Повышение тропонина причины

Что такое тропониновый тест?

Тропониновый тест — высокоспецифичный маркер поражения сердечной мышцы, позволяющий выявить патологию на самом раннем этапе. Уже через 3 — 6 часов после повреждения миокарда уровень тропонина значительно возрастает. Максимальная концентрация достигается через 12 — 14 часов, повышенный уровень сохраняется ещё на протяжении 7 — 10 дней, что позволяет тесту определить и «пропущенный» инфаркт миокарда.

Тропонины (Тн) — белковые соединения, содержащиеся в сердечной и скелетной мышцах. Для диагностики сердечных нарушений используются значения тропонина I (ТнI) и тропонина Т (ТнТ). Эти белки практически отсутствуют в кровотоке, участвуя в процессах сокращения сердечной мышцы, но если повреждается ткань миокарда, Тн высвобождаются в лимфатическую систему, а затем проникают в кровеносное русло.

ТнI и ТнТ обладают абсолютной кардиоспецифичностью, так как их изоформа является характерной именно для миокарда и не схожа с изоформами скелетных мышц. Тесты на уровень Тн могут быть количественными, проводимыми в лаборатории, и качественными, позволяющими выявить повышение концентрации белка во внелабораторных условиях при помощи индикаторной полоски.

Нормальные значения показателя

Разница в значениях обусловлена отличием в подходе выявления Тн. Высвобождаясь из миокарда, ТнI и ТнТ перемещаются по кровеносному руслу в виде индивидуальных молекул, бинарных и тройных комплексов, также образуются продукты их модификации и деградации. Для того чтобы распознать все виды Тн, необходимо подобрать соответствующие моноклональные антитела, которых существует великое множество.

Каждый производитель подбирает свой состав антител, что отражается на результатах. Поэтому проводить сравнительную оценку абсолютных показателей можно лишь в случае, когда они выявлены с помощью тестов одного и того же производителя. Но динамику роста или снижения уровня Тн в процентном соотношении можно проследить и по результатам, полученным от тестов разных производителей.

Причины повышения уровня тропонина

Высокочувствительные тесты на Тн последнего поколения определяют небольшое повышение концентрации белка и у здоровых людей. После ряда исследований было установлено, что незначительный рост уровня может быть вызван выходом небольшого количества молекул Тн в следующих случаях:

• в результате обновления кардиомиоцитов;
• при восстановимом повреждении мембран кардиомиоцитов;
• в результате естественного внутриклеточного протеолиза;
• при образовании и высвобождении внутриклеточных органелл;
• на фоне маломасштабного некроза миоцитов;
• как результат апоптоза клеток;
• при транзиторной ишемии, которая может быть вызвана физической нагрузкой высокой интенсивности. В течение нескольких суток уровень Тн в этом случае возвращается к норме.

Значительный рост уровня Тн происходит по причине состояний:

• инфаркт миокарда (ИМ);
• травматическое поражение сердца (ранение, ушиб);
• воспаление сердечной мышцы;
• кардиомиопатия;
• тяжёлая стадия хронической сердечной недостаточности;
• дисфункция желудочка на фоне острой лёгочной эмболии;
• гипертрофия желудочка;
• последствия ангиопластики;
• гипертензия;
• септический шок и иные шоковые состояния;
• острая интоксикация;
• последняя стадия почечной недостаточности;
• в редких случаях: при миодистрофии Дюшенна-Беккера, ДВС синдроме, масштабных ожогах, гипертензии беременных.

Постоянно повышенный уровень Тн указывает на риск развития осложнений при стабильных заболеваниях коронарных артерий.

Показания к проведению исследования

Тест проводится преимущественно для выявления поражений миокарда. Исследования назначают:

1. Для диагностики ИМ;
2. Мониторинг состояния пациента при ИМ, в том числе в прогностических целях;
3. Выбор тактики терапии пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС).

Подготовка к исследованию

Тест на Тн обычно делают при поступлении в лечебное учреждение пациента, который жалуется на боли в области грудной клетки. Первый анализ проводится сразу, последующие — через 6 и 12 часов либо через иные промежутки времени, в зависимости от тактики диагностики, выбранной клиникой. Так как тест проводится в срочном порядке, подготовка к нему не представляется возможной. На результат не влияет питание либо время суток, единственной причиной ложно повышенного уровня может стать чрезмерная физическая нагрузка.

Экспресс-метод

Быстрый анализ можно провести при помощи тест-кассеты, которая отражает наличие повышенного уровня либо его отсутствие через 10 минут после начала тестирования. Для исследования может использоваться кровь из пальца или вены, сыворотка либо плазма.

Экспресс-тест действует по принципу иммунохроматографического анализа. При реакции конъюгата с Тн образуется комплекс, взаимодействующий впоследствии с антителами, находящимися на тестовой зоне мембраны. В результате образуется линия в контрольной зоне, как показатель исправности теста. При появлении второй линии тест считается положительным, интенсивность её окраски может быть различной в зависимости от концентрации Тн.

Расшифровка тестов

При проведении экспресс-теста две полоски любой степени интенсивности интерпретируются как повышенный уровень Тн.

Лабораторный анализ на уровень Тн также не является основой для точного диагноза, а вспомогательным маркером наряду с результатами ЭКГ, симптомами и иными клиническими данными. В подавляющем большинстве случаев высокий уровень Тн означает, что произошёл ИМ, то есть высвобождению Тн поспособствовала гибель клеток сердечной мышцы.

Если пациент испытывает боли в сердце либо приступы стенокардии, но проведённый несколько раз тест показал отрицательный результат, поражение сердца у него исключается в 95% случаев.

Роль тропонинового теста в диагностике острого коронарного синдрома

Появление тестов на уровень Тн позволило выявлять среди пациентов с ОКС большее число ИМ, что привело к снижению повторных инфарктов и летальных исходов. Первые тесты обладали низкой чувствительностью, но при их помощи у пациентов с ОКС диагностировано на 25% больше инфарктов, чем при анализе на МВ-фракции креатинкиназы, который использовался ранее в качестве маркера ИМ.

При дальнейшей разработке появились новые тесты на Тн, обладающие средней и высокой чувствительностью. Использование тестов средней чувствительности повысило число выявляемых ИМ среди больных с ОКС ещё на 25 — 30%. Высокочувствительные тесты способны выявлять не только ещё большее число пациентов с повреждением миокарда, но и определять пациентов с высоким риском неблагоприятного развития сердечных патологий. Это способствует своевременному назначению оптимального лечения и снижает число сердечно-сосудистых осложнений и летальности.

Тест позволяет как выявлять, так и исключать ИМ у пациентов, поступающих в лечебное учреждение с ОКС, что позволяет выбирать эффективную тактику лечения для пациентов с прогрессирующей стенокардией, определяя группу больных с благоприятным и неблагоприятным прогнозом.

Пациенты с ОКС входят в группу с показателями самой высокой смертности в развитых странах. При помощи тестов на Тн появилась возможность раннего и точного выявления опасных состояний, что привело к снижению смертности среди пациентов с ОКС почти в 2 раза.

Источник: gidanaliz.ru

Что такое тропонин?

Структура

В мышечной ткани присутствуют белки, ответственные за сокращение структурно-функциональных элементов мышц — миофибрилл. К ним относятся актин и тропомиозин. В этом им помогает также белок тропонин. Выделяют три вида тропонинов:

• тропонин I;
• тропонин C;
• тропонин T.

Каждый из них имеет свою роль в процессе сокращения мышц, но об этом позднее.

Где находится?

