Неревматический миокардит у детей



Болезни миокарда неревматического генеза являются одной из распространенных патологий сердца у детей. Инфекционные заболевания представляют собой наиболее часто встречающуюся патологию детского возраста, на фоне которой сердечнососудистая система вовлекается в патологический процесс. Примерно у 1–5 % больных острой вирусной инфекцией могут иметь поражение миокарда [2, с.222]. Миокардит могут вызывать практически все известные инфекции. Чаще всего кардиты развиваются при вирусном, вирусно-бактериальном, а не моноинфекционном процессе, существуют аллергические кардиты (лекарственные, сывороточные, поствакцинальные), токсические (при дифтерии), токсико-аллергические, кардиты при прогрессирующих мышечных дистрофиях, диффузных заболеваниях соединительной ткани (коллагенозы), в результате повреждения миокарда физическими, химическими и биологическими агентами и, наконец, большая группа идиопатических кардитов. Клинические проявления заболевания, в целом, неспецифичны. Проявления миокардита могут варьировать от легких форм без признаков сердечной недостаточности до клинической картины тяжелой недостаточности кровообращения, сложных нарушений ритма и проводимости [4, с.5].

Цель — определение этиологии и факторов, способствующих развитию миокардитов у детей на фоне респираторных инфекций, особенности клинической симптоматики неревматических кардитов у детей дошкольного периода в зависимости от возраста, тактика лечения при разной степени тяжести клинических проявлений и течения, профилактика последствий перенесенного кардита.

Материал иметоды исследования. При наблюдении больных, находящихся на стационарном лечении в 4 городской детской больнице г. Ташкента и в Ташкентской областной специализированной больнице с диагнозами острых респираторных заболеваний (острый бронхит, острая пневмония, острый тонзилофарингит и др.) были выявлены изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, которые в большинстве случаев носили функциональный характер, что было подтверждено лабораторно-инструментальными исследованиями. В исследование были включены 88 детей в возрасте от 1 до 7 лет, которым установлен диагноз неревматического кардита. В группе наблюдаемых детей раннего возраста (1–3 лет) было 48, детей подросткового возраста (3–7 лет)-40 человек, наблюдение проводилось в течение 2 лет. Для постановки диагноза мио.
окардиальной биопсии). Данные анамнеза и сочетание двух больших или одного большого плюс двух малых критериев достаточны для установления диагноза.

Результаты. Удетей раннего возраста в 8 (16,5 %) случаях диагноз миокардита был установлен при поступлении в стационар с диагнозом острого респираторного заболевания, острой пневмонии на фоне острых проявлений основного заболевания, у 30 (62,5 %) детей признаки поражения миокарда диагностировались через 10–14 дней в период реконвалесценции после перенесенного острого респираторного заболевания, у 10 (21 %) детей — через 15–20 дней после перенесенного заболевания. У детей подросткового возраста диагноз миокардита в 30 (75 %) случаях диагностировался после перенесенных заболеваний через 15–20 дней, в 9 (22,5 %) через случаях через 20–30 дней после перенесенного заболевания, лишь в 1случае (2,5 %) поражение миокарда диагностировано в период острого респираторного заболевания. Серологические исследования крови у 45 (51 %) детей подтвердили наличие специфических иммуноглобулинов к вирусам простого герпеса, цитомегаловируса, аденовируса, респираторно-синцитиальной инфекции, из них у 5 детей было выявлено 2 возбудителя.

остальных детей (49 %) острая респираторная инфекция была неуточненной этиологии. У 36 детей (41 %) диагностировали хронические очаги инфекции (хронический тонзиллит, синусит, кариес), из них в возрасте до 3-х лет было 10 (21 %) человек, остальные 26 (65 %) детей были в возрасте 3–6 лет. При бактериологическом исследовании слизи из зева и носа были выделены Staphylococcus aureus в 16,7 % у детей раннего возраста и в 20 % у детей подросткового возраста, Streptococcus hemolyticus в 4,3 % и 45 % случаев соответственно возрастным группам.В анамнезе у всех детей были повторные респираторные инфекции и у 20 (23 %) детей аллергическая настроенность организма (экссудативный диатез, экзема, пищевая и лекарственная аллергия).

