Легочное сердце лечение препараты

 Легочное сердце — клинический синдром поражения правого желудочка сердца, возникающий вследствие гипертензии в малом круге кровообращения.

Этиология, патогенез

 Причиной гипертензии в малом круге кровообращения могут быть: 1) хронические и специфические заболевания бронхов и легких; 2) поражение легочных сосудов, воспалительные процессы или тромбоэмболия легочной артерии; 3) деформация грудной клетки или позвоночника, вызывающая нарушение механизма дыхания.
 Патогенез возникновения легочного сердца сложен и зависит от этиологического фактора, приводящего к развитию данного заболевания. В основе патогенеза лежит гипертония в малом круге кровообращения (легочная гипертензия). Причинами повышения давления в системе легочной артерии могут быть либо орга-
нические поражения в системе мелких сосудов легких, либо функциональные механизмы..

p;   механическим сдавливанием легочной артерии извне;
в)    пульмонэктомией, когда происходит значительное уменьшение сосудистого русла.
 К функциональным механизмам относятся:
а)    альвеолярная гипоксия, снижение концентрации кислорода и повышение концентрации углекислого газа в альвеолярном воздухе, что приводит к сужению артерий легких;
б)    повышение концентрации в крови метаболитов, оказывающих прессорное действие на сосуды легких;
в)    повышение давления воздуха в бронхиолах и альвеолах;
г)    повышение вязкости крови;
д) увеличение минутного объема сердца.
 Альвеолярная гипоксия развивается при всех хронических неспецифических заболеваниях легких и является одной из главных причин сужения легочных сосудов и уменьшения насыщения крови кислородом. При данной патологии происходит усиление образования в сосудах легких биологически активных веществ (молочной кислоты, гистамина, серотонина, лейкотриенов, тромбоксина), повышающих тонус сосудов легких.
о так называемый рефлекс Эйлера — Лильестранда — спазм артериол легких при уменьшении концентрации кислорода в альвеолярном воздухе.
 В свою очередь, спазм сосудов легких приводит к развитию стойкой легочной гипертонии и в конечном итоге к формированию гипертрофии правых отделов сердца, сначала правого желудочка, затем правого предсердия. С течением времени имеющаяся артериальная гипоксемия приводит к некробиотическим и дистрофическим изменениям в сердечной мышце гипертрофированных правых отделов, что способствует быстрому прогрессированию сердечной недостаточности.

Клиническая картина

 Клиническая картина легочного сердца представлена симптомами основного заболевания, послужившего причиной его возникновения, а также степенью выраженности легочной и сердечной (правожелудочковой) недостаточности. ВОЗ выделяет три основные группы заболеваний, приводящих к развитию легочного сердца:
 1. Заболевания, первично влияющие на прохождение воздуха в легких и альвеолах:
а)    хронический бронхит;
б)    бронхиальная астма;
в)  бронхоэктатическая болезнь, диффузный интерстициальный склероз легких с эмфиземой или без нее (туберкулез, саркоидоз, пневмокониоз, муковисцедоз, синдром Хаммена Рича, диффузный сетчатый пневмосклероз).
 2. Заболевания, первично поражающие легочные сосуды:
а)    первичная легочная гипертензия;
б)    тромбозы и эмболии сосудов легких;
в)    сдавливание ствола легочной артерии и легочных вен опухолями средостения и аневризмой;
г)    узелковый периартериит и другие артерииты.
 3.

болевания, первично поражающие грудную клетку:
а)    кифосколиоз;
б)    торокопластика;
в)    плевральный фиброз;
г)    хронические легочно-мышечные заболевания (в частности, полиомиелит);
д)    идиопатическая альвеолярная гиповентиляция.
 При тромбоэмболиях ствола, крупных и мелких ветвей легочной артерии, при клапанном пневмотораксе, повторных, тяжелых приступах бронхиальной астмы развивается картина острого и подострого легочного сердца, для которой характерны острое начало, выраженная одышка, серая окраска кожных покровов, акроцианоз, боль за грудиной, нередко интенсивная, кашель, тахикардия, понижение артериального давления, вплоть до коллапса, у 20—30% больных кровохарканье.
На начальных стадиях хронического легочного сердца могут диагностироваться лишь признаки гипертрофии правого желудочка, впоследствии развивается картина легочно-сердечной недостаточности. Основным симптомом легочной И сердечной недостаточности является одышка, которая бывает весьма вариабельной. Усиление одышки обычно наблюдается при обострении хронического бронхолегочного заболевания.
сто больные с хроническими заболеваниями легких отмечают усиление одышки в горизонтальном положении, когда усиливаются вагусное влияние и спазм бронхов.
 При декомпенсированном легочном сердце одышка становится постоянной. Она усиливается в горизонтальном положении и уменьшается в полусидячем. Однако одышка не может служить единственным симптомом при постановке данного диагноза, так как является признаком дыхательной недостаточности у больных с ХНЗЛ задолго до развития недостаточности кровообращения у больных с легочным сердцем. Некоторых пациентов беспокоит боль в области сердца неопределенного характера, она локализуется слева от грудины, весьма продолжительна и не купируется после приема валидола и нитроглицерина. Причиной боли является артериальная гипоксемия, оказывающая инфекционно-токсическое воздействие на мышцу сердца и приводящая к нарушению метаболических процессов в миокарде. Болевой синдром может быть также связан со спазмом коронарные артерий из-за пульмокоронарных рефлексов и развитием легочной гипертензии, приводящей к расширению ствола и крупных ветвей легочной артерии.
 При осмотре больного обращает на себя внимание цианоз кожных покровов, который обычно бывает диффузным, увеличивается на кончиках пальцев, носу и мочках ушей. Цианоз «теплый» в отличие от «холодного» при первичном поражении сердца. У больных хроническим легочным сердцем обычно отсутствует прямая корреляционная связь между степенью одышки и цианоза.
аноз появляется при снижении насыщения крови до 85-90%, по мере нарастания гипоксемии степень его увеличивается. Однимиз основных симптомов декомпенсированной правожелудочковои недостаточности является набухание шейных вен. Этот симптом отмечается примерно у 20% больных, связан с повышением внутригрудного давления и сочетается с увеличением печени и появлением отеков нижних конечностей. При легочной недостаточности набухание шейных вен происходит лишь при вдохе, а при сочетании легочной и сердечной недостаточности — как при вдохе, так и при выдохе. У некоторых больных отмечается усиление пульсации в эпигастральной области, обусловленное гипертрофией и перегрузкой правых отделов сердца. При дилатации правого желудочка может развиться относительная недостаточность предсердно-желудочкового клапана, что приводит к появлению систолического шума у мечевидного отростка грудины.
 По мере развития сердечной недостаточности тоны сердца становятся глухими, появляется постоянная тахикардия, гипоксия может привести к повышению артериального давления. При декомпенсации заболевания у больных появляются периферические отеки, увеличение печени, основные признаки недостаточности кровообращения. Как правило, пастозность и отеки нижних конечностей отмечаются в период обострения бронхолегочного процесса, что позволяет диагностировать недостаточность кровообращения на ранних стадиях ее возникновения. При сочетании легочного сердце с атеросклеротическим кардиосклерозом или гипертонической болезнью нередко появляются асцит и гидроторакс.