Белки тропонины находятся в поперечнополосатой мышечной ткани, которая составляет скелетную мускулатуру, например, бицепсы и трицепсы. Также эти белки можно обнаружить в сердечной мышце. Это позволяет тропонинам быть диагностически значимым показателями.

Какие функции выполняет?

Выше уже говорилось, что каждый вид тропонина выполняет свою роль в обеспечении сокращения миофибрилл. Тропонин Т просто связывается с тропомиозином, который оплетает молекулу актина. Тропонин I подавляет активность фермента, в результате чего не происходит взаимодействие актина и миозина. Тропонин С является белком, который может связывать ионы кальция.

Процесс сокращения

Когда необходимо сократить мышцу, по нервным клеткам приходил сигнал, в результате которого высвобождаются ионы кальция в клетке. Кальций связывается с молекулой тропонина С. Это приводит к тому, что другие молекулы тропонина были «потревожены», что ведёт к изменению конформации с тропомиозином. Это приводит к тому, что на актине (другой белок мышечной ткани) открывается местечко, где молекула миозина может с ним провзаимодействовать. Это и есть начало мышечного сокращения.

История обнаружения

В шестидесятых годах был обнаружен белок, выделенный из мышечной ткани, очень похожий на тропомиозин. Позднее было доказано, что это точно не тропомиозин, а другой белок мышечной ткани. Благодаря обнаружению тропонинов, стало возможным заглянуть глубже на молекулярном уровне в процесс сокращения мышц.

Затем было замечено, что уровень тропонинов специфически изменяется в крови в зависимости от различной патологии, особенно при повреждении сердечной мышцы. Что дало толчок для использования их как маркёров.

Кому и когда назначается тропониновый тест?

Тропонины I и Т определяются в крови только при повреждениях сердца. Поэтому показаниями для определения их в крови будут являться различного рода патологии главной мышцы нашего организма.

Чаще всего уровень тропонинов в крови определяют у лиц, имеющих подозрение на инфаркт миокарда. Чаще всего такие больные жалуются на боли в загрудинной области, которые могут отдаваться в руку, под лопатку.

Также для того чтобы выяснить, вызвана ли боль в груди инфарктом или какой-либо другой причиной, следует определить уровень тропонина I. Этот показатель является высокоспецифичным для поражения миокарда.

Определение тропонина в динамике позволит оценить имеется ли повреждение сердца, например, в результате операции на нём.

У пациентов с нестабильной стенокардией определение уровня тропонинов позволит сделать заключение о прогрессировании заболевания и вероятности возникновения инфаркта.

Диагностическая важность определения уровня тропонина

Основную диагностическую задачу выполняет тропониновый тест при инфаркте миокарда. Тропонины являются наиболее высокочувствительными белками, уровень которых повышается при инфаркте миокарда. В дополнение к тропонинам для определения в крови при диагностике этого поражения сердечной мышцы могут быть назначены: миоглобин, креатинфосфокиназа-МВ.

Эти три показателя являются основными, на которые опирается врач при постановке диагноза. Однако только их может быть недостаточно, и могут потребоваться данные других методов исследования.

Чем же ещё хороши тропонины? Тропонины быстро появляются в крови. Уже в течение 4 – 8 часов с момента появления болевого синдрома можно обнаружить изменение концентрации этих белков. Высокое содержание в крови у больных с инфарктом миокарда будет сохраняться достаточно долгое время, вплоть до 2 недель.

Также содержание тропонинов в крови будет напрямую зависеть от степени поражения мышечной ткани. То есть чем больше кардиомиоцитов повреждено, тем больше их концентрация в крови.

Подготовка к анализу

Каждый пациент должен знать, чтобы получить точные данные, нужно подготовиться к анализу. Материалом для проведения анализа является венозная кровь. Из неё путём центрифугирования получают сыворотку крови, в которой и проводится определение.

При плановом обследовании подготовка пациента должна быть такой:

• не курить за 1 – 2 часа до сдачи крови;
• не испытывать физические и эмоциональное перенапряжение за сутки перед исследованием;
• кровь необходимо сдавать натощак, чтобы исключить возможность влияния пищевых факторов на анализ.

В случаях срочного исследования крови при неотложном состоянии никто не заставит пациента голодать, пока он будет мучиться с болью от инфаркта миокарда. Тем более, что задержка в таких случаях может привести к летальному исходу. Да и присутствие некоторых веществ в крови не сможет повлиять так сильно на определение уровня тропонинов при имеющемся инфаркте.

Интерпретация результатов тропонинового теста

Норма

Норма – лишь условное название примерных показателей у здорового человека. В каждой клинико-диагностической лаборатории могут быть свои нормы. Поэтому врач при расшифровке данных анализа опирается на них.

Ориентировочные нормы уровня тропонинов в крови следующие:

• тропонин I должен быть в концентрации не более 0,1 микрограмм на литр (мкг/л);
• тропонин Т – не более 0,01 мкг/л.

Уровень тропонинов в крови настолько мал, что считается их отсутствие в крови нормой. Однако при малейшем повреждении миокарда уровень тропонинов увеличивается.

Тропонин выше нормы

Главным процессом, при котором отмечается увеличение концентрации тропонина Т и I в крови является такое заболевание, как инфаркт, который характеризуется отмиранием клеток сердечной мышцы. Также причиной повышения могут быть:

• травма;
• оперативное вмешательство;
• ангиография и другие методы исследования, которые могут затрагивать сердце;
• нестабильная стенокардия – состояние, сопровождающееся недостаточным притоком крови к сердцу, что может привести к инфаркту;
• отторжение пересаженного сердца;
• различного рода кардиомиопатии – патология сердца, сопровождающаяся нарушением ритма, проводимости, увеличением сердца в размере.

Имеется ряд патологий, которые не связаны с поражением сердца, при которых могут отмечаться повышенные уровни тропонинов в крови. К ним относятся:

• синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания;
• конечная стадия почечной недостаточности;
• отравление цитостатиками;
• миодистрофия Дюшенна.

Постановка диагноза не всегда проста, поэтому расшифровку результатов исследования стоит доверить специалисту. Диагноз никогда не будет поставлен только лишь по одному показателю. Всегда требуется сбор анамнеза, обследование, данные лабораторных и инструментальных методов исследования.

Где сдать и сколько стоит?

Определение уровня тропонинов в крови проводится бесплатно в том медицинском учреждении, в которое обратился пациент с жалобами на недомогание. Также исследование уровня тропонинов в крови можно пройти в платном медицинском центре. Перед тем как туда обращаться стоит узнать, определяют ли они эти показатели.

Определение тропонина I в городе Москва в одной известной сети частной медицинской компании будет стоить 800 рублей. Плюс к этому 200 рублей за забор крови из вены у пациента.

Стоимость определения тропонинов в крови в городах может отличаться, поэтому об этом стоит узнавать в том центре, куда пациент планирует обращаться.

Каким методом проводится определение тропонинов в крови?

Определение тропонинов в крови проводиться такими методами как:

• иммуноферментный анализ (ИФА);
• иммунохемилюминесценция;
• радиоиммунулогический анализ.

В зависимости от того, какими аппаратами оснащена лаборатория, заказываются реагенты для определения. В основе всех методов лежит специфическое взаимодействие искомого вещества, например, тропонина I и антител к нему. Затем уже в зависимости от того, каким образом будут определять наличие комплекса вещество-антитело, выше описанные методы и различаются.