Клинические проявления заболевания, в целом, неспецифичны. Дети становятся вялыми, беспокойными, стонут по ночам, снижается аппетит, иногда тошнота и рвота. Нередко появляется навязчивый кашель, усиливающийся при перемене положения тела. Присоединяются цианоз, одышка. Границы сердца при острых диффузных кардитах в большинстве случаев расширены умеренно. Верхушечный толчок ослаблен. При аускультации отмечается приглушенность или глухость I тона на верхушке, при этом, чем больше увеличено сердце, тем глуше I тон. II тон над легочной артерией усилен. Ритм галопа чаще выслушивается при кардиомегалии.
столический шум не характерен, выслушивается у половины детей с острым кардитом, носит функциональный характер. Нарушение ритма в виде тахикардии, реже брадикардии. Проявления миокардита могут варьировать от легких форм без признаков сердечной недостаточности до клинической картины тяжелой недостаточности кровообращения, сложных нарушений ритма и проводимости. У детей раннего возраста неревматический протекал в 2 (4 %) случаях в тяжелой форме, в остальных (46–96 %) случаях — среднетяжелой. У детей подросткового возраста у большинства детей (20–50 %) кардит был среднетяжелой формы, у 1 (2,5 %) ребенка — тяжелой формы, а у 19 (47,5 %) детей — легкой формы.

Изменения ЭКГ характеризовались изменениями сегмента ST и зубца T в стандартных или грудных отведениях (V_4–6), при этом в процессе заболевания наблюдалась определенная динамика. В первые дни болезни наблюдалось снижение сегмента ST с одновременным уменьшением амплитуды или уплощением зубца T (иногда эти изменения быстро исчезали). Со 2-ой, 3-ей недели заболевания появлялись отрицательные, часто заостренные зубцы T. В последующем изменения ЭКГ постепенно нормализовались, но иногда сохранялись в течение нескольких месяцев. У 18 (20 %) детей регистрировались экстрасистолы (от единичных до би- и тригимении), которые в динамике лечения исчезли. В 8 (9 %) случаях определялось нарушение внутрижелудочковой проводимости по типу неполной блокады ножек пучка Гиса. При подозрении на нарушения ритма сердца, не регистрируемые в покое, проводили её суточное мониторирование.

Эхокардиография позволяла получить информацию о размерах полостей сердца, увеличении конечно-диастолического и конечно-систолического размеров левого желудочка, гипокинезии миокарда, снижении фракций изгнания и укорочения левого желудочка. При эхокардиографии выявлялся сопутствующий перикардит у 4-х больных, можно провести дифференциальный диагноз со сходно протекающими заболеваниями (клапанные пороки, кардиопатии и др.).

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки могут определяться расширение тени сердца, чаще за счет левого желудочка, застойные явления в виде усиления легочного рисунка (при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания).

При миокардитах тяжелой и среднетяжелой формах повышалась активность лактатдегидрогеназы первого типа — ЛДГ₁ и фракции МВ креатинфосфокиназы–КФК соответственно.

Лечение неревматических кардитов включает два этапа: стационарный — в остром периоде и поликлинический — в период поддерживающей терапии. В остром периоде применяется терапия, направленная на воздействие этиологического фактора: антибактериальные и противовирусные средства (ацикловир,ганцикловир,герпевир, циклоферон). Применение антибиотикотерапии показано в случаях наличия хронических очагов инфекции, положительных бактериологических анализах слизи зева и носа. Предпочтение отдавали антибиотикам перорального приема из группы полусинтетических ингибиторозащищенных пенициллинов (амоксациллин, аугментин), а также препаратам цефалоспоринового ряда (мегацеф, цефаклор, цефиксим и др.).

С противовоспалительной и иммунодепрессивной целью применяли глюкокортикоиды при диффузных поражениях миокарда с сердечной недостаточностью, при подостром начале заболевания (предвестники хронизации процесса), при поражении проводящей системы.

С целью уменьшения воспалительного процесса в миокарде применяли нестериодные противовоспалительные препараты (препараты пиразолонового ряда, индометацин, бруфен, вольтарен и др.), которые являются основой патогенетической терапии. Нестероидные противовоспалительные средства использовали в течение 2–3 недель. В дальнейшем при опасности затяжного течения заболевания целесообразно назначение 4-аминохинолинов (делагил, плаквенил) до 4–6 месяцев с целью ограничения объема кардиосклероза.