Диагностика

 Основываетсяна клинических данных, а также на методах и рентгенологического исследования. В этой фазе проявляются признаки легочной недостаточности и гипертрофии правых отделов сердца. При декомпенсации присоединяются симптомы недостаточности кровообращения, преимущественно по правожелудочковому типу. Перкуторно у больных с хроническим легочным сердцем над всей поверхностью легких определяется коробочный звук за счет эмфиземы. Она же определяет уменьшение границы относительной сердечной тупости, даже при выраженных признаках гипертрофии правых отделов сердца.
 Аускультативная картина в легких зависит от выраженности эмфиземы, пневмосклероза и фазы процесса. Наиболее важный симптом поражения сердца —- глухость сердечных тонов, возникающая в связи с увеличением воздушности легких и нарушением сократимости миокарда. У больных с декомпенсированный легочным сердцем часто выслушиваются усиление II тона над легочной артерией и систолический шум над верхушкой сердца или в области мечевидного отростка. Усиление II тона связано с увеличением давления в системе легочной артерии, а систолический шум обусловлен дисфункцией мышцы сердца и относительной недостаточностью трехстворчатого клапана. При выраженной декомпенсации может выслушиваться систолический шум Грехема — Стилла во втором межреберье слева. При присоединении коронарного атеросклероза или кардиосклероза у больных могут отмечаться нарушения сердечного ритма.
 В ОАК у таких больных могут определяться эритроцитоз как реакция на гипоксию, повышение гематокрита, увеличение вязкости крови, СОЭ при этом может оставаться нормальным даже при активном воспалительном процессе.
ОАМ (— гематурия, протеинурия, цилиндрурия, что помогает подтвердить недостаточность кровообращения. Рентгенологическое исследование подтверждает увеличение правых отделов сердца, расширение ствола и крупных ветвей легочной артерии сердца при обеднении периферического сосудистого рисунка, усиление пульсации в центре легких и ослабление ее в периферических отделах.
 В практической медицине большое значение в диагностике хронического легочного сердца принадлежит электрокардиографии. На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии или перегрузки правых отделов сердца. Электрическая ось расположена вертикально, предсердная ось отклонена вправо. Смещение ее вправо больше чем на 60 градусов приводит к появлению отрицательного зубца Р в отведении aVL, примерно с такой же частотой встречается и P-pulmonale (высокий и заостренный зубец Р более2—2,5 мм во II, III, aVF отведениях при нормальной или несколько увеличенной его ширине).
 Одним из популярных неинвазивных методов исследования является реография — определение колебаний кровенаполнения сосудов исследуемого участка тела, связанных по времени с сердечным циклом. Реологическими признаками легочного сердца являются: уменьшение угла наклона систолической волны, почти полное отсутствие диастолической и дикротических волн, низкая реологическая кривая, удлинение периода напряжения, максимального и медленного кровенаполнения.
 Типичным признаком может выступать и неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
огда она сочетается с признаками гипертрофии миокарда правого желудочка.
 Эхокардиографическая диагностика зависит от выраженности эмфиземы легких. Эхокардиографическими признаками легочного сердца являются снижение амплитуды волны «а» до 1 мм (соответствует систоле правого предсердия), уплощение створок клапана легочной артерии, увеличение амплитуды и скорости открытия створок клапана, появление систолического прикрытия створки.
 Одним из ранних и информативных методов инструментальной диагностики легочного сердца является определение давления в легочной артерии (выше 45 мм. рт. ст.).
 При формулировании диагноза указывают основное заболевание, послужившее причиной возникновения легочного сердца, степень выраженности легочной недостаточности (острая, подострая, хроническая) и стадию легочного сердца (компенсированное, декомпенсированное).
 Дифференциальный диагноз представляет определенные трудности, особенно при разграничении легочно-сердечной и сердечной недостаточности.
 См. таблицу «Основные клинические и дифференциально-диагностические признаки легочно-сердечной и сердечной недостаточности» (Мухарлямов Н. М., 1982 г.).

Основные клинические и дифференциально-диагностические признаки

легочно-сердечной и сердечной недостаточности

Симптомы	Легочно-сердечная недостаточность	Сердечная недостаточность
Одышка	Чаще удлинение выдоха, особенно при физической нагрузке	Обычно вдох не удлинен
Цианоз	Выражен и распространен, конечности теплые	Преимущественно периферический (фаланги, нос), конечности холодные
Положение больного	Нередко горизонтальное	Полусидячее
Вздутие вен шеи	Усиливается при выдохе	Выражено одинаково при выдохе и вдохе
Мерцательная  аритмия	Редко	Часто
Начало  заболевания	Кашель, в анамнезе —простудные заболевания	В анамнезе — заболевания сердца; одышка, кашель возникают позже, связаны с застоем в легких
Тоны сердца	Глухие. Акцент 2 тона над легочной артерией
Пульсация в эпигастральной области	Как правило	Редко
Характер  поражения	Чаще обструктивный, реже обструктивно-рестриктивный	Обычно рестриктивный
Данные перкуссии и аускультации	Коробочный звук, рассеянные по всем полям, сухие, свистящие на фоне удлиненного выдоха	Влажные хрипы в нижних отделах, выдох может быть удлинен, коробочный звук редок
ЭКГ	Признаки гипертрофии правого желудочка (правограмма, легочный зубец Р). Блокада правой ножки пучка Гиса	Зависит от заболевания сердца. Отсутствие легочного зубца Р за исключением поздних стадий митрального стеноза
Рентгенологические признаки	Увеличение правых отделов сердца, расширение ствола и крупных ветвей легочной артерии, мелкие ветви сужены	При выраженной сердечной недостаточности диффузное увеличение всех отделов сердца