Заключение

Тропониновый тест, заключающийся в определении уровня белков мышечной ткани в крови, имеет важное диагностическое значение при подтверждении или исключения инфаркта миокарда. При другом повреждении этого органа, например, в результате травмы, этот показатель будет также выше референсных значений. Тропониновый тест является высокочувствительным при проведении дифференциальной диагностики состояний, вызывающих боли в грудной клетке.

Источник: UstamiVrachey.ru

Troponin elevation in acute ischemic stroke (TRELAS) — protocol of a prospective observational trial
Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3166899/

Уровни нормального белка сердечной мышцы troponin T (cTnT) часто повышаются у пациентов с острым ишемическим инсультом, а повышенный cTnT предсказывает плохие результаты и смертность. Патомеханизм высвобождения тропонина может относиться к коморбидной болезни коронарной артерии и ишемии миокарда или, альтернативно, к нейрогенному сердечному повреждению вследствие вегетативной активации после острого ишемического инсульта. Таким образом, существует неопределенность в отношении того, как следует управлять острыми пациентами с ишемическим инсультом с повышенными уровнями cTnT в отношении диагностической и терапевтической работы.

Основная цель предполагаемого наблюдательного исследования TRELAS (TRoponin ELevation при остром ишемическом инсульте) заключается в исследовании частоты и лежащего в основе патомеханизма повышения cTnT у пациентов с острым ишемическим инсультом, чтобы дать рекомендации для клинической практики. Все последовательные пациенты с острым ишемическим инсультом, принятые в течение 72 часов после появления симптомов в отделении неврологии в кампусе Бенджамин Франклин университетской больницы Charité, будут проходить скрининг на отметки cTnT (т.е.> = 0,05 мкг / л) при поступлении и снова на следующий день. Пациенты с повышенным cTnT будут проходить коронарную ангиографию в течение 72 часов. Диагностические данные коронарных ангиограмм будут сопоставляться с пациентами с возрастом и полом, представляющими инфаркт миокарда без ST-Elevation в отдел кардиологии. Первичной конечной точкой исследования будет появление очагов поражения в коронарной ангиограмме, указывающих на наличие коморбидной обструктивной болезни коронарной артерии. Вторичными конечными точками будут локализация инсульта в изображении головного мозга и левые вентрикулографические данные об аномалиях движения стенки, указывающих на глобальную сердечную дисфункцию, вызванную инсультом.

TRELAS будет проспективно определять частоту и возможную этиологию подъема тропонина в большой когорте пациентов с ишемическим инсультом. Ожидается, что полученные результаты помогут прояснить патофизиологические концепции сопутствующего сердечного повреждения у пациентов с ишемическим инсультом, а также обеспечить основу для клинических рекомендаций по сердечной подготовке таких пациентов.

researchtrialss.gov NCT01263964

Борьба с сердечными заболеваниями и инсультом является повесткой дня Американской кардиологической ассоциации. Более того, эти две болезни показывают сильные связи, о чем свидетельствует высокая доля ударов с кардиоэмболическим происхождением. Более того, сердечные расстройства наблюдались в контексте острых неврологических расстройств, вызывающих дисфункцию миокарда, аритмию, изменения ЭКГ и рост сердечных тропонинов [1,2].

Комплекс белка тропонина состоит из трех субъединиц, а именно тропонина С, I и Т, и способствует модуляции сокращения полосатых мышц. Сердечный тропонин C идентичен его скелетной изоформе, но для тропонина I и тропонина T были идентифицированы уникальные кардиальные изоформы. Моноклональные антитела различают изоформы кардинального тропонина T (cTnT) от плодных кардиальных и скелетных изоформ без перекрестной реактивности, что позволяет сделать вывод о том, что повышение cTnT в кровотоке всегда отражает повреждение миокарда [3,4]. Однако этиология этого повреждения миокарда не выявлена ​​в отдельном случае, поскольку увеличение cTnT было также обнаружено при отсутствии тромботической окклюзии коронарного сосуда в других клинических условиях с сердечной травмой или деформацией, например, с сердечной недостаточностью, перимиокардитом, наджелудочковым тахикардия и легочная эмболия [5,6]. Более того, примерно у 50% пациентов с почечной недостаточностью наблюдаются повышенные значения cTnT при отсутствии симптомов инфаркта миокарда [7]. Это может относиться к связанной гипертрофии левого желудочка (ЛЖ), «тихим» микроинфаркам или уменьшению экскреции почек тропонина [5,7].

Интересно, что увеличение cTnT также наблюдалось у 5-34% пациентов с острым ишемическим инсультом [8]. В нескольких исследованиях повышение cTnT было связано с тяжелой формой инсульта при госпитализации, поражением островковых коры, краткосрочным и долгосрочным клиническим исходом и повышенным риском смертности [9-12], что указывает на прогностическую значимость увеличенного cTnT при остром ишемическом инсульте ,

У пациента с индивидуальным инсультом причина повышения тропонина является неопределенной. Одним из возможных объяснений у некоторых пациентов может быть совпадение острого коронарного синдрома (ACS), ведущее к ишемическому некрозу миокарда. Это понятие подтверждается тем фактом, что инсульт и инфаркт миокарда имеют общие факторы риска и высокую распространенность болезни коронарных артерий (ИБС) у пациентов с инсультом [13].

Нейрогенное повреждение сердца является еще одной возможной причиной. Сердечная травма может возникнуть в результате вегетативного дисбаланса после инсульта, влияющего на корковые области, контролирующие вегетативную функцию, например. островной коры. Последующий скачок катехоламина может индуцировать глобальную дисфункцию ЛЖ с вентрикулографическими результатами апикального баллончика LV [14,15].

Из-за неопределенности относительно лежащей в основе этиологии повышения cTnT у пациентов с ишемическим инсультом степень и время кардиологической обработки в этой клинической ситуации все еще находятся в стадии обсуждения. Таким образом, целью TRELAS является определение распространенности роста тропонина в проспективной когорте пациентов с ишемическим инсультом и для выявления частоты лежащих в основе острого обструктивного САПР, как это определено ангиографическими повреждениями. Дальнейшая цель — уточнить частоту ассоциированной нейрокардиогенной дисфункции ЛЖ и поражений островковых коры.

TRELAS — это проспективное наблюдение, одноцентровое контролируемое испытание парной пары, проведенное Центром исследований инсульта Берлина и Отделом кардиологии в кампусе Бенджамином Франклин из университетской больницы Charité в Берлине. Пациенты с острым ишемическим инсультом и повышенным cTnT, отвечающие критериям включения и исключения, как показано в таблице 1, имеют право на исследование. Утверждение, проведенное местным комитетом по этике (EA4 / 118/10), было получено до регистрации судебных процессов в декабре 2010 года (клинические исследования.gov NCT01263964).

TRELAS: критерии включения и исключения

Все последовательные пациенты с подтвержденным визуализацией ишемическим инсультом, принятые в течение 72 часов после начала симптома в отдел неврологии, будут проверяться на увеличение cTnT сразу после приема и на следующий день. В случае повышения cTnT (то есть> = 0,05 мкг / л) и нормальной креатинина в сыворотке (<= 1,2 мг / дл) коронарная ангиография (CAG) будет проводиться в течение следующих 72 часов. В отсутствие очагов поражения, которые определяются как сложные коронарные стенозы, предложенные Амброузом [16,17], дальнейшее лечение не будет включать двойную антиагрегацию. Если в коронарной ангиограмме присутствует поражение злокачественной опухоли, считается, что одновременный инфаркт миокарда является причиной увеличения cTnT. Дальнейшее вмешательство будет зависеть от индивидуального анализа рисков и выгод. Возможные осложнения CAG во время исследования были обсуждены с местным комитетом по этике и будут документированы точно. После подтверждения жизненно важных симптомов у пациентов с CAG, физический статус, экскреция мочи и состояние периферического пульса будут контролироваться опытными врачами. Мониторинг будет проводиться в 12-местном инсульте или в кардиологическом отделении интенсивной терапии, соответственно.