В лечении миокардита важна терапия, направленная на нормализацию метаболических нарушений в миокарде, лечение сердечной недостаточности. Поддерживали нормальный уровень кислорода в крови при необходимости дополнительной оксигенацией. При выраженной сердечной недостаточности использовали инотропные препараты (допамин, добутамин). При избыточном содержании экстрацеллюлярной жидкости для снижения преднагрузки назначали диуретики. В настоящее время в лечении различных патологических состояний у детей большое значение придается метаболической терапии [5, с.110].
результате тканевой гипоксии нарушается синтеза АТФ, транспорт энергии от места продукции к эффекторным структурам клеток, происходит нарушение утилизации энергии. Для улучшения метаболических процессов в миокарде можно использовать рибоксин, тиотриазалин, левокарнитин (Элькар) [6, с.40].Для применения в педиатрической практике необходимо выбирать препарат, достаточно эффективный и вместе с тем безопасный. Этим требованиям соответствует левокарнитин, или витамин В11, который обеспечивает транспорт жирных кислот в митохондрии, где они окисляются с выделением АТФ; регулирует интенсивность биоэнергетического метаболизма; обладает антиоксидантным свойством, предотвращает апоптоз клеток. Элькар назначали в дозе 100–200 мг /сутки детям раннего возраста и 300–500 мг/сутки — детям подросткового возраста в течение 1 месяца.

Применение левокарнитина способствовало более быстрому снижению активности ферментов ЛДГ₁ и МВ –КФК, улучшению и показателей ЭКГ.

После перенесенного миокардита дети находились под наблюдением педиатра, детского кардиоревматолога: в течение 4 месяцев после выписки из стационара осматривались 1 раз в месяц, затем на протяжение года — 1 раз в квартал, после этого — 1 раз в 6 месяцев,по показаниям чаще, при каждом осмотре проводитсяЭКГ. ЭхоКГ проводилась 1 раз в год. Проводились санация хронических очагов инфекции, соблюдение режима дня и отдыха, рациональное питание. Детям повторялась метаболическая терапия (Элькар) с учетом тяжести перенесенного заболевания через 2 -3 месяца после выписки из стационара, при повторных респираторных заболеваниях.

Выводы. Этиологической причиной неревматических кардитов были вирусные, вирусно-бактериальные инфекции, большую роль играли частота перенесенных заболеваний, наличие хронических очагов инфекции и аллергическая настроенность организма. У детей раннего возраста при хронических очагах чаще высевался Staphylococcus aureus, а у детей подросткового возраста — Streptococcus hemolyticus. У детей раннего возраста неревматический кардит развивается в более ранние сроки: в острый период основного заболевания или в период ранней реконвалесценции, протекает в среднетяжелой и тяжелой формах с признаками сердечной недостаточности. У детей подросткового возраста признаки поражения сердца выявляются через 15–20 дней, в некоторых случаях в течение 1 месяца после перенесенного заболевания и лишь в единичных случаях в острый период респираторного заболевания, протекает в среднетяжелой и легкой формах. Последовательность проведения лечения с включением противовирусных, антибактериальных препаратов, патогенетической противовоспалительной терапии в зависимости от тяжести клинических проявлений, метаболических средств, регулярное диспансерное наблюдение и профилактическое лечение способствуют быстрой реабилитации детей, предотвращают хронизацию патологических изменений в миокарде, улучшают качество жизни.

Литература:

1. Барт Б. Я., Беневская В. Ф., Бродский М. С. Неревматические миокардиты в практике терапевта и кардиолога поликлиники // Терапевтический архив,2011, № 1/С. 12–17.


2. Белозеров Ю. М. Детская кардиология. М.: Медпресс-информ, 2004.
3. Гиляревский С. Р. Миокардиты: современные подходы к диагностике и лечению. М., 2008. — 324 с.
4. Кривопустов С. П., Марценюк Ю. О., Коваль О. А. Миокардит и острые кишечные инфекции у детей: современный взгляд на проблему // Таврический медико-биологический вестник. 2010. т.13. № 2. — С.5 -7.
5. Коровина Н. А., Творогова Т. М., Захарова И. Н. и др. Коррекция кардиальных изменений при вегетативной дистонии у детей и подростков: акцент на эффективность энерготропной терапии // Consiliummedicum. Педиатрия. 2009. № 3. — С. 109–113.
6. Руженцова Т. А., Горелов А. В., Смирнова Т. В. и др. Метаболическая терапия при миокардитах и кардиомиопатиях, развившихся у детей, больных распространенными острыми инфекционными заболеваниями // Инфекционные болезни. 2010. т. 8 (3) — С. 39–45.
7. Руженцова Т.А, Горелов А. В., Смирнова Т. В., Счастных Л. А. Диагностика и лечение инфекционных поражений миокарда у детей // Инфекционные болезни. 2012. № 2. — С.62–66.
8. Рычкова Т. И., Остроухова И. П., Яцков С. А., Акулова Л. К., Васильева Т. М. Коррекция функциональных изменений сердечно-сосудистой системы препаратом L-карнитина у детей и подростков с сочетанной патологией // Лечащий врач. 2010. № 8. — С.2–4.