Лечение

 Оно зависит от течения процесса и основного заболевания, приводящего к данному осложнению. Так, при тромбоэмболии легочной артерии проводится неотложная тромболитическая терапия под контролем свертывания крови. Перед экстренной госпитализацией в стационар больному вводят наркотические анальгетики, начинают внутривенное капельное введение гепарина (20 000-30 000 ЕД), фибринолизина (40 000-60 000 ЕД) в сочетании с антигистаминными препаратами, сердечными гликозидами, эуфиллином, хлоридом калия, глюкокортикоидами или адреномиметиками, витамином В6. При возникновении пневмоторакса необходимы неотложные мероприятия. Для уменьшения болей и возможного плевропульмонального шока вводят наркотические анальгетики (1%-ный раствор морфина 1—2 мл подкожно), проводят пункцию плевральной полости с аспирацией воздуха. Осуществляют экстренную госпитализацию в стационар хирургического профиля.
 Своевременная и индивидуально подобранная комплексная терапия позволяет сохранить трудоспособность больных.        Традиционная схема лечения больных хроническим легочным сердцем включает:
 1. Лечение основного заболевания, то есть ликвидация активного воспалительного процесса в легочной ткани путем назначения антибактериальных препаратов группы пенициллинов, макролидов, аминогликозидов, цефалоспоринов и др. При необходимости назначают противовирусные препараты ремантадин, ацикловир.
 2. Восстановление бронхиальной проводимости, которое достигается с помощью адреномиметических средств (алупент, астмопент, сальбутамол, беротек, бриканил, ипрадол, фенотирол и др.). С этой целью могут быть назначены метилксантины (эуфиллин, теофиллин, теодер, теотард, теолонг) и холинолитики (беродуал, эудур и др.). Для уменьшения отека слизистой оболочки бронхов назначают глюкокортикоиды (преднизолон, триамцинолон), предпочтение отдают использованию глюкокортикоидов в форме аэрозолей (бекотид, бекламетазон).
 Для разжижения бронхиального секрета назначают протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, профезим). С цельюрегидрации секрета назначают минеральные соли, эфирные масла. Подавляют упорный непродуктивный кашель бромгексином, сиропом и таблетками синекода, ингаляциями лидокаина.
 3. Коррекцию нарушенного иммунитета, которая достигается с помощью назначения тимозина, зиксорина, амиксина, иммунала и др.
 4. Улучшение гемодинамики, лечение недостаточности кровообращения и легочной гипертензии. С этой целью назначают четыре группы препаратов:
а)    сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин, коргликон, конваллатоксин и др.);
б) периферические вазодилататоры (нитроглицерин, нитропруссид натрия, Молсидомин, гидралазин и др.). С целью уменьшения давления в легочной артерии назначают антагонисты ионов кальция (нифедипин, верапамил), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (Эналаприл, капотен и др.) и вазодилататоры;
в)    диуретики (фурасемид, гипотиазид, лазикс, альдактон и др.);
г)    глюкокортикоиды, прогестерон для воздействия на основные звенья патогенеза легочно-сердечной недостаточности, а также проводят гравитационную хирургию крови (гемосорбция, эритроцитопоэз) и сердечно-легочную трансплантацию.
 5. Уменьшение внутрисосудистого фибринообразования и тромбинообразования, которое достигается назначением аспирина, гепарина, фибринолизина, тромбокиназы, трентала, курантила.
 6. Борьбу с гипоксемией и гиперкапнией, которая проводится при помощи оксигенотерапии — самого эффективного метода лечения хронического легочного сердца (проводится вдыхание 40—60%-ной смеси через носовой катетер со скоростью 6—9 л в минуту), гиперболической оксигенации, вспомогательной искусственной вентиляции легких. В восстановительном периоде широко назначаются массаж грудной клетки, лечебная физкультура для восстановления нормального типа дыхания. Показания к санаторно-курортному лечению при хроническом легочном сердце определяются основным заболеванием. Прогноз зависит от основного заболевания, характера легочного процесса.

Диспансеризация

 С целью предупреждения развития легочного сердца необходимо проводить регулярную диспансеризацию, а также своевременную и адекватную терапию заболеваний, приводящих к данному осложнению. Больные подлежат диспансерному наблюдению не реже 1 раза в месяц, для них проводятся курсы поддерживающего и противорецидивного лечения амбулаторно и в стационаре. Показаниями к госпитализации являются острое и подострое легочное сердце, хроническое легочное сердце при нарастании симптомов дыхательной и правожелудочковой недостаточности, нарушения сердечного ритма, угрожающие жизни.
 

Источник: vivmed.ru

Этиология и патогенез

Все заболевания, ведущие к развитию хронического легочного сердца, можно разделить на две большие группы:
1) заболевания, при которых первично поража­ется вентиляционно-респираторная функция ле­гких
2) заболевания, первично поражающие со­суды легких.
В первую группу входят инфекционно-воспалительные заболевания бронхолегочного аппарата (хронический бронхит, хроническая пневмония, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез легких с развитием эмфиземы легких или без нее). К развитию легочного сердца приводят бро­нхиальная астма, опухолевые процессы, кистозное перерождение легких, коллагенозы, протека­ющие с поражением легких, силикоз и другие профессиональные заболевания легких. Легочное сердце возникает также при заболеваниях, нару­шающих экскурсию грудной клетки (кифосколиоз, торакопластика, плевральный фиброз, полио­миелит, ожирение).
К группе заболеваний, первично поражающих сосудистую систему легких, относятся легочные артерииты, первичная легочная гипертония и тромбоэмболические процессы в системе мало­го круга кровообращения.
В основе патогенеза хронического легочного сердца лежит развитие гипертонии малого круга кровообращения вследствие обструктивных и рестриктивных процессов в легких. При обструктивных процессах вследствие нарушения бронхиальной проходимости развивается неравномерность альвеолярной вентиляции, нарушение диффузии газов и снижение Р0, в альвеолярном воздухе (альвеолярная гипоксия), что приводит к артериальной гипоксии. Одновременно вслед­ствие повышенного сопротивления дыханию про­исходит увеличение внутригрудного давления, что также способствует гиповентиляции, разви­тию альвеолярной гипоксии, гиперкапнии.
Рестриктивные процессы характеризуются сни­жением эластичности сопротивления легких, уменьшением дыхательной поверхности и сосуди­стого ложа малого круга, увеличением кровотока по легочным шунтам, повышением внутригруд­ного давления, что также приводит к развитию альвеолярной гипоксии.
Альвеолярная гипоксия вызывает повышение тонуса легочных сосудов (рефлекс Эйлера Лильестранда) и увеличение давления в малом круге кровообращения с развитием гипертрофии правых отделов сердца. Гипоксия способствует также развитию вторичного эритроцитоза, повышению вязкости крови, замедлению кровотока и увеличению объема циркулирующей крови. Это приводит к уменьшению минутного объема крови и наряду с дистрофическими процессами в правом желудочке способствует развитию правожелудочковой декомпенсации.
По мере прогрессирования заболевания у боль­ных легочным сердцем наступают сдвиги КЩС с развитием компенсированного, а затем и не­компенсированного дыхательного ацидоза.

Легочное сердце и его патологическая анатомия

Основными морфо­логическими признаками легочного сердца явля­ются гипертрофия правого желудочка, в первую очередь его трабекулярных мышц, и изменения в крупных сосудах малого круга в виде гипертро­фии мышечной оболочки, сужения просвета с последующим склерозированием. В мелких сосу­дах нередко обнаруживаются множественные тромбы. Со временем в гипертрофированном миокарде развиваются дистрофические и некробиотические изменения.