Возрастные и гендерные пациенты с не-ST-возвышением-ACS (NSTE-ACS), таким образом демонстрируя повышенные уровни тропонина выше 0,05 мкг / л на определение, будут служить в качестве контролей, позволяющих сравнивать их с частотой очагов поражения и левыми дисфункция желудочков (LV). Все пациенты, принятые в отдел кардиологии, кампус Бенджамин Франклин с NSTE-ACS, которые проходят раннее CAG в течение 72 часов и которые получают информированное согласие на участие, будут иметь право на участие в контрольной группе.

Блок-схема процедур исследования изображена на рисунке 1. Диагностические процедуры и интерпретация более подробно описаны в соответствующем разделе ниже.

Блок-схема процедур исследования. Серые эллипсы: итоговые меры, зеленые коробки: исследуемая популяция, красные ящики: исключенное население; Сокращения: ICU: отдел интенсивной терапии, mRS: модифицированная шкала Rankin, NSTE-ACS: острый коронарный синдром без ST, SU: инсульт.

После регистрации характеристик пациента (возраст, пол, факторы риска инсульта, включая артериальную гипертензию, гиперхолестеринемию, сердечную недостаточность и фибрилляцию предсердий, историю болезни коронарной артерии, боль в груди по классификации Браунвальда [18], потребление никотина и алкоголя и известные злокачественные опухоли ) неврологическое обследование будет проводиться сертифицированными исследователями с использованием Национального института шкалы инсульта (NIHSS) и модифицированной шкалы Ранкина (mRS). NIHSS — это проверенный инструмент, используемый во многих клинических испытаниях для оценки тяжести инсульта и неврологического дефицита выпускников, а также изменений во время пребывания в больнице пациентов [19,20]. МРС является проверенным инструментом для измерения степени инвалидности [21,22]. Пациенты будут начисляться при поступлении и на 7-й день или при выписке из больницы, что обычно составляет 4-й день и 10-й день после госпитализации, соответственно. Данные о демографической информации, курсе симптомов и этиологии инсульта, классифицированные по классификации TOAST [23], будут записаны в соответствии с рекомендациями реестра базы данных German Stroke.

Уровни сыворотки cTnT определяли при поступлении с использованием высокочувствительного анализа Troponin T (Roche Elecsys® Troponin Ths, Mannheim, Germany) с верхним контрольным пределом для 99-го процентиля нормальной контрольной популяции при 0,014 мкг / л и коэффициентом вариации менее 10% при 0,013 мкг / л [24]. Наша лаборатория определила значение отсечки 0,05 мкг / л для установления диагноза NSTE-ACS. Это значение считается эквивалентным 0,03 мкг / л, значение отсечки четвертого поколения cTnT-анализов [25]. Если cTnT ниже предела при поступлении, второй образец крови будет получен на следующий день. Дальнейшие маркеры крови, в том числе креатинин, определяются как часть обычных лабораторных показателей при поступлении и в течение пребывания в больнице.

CAG будет проводиться обученными кардиологами в соответствии с местными рекомендациями. Соответствующая процедура CAG, а также использование конкретных устройств будут оставлены опытными и экспертными знаниями кардиолога. Для определения коронарного статуса будут визуализированы и коронарные артерии. Сложные коронарные стенозы, показывающие неправильные границы, изъязвления или дефекты наполнения, указывающие на наличие внутрикоронарного тромба, будут определяться как поражающие поражения, как было предложено Амброузом [17]. Кроме того, левая вентрикулография будет выполняться для регистрации аномалий движения стенок, особенно в области апикального баллончика [26]. Пациенты будут проинформированы о связанных с процедурой рисках во второй раз независимо от кардиолога, выполняющего экзамен. Все пациенты будут проходить рутинную диагностическую работу, включая стандартную ЭКГ ЭКГ, Холтер-ЭКГ и транспеофагеальный ультразвук в соответствии с рекомендациями Немецкого общества толчков [27].

Отображение головного мозга будет осуществляться в соответствии с действующими институциональными протоколами. Всякий раз, когда возможно, визуализация будет выполнена с использованием 3Т МРТ (Тим Трио, Siemens AG, Эрланген, Германия) [28]. В противном случае будет использоваться церебральная компьютерная томография (64-срез, Siemens AG, Эрланген, Германия). Локализация инсульта будет определяться опытными нейрорадиологами, ослепленными клиническими подробностями. Результаты будут дихотомизированы в отсутствие или присутствие участия островковой коры. Кроме того, затронутая территория мозгового кровообращения будет определяться как правая передняя, ​​левая передняя или задняя кровообращения.

Первичная гипотеза TRELAS заключается в том, что повышение cTnT у пациентов с острым инсультом обычно не вызвано случайным инфарктом миокарда. Таким образом, мы ожидаем, что ангиографические поражения злокачественных новообразований будут встречаться реже у пациентов с острым инсультом и повышенным cTnT, чем у пациентов с NSTE-ACS.

Кроме того, мы выдвигаем гипотезу, что инсульты, поражающие островную кору, можно встретить чаще у пациентов с увеличенным cTnT, чем с нормальным cTnT. Еще одна вторичная гипотеза заключается в том, что сердечная дисфункция LV чаще встречается у пациентов с инсультом с увеличением cTnT, чем у пациентов с NSTE-ACS. Таким образом, результаты левого вентрикулографии будут служить мерой результата.

Расчет мощности проводился на основе обзора литературы, в котором описывалась частота поражений злокачественных новообразований у 85% пациентов с NSTE-ACS [29] и предполагаемое появление очагов поражения у 35% пациентов с инсультом с увеличением тропонина. Мы стремимся включать 58 пациентов, 29 пациентов с острым ишемическим инсультом и 29 пациентов с возрастом и по гендерному признаку с NSTE-ACS, чтобы определить предполагаемую разницу в 50% относительно случаев возникновения ангиографических нарушений в парных пар с статистическим мощность 90% при значительном уровне 5%. Этот анализ включал оценку выбывшего пациента в 20%.

Предполагается, что повышенные уровни тропонина встречаются у 1 из 6 пациентов с острой церебральной ишемией и связаны с тяжелой формой инсульта, неблагоприятным краткосрочным и долгосрочным клиническим исходом [2,8]. Считается, что два механизма-кандидата относятся к повышению тропонина при остром ишемическом инсульте, когда почечная недостаточность исключена. Во-первых, совпадение ACS может привести к очаговому ишемическому некрозу миокарда с помощью тромботической окклюзии коронарного сосуда. Во-вторых, индуцированный инсультом вегетативный дисбаланс с последующим всплеском катехоламинов может вызвать глобальный ущерб и дисфункцию ткани миокарда и высвобождение cTnT. Однако основная причина повышения cTnT у отдельного пациента инсульта остается сомнительной, что приводит к диагностической и терапевтической дилемме для лечащего врача. Чтобы исключить совпадение ACS достоверно коронарного статуса, необходимо уточнить. Однако, оцененные риски осложнений мозгового кровотечения ограничивают диагностическую работу с использованием CAG у пациентов с острым инсультом.