Источник: moluch.ru

Неревматические миокардиты у детей. Вопросы диагностики, дифференциальной диагностики, лечения, реабилитации, диспансеризации и профилактики.

Цель лекции: Ознакомить студентов с неревматическими кардитами у детей.

Задачи:

1.Дать общую характеристику миокардитов.

2.Обсудить факторы, обуславливающие развитие миокардитов.

3.Понятие о врожденных (ранние и поздние) кардитах.

4.Ознакомить с особенностями течения приобретенных кардитов.

5.Обсудить особенности течения сердечно-сосудистой недостаточности у детей.

6.Продемонстрировать принципы диагностики и дифференциальной диагностики.

7.Ознакомить с принципами лечения кардитов.

8.Обсудить методы реабилитации и диспансеризации детей с миокардитами.

9.Ознакомить методами профилактики миокардитов.

Ожидаемые результаты:

После прослушивания лекции студенты должны знать:

1.Что такое миокардиты и факторы, обуславливающие их развитие.

2.Диагностику врожденных миокардитов и дифференциацию между ранними и поздними врожденными миокардитами.

3.Диагностику приобретенных миокардитов. Особенности клинической картины и показателей инструментальных исследований при острых, подострых и хронических приобретенных кардитах.

4.Дифференциальную диагностику миокардитов с ревмокардитами и приобретенными пороками сердца.

5.Принципы лечения, диспансеризации и реабилитации детей с миокардитами.

6.Профилактику миокардитов.

Содержание лекции.

Миокардит это воспалительное поражение сердечной мышцы. Миокардиты в детском возрасте встречаются чаще, чем у взрослых. Тяжелые формы чаще встречаются у детей раннего возраста.

В зависимости от этиологии различают вирусные, бактериальные (вирусно-вирусные, вирусно-бактериальные), токсоплазменные, грибковый, аллергические (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный) кардиты. Признают также наследственные формы некоторых кардитов.

Миокардиты делятся на врожденные и приобретенные. Диагноз «врожденный кардит» считается достоверным, когда симптомы выявляются внутриутробно, в роддоме, в первые месяцы жизни ребенка без предшествующего интеркуррентного заболевания. В свою очередь они делятся на ранний (развитие началось в 4-7 мес.внутриутробного развития) и поздний (после 7-го мес. внутриутробного развития) миокардиты.

Морфологически для раннего миокардита характерен фиброэластоз, для позднего эластофиброз, а также свои особенности на ЭКГ и рентгенограмме.

Приобретенные миокардиты — это миокардиты, развивающиеся на фоне затихающей ОРВИ и других инфекций. Они делятся на острые, подострые и хронические кардиты.

Острые кардиты встречаются в любом возрасте, но тяжело протекают в первые 3 года жизни. О длительности процесса можно судить по наличию кардиомегалии, сердечного горба и данным ЭКГ (зубец Т).

Хронические кардиты чаще встречаются у детей школьного возраста и могут протекать в 3 вариантах: застойный дилятационный, гипертрофический и рестриктивный.

Для клинической картины врожденных и острых приобретенных миокардитов характерно то, что начальный период заболевания характеризуется в основном экстракардиальными симптомами, затем уже присоединяются кардиальные симптомы с развитием сердечно-сосудистой недостаточностью. Для подострого миокардита характерно более постепенное развитие сердечно-сосудистой недостаточности.

Единых диагностических критериев миокардитов нет. Лабораторная диагностика — картина воспалительного процесса.

Диагноз основывается на анамнестических, клинических и инструментальных методах.

Дифференциацию необходимо проводить с ревмокардитами, врожденными и приобретенными пороками сердца.

Лечение миокардитов комплексное, включающее этиологическую терапию, устранение сердечно-сосудистой недостаточности (гормоны, сердечные гликозиды, мочегонные препараты), нормализация метаболизма и нарушений ритма, коронаролитики, витаминотерапия.

Диспансеризация и реабилитация. Больные после выписки из стационара поступают под наблюдение педиатра, периодически — консультация кардиоревматолога. Контроль за диурезом, пульсом. Решение вопроса проведения профилактических прививок.

Профилактика миокардитов включает оздоровительные мероприятия среди будущих матерей и детей.

При чтении лекции необходимо акцентировать внимание на особенности течения врожденных и приобретенных миокардитов у детей. Лекция рассчитана на студентов имеющих определенное представление об особенностях детского организма и заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Вначале лекции необходимо провести активизацию полученных ранее знаний (вызов), который будет осуществляться путем диалога со студентами об этиологии, патогенезе, клинике и лечении острых и хронических заболеваний миокарда. В ходе вызова будут заданы вопросы из ранее пройденного материала по сердечно-сосудистым заболеваниям.

Примерная затрата времени на данную фазу составит до 10 минут. После проведения вызова переходим ко второй фазе — осмысление.

В данной стадии чтения лекции необходимо четко и рационально изложить основные моменты лекции. Примерная затрата времени составит до 60 минут.

В третьей стадии чтения лекции проводится размышление. В данной стадии со студентами проводится повторный опрос знаний по теме лекции и задаются контрольные вопросы и совместно со студентами проводится  ответ. Примерная затрата времени до 15 минут.

Раздаточный материал:

По теме лекции на каждую группу студентов будет распечатано приложение (основные слайды лекций). Помимо этого при желании студента он может ознакомиться с текстом лекции в распечатанном виде.

Оснащение лекции.

1. Компьютерные слайды

2. Раздаточный материал

Самостоятельная работа: Ревмокардиты, приобретенные пороки сердца.

Контрольные вопросы:

1.Что такое миокардиты? Как они классифицируются в зависимости от этиологического фактора?

2.На основе, каких критериев диагностируются врожденные миокардиты? В чем заключаются клинические и морфологические особенности раннего и позднего врожденных миокардитов?

3.В каких случаях выставляется приобретенный миокардит?

4.В чем заключаются диагностические критерии острого и подострого приобретенного миокардита?

5.Клинические варианты хронических кардитов.

6.С какими заболеваниями необходимо дифференцировать миокардиты?

7.В чем заключаются принципы диспансеризации, реабилитации детей и профилактики при миокардитах?

Рекомендуемая литература:

1.Болезни детей раннего возраста. А.А.Баранов и соавт., 1ё998, Москва-Иваново.

2.Сердечно-сосудистые заболевания у детей и подростков., — Л.М.Беляева, Е.К.Хрусталева, 1999, Минск.

3.Детские болезни. Н.П.Шабалов, 2000, С.-П.

< Предыдущая		Следующая >

Источник: vsemed.com



Болезни миокарда неревматического генеза являются одной из распространенных патологий сердца у детей. Инфекционные заболевания представляют собой наиболее часто встречающуюся патологию детского возраста, на фоне которой сердечнососудистая система вовлекается в патологический процесс. Примерно у 1–5 % больных острой вирусной инфекцией могут иметь поражение миокарда [2, с.222]. Миокардит могут вызывать практически все известные инфекции. Чаще всего кардиты развиваются при вирусном, вирусно-бактериальном, а не моноинфекционном процессе, существуют аллергические кардиты (лекарственные, сывороточные, поствакцинальные), токсические (при дифтерии), токсико-аллергические, кардиты при прогрессирующих мышечных дистрофиях, диффузных заболеваниях соединительной ткани (коллагенозы), в результате повреждения миокарда физическими, химическими и биологическими агентами и, наконец, большая группа идиопатических кардитов. Клинические проявления заболевания, в целом, неспецифичны. Проявления миокардита могут варьировать от легких форм без признаков сердечной недостаточности до клинической картины тяжелой недостаточности кровообращения, сложных нарушений ритма и проводимости [4, с.5].

Цель — определение этиологии и факторов, способствующих развитию миокардитов у детей на фоне респираторных инфекций, особенности клинической симптоматики неревматических кардитов у детей дошкольного периода в зависимости от возраста, тактика лечения при разной степени тяжести клинических проявлений и течения, профилактика последствий перенесенного кардита.

Материал иметоды исследования. При наблюдении больных, находящихся на стационарном лечении в 4 городской детской больнице г. Ташкента и в Ташкентской областной специализированной больнице с диагнозами острых респираторных заболеваний (острый бронхит, острая пневмония, острый тонзилофарингит и др.) были выявлены изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, которые в большинстве случаев носили функциональный характер, что было подтверждено лабораторно-инструментальными исследованиями. В исследование были включены 88 детей в возрасте от 1 до 7 лет, которым установлен диагноз неревматического кардита. В группе наблюдаемых детей раннего возраста (1–3 лет) было 48, детей подросткового возраста (3–7 лет)-40 человек, наблюдение проводилось в течение 2 лет. Для постановки диагноза миокардита пользовались критериями, предложенными NYHA (Нью-Йоркской кардиологической ассоциации, 1973), где выделены большие критерии (перенесенная инфекция, появление признаков заболевания в течение 10 дней после нее, застойная сердечная недостаточность, кардиогенный шок, полная AV-блокада, изменения на ЭКГ, повышение активности миокардиальных энзимов) и малые критерии (лабораторное подтверждение перенесенного вирусного заболевания, тахикардия, ослабление І тона, ритм галопа, результаты субэндомиокардиальной биопсии). Данные анамнеза и сочетание двух больших или одного большого плюс двух малых критериев достаточны для установления диагноза.

Результаты. Удетей раннего возраста в 8 (16,5 %) случаях диагноз миокардита был установлен при поступлении в стационар с диагнозом острого респираторного заболевания, острой пневмонии на фоне острых проявлений основного заболевания, у 30 (62,5 %) детей признаки поражения миокарда диагностировались через 10–14 дней в период реконвалесценции после перенесенного острого респираторного заболевания, у 10 (21 %) детей — через 15–20 дней после перенесенного заболевания. У детей подросткового возраста диагноз миокардита в 30 (75 %) случаях диагностировался после перенесенных заболеваний через 15–20 дней, в 9 (22,5 %) через случаях через 20–30 дней после перенесенного заболевания, лишь в 1случае (2,5 %) поражение миокарда диагностировано в период острого респираторного заболевания. Серологические исследования крови у 45 (51 %) детей подтвердили наличие специфических иммуноглобулинов к вирусам простого герпеса, цитомегаловируса, аденовируса, респираторно-синцитиальной инфекции, из них у 5 детей было выявлено 2 возбудителя. У остальных детей (49 %) острая респираторная инфекция была неуточненной этиологии. У 36 детей (41 %) диагностировали хронические очаги инфекции (хронический тонзиллит, синусит, кариес), из них в возрасте до 3-х лет было 10 (21 %) человек, остальные 26 (65 %) детей были в возрасте 3–6 лет. При бактериологическом исследовании слизи из зева и носа были выделены Staphylococcus aureus в 16,7 % у детей раннего возраста и в 20 % у детей подросткового возраста, Streptococcus hemolyticus в 4,3 % и 45 % случаев соответственно возрастным группам.В анамнезе у всех детей были повторные респираторные инфекции и у 20 (23 %) детей аллергическая настроенность организма (экссудативный диатез, экзема, пищевая и лекарственная аллергия).

Клинические проявления заболевания, в целом, неспецифичны. Дети становятся вялыми, беспокойными, стонут по ночам, снижается аппетит, иногда тошнота и рвота. Нередко появляется навязчивый кашель, усиливающийся при перемене положения тела. Присоединяются цианоз, одышка. Границы сердца при острых диффузных кардитах в большинстве случаев расширены умеренно. Верхушечный толчок ослаблен. При аускультации отмечается приглушенность или глухость I тона на верхушке, при этом, чем больше увеличено сердце, тем глуше I тон. II тон над легочной артерией усилен. Ритм галопа чаще выслушивается при кардиомегалии. Систолический шум не характерен, выслушивается у половины детей с острым кардитом, носит функциональный характер. Нарушение ритма в виде тахикардии, реже брадикардии. Проявления миокардита могут варьировать от легких форм без признаков сердечной недостаточности до клинической картины тяжелой недостаточности кровообращения, сложных нарушений ритма и проводимости. У детей раннего возраста неревматический протекал в 2 (4 %) случаях в тяжелой форме, в остальных (46–96 %) случаях — среднетяжелой. У детей подросткового возраста у большинства детей (20–50 %) кардит был среднетяжелой формы, у 1 (2,5 %) ребенка — тяжелой формы, а у 19 (47,5 %) детей — легкой формы.

Изменения ЭКГ характеризовались изменениями сегмента ST и зубца T в стандартных или грудных отведениях (V_4–6), при этом в процессе заболевания наблюдалась определенная динамика. В первые дни болезни наблюдалось снижение сегмента ST с одновременным уменьшением амплитуды или уплощением зубца T (иногда эти изменения быстро исчезали). Со 2-ой, 3-ей недели заболевания появлялись отрицательные, часто заостренные зубцы T. В последующем изменения ЭКГ постепенно нормализовались, но иногда сохранялись в течение нескольких месяцев. У 18 (20 %) детей регистрировались экстрасистолы (от единичных до би- и тригимении), которые в динамике лечения исчезли. В 8 (9 %) случаях определялось нарушение внутрижелудочковой проводимости по типу неполной блокады ножек пучка Гиса. При подозрении на нарушения ритма сердца, не регистрируемые в покое, проводили её суточное мониторирование.

Эхокардиография позволяла получить информацию о размерах полостей сердца, увеличении конечно-диастолического и конечно-систолического размеров левого желудочка, гипокинезии миокарда, снижении фракций изгнания и укорочения левого желудочка. При эхокардиографии выявлялся сопутствующий перикардит у 4-х больных, можно провести дифференциальный диагноз со сходно протекающими заболеваниями (клапанные пороки, кардиопатии и др.).

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки могут определяться расширение тени сердца, чаще за счет левого желудочка, застойные явления в виде усиления легочного рисунка (при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания).

При миокардитах тяжелой и среднетяжелой формах повышалась активность лактатдегидрогеназы первого типа — ЛДГ₁ и фракции МВ креатинфосфокиназы–КФК соответственно.

Лечение неревматических кардитов включает два этапа: стационарный — в остром периоде и поликлинический — в период поддерживающей терапии. В остром периоде применяется терапия, направленная на воздействие этиологического фактора: антибактериальные и противовирусные средства (ацикловир,ганцикловир,герпевир, циклоферон). Применение антибиотикотерапии показано в случаях наличия хронических очагов инфекции, положительных бактериологических анализах слизи зева и носа. Предпочтение отдавали антибиотикам перорального приема из группы полусинтетических ингибиторозащищенных пенициллинов (амоксациллин, аугментин), а также препаратам цефалоспоринового ряда (мегацеф, цефаклор, цефиксим и др.).

С противовоспалительной и иммунодепрессивной целью применяли глюкокортикоиды при диффузных поражениях миокарда с сердечной недостаточностью, при подостром начале заболевания (предвестники хронизации процесса), при поражении проводящей системы.

С целью уменьшения воспалительного процесса в миокарде применяли нестериодные противовоспалительные препараты (препараты пиразолонового ряда, индометацин, бруфен, вольтарен и др.), которые являются основой патогенетической терапии. Нестероидные противовоспалительные средства использовали в течение 2–3 недель. В дальнейшем при опасности затяжного течения заболевания целесообразно назначение 4-аминохинолинов (делагил, плаквенил) до 4–6 месяцев с целью ограничения объема кардиосклероза.

В лечении миокардита важна терапия, направленная на нормализацию метаболических нарушений в миокарде, лечение сердечной недостаточности. Поддерживали нормальный уровень кислорода в крови при необходимости дополнительной оксигенацией. При выраженной сердечной недостаточности использовали инотропные препараты (допамин, добутамин). При избыточном содержании экстрацеллюлярной жидкости для снижения преднагрузки назначали диуретики. В настоящее время в лечении различных патологических состояний у детей большое значение придается метаболической терапии [5, с.110]. В результате тканевой гипоксии нарушается синтеза АТФ, транспорт энергии от места продукции к эффекторным структурам клеток, происходит нарушение утилизации энергии. Для улучшения метаболических процессов в миокарде можно использовать рибоксин, тиотриазалин, левокарнитин (Элькар) [6, с.40].Для применения в педиатрической практике необходимо выбирать препарат, достаточно эффективный и вместе с тем безопасный. Этим требованиям соответствует левокарнитин, или витамин В11, который обеспечивает транспорт жирных кислот в митохондрии, где они окисляются с выделением АТФ; регулирует интенсивность биоэнергетического метаболизма; обладает антиоксидантным свойством, предотвращает апоптоз клеток. Элькар назначали в дозе 100–200 мг /сутки детям раннего возраста и 300–500 мг/сутки — детям подросткового возраста в течение 1 месяца.

Применение левокарнитина способствовало более быстрому снижению активности ферментов ЛДГ₁ и МВ –КФК, улучшению и показателей ЭКГ.

После перенесенного миокардита дети находились под наблюдением педиатра, детского кардиоревматолога: в течение 4 месяцев после выписки из стационара осматривались 1 раз в месяц, затем на протяжение года — 1 раз в квартал, после этого — 1 раз в 6 месяцев,по показаниям чаще, при каждом осмотре проводитсяЭКГ. ЭхоКГ проводилась 1 раз в год. Проводились санация хронических очагов инфекции, соблюдение режима дня и отдыха, рациональное питание. Детям повторялась метаболическая терапия (Элькар) с учетом тяжести перенесенного заболевания через 2 -3 месяца после выписки из стационара, при повторных респираторных заболеваниях.

Выводы. Этиологической причиной неревматических кардитов были вирусные, вирусно-бактериальные инфекции, большую роль играли частота перенесенных заболеваний, наличие хронических очагов инфекции и аллергическая настроенность организма. У детей раннего возраста при хронических очагах чаще высевался Staphylococcus aureus, а у детей подросткового возраста — Streptococcus hemolyticus. У детей раннего возраста неревматический кардит развивается в более ранние сроки: в острый период основного заболевания или в период ранней реконвалесценции, протекает в среднетяжелой и тяжелой формах с признаками сердечной недостаточности. У детей подросткового возраста признаки поражения сердца выявляются через 15–20 дней, в некоторых случаях в течение 1 месяца после перенесенного заболевания и лишь в единичных случаях в острый период респираторного заболевания, протекает в среднетяжелой и легкой формах. Последовательность проведения лечения с включением противовирусных, антибактериальных препаратов, патогенетической противовоспалительной терапии в зависимости от тяжести клинических проявлений, метаболических средств, регулярное диспансерное наблюдение и профилактическое лечение способствуют быстрой реабилитации детей, предотвращают хронизацию патологических изменений в миокарде, улучшают качество жизни.

Литература:

1. Барт Б. Я., Беневская В. Ф., Бродский М. С. Неревматические миокардиты в практике терапевта и кардиолога поликлиники // Терапевтический архив,2011, № 1/С. 12–17.
2. Белозеров Ю. М. Детская кардиология. М.: Медпресс-информ, 2004.
3. Гиляревский С. Р. Миокардиты: современные подходы к диагностике и лечению. М., 2008. — 324 с.
4. Кривопустов С. П., Марценюк Ю. О., Коваль О. А. Миокардит и острые кишечные инфекции у детей: современный взгляд на проблему // Таврический медико-биологический вестник. 2010. т.13. № 2. — С.5 -7.
5. Коровина Н. А., Творогова Т. М., Захарова И. Н. и др. Коррекция кардиальных изменений при вегетативной дистонии у детей и подростков: акцент на эффективность энерготропной терапии // Consiliummedicum. Педиатрия. 2009. № 3. — С. 109–113.
6. Руженцова Т. А., Горелов А. В., Смирнова Т. В. и др. Метаболическая терапия при миокардитах и кардиомиопатиях, развившихся у детей, больных распространенными острыми инфекционными заболеваниями // Инфекционные болезни. 2010. т. 8 (3) — С. 39–45.
7. Руженцова Т.А, Горелов А. В., Смирнова Т. В., Счастных Л. А. Диагностика и лечение инфекционных поражений миокарда у детей // Инфекционные болезни. 2012. № 2. — С.62–66.
8. Рычкова Т. И., Остроухова И. П., Яцков С. А., Акулова Л. К., Васильева Т. М. Коррекция функциональных изменений сердечно-сосудистой системы препаратом L-карнитина у детей и подростков с сочетанной патологией // Лечащий врач. 2010. № 8. — С.2–4.

Источник: moluch.ru