Симптомы легочного сердца

Следует различать ком­пенсированное и декомпенсированное хрониче­ское легочное сердце.
В фазе компенсации клиническая картина определяется главным образом симптоматикой основного заболевания и постепенным присоеди­нением признаков гипертрофии правых отделов сердца. Клинические признаки гипертрофии пра­вого желудочка обычно выражены неярко и на­блюдаются не во всех случаях. У ряда больных выявляются пульсация в эпигастральной области, акцент II тона над легочной артерией.
Развернутая клиническая симптоматика наблю­дается при декомпенсированном легочном сердце.
Основной жалобой больных является одышка, которая обусловлена как дыхательной, так и при­соединением сердечной недостаточности. Одыш­ка усиливается при физическом напряжении, вдыхании холодного воздуха, в положении лежа. Нередко больные жалуются на боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой и не купирующиеся нитроглицерином. Причи­нами болей в области сердца при легочном сердце являются метаболические нарушения миокарда, а также относительная недостаточность коронар­ного кровообращения в гипертрофированном правом желудочке. Болевые ощущения в области сердца можно объяснить также наличием пульмонокоронарного рефлекса вследствие легочной гипертонии и растяжения ствола легочной арте­рии.
При объективном исследовании часто выявля­ется цианоз. На фоне диффузного «теплого» цианоза, являющегося симптомом основного ле­гочного заболевания, появляется «холодный» цианоз, акроцианоз. Цианоз усиливается при обострении воспалительного процесса, упорном кашле.
Важным признаком легочного сердца является набухание шейных вен. В отличие от дыха­тельной недостаточности, когда шейные вены набухают в период выдоха, при легочном серд­це шейные вены остаются набухшими как на вдохе, так и на выдохе. Характерна пульсация в эпигастральной области, обусловленная гипер­трофией правого желудочка.
Основными клиническими признаками правожелудочковой недостаточности являются тахи­кардия, увеличение печени, которое сопровожда­ется чувством тяжести в правом подреберье, периферические отеки, резистентные к лечению.
При исследовании сердца отмечаются глухость тонов, акцент и расщепление II тона над легочной артерией. На верхушке или в V точке может выслушиваться систолический шум вследствие относительной недостаточности трехстворчатого клапана. У ряда больных с относительной недо­статочностью клапанов легочной артерии во втором межреберье слева выслушивается диастолический шум Грехема — Стилла.
Аритмии при легочном сердце встречаются редко и обычно возникают при сочетании с атеросклсротическим кардиосклерозом.
Артериальное давление обычно нормальное или пониженное. При развитии застойной сердеч­ной недостаточности может отмечаться симпто­матическая артериальная гипертония.
У ряда больных отмечается развитие язв желудка, что связано с наличием гипоксемии, гиперкапнии, приводящих к накоплению гистаминоподобных веществ в крови и снижению рези­стентности слизистой оболочки гастродуоденальной системы.
Основные симптомы легочного сердца стано­вятся более выраженными на фоне обострения воспалительного процесса в легких параллельно нарастанию гипертонии малого круга кровообра­щения. У больных с легочным сердцем имеется наклонность к гипотермии и даже при обострении пневмонии температура редко превышает 37° С.
В терминальной стадии нарастают отеки, увеличение печени, олигурия, возникают наруше­ния со стороны центральной нервной системы (головные боли, головокружения, шум в голове, сонливость, апатия), что связано с увеличением гипоксемии, гиперкапнии и накоплением недоокисленных продуктов обмена.
В крови отмечаются эритроцитоз, повышение содержания гемоглобина и уменьшение СОЭ до 2—4 мм/ч. Увеличение СОЭ до 10—15 мм/ч может свидетельствовать о наличии обострения воспалительного процесса. Количество лейкоци­тов обычно нормальное. При обострении воспа­лительного процесса наблюдается лейкоцитоз со сдвигом влево, а также увеличение а2-и у-глобулинов, повышение содержания фибриногена, С-реактивного протеина, усиление активности ще­лочной фосфатазы нейтрофилов.
При рентгенологическом исследовании грудной клетки наиболее часто выявляется картина эмфи­земы легких и диффузного, реже очагового пневмосклероза. При исследовании сердца отме­чаются его небольшие размеры даже при наличии гипертрофии правого желудочка. Увеличение правого желудочка лучше выявляется в боковой проекции с контрастированным пищеводом. В правом косомположении может отмечаться выбухание конуса легочной артерии и расширение ее главных ветвей.
При электрокардиографическом исследовании одним из важных признаков легочного сердца является наличие высокого, более 2 мм, заостренного зубца, Р (Р —pulmonale) в отве­дениях II, III и aVF.
Электрическая ось сердца расположена верти­кально или отклонена вправо. При этом отмеча­ется глубокий зубец S в I и высокие зубцы R во II и III отведениях. Переходная зона смещена к пра­вым грудным отведениям — наличие высоких зубцов R в отведениях V4—V2 и глубоких зубцов S в отведениях V5—V6. Нередко выявляются ЭКГ-признаки блокады правой ножки пучка Гиса (уширенный комплекс типа RSR в отведениях V1-2 ; наличие уширенного зубца S в отведениях V5 — V6). Со стороны конечной части желу­дочкового комплекса в дальнейшем может отме­чаться снижение интервала ST и отрицательный зубец Г в отведениях II, III, aVF, V1—V2.

Диагноз – легочное сердце и дифференциальный диагноз

В начальных стадиях развития легочного сердца клинические проявления малоотличимы от симптомов дыхательной недостаточности. Ди­агноз легочного сердца ставят в тех случаях, когда у больных с дыхательной недостаточно­стью появляются признаки гипертрофии правого желудочка, в выявлении которой наибольшее значение принадлежит электрокардиографическо­му и рентгенологическому методам исследова­ния. Кроме этого, в диагностике легочного сердца имеют значение исследования гемодинамики (красочный, радиоизотопный методы), которые выявляют уменьшение минутного и сердечного выброса, замедление скорости кровотока, увели­чение объема циркулирующей крови, повышение венозного давления.
В фазе декомпенсированного легочного сердца необходимо проводить дифференциальную ди­агностику с сердечной недостаточностью, разви­вающейся при ряде заболеваний сердца (кардиосклероз, пороки сердца, миокардиты и др.). Решающая роль в дифференциальной диагности­ке принадлежит данным анамнеза и результатам клинико-инструментальных исследований. Наи­большее практическое значение имеет диффе­ренциальная диагностика декомпенсированного легочного сердца с сердечной недостаточностью у больных атеросклеротическим кардиосклерозом.

Лечение легочного сердца

Важным компонентом комплексной терапии легочного сердца является лечение основ­ного заболевания. В периоды обострения воспа­лительного процесса в легких проводится анти­бактериальная терапия. При бронхоспастическом синдроме назначают бронхолитики, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды.
При наличии вязкой мокроты используются отхаркивающие и муколитические средства.
С целью снижения давления в малом, круге кровообращения применяют эуфиллин, препара­ты раувольфии, ганглиоблокаторы. Высокая те­рапевтическая эффективность эуфиллина у боль­ных легочным сердцем обусловлена его свойст­вом снижать давление в системе легочной артерии, выраженным бронхолитическим эффек­том, слабым кардиотоническим действием и спо­собностью увеличивать почечный кровоток. Эуфиллин вводят в виде 2,4% раствора в дозе 5—10 мл внутривенно. Нежелательным эффек­том эуфиллина является увеличение частоты се­рдечных сокращений.
При развитии симптомов сердечной декомпен­сации показано назначение сердечных гликозидов. Однако их применение у больных легочным сердцем часто малоэффективно и нередко сопро­вождается явлениями гликозидной интоксикации. Эффективность действия сердечных гликозидов возрастает при сочетании их с мочегонными. Из диуретических препаратов предпочтение отдается антагонистам альдостерона (верошпирон, альдактон по 0,1—0,2 г 2—4 раза в день). Кроме того, применяют блокаторы карбоангидразы (диакарб по 0,125—0,25 г 1 раз в день в течение 2—3 дней с промежутками в несколько дней), салуретики (фуросемид по 0,04—0,08 г 1 раз в день), производные птеридина (триамтерен по 0,05—0,1 г в сутки).
При значительной полицитемии, а также увеличении объема циркулирующей крови показа­но кровопускание в количестве 200—300 мл. Большое значение в комплексном лечении легочного сердца имеют оксигенотерапия, а так­же применение вспомогательной искусственной вентиляции легких. Следует помнить, что у боль­ных с выраженной гиперкапнией устранение гипоксемии, являющейся в этих условиях един­ственным стимулятором дыхательного центра, может привести к развитию гиповентиляции и нарастанию гиперкапнии. В связи с этим оксиге­нотерапия должна проводиться под контролем Ро2 и Рсо2 и КЩС. Наиболее рационально применение увлажненного кислорода с содержа­нием его в дыхательной смеси не более 40—60% с помощью носового катетера. Проводят повтор­ный ингаляции длительностью 15—20 мин со скоростью 6—9 л/мин. Для стимуляции дыха­тельного центра применяют кордиамин через 2—3 ч, камфору.
Комплексная терапия больных легочным серд­цем включает дыхательную гимнастику, массаж грудной клетки, ЛФК.

Прогноз и трудоспособность при легочном сердце

Прогноз и трудоспособность при декомпенсированном легочном сердце обычно неблагопри­ятны. Ранняя комплексная терапия способствует улучшению трудового прогноза и увеличению продолжительности жизни.
Трудоспособность больных с легочным серд­цем снижается на ранних стадиях заболевания, поэтому важным является рациональное трудоу­стройство больных и своевременное направление их на ВТЭК.
Санаторно-курортное лечение больным декомпенсированным легочным сердцем не показа­но.
Профилактика заключается в рациональном лечении острых и обострений хронических воспа­лительных процессов в легких.

 

Читайте также о раке легких, о плеврите.

Источник: cureplant.ru

Легочное сердце — гипертрофия и (или) дилатация правых отделов сердца, возникшая в результате легочной гипертензии вследствие заболевания легких, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов.

Основные направления лечебной программы при хроническом легочном сердце следующие:

1. Лечение основного заболевания, являющегося причиной развития легочной гипертензии.
2. Кислородная терапия.
3. Использование периферических вазодилататоров.
4. Антикоагулянтная терапия.
5. Лечение диуретиками.
6. Использование сердечных гликозидов.
7. Применение глюкокортикоидных препаратов.
8. Лечение вторичного эритроцитоза.
9. Хирургическое лечение.

Лечение основного заболевания

Лечение основного заболевания способствует значительному снижению легочной гипертензии. По происхождению различают бронхолегочную, васкулярную и торакодиафрагмальную формы хронического легочного сердца. Основными заболеваниями, вызывающими развитие бронхолегочной формы хронического легочного сердца являются хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, диффузный пневмосклероз с эмфиземой, идиопатическии фиброзирующий альвеолит, поликистоз легких, системные заболевания соединительной ткани с поражением легких (склеродермия, системная красная волчанка, дерматомиозит). Наибольшее практическое значение среди названных заболеваний имеют хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма в силу большой их распространенности.

Восстановление и поддержание бронхиальной проходимости и дренажной функции легких за счет адекватного использования бронхолитиков и отхаркивающих средств является основой профилактики развития легочной гипертензии у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких. Устранение бронхиальной обструкции предотвращает развитие вазоконстрикции артерий малого круга кровообращения, связанной с альвеолярной гипоксией (рефлекс Эйлера-Лильестранда).

К развитию васкулярной формы хронического легочного сердца наиболее часто приводят первичная легочная гипертензия, узелковый периартериит и другие васкулиты, повторные тромбоэмболии легочной артерии, резекция легкого. Этиологическое лечение первичной легочной гипертензии не разработано, особенности патогенетического лечения изложены далее.

К развитию торакодиафрагмальной формы хронического легочного сердца приводят поражение позвоночника и грудной клетки с ее деформацией, синдром Пиквика (гипоталамическое ожирение выраженных степеней, сочетающееся с сонливостью, плеторой, эритроцитозом и высоким уровнем гемоглобина).

При деформациях грудной клетки целесообразна ранняя консультация ортопеда для решения вопроса об оперативном лечении с целью восстановления функции внешнего дыхания и устранения альвеолярной гипоксии.

Кислородная терапия

Оксигенотерапия занимает особое место в комплексном лечении больных с хроническим легочным сердцем. Это единственный метод лечения, способный увеличить продолжительность жизни больных. Проведение адекватной кислородной терапии позволяет существенно замедлить или даже остановить прогрессирование легочной гипертензии.

Следует обратить внимание на то, что дифференцированный подход к назначению кислорода у больных с явлениями легочного сердца базируется на степени выраженности дыхательной недостаточности. При «парциальной» дыхательной недостаточности, когда у больных отмечается только одышка, или одышка сочетается с артериальной гипоксемией, но гиперкапния отсутствует, целесообразна достаточно высокая скорость подачи кислорода: увлажненная 40-60% смесь кислорода с воздухом подается со скоростью 6-9 л в минуту. При «тотальной» дыхательной недостаточности, когда обнаруживаются все ее проявления (одышка, гипоксия и гиперкапния), кислородотерапия проводится в гораздо более осторожном режиме: 30% кислородно-воздушная смесь подается со скоростью 1-2 л в минуту. Это связано с тем, что при гиперкапнии дыхательный центр теряет чувствительность к углекислому газу, и в качестве фактора, стимулирующего активность дыхательного центра, начинает выступать гипоксия. В этих условиях чрезмерно активная кислородная терапия способна привести к резкому уменьшению гипоксии, что в свою очередь ведет к угнетению дыхательного центра, прогрессированию гиперкапнии и возможному развитию гиперкапнической комы. При проведении оксигенотерапии у больных хроническим легочным сердцем с гиперкапнией требуется тщательное наблюдение за пациентами. При появлении признаков, свидетельствующих о нарастании гиперкапнии (сонливость, потливость, судороги, аритмия дыхания), вдыхание кислородной смеси следует прекратить. Для улучшения переносимости кислородотерапии можно провести курс лечения диуретиком — блокатором карбоангидразы диакарбом, уменьшающим выраженность гиперкапнии.

Наиболее оптимальным режимом оксигенотерапии у больных с хроническим легочным сердцем является длительная (ночная) малопоточная оксигенация.

Лечение ночной гипоксемии

Важными факторами в развитии и прогрессировании легочной гипертензии у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких являются эпизоды ночной гипоксемии, возникающей в фазу быстрого сна. Несмотря на то что в дневное время гипоксемия отсутствует или выражена незначительно, интермиттирующее снижение насыщения кислородом крови может приводить к стойкому повышению давления в легочной артерии.

Для выявления ночной гипоксемии требуется проведение неинвазивной оксиметрии во время сна. Особенно велика вероятность эпизодов ночной гипоксемии при наличии эритроцитом, признаков легочной гипертензии у больного без выраженной дыхательной недостаточности и гипоксемии в дневное время.

При обнаружении ночной гипоксемии назначается малопоточная оксигенотерапия во время сна (кислород подается через носовую канюлю), даже в том случае, если РаО₂ артериальной крови в дневное время превышает 60 мм рт. ст. Кроме того, целесообразно назначение на ночь пролонгированных препаратов теофиллина с длительностью действия 12 ч (теодур, теолонг, теобилонг, теотард по 0.3 г). Наконец, для профилактики эпизодов ночной гипоксемии могут назначаться препараты, уменьшающие продолжительность фазы быстрого сна. Наиболее часто с этой целью используется протриптилин, препарат из группы трициклических антидепрессантов, не обладающий седативным действием, в дозе 5-10 мг на ночь. При использовании протриптилина возможно появление таких побочных эффектов, как выраженная дизурия и запоры.

Периферические вазодилататоры

Использование периферических вазодилататоров при хроническом легочном сердце продиктовано тем, что вазоконстрихция артерий малого круга кровообращения имеет большое значение в повышении давления в легочной артерии, особенно на ранних стадиях развития легочной гипертензии. Следует помнить о возможности развития таких нежелательных эффектов, как усиление гипоксемии из-за увеличения перфузии плохо вентилируемых участков легких, системная гипотензия и тахикардия.

В принципе периферические вазодилататоры при их хорошей переносимости могут быть использованы у всех больных со вторичной легочной гипертензией. Однако, при возможности произвести катетеризацию правых отделов сердца, рекомендуется оценить выраженность вазоспазма в системе легочной артерии, используя внутривенное введение вазодилататора с короткой продолжительностью действия, например простациклина или аденозина. Считается, что уменьшение легочного сосудистого сопротивления на 20% и более свидетельствует о существенной роли вазоспазма в генезе легочной гипертензии и о потенциально высокой терапевтической эффективности вазодилататоров.

Наиболее широкое применение у больных с хроническим легочным сердцем нашли антагонисты кальция и нитраты пролонгированного действия. В последние годы применяют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

Антагонисты кальция

Из антагонистов кальция у больных с легочным сердцем используются нифедипин и дилтиазем. Они оказывают сочетанное вазодилатирующее (в отношении артериол как большого, так и малого кругов кровообращения) и бронходилатирующее действие, снижают потребность миокарда правого желудочка в кислороде за счет уменьшения постнагрузки, что при наличии гипоксии важно для предупреждения развития дистрофических и склеротических изменений в миокарде.

Антагонисты кальция назначаются курсами по 14 дней, нифедипин в суточной дозе 30-240 мг, дилтиазем в дозе 120-720 мг. Преимущество отдается медленно высвобождающимся препаратам типа нифедипин SR и дилтиазем SR². При наличии тахикардии предпочтительнее использовать дилтиазем. Курсы более 14 дней нецелесообразны из-за снижения эффективности препарата. При более продолжительном использовании антагонистов кальция также снижается и даже полностью теряется дилатирующее действие кислорода в отношении сосудов малого круга (P. Agostoni, 1989).

Нитраты пролонгированного действия

Механизм действия нитратов при хроническом легочном сердце, кроме дилатации артерий малого круга, включает: уменьшение постнагрузки на правый желудочек за счет уменьшения притока крови к правым отделам сердца вследствие венулодилатации; снижение постнагрузки на правый желудочек за счет уменьшения гипоксической вазоконстрикции легочных артерий (этот эффект может оказаться нежелательным) снижение давления в левом предсердии и уменьшение посткапиллярной легочной гипертензии за счет уменьшения конечно-диастолического давления в левом желудочке.

Обычные дозировки нитратов у больных с хроническим легочным сердцем: нитросорбид 20 мг 4 раза в день, сустак-форте — 6.4 мг 4 раза в день. Для предупреждения развития толерантности к нитратам в течение суток необходимо делать перерывы, свободные от приема нитратов, продолжительностью 7-8 ч, назначать нитраты курсами по 2-3 недели с недельным перерывом.

Можно применять в качестве вазодилататоров молсидомин (корватон). Он метаболизируется в печени в соединение SIN-ΙΑ, содержащее свободную NO-группу. Это соединение самопроизвольно выделяет азота оксид (NO), стимулирующий Гуанилатциклазу, что ведет к образованию циклического гуанозинмонофосфата в гладкомышечной клетке и расширению сосудов. В отличие от нитратов при лечении молсидомином не развивается толерантность. Молсидомин принимается внутрь по 4 мг 3 раза в день под контролем артериального давления.

Поскольку действие нитратов на сосуды реализуется за счет того, что они являются донаторами азота оксида (NO), в последнее время в терапию больных с легочным сердцем рекомендуется включать ингаляции окиси азота; обычно небольшое количество окиси азота добавляется к кислородно-воздушной смеси во время проведения оксигенотерапии. Преимущество ингаляций NO перед обычным приемом нитратов внутрь заключается в том, что в этом случае возникает селективное расширение сосудов малого круга и не происходит нарушения соотношения между вентиляцией и перфузией, так как вазодилатирующий эффект развивается только там, куда попадает NO, т.е. происходит расширение артерий только вентилируемых отделов легких.

Ингибиторы АПФ

У больных хроническим обструктивным бронхитом с артериальной гипоксемией и гиперкапнией происходит активация ренин-ангиогензин-альдостероновой системы. В последние годы формируется представление, что применение ингибиторов АПФ целесообразно при лечении хронических обструкгивных заболеваний легких и легочной гипертензии. (Описано снижение систолического, диастолического и среднего давления в легочной артерии в отсутствие влияния на функцию внешнего дыхания у больных с хроническими неспецифическими заболеваниями легких как при однократном, так и при курсовом лечении каптоприлом и эналаприлом. Каптоприл (капотен) применяется по 12.5-25 мг 3 раза в день, энолаприл — по 2.5-5 мг 1-2 раза в сутки.

Дифференцированный выбор периферических вазодилататоров

Выбор периферических вазодилататоров базируется на оценке стадии легочной гипертензии. Антагонисты кальция (нифедипин) назначают преимущественно на ранних этапах развития легочного сердца, когда имеется изолированная гипертензия малого круга кровообращения, а выраженная гипертрофия и тем более недостаточность правого желудочка отсутствуют (III функциональные классы по В. П. Сильвестрову). Нитраты целесообразно использовать при наличии признаков гипертрофии правых отделов сердца и при правожелудочковой недостаточности, т.е. на достаточно поздних этапах развития легочного сердца, когда в развитии легочной гипертензии основное значение имеет не функциональный спазм, а органические изменения артерий малого круга (III-IV функциональные классы). Назначение нитратов на ранних этапах развития легочного сердца может привести к нежелательным последствиям: при отсутствии характерного для антагонистов кальция бронходилатирующего эффекта они обладают достаточно мощным дилатирующим действием на сосуды, снабжающие кровью плохо вентилируемые участки легких, что приводит к нарушению равновесия между вентиляцией и перфузией, увеличению артериальной гипоксемии, ускорению развития легочной гипертензии и дистрофии правого желудочка.

Антикоагулянтная терапия

Применение антикоагулянтов у больных с хроническим легочным сердцем может быть обосновано тем, что тромбоз мелких ветвей легочной артерии, закономерно развивающийся при обострении воспалительного процесса в бронхолегочной системе, является одним из ведущих механизмов прогрессирования легочной гипертензии у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких.

Показания к назначению антикоагулянтов: быстрое нарастание явлений правожелудочковой недостаточности; обострение бронхолегочной инфекции с усилением бронхиальной обструкции у больных с легочным сердцем.

Наиболее рациональным представляется использование гепарина, в связи с его многосторонним действием: эффективное купирование и предотвращение внутрисосудистого свертывания крови в сосудах легких; уменьшение вязкости крови; уменьшение агрегации тромбоцитов и эритроцитов; ангигистаминное и антисеротониновое; антиальдостероновое; противовоспалительное. Кроме того, препарат замедляет развитие таких структурных изменений в стенке артерий малого круга кровообращения, свойственных хроническому легочному сердцу, как гиперплазия интимы и гипертрофия медии.

Методики проведения антикоагулянтной терапии:

1. Гепарин назначается в суточной дозе 20,000 ЕД, вводится под кожу живота, указанная доза используется в течение 14 дней, затем в течение 10 дней гепарин вводится в суточной дозе 10,000 ЕД.
2. В течение 10 дней гепарин вводится под кожу живота 2-3 раза в день в суточной дозе 10,000 ЕД, одновременно с началом гепаринотерапии начинается прием непрямых антикоагулянтов, которые затем используются в течение месяца после отмены гепарина.
3. Использование принципа биологической обратной связи, т.е. подбор дозы гепарина, осуществляется в зависимости от выраженности индивидуального эффекта препарата. Антикоагулянтная эффективность гепарина может быть оценена по динамике таких показателей, как время свертывания крови и, наиболее точно, активированное парциальное тромбопластиновое время. Эти показатели определяются перед первой инъекцией гепарина и затем контролируются в процессе лечения. Оптимальной считается доза гепарина, при использовании которой продолжительность активированного парциального тромбопластинового времени в 1.5-2 раза превышает значения, полученные до начала гепаринотерапии.

При быстром прогрессировании правожелудочковой недостаточности кровообращения у больных с хроническим легочным сердцем может быть также проведена гемосорбция. Механизм действия состоит в основном в подавлении процессов тромбообразования в мелких сосудах малого круга вследствие элиминации из кровяного русла фибриногена.

Лечение диуретиками

Пастозность и небольшие отеки на голенях у больных с хроническим легочным сердцем обычно появляются до развития «истинной» правожелудочковой недостаточности и обусловлены задержкой жидкости вследствие гиперальдостсронизма, обусловленного стимулирующим действием гиперкапнии на клубочковую зону коры надпочечников. На этой стадии заболевания достаточно эффективным является изолированное назначение диуретиков — антагонистов алвдостерона (верошпирон по 50-100 мг утром, ежедневно или через день).

При появлении и прогрессировании правожелудочковой недостаточности в терапию включаются более мощные диуретики (гипотиазид, бринальдикс, урегит, фуросемид). Как и при лечении недостаточности кровообращения другой природы, диуретическая терапия у больных с хроническим легочным сердцем может быть разделена на активную и поддерживающую. В период активной терапии задачей врача является подбор такой дозы диуретика или комбинации диуретиков, при которой достигается оптимальный темп уменьшения отеков, т.е. отечный синдром устраняется достаточно быстро и в то же время сведена до минимума опасность развития нарушений водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия, обусловленных чрезмерно энергичной диуретической терапией. При хроническом легочном сердце лечение диуретиками должно проводиться достаточно осторожно, так как риск метаболических осложнений терапии повышается на фоне имеющихся нарушений газового состава крови, кроме того, слишком активная диуретическая терапия может приводить к сгущению мокроты, ухудшению мукоцилиарного транспорта и усилению бронхиальной обструкции. При проведении активной диуретической терапии следует стремиться к увеличению суточного диуреза до величины не более 2 л (в условиях ограничения потребления жидкости и соли) и к ежедневному уменьшению массы тела на 500-750 г.

Целью поддерживающей терапии диуретиками является предотвращение повторного образования отеков. В этот период требуется регулярный контроль за массой тела, следует выбирать такую дозу диуретиков, чтобы она сохранялась на уровне, достигнутом в результате проведения активной терапии.

При наличии артериальной гиперкапнии и ацидоза целесообразно назначение диуретиков — ингибиторов карбоангидразы (диакарб), так как они снижают содержание в крови СО₂ и уменьшают ацидоз. Но эти препараты также снижают содержание бикарбонатов крови, что диктует необходимость во время лечения контролировать показатели кислотно-щелочного равновесия, в первую очередь величину щелочного резерва (BE). При отсутствии возможности систематического контроля за КЩР требуется осторожное применение диакарба, когда препарат назначается в дозе 2SO мг утром в течение 4 дней. Перерыв между курсами составляет не менее 7 дней (срок, требуемый для восстановления щелочного резерва).

Сердечные гликозиды

Вопрос о применении сердечных гликозидов при недостаточности кровообращения, обусловленной хроническим легочным сердцем, является спорным. Обычно приводятся следующие аргументы против их использования:

1. очень часто развивается дигиталисная интоксикация;
2. положительное инотропное действие сердечных гликозидов повышает потребность миокарда в кислороде и в условиях гипоксемии усугубляет гипоксию сердечной мышцы, ускоряет развитие в ней дистрофических изменений;
3. сердечные гликозиды могут неблагоприятно действовать на легочный кровоток, повышая легочное сосудистое сопротивление и давление в малом круге кровообращения.

Большинство авторов считают целесообразным назначение сердечных гликозидов у больных с хроническим легочным сердцем только при сочетании следующих показаний:

1. выраженная правожелудочковая недостаточность;
2. одновременное наличие левожелудочковой недостаточности;
3. гипокинетический тип центральной гемодинамики.

Следует учитывать, что артериальная гипоксемия способствует развитию стойкой тахикардии, которая является резистентной к действию сердечных гликозидов. Поэтому уменьшение частоты сердечных сокращений не может быть надежным критерием эффективности гликозидной терапии при хроническом легочном сердце.

В связи с высоким риском дигиталисной интоксикации и нечеткими критериями эффективности гликозидной терапии при хроническом легочном сердце, следует стремиться к достижению индивидуальной дозы, составляющей 70-75% средней полной дозы.

Типичной ошибкой при лечении больных хроническим легочным сердцем является неоправданное назначение сердечных гликозидов из-за гипердиагностики правожелудочковой недостаточности. Действительно, выраженная дыхательная недостаточность проявляется симптомами, схожими с проявлениями недостаточности правого желудочка. Так, у больных с дыхательной недостаточностью обнаруживается акроцианоз (правда, он «теплый» в отличие от «холодного» акроцианоза при сердечной недостаточности), нижний край печени может значительно выступать из-под реберной дуги (это обусловлено смещением печени книзу вследствие эмфиземы). Даже появление пастозности и небольших отеков нижних конечностей у больных с дыхательной недостаточностью не свидетельствует однозначно о правожелудочковой недостаточности, а может быть следствием гиперальдостеронизма, развившегося из-за стимулирующего действия гиперкапнии на клубочковую зону коры надпочечников. Поэтому при легочном сердце сердечные гликозиды целесообразно назначать только в случае выраженной правожелудочковой недостаточности, когда имеются несомненные ее признаки, такие как значительные отеки, набухание вен шеи, увеличение размеров печени, определенных перкуторно по Курлову.

Применение глюкокортикостероидов

Назначение глюкокортикоидов при хроническом легочном сердце обосновывается развивающейся вследствие гиперкапнии и ацидоза дисфункцией коры надпочечников: наряду с гиперпродукцией альдостерона отмечается снижение выработки глюкокортикоидов. Поэтому назначение небольших доз глюкокортикостероидов (5-10 мг в сутки) показано при рефрактерной недостаточности кровообращения с резистентностью к обычным дозам диуретиков.

Лечение эритроцитоза

Вторичный эритроцитоз возникает у больных с хроническими заболеваниями легких как компенсаторная реакция на гипоксемию, позволяя в какой-то степени сохранить транспорт кислорода на фоне нарушенного газообмена в легких. Повышение содержания эритроцитов в крови способствует развитию легочной гипертензии и дисфункции правого желудочка за счет повышения вязкости крови и ухудшения микроциркуляции.

Наиболее эффективным методом лечения эритроцитоза остается кровопускание. Показанием к его проведению является повышение гематокрита до 65% и более. Следует стремиться к достижению величины гематокрита, равной 50%, так как при этом резко снижается вязкость крови практически без ухудшения ее кислороднотранспортной функции.

В тех случаях, если увеличение гематокрита не достигает 65%, рекомендуется проведение оксигенотерапии, приводящей к устранению эритроцитоза у большинства пациентов. При отсутствии эффекта производится кровопускание.

Хирургическое лечение

Имеются единичные сообщения об успешном использовании у больных с декомпенсированным легочным сердцем легочно-сердечной трансплантации и трансплантации комплекса печень-сердце-легкие.

В последнее время на терминальных стадиях хронического легочного сердца используется изолированная трансплантация легких. В дополнение к улучшению функции легких после операции отмечаются возвращение показателей легочной гемодинамики к практически нормальным величинам и обратное развитие правожелудочковой недостаточности. Двухлетняя выживаемость после операции превышает 60%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Источник: ilive.com.ua

Классификация легочного сердца

По этиологии:
• Бронхопульмональное (при болезнях, первично поражающих бронхолегочный аппарат — хроническом бронхите, бронхиальной астме, пневмокониозе и др. ).
• Васкулярное — при заболеваниях, первично поражающих легочные сосуды (первичной легочной гипертензии, узелковом периартериите и других васкулитах, тромбозах и тромбоэмболиях легочной артерии и ее ветвей).
• Торакодиафрагмальное — при заболеваниях, ведущих к нарушению вентиляции вследствие патологических изменений подвижности грудной клетки (кифосколиозе, плевральном фиброзе, хронических нервно-мышечных болезнях, анкилозирующем спондилите, синдроме Пиквика и др. ).

По течению (в зависимости от быстроты развития клинических проявлений):
• острое (минуты, часы);
• подострое (дни, недели);
• хроническое (месяцы, годы).

По состоянию компенсации:
• компенсированное;
• декомпенсированное.

Причины развития легочного сердца. Причинами развития острого легочного сердца являются тромбоэмболия ствола и крупных сосудов легочной артерии, внезапное повышение внутригрудного давления (пневмоторакс), тяжелый астматический статус, распространенная пневмония.

Подострое легочное сердце развивается при повторных тромбоэмболиях в системе легочной артерии, астматическом статусе, лимфогенном карциноматозе легких, клапанном пневмотораксе, а также при хронической гиповентиляции центрального и периферического происхождения, что бывает при ботулизме, полиомиелите, миастении и др.

К развитию хронического легочного сердца приводят 3 группы патологических состояний:
• заболевания, первично поражающие бронхолегочный аппарат (хроническая обструктивная болезнь легких, пневмокониозы, диффузные поражения легких);
• первичные поражения легочных сосудов (первичная легочная гипертензия, хроническая тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, васкулиты);
• патологические изменения костно-мышечной системы, приводящие к нарушению вентиляции (кифосколиозы, миастении, синдром Пиквика).

Диагностические критерии легочного сердца. Диагностическими критериями легочного сердца являются:
• наличие этиологических факторов легочного сердца;
• легочная гипертензия;
• гипертрофия и/или дилатация правого желудочка;
• сердечная недостаточность по правожелудочковому типу.

Клиническая картина объясняется быстрым развитием недостаточности правого желудочка на фоне легочной гипертензии. Появляются выраженная одышка, диффузный цианоз, набухание шейных вен, патологические пульсации (прекардиальная и эпигастральная), расширение зоны абсолютной и относительной сердечной тупости вправо, тахикардия, эмбриокардия, акцент и растепление II тона над легочной артерией, увеличение и болезненность печени. На ЭКГ появляется «легочный» зубец Р и признаки перегрузки правого желудочка, синдром S-Qm.

Лечебная тактика при остром и подостром легочном сердце заключается прежде всего в проведении неотложных терапевтических мероприятий, особенно при остром легочном сердце, синдромном лечении и лечении основного заболевания, приведшего к развитию острого и подострого легочного сердца.

Этиологическое лечение прежде всего направлено на лечение основного заболевания, приведшего к формированию хронического легочного сердца.
При бронхолегочной инфекции основу лечения составляет применение антибактериальных средств.
При бронхообструктивных процессах основными препаратами являются бронходилатирующие средства.
В случае тромбоэмболии легочной артерии применяют прямые, а затем — непрямые антикоагулянты, в специальных случаях — тромболитические препараты.

Патогенетическая терапия направлена на понижение степени ЛГ. Для этого применяют оксигенотерапию, способствующую значительному снижению легочного сосудистого сопротивления и увеличению фракции выброса правого желудочка; эуфиллин (2,4% раствор в дозе 5-10 мл внутривенно 2—3 раза в день) или теофиллин (в свечах по 0,2 г 2 раза в день или в таблетках по 0,3 г 2 раза в день) повторными курсами по 7-10 дней, Хороший эффект дает лечение периферическими вазодилататорами: нитраты (нитросорбид по 20 мг 4 раза в день, сустак по 2,6 мг 3 раза в день), особенно у больных с ИБС; блокаторы кальциевых каналов (нифедипин по 10—20 мг 3 раза в день); апрессин и непрессол. Необходимо отметить, что нифедипин значительно активнее снижает общее легочное сосудистое сопротивление, чем системное. Применение нифедипина эффективно не только при кратковременном, но и при длительном назначении; предпочтительны пролонгированные формы. Из антагонистов кальция препаратами выбора являются дигидропиридины III поколения — амлодипин, исрадипин, лацидипин, обладающие исключительно высоким сродством к гладкой мускулатуре легочных сосудов, превышающим таковое у нифедипина.

Однако лучшими препаратами являются бета2-адреномиметики, которые не только расширяют сосудистое русло легких, но и повышают сократительную способность миокарда правого желудочка (сальбутамол в таблетках по 8 мг 2 раза в день).

Для улучшения микроциркуляции назначают курсами подкожно гепарин по 5000 ЕД 2—3 раза в день до повышения активированного частичного тромбопластинового времени в 1,5—1,7 раза по сравнению с контролем. Более эффективны низкомолекулярные гепарины (эноксапарин, надопарин и др. ), которые являются фрагментами стандартного гепарина с молекулярной массой от 1000 до 10 000 дальтон. Изменение молекулярной массы существенно изменило фармакокинетику препаратов: большинство белков плазмы крови с ними не связываются, а это выражается в отличной биодоступности при применении низкомолекулярных гепаринов в небольших дозах и «предсказуемости» антикоагулянтного эффекта при фиксированной дозе.

При выраженном эритроцитозе применяют повторные кровопускания по 200—300 мл с вливаниями растворов с низкой вязкостью, например, реополиглюкина. В терапии больных ЛГ используют также простагландины — мощные эндогенные вазодилататоры с целым спектром дополнительных эффектов — антиагрегационным, антипролиферативным, цитопротективным, которые по существу направлены на предотвращение ремоделирования легочных сосудов: уменьшение повреждения эндотелиальных клеток и гиперкоагуляции.

Важную роль в терапии ЛГ приобрели в настоящее время антагонисты рецепторов эндотелина — бозентан. Известно, что эндотелин-1 — мощный вазоконстриктор эндотелиального происхождения, обладающий пролиферативным и профибротическим эффектами, играет важную патогенетическую роль в развитии ЛГ. Его уровень в крови повышен у больных при всех формах ЛГ.

При появлении симптомов ацидоза применяются инфузии раствора натрия гидрокарбоната. При развитии правожелудочковой недостаточности используют диуретики — салуретики и калийсберегающие препараты (верошпирон, триамтерен и др. ). Сердечные гликозиды (чаше всего 0,5—1 мл 0,06% раствора коргликона) вводят внутривенно 1—2 раза в день в случае присоединения левожелудочковой недостаточности.

Для улучшения метаболических процессов в миокарде показано назначение милдроната (внутрь по 0,25 г 2 раза в день) в сочетании с оротатом калия либо панангином (аспаркамом). Комплексная терапия больных легочным сердцем включает дыхательную гимнастику, массаж грудной клетки, ЛФК, гипербарическую оксигенацию.

Источник: zbi.biz