Предыдущие исследования, посвященные подъемам тропонина у пациентов с ишемическим инсультом, в основном описывали распространенность и прогностическую значимость, но данные о сосуществующих остром САПР ограничены. Персистирующая сцинтиграфия миокарда была проведена Jensen et al. у 11 пациентов с острым инсультом с повышенным cTnT, когорта слишком мала для получения значительных результатов [11]. До сих пор ни одно исследование не использовало CAG для определения состояния коронарных артерий у пациентов с повышенной cTnT и острой церебральной ишемией.

Все пациенты с инсультом, входящие в TRELAS, будут проходить CAG, чтобы определить частоту поражений коронарной вины, связанных с повышением cTnT. CAG считается диагностическим золотым стандартом для установления диагноза инфаркта миокарда [30,31]. Несмотря на то, что в течение последних лет неинвазивная коронарная КТ-визуализация существенно улучшалась, настоящие рекомендации рекомендуют CAG в клинической ситуации, предполагающей инфаркт миокарда [30]. Более того, использование CAG позволяет терапевтическое вмешательство, если выявлено злокачественное поражение. В рамках нашего исследования CAG будет проведено в течение 72 часов, как рекомендовано руководством Американской кардиологической ассоциации и Европейского общества кардиологов для пациентов с NSTE-ACS и высокой вероятностью САПР [30,31], поскольку пациенты с NSTE-ACS, по-видимому, получают выгоду от раннего CAG [32]. Мы не определили типичную боль в груди как критерии включения, потому что одна треть всех инфарктов миокарда у пожилых людей остается клинически «безмолвной» [33,34]. На самом деле, сердечно-сосудистые заболевания являются наиболее распространенной причиной смерти у выживших в течение одного года [35], а значительное количество пациентов с инсультом имеют бессимптомные коронарные стенозы [13], указывающие на САПР.

Причиной не выполнять CAG у пациентов с инсультом являются проблемы безопасности с повышенным риском геморрагической трансформации мозга и паренхимного кровоизлияния из-за антикоагуляции во время процедуры. Тем не менее, только небольшое количество гепарина, если таковое имеется, необходимо вводить во время CAG, а повышенный риск кровотечения скорее вызван двойной антиагрегацией после применения коронарных стентов. В недавнем исследовании CAG проводили для того, чтобы показать ранее неизвестные САПР в большой когорте пациентов с ишемическим инсультом и оказались безопасными даже на ранней стадии острого инсульта (через 6-11 дней после начала). У 315 пациентов с инсультом, проходящих CAG, не наблюдалось процедурного неблагоприятного события, кроме одной гематомы паха [13].

Еще одной целью исследования TRELAS является исследование того, существует ли корреляция между ростом тропонина и ишемией в островной коре, которая, как считается, играет решающую роль в управлении вегетативной нервной системой [36]. В частности, правосторонние островные поражения были связаны с нарушением автономного баланса [37]. Интересно, что Ay et al. проводил воксельный анализ диффузионно-взвешенных изображений и сообщал о значительной связи между вовлечением правой островковой коры и повышением cTnT [12]. Однако Barber et al. не обнаружил связи острого коры головного мозга и увеличения сыворотки cTnT [38]. Мы надеемся, что результаты TRELAS будут способствовать этому вопросу.

Еще одна цель TRELAS — оценить связь между нейрогенной дисфункцией сердца и повышением тропонина у пациентов с ишемическим инсультом. В нескольких исследованиях сообщалось об нарушении автономной сердечной функции с аномалиями движения стенок LV у пациентов с острым ишемическим инсультом или субарахноидальным кровоизлиянием, соответственно [14, 39, 40]. В этом контексте заслуживает внимания уникальный вид кардиомиопатии, называемый кардиомиопатией Такоцубо (TTC). Чрезмерные уровни катехоламина в контексте острых стрессовых событий вызывают дисфункцию ЛЖ с апикальным баллоном LV в ТТК [41], часто в сочетании с повышением cTnT, несмотря на отсутствие САПР [26]. Диагноз TTC может быть установлен через CAG и левую вентрикулографию, потому что аномалии движения сердечной стенки, связанные с TTC, обычно могут быть показаны, и одновременное обструктивное САП может быть исключено одновременно [26]. Результаты TRELAS будут способствовать вопросу о том, связано ли повышение cTnT при ишемическом инсульте с дисфункцией миокарда LV и является ли TTC важным дифференциальным диагнозом в этой клинической ситуации.

Нарушение функции почек является критерием исключения, поскольку диагностическая чувствительность к обнаружению ACS снижается у пациентов с почечной недостаточностью [42], и эти пациенты склонны к неблагоприятному воздействию контрастных агентов, вводимых для CAG. Тем не менее, только несколько исследований с увеличением тропонина при инсульте исключали пациентов с почечной недостаточностью [12,15,43].

Для правильного определения возвышений cTnT будет использоваться высокочувствительный анализ тропонина. Недавно был проведен анализ для улучшения диагностической точности, что необходимо в соответствии с консенсусным определением острого инфаркта миокарда 2007 года [44]. Мы не ожидаем значительного включения «ложноположительных» пациентов в TRELAS из-за выбранного отсечения, равного отсечениям бывших четвертых анализов cTnT [25] и исключению пациентов с нарушенной функцией почек.

Есть некоторые ограничения нашего исследования. Прежде всего, CAG проводится в довольно небольшой когорте из 29 пациентов с инсультом. Этот размер выборки настроен так, чтобы показать 50% -ную разницу в возникновении поражений коронарной вины между парными парами. Таким образом, меньшие различия не обнаруживаются с соответствующей статистической мощностью. Во-вторых, оценка мощности была проведена для нахождения значительных результатов в отношении первичной конечной точки. Поэтому было бы невозможно представить существенные выводы относительно вторичных конечных точек. В-третьих, метод формирования мозговых изображений, вероятно, будет неоднородным в нашем исследовании, из-за невозможности обеспечить МРТ у каждого пациента с инсультом.

Взятые вместе, повышение уровня тропонина является частым наблюдением у пациентов с острым ишемическим инсультом и связано с неблагоприятным исходом. Поскольку основной механизм в отдельном случае неясен, существует значительная диагностическая и терапевтическая неопределенность. Очаговая сердечная ишемия из-за острого разрыва коронарных бляшек требует срочного начала инвазивной сердечной диагностики и усиленной терапии. Тем не менее, проверенная кардиомиопатия, опосредованная инсультом, откроет двери для стратегий защиты сердца. Наблюдательное исследование TRELAS будет описывать распространенность роста тропонина в предполагаемой когорте пациентов с острым ишемическим инсультом и будет определять частоту возможных этиологических причин. Наши результаты могут послужить основой для дальнейших рекомендаций относительно степени и времени развития сердечной деятельности в этой клинической ситуации.

ОКС: острый коронарный синдром; ИБС: заболевание коронарной артерии; CAG: обычная инвазивная коронарная ангиография; cTnT: сердечный Troponin T; ЭКГ: электрокардиография; LV: левый желудочек; МРТ: магнитно-резонансная томография; mRS: модифицированная шкала Ранкина; NIHSS: Национальный институт шкалы инсульта; NSTE-ACS: острый коронарный синдром без ST; TOAST: Испытание Org 10172 в лечении острого инсульта; TRELAS: TRoponin ELevation при остром ишемическом инсульте; TTC: кардиомиопатия Такоцубо.

Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

Все авторы утвердили окончательную рукопись и внесли свой вклад в ее пересмотр. CHN, BW и ME задумали эту идею, и вместе с JFS, HCM и BW провели дизайн испытания. CHN, HCM, ME, JFS, KGH, UL, HJA и HPS были вовлечены в дальнейшее планирование. JFS подготовила рукопись. JFS, KGH, CHN и HCM будут набирать пациентов. ME, HJA и HPS будут участвовать в наблюдении за процессом. PUH сделал и сделает статистические расчеты.

Доступ к этой публикации можно получить здесь:

хттп://ввв.биомедцентраль.ком/1471-2377/11/98/препуб

Мы благодарим доктора Уве Мальзана за предоставленные статистические рекомендации. Проект получил финансирование от Федерального министерства образования и исследований через Центр грантов по исследованию инсульта в Берлине (01 EO 0801). ME получает поддержку от Volkswagen-Stiftung, Deutsche Forschungsgemeinschaft и Федерального министерства образования и исследований.

Источник: rupubmed.com

Абстракт | Острые коронарные синдромы представлены широким спектром клинических состояний от нестабильной стенокардии до острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. Боль в груди — основной симптом ишемической болезни сердца, однако ее правильная интерпретация составляет большую проблему, особенно в отделениях неотложной помощи, потому как некоторые пациенты описывают свои ощущения неоднозначно. В диагностике инфаркта миокарда используются тесты для определения уровня сердечных тропонинов — чувствительных и одновременно специфических биомаркеров, которые поступают в кровеносное русло при ишемическом или ином повреждении кардиомиоцитов. Тропониновые тесты — краеугольный камень диагностики, оценки рисков, прогноза и выбора антитромботической и реваскуляризационной тактики. Тем не менее, повышение уровня тропонинов говорит лишь о наличии повреждения миокарда, но не о его механизме. Помимо инфаркта миокарда, к повышению их концентрации приводит множество клинических состояний, поэтому врачи для правильного проведения дифференциального диагноза должны знать о широком спектре заболеваний, при которых возможно повышение уровня тропонинов, и иметь четкое представление о патофизиологических механизмах, лежащих в основе этих процессов. В данном обзоре основное внимание уделяется причинам повышения уровня тропонинов, которые не связаны с острыми коронарными синдромами.

Введение

Острые коронарные синдромы представлены широким спектром клинических состояний от нестабильной стенокардии до острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. Боль в груди — основной симптом ишемической болезни сердца, однако правильная ее интерпретация составляет большую проблему, особенно в отделении неотложной помощи, потому как некоторые пациенты описывают свои болевые ощущения неоднозначно. Сердечные маркеры сыворотки крови, особенно сердечные тропонины (сТн) — краеугольный камень диагностики, оценки рисков, прогноза и выбора антитромботической и реваскуляризационной тактики. Чтобы правильно провести дифференциальный диагноз, врачи должны знать о широком спектре патологических состояний, при которых возможно повышение уровня сердечных тропонинов, и иметь четкое представление о патофизиологических механизмах, лежащих в основе этих процессов. В этом обзоре основное внимание уделяется причинам повышения уровня тропонинов, не связанным с острыми коронарными синдромами. В качестве источника информации по данной теме использовались Pubmed Central и Кокрейновская библиотека.

Сердечные тропонины представлены тремя белками: сТнC, сТнI и сТнT [1], которые взаимодействуют с тропомиозином, образуя тропонин-тропомиозиновый комплекс. Этот комплекс является каркасом поперечнополосатой мускулатуры и регулирует функцию электромеханического сопряжения сердца. В случае острого ишемического или иного повреждения кардиомиоцитов тропонины выбрасываются в кровоток.

Объединенная комиссия Европейского общества кардиологов и Американской коллегии кардиологов разработала новые критерии постановки диагноза инфаркта миокарда (ИМ) — это повышение уровня сТн в сыворотке крови выше 99-го перцентиля относительно здоровой популяции в сочетании с симптомами ишемии [2]. Динамика повышения и/или понижения уровня тропонинов также является важной составляющей универсального определения ИМ. Основное ограничение стандартного метода измерения сТн — низкая чувствительность в первые часы от начала симптомов ИМ у пациента из-за отсроченного повышения уровней циркулирующих сТн. В ходе наблюдения и последовательного анализа образцов крови может пройти 6–12 часов, что значительно замедляет постановку диагноза и, вероятно, увеличивает число осложнений и уровень летальности [3]. Для преодоления этой проблемы были разработаны высокочувствительные методики определения сТн, способные зарегистрировать концентрации сТн намного ниже 99‑го перцентиля относительно нормальной популяции [4]. Однако ради повышения чувствительности пришлось пожертвовать специфичностью. Хотя появление высокочувствительных методов способствует более раннему выявлению ИМ, в отделениях неотложной помощи и стационарах количество пациентов с повышенным уровнем сердечных тропонинов в целом растет, что усложняет проведение клиницистами дифференциальной диагностики. Применяя эти новые методы, необходимо учитывать неишемические причины повышения тропонинов, поскольку положительный результат говорит лишь о наличии, но не механизме повреждения миокарда.

Внесердечные причины повышения уровня тропонинов

Хроническая почечная недостаточность

Острые коронарные синдромы часто наблюдаются при почечной недостаточности. Тем не менее, уровни сТн могут быть повышены и при отсутствии ишемических явлений, что затрудняет диагностику [5–7]. Несмотря на диализную терапию, смертность на терминальной стадии хронической болезни почек остается высокой, и в 50 % случаев она обусловлена сердечными причинами [8–10]. У большинства таких пациентов данные электрокардиографии (ЭКГ) могут быть недостоверны из-за часто встречающихся внутрижелудочковых нарушений проводимости и гипертрофии левого желудочка. На терминальной стадии хронической болезни почек тропониновые тесты широко применяют в качестве прогностического признака, хотя в одном исследовании было выявлено, что они, как и анализы на миокардиальную фракцию креатинкиназы (КФК-МB), у этой группы больных часто дают ложноположительный результат [11]. При остром повреждении миокарда уровни тропонинов могут быть слегка повышены, тогда как уровни креатинкиназы (КФК) и КФК-МВ остаются в пределах нормальных референсных значений. Такой результат можно объяснить тем, что в цитоплазме кардиомиоцитов есть свободная фракция тропонинов, состоящая примерно на 6 % из сТнT и на 3 % из сТнI [12]. Считается, что при почечной недостаточности повышается свободная фракция тропонинов, но это еще предстоит доказать.

Некоторые эксперименты на животных показали, что травма и стресс провоцируют выработку в скелетных мышцах изоформы сТнT. Предполагается, что хроническое повреждение и воспаление скелетных мышц у пациентов на диализе приводит к повышению сТнT аналогичным образом [13–15].

Сердечная недостаточность часто сопутствует почечной недостаточности, при которой тропонины могут повышаться и без каких-либо признаков ишемии или инфаркта [16].

Другим объяснением повышенного уровня тропонинов при почечной недостаточности может быть снижение почечного клиренса [17]. Однако тропонины — такие же крупные макромолекулы, как КФК, КФК-МВ и альбумин, которые выводятся ретикулоэндотелиальной системой. В недавних исследованиях высказано предположение, что сердечные тропонины разделяются на иммуноактивные частицы массой 8–25 кДа, к которым довольно чувствительны иммунологические анализы [18]. Эти частицы достаточно малы, чтобы выводиться через почки, поэтому нарушение клубочковой фильтрации ведет к снижению их клиренса. В здоровом сердце постоянно происходят микропотери кардиомиоцитов, так что при снижении клиренса происходит естественное повышение уровня сТн.

При почечной недостаточности чаще наблюдается повышение сТнT, нежели сТнI. сТнI менее стабилен в крови и более подвержен химическим изменениям; кроме того, скорость его выведения во время диализа выше. В итоге считается, что при нарушении функций почек у пациента преимущественно повышается уровень сТнТ [19].

Прогрессирующая сердечная недостаточность

Значительную часть госпитализированных в отделение неотложной помощи составляют пациенты с острой сердечной недостаточностью/острым отеком легких. При сердечной недостаточности уровни тропонинов могут повышаться и без явных признаков ишемии [20, 21]. Об этом явлении впервые сообщили Missov и Calzolari [22]. В другом исследовании этой группы ученых был сделан вывод о том, что при хроническом поражении миокарда повреждение миоцитов приводит к разрушению сократительных белков, вследствие чего происходит их утечка в системный кровоток [23]. Sato и соавт. сообщили, что у пациентов с неишемической сердечной недостаточностью наибольшие значения уровней сТнT при поступлении ассоциированы с неблагоприятным прогнозом, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию [21], что было связано с постоянным субклиническим повреждением миокарда у пациентов в данной подгруппе. В исследовании влияния валсартана на сердечную недостаточность (Val-HeFT — Valsartan Heart Failure Trial), включающем 4053 пациента с хронической сердечной недостаточностью, стандартными и высокочувствительными методами измерения сТнT положительные результаты регистрировались в 10,4 и 92 % случаев соответственно [24]. Многие исследования говорят о том, что тропонины можно использовать как прогностический фактор летального исхода, в особенности при наличии сверхчувствительных методов измерения [25, 26].

Острые нарушения мозгового кровообращения

Субарахноидальное кровоизлияние (САК). Впервые сердечные проявления внутричерепных кровоизлияний в виде изменений артериального давления и нарушений сердечного ритма определил Кушинг в 1903 году [27]. В 1947 Байер впервые упомянул об электрокардиографических признаках, встречающихся при данных состояниях [28]. В нескольких более поздних исследованиях было показано влияние стимуляции гипоталамуса на ЭКГ и сердечный ритм. Более того, оказалось, что характерные электрокардиографические изменения не обязательно свидетельствуют о повреждении миокарда [29]. Ранее считалось, что в основе повреждения сердца при субарахноидальном кровоизлиянии лежит ишемическая болезнь сердца или коронарный вазоспазм, но ангиографические исследования опровергли эту точку зрения. Также рассматривали механизм вторичной ишемии миокарда вследствие тахикардии и/или гипертензии.

На сегодняшний день наиболее общепринятой является «катехоламиновая гипотеза» [30]. В ходе нескольких патологоанатомических исследований были обнаружены участки петехиальных субарахноидальных кровоизлияний, а в миокарде — плотные поперечные эозинофильные полосы. Это явление известно как «некроз полос сокращения» и обнаруживается как у пациентов с электрокардиографическими изменениями, так и у пациентов с нормальной ЭКГ. Похожие повреждения наблюдаются у пациентов с феохромоцитомой и у животных в экспериментах со стимуляцией звездчатого ганглия или внутривенным введением катехоламинов [31]. В результате повреждения мозга возможно повышение концентрации катехоламинов в плазме до 30 раз, однако неясно, что именно вызывает некроз миокарда: увеличение концентрации катехоламинов в крови или местный всплеск катехоламинов под воздействием сердечных симпатических нервов. Острое повреждение головного мозга может приводить к массивному выбросу норэпинефрина из окончаний симпатических нервов сердца в интерстиций миокарда, в результате чего возможно формирование некроза миоцитов и сократительных нарушений в дополнение к повреждению нервных окончаний.

В последних исследованиях сообщалось, что при субарахноидальном кровоизлиянии маркеры повреждения миокарда повышаются в 20–40 % случаев [30, 32]. Из них приблизительно в 10 % имеет место обратимое сегментарное нарушение сократимости стенок миокарда, скорее соответствующее особенностям распределения окончаний симпатических нервов миокарда, нежели ишемической болезни сердца. Самая тяжелая форма повреждения миокарда с повышением сердечных маркеров наблюдается при «нейрогенно-кардиогенном шоке» [33, 34], сопровождающимся отеком легких. Среди пациентов с САК, возникшим вследствие разрыва аневризмы, уровни сТнI были выше в подгруппе с более высокими баллами по шкале Hunt-Hess, которую используют для оценки тяжести кровоизлияния [35]. В другом исследовании сообщалось, что у пациентов с аневризматическим САК и высоким уровнем тропонинов вероятность функционального восстановления была невелика, а процент осложнений выше [36]. Заключение авторов: сТн также играют роль в оценке прогноза при САК.

Ишемический инсульт. В исследованиях, посвященных выбросу тропонинов в ходе ишемического инсульта, сообщается о противоречивых результатах, в отличие от исследований кровоизлияния в полость черепа. В одних работах подтвердили прогностическую значимость повышения уровня тропонинов [37, 38], в других — нет [39, 40]. В связи с этим тропониновые тесты не могут быть надежным прогностическим показателем при ишемическом инсульте. Повышение уровня тропонинов на его ранних стадиях может объясняться следующими механизмами: вторичная кардиоэмболическая ишемия мозга вследствие первичного поражения сердца; вторичная активация центральной нервной системы вследствие первичной ишемии мозга; сердечная недостаточность, связанная с повреждением мозга.

Тромбоэмболия легочных артерий

Массивная и субмассивная тромбоэмболия легочных артерий связана с повышением уровня сТн в сыворотке крови [41]. Положительные результаты тропониновых тестов были представлены в 16–47 % случаев в нескольких исследованиях, в связи с чем изменение уровня тропонинов предлагают использовать как фактор риска для принятия решения в пользу тромболизиса или эмболэктомии [42–44].

Массивная тромбоэмболия легочных артерий приводит к кардиогенному шоку и острой правожелудочковой сердечной недостаточности. Внезапное увеличение потребности правого желудочка в кислороде, повышение внутрижелудочкового давления, снижение сердечного выброса и высвобождение эндотелиальных медиаторов, таких как тромбоксаны, серотонин и эндотелин — все это вносит вклад в ишемию и повреждение правого желудочка [45, 46].

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

Сердечно-сосудистые факторы риска и сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы часто встречаются у пациентов с ХОБЛ. Выяснилось, что повышение уровня тропонинов является независимым прогностическим фактором необходимости неинвазивной механической вентиляции легких, а также смертности у пациентов, поступивших с обострением ХОБЛ [47–49]. При обострении заболевания возрастает количество энергии и кислорода, необходимого для дыхания. Кроме того, увеличивается постнагрузка на левый желудочек в связи с нарастанием отрицательного внутригрудного давления. Прогрессирующая легочная гипертензия, гипоксия и гиперкапния также способствуют повреждению миокарда в период обострения.

Острые некардиогенные критические состояния

Термин «пациент в критическом состоянии» относится к лицам, поступающим в отделения реанимации (интенсивной терапии) — обычно пожилым людям со множественными сопутствующими заболеваниями [50]. Однако к этой категории также можно отнести некоторых ослабленных пациентов старческого возраста, живущих в одиночестве или в домах престарелых, которых доставляют в отделения экстренной помощи и впоследствии госпитализируют.

Исследования в реанимационных отделениях сообщают, что уровень тропонинов повышен у больных с увеличенной потребностью миокарда в кислороде в связи со множественной сопутствующей патологией, применением ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха, потребностью в инотропной поддержке или высокой температурой тела. Риск осложнений и вероятность летального исхода у таких пациентов обычно выше [51, 52]. Гипотензия, анемия и окклюзия микроциркуляторного русла снижают оксигенацию. Повышение потребности миокарда в кислороде, увеличение общего периферического сопротивления сосудов, гипертензия, тахикардия, тромбоэмболия легочных артерий, а также присутствие миокардиальных токсинов при сепсисе приводят к незначительному повреждению миокарда. Уровень тропонинов в некоторых случаях может временно повышаться в связи с повышенной проницаемостью мембраны клеток [53]. Вещества, угнетающие работу миокарда, выделяющиеся при сепсисе и других системных воспалительных реакциях, вызывают фрагментацию тропонинов на низкомолекулярные частицы in situ. Эти частицы поступают в системный кровоток благодаря повышенной проницаемости мембран. Поскольку некроз не формируется, повреждение миоцитов нестойкое. Угнетение миокарда полностью обратимо у пациентов, восстановившихся после сепсиса.

Интенсивная физическая нагрузка

Предполагают, что конкурентные виды спорта, требующие выносливости, связаны с повышением концентрации сердечных биомаркеров, особенно сТн. В различных исследованиях с участием людей, по данным литературы, сообщалось о повышении уровня тропонинов в широких пределах, вплоть до 78 % [54]. Разброс результатов, вероятно, обусловлен использованием методов разных поколений с различными порогами чувствительности. Во многих работах обращались к патофизиологии и возможному клиническому значению повышения тропонинов, но единого мнения нет. Middleton с соавт. предположили, что повышенная потребность миокарда в кислороде, связанная с упражнениями на выносливость, может физиологически увеличивать обмен сердечных тропонинов [55]. Также предполагалось, что стресс вызывает перегрузку свободными радикалами и ведет к утечке тропонинов из цитозоля [56]. Недавнее исследование на крысах подтвердило эту гипотезу: временное изменение концентрации сТн в сыворотке крови было сопоставлено с повышением концентрации миокардиального малондиальдегида — маркера свободнорадикального окисления липидов [57]. Также сообщалось о связи повышенной проницаемости мембран с дегидратацией, гемоконцентрацией и нарушением кислотно-щелочного равновесия, возникающих в результате физической нагрузки [58]. Hickman с соавт. рассматривали выброс сТн как результат появления пузырьков на цитоплазматической мембране, связанных с транзиторной ишемией [59]. Но каким бы ни был механизм, динамика бессимптомного выброса сТн после интенсивных физических нагрузок с ранним пиком и быстрой нормализацией совершенно отличается от характера повышения, наблюдаемого при остром коронарном синдроме [60]. В качестве факторов риска повышения сТн предлагались продолжительность и интенсивность нагрузки, дистанция бега [61, 62], однако было показано, что даже бег на короткие дистанции может приводить к значимому повышению сТн у нетренированных людей [63]. С помощью эхокардиографической и магнитно-резонансной визуализации сердца было обнаружено, что повышение уровня тропонинов не связано с каким-либо нарушением насосной функции сердца [64–66]. В свете имеющихся данных повышение тропонинов в таких случаях, по-видимому, не имеет прогностической значимости.

Прямые травмы сердца

Непосредственная травма сердца может приводить к повышению уровня тропонинов вследствие нарушения целостности кардиомиоцитов. Velhamos с соавт. изучили случаи прямого ушиба миокарда у 333 пациентов, чтобы оценить прогностическую ценность повышения уровня тропонинов [67]. Последовательная оценка ЭКГ, уровней тропонинов и выборочного эхокардиографического исследования показала, что прогностическая ценность отрицательного результата комбинации ЭКГ с сТнT равна 100 %, тогда как прогностическая ценность отрицательного результата анализа на сТнI равна 94 %.

Кардиальные причины повышения уровня тропонинов помимо острого коронарного синдрома

Острый перикардит

Хотя тропонины в перикарде не обнаруживаются, их уровень может повышаться при вовлечении в воспалительный процесс эпикарда [68, 69]. Более того, может произойти легкое повреждение миокарда, поэтому при остром перикардите характер повышения уровня тропонинов может имитировать таковой при остром коронарном синдроме. Следует также помнить, что эти два состояния могут сопутствовать друг другу, а значит, не стоит использовать тропонины для дифференциальной диагностики острого коронарного синдрома и острого перикардита [70]. В отличие от острого коронарного синдрома, положительные тропониновые тесты при перикардите не были связаны с неблагоприятным прогнозом.

Острый миокардит

Острый миокардит может имитировать инфаркт миокарда, поскольку загрудинная боль, сегментарная дискинезия стенок, подтвержденный положительными тропониновыми тестами миокардиальный некроз могут наблюдаться в обоих случаях [71, 72]. Smith с соавт. сообщили, что положительные уровни тропонинов наблюдались у 34 % пациентов с гистологически подтвержденным миокардитом в исследуемой популяции [73]. Также выяснилось, что тропонины являются более показательным параметром, чем КФК‑МВ, и значимо коррелируют с симптомами сердечной недостаточности через 1 месяц после острого миокардита. Время, в течение которого уровень тропонинов будет оставаться повышенным, зависит от тяжести воспаления.

Тахикардия

Наджелудочковая или желудочковая тахикардия, тахисистолическая форма фибрилляции предсердий или любая другая тахикардия могут приводить к повышению уровня тропонинов за счет увеличения потребности миокарда в кислороде даже при отсутствии стеноза эпикардиальных коронарных артерий. Механизм, лежащий в основе этого явления — преходящее повреждение миоцитов вследствие гемодинамических нарушений [74, 75].

Избирательная кардиоверсия с использованием постоянного тока напряжением до 1370 В не сопровождалась значимым повышением уровня тропонинов [76]. Однако многократное применение электроимпульсной терапии в связи с фибрилляцией желудочков во время сердечно-легочной реанимации повышает уровни тропонинов в сыворотке, что затрудняет диагностику инфаркта миокарда без подъема сегмента ST [77].

Ложноположительное повышение уровня тропонинов

Изредка тропониновые тесты могут давать ложноположительные результаты при отсутствии кардиальных и некардиальных причин повышения уровня тропонинов [78]. Наиболее часто такие результаты могут быть вызваны наличием в сыворотке фибрина или эндогенных антител, взаимодействующих с иммунотестами. К эндогенным антителам относятся такие белки, как ревматоидный фактор или антитела к иммуноглобулинам животного происхождения. Частый контакт с животными, инъекции антител животных для тех или иных процедур визуализации или лечения, иммунотерапия, вакцинация и переливание крови могут стать причиной появления в крови перекрестно реагирующих антител [79]. Для предотвращения подобных реакций предлагают использовать ультрацентрифугирование. Сообщается, что это приемлемо снижает количество ложноположительных результатов [78]. Существуют и другие способы: метод разведений, использование гетерофильных блокирующих или иммуноглобулин-ингибирующих реагентов, а также осаждение полиэтиленгликолем [79]. Современные иммунохимические анализы дополнительно совершенствуются за счет неспецифических блокирующих антител с целью предупреждения перекрестных реакций. Несмотря на это, по-прежнему остаются пациенты, состояние которых превышают блокирующую емкость таких иммунных тестов [80].

Заключение

Сердечные тропонины считаются золотым стандартом диагностики и стратификации риска острого коронарного синдрома, но, несмотря на это, неправильная оценка повышения их уровня у пациентов в отделении неотложной помощи или при других обстоятельствах в стационаре может повлечь за собой ошибки при постановке диагноза и выборе тактики лечения. Врачам следует помнить о неишемических причинах положