется инфекционно-токсическим подавлением эритропоэза. Кроме того, полицитемия, увеличивающая вязкость крови, не оказывает большого влияния на давление в легочной артерии [Polu J. et al., 1978; Widimsky J., 1978]. Поэтому эритроцитозу перестали отводить существенную роль в патогенезе легочной гипертензии.

Уровень давления в легочной артерии зависит от просвета легочных сосудов (главным образом артериол) и легочного кровотока. При бронхолегочной патологии в покое минутный объем сердца обычно нормальный и его роль в генезе легочной гипертензия покоя незначительна. Однако при приступах острой дыхательной недостаточности с гипоксемией, а также при физической нагрузке рост минутного объема сердца может увеличивать легочную гипертензию.

Высказывают предположение, что однажды установившаяся легочная гипертензия с годами прогрессирует. Однако динамическое наблюдение за больными в течение 4 с лишним лет показало, что за этот срок давление в легочной артерии возросло в среднем только на 2 мм рт. ст. (0,26 кПа), хотя у здоровых людей оно возрастает на 0,8 мм рт. ст. (0,1 кПа) на десятилетие жизни. Таким образом, легочная гипертензия прогрессирует медленно. Наиболее высокие цифры давления в легочной артерии обнаруживали при обострении бронхолегочного процесса и при декомпенсации сердца. В период ремиссии давление в легочной артерии снижается. Предшествующая легочная гипертензия на каком-то этапе сердечной декомпенсации также может больше не обнаруживаться. При всех заболеваниях легких, кроме первичной легочной гипертензии, давление в легочной артерии обычно повышается незначительно, систолическое давление редко превышает 50- 60 мм рт. ст. (6,6 – 7,9 кПа).

Высказывают сомнение, что легочная гипертензия играет главную роль в возникновении как гипертрофии правого желудочка, так и его недостаточности. Перегрузку правого желудочка давлением не все признают наиболее важной проблемой при легочном сердце. Основанием для этого могут служить следующие факты. У пациентов с корригированной транспозицией желудочков правый желудочек может нести силовую нагрузку давлением и объемом, как и левый желудочек; он значительно гипертрофируется, но работает без каких-либо затруднений. Гипертрофия правого желудочка при легочном сердце не столь интенсивна. У некоторых пациентов, умерших от недостаточности правого желудочка при силикозе легких, не обнаруживается никакой гипертрофии правого желудочка [Widimsky J., 1978].

Незначительная легочная гипертензия при легочном сердце, не столь выраженная его гипертрофия или даже ее отсутствие при явлениях декомпенсации заставляют предполагать, что поражение сердца при заболеваниях легких обусловлено действием каких-то миокардиальных факторов. Остается неясным, почему при одинаковом поражении легких у одних больных возникает гипертрофия правого желудочка и сердечная недостаточность, а у других нет. Таким образом, патогенез легочного сердца различен для каждого конкретного заболевания и больного, в нем многое остается спорным и неясным.

Источник: ftiza.info

Механизм возникновения патологии

Причин возникновения этого заболевания может быть много, однако основным фактором, способствующим развитию легочного сердца, является значительное повышение кровяного давления в малом круге кровообращения, иначе такую патологию называют легочной гипертензией.

Но для того чтобы возникла легочная гипертензия должны влиять и другие причины, которые можно разделить на три основные группы:

Заболевания, связанные с воспалением дыхательных путей и легких	Бронхиальная астма, пневмония, кистозная гипоплазия легких, пневмосклероз, а также заболевания, при которых происходит хронический нагноительный процесс в деформированных бронхах.
Отклонения от нормы структуры грудной клетки	Деформация грудной клетки, различные повреждения грудного отдела в результате перенесенной травмы, плеврофиброз, осложнения после проведения операции, заключающейся в резекции ребер.
Заболевания, вызванные поражением легочных сосудов	Среди таких недугов чаще всего выделяют тромбоэмболия артерии легких, васкулиты, закупорка легочных сосудов атеросклеротическими образованиями, первичная легочная гипертензия.

В процессе развития легочного сердца могут участвовать разные недуги, которые дополняют друг друга. Но чаще всего основоположником в возникновении заболевания является болезнь бронхолегочной системы.

Дело в том, что повышению кровяного давления в мелких сосудах и артериях легких приводит закупорка, так называемая обструкция, бронхов, вследствие чего сосуды спазмируются и начинают деформироваться.

Также такая бронхиальная обструкция может вызвать снижение парциального давления кислорода в крови, а это, в свою очередь, повышает объем выбрасываемого кровяного потока в минуту из правого желудочка. В результате нехватки кислорода выделяются определенные биологически активных вещества, которые негативно влияют на легочные артерии и мелкие сосуды, вызывая их спазм.

Гипоксия влияет не только на отдел легких, но и на всю кровеносную систему. Так, например, при резком снижении кислорода в крови усиливается процесс эритропоэза, при котором образуется большое количество эритроцитов.

Попадая в кровь, они способствуют ее значительному сгущению. В результате в венах и сосудах образуются тромбы (кровяные сгустки), которые могут частично или полностью перекрыть сосудистый просвет в любом отделе организма.

Но чаще всего сгущение крови вызывает расширение бронхиальных сосудов, что также приводит к увеличению давления в легочной артерии. Из-за большого сопротивления кровяного давления правый желудочек вынужден работать с удвоенной силой, чтобы выталкивать кровяной поток.

Как результат, правые отделы сердца перегружаются и увеличиваются в размерах, теряя при этом мышечную массу, из которой они состоят. Такие изменения приводят к застою крови в большом круге кровообращения, что еще больше усугубляет явления гипоксии.

Патогенез разных форм легочного сердца

Независимо от причин в корне развития такого заболевания, как легочное сердце, лежит артериальная гипертензия, возникающая в легких. Ее формирование обусловлено разными патологическими механизмами.

Тем не менее, патогенез легочного сердца бывает двух форм:

Острая	Возникает внезапно и становится осложнением основного недуга (на примере тромбоэмболии легочной артерии).
Хроническая	Развивается медленно и прогрессирует на фоне дыхательной недостаточности (к такой форме патогенеза легочного сердца могут привести различные хронические заболевания органов дыхания).

Острого

Патогенез острой формы легочного сердца зачастую формируется при наличии тромбоэмболии артерии легких. В этом случае участвуют два патологических процесса: механическая непроходимость сосудистого русла и гуморальные изменения.

Механическая сосудистая обструкция возникает вследствие закупорки артериального сосуда легкого, при этом в патологический процесс включаются и мелкие ветви легочной артерии, в результате увеличивается сосудистое сопротивление, при котором повышается давление кровяного тока.

Такое сопротивление становится препятствием выбросу крови из правого желудочка, при этом левый желудочек не наполняется необходимым объемом крови, что приводит к снижению артериального давления. Что касается гуморальных нарушений, то они происходят обычно в первые часы после перекрытия сосудистого русла.

К этому может привести выброс в кровь таких биологически активных веществ, как серотонин, простагландины, конвертаза, гистамин. В это же время происходит сужение мелких ветвей легочной артерии.

Когда возникает такая патология, как тромбоэмболия, которая характеризуется закупоркой легочной артерии кровяным сгустком, в первые часы наступает пик легочной артериальной гипертензии. Из-за повышения кровяного давления в сосудах легких правый желудочек перенапрягается и увеличивается в размерах.

Хронического

В отличии от острой формы патогенез хронического легочного сердца развивается у больных, у которых уже имелись какие-либо заболевания органов дыхания хронического типа.

Давайте разберем основные причины, приводящие к такому недугу на примере хронической обструктивной болезни легких, к ним относится:

Гипоксическая легочная вазоконстрикция	Это механизм, направленный на снижение кровотока в области легких, где наблюдается недостаток кислорода.
Синдром нарушения бронхиальной проходимости	Возникает при бронхиальной астме, вследствие спазма гладких мышц бронхов или отеков слизистой оболочки бронхов, также выделяют вторичную бронхиальную непроходимость, к которой приводит образование опухоли или попадание в бронхи инородного тела, при инфекционно-воспалительных процессах бронхит, пневмония, туберкулез).
Ацидоз	Состояние, при котором происходят изменения кислотно-щелочного баланса в организме.
Гипервискозный синдром	Состояние, при котором в кровь выбрасывается большое количество протеинов, в результате чего увеличивается вязкость крови, она становится густой.
Увеличение объема крови, выбрасываемой сердцем	К таким изменения могут привести нервная стимуляция или гипертрофия миокарда

Исходя из вышеперечисленного можно сделать вывод, что хроническая форма патогенеза заболевания развивается при бронхолегочной патологии. При нарушениях функциональности сосудов и их сопротивления возникает стойкая легочная гипертензия.

Основной причиной таких патологических изменений становится органическое сужение сосудистого просвета легочных артерий.

Однако легочная гипертензия, которая приводит к развитию легочного сердца, может возникать и вследствие функциональных изменений, когда нарушена механика дыхания или вентиляция альвеол.

Источник: serdce.hvatit-bolet.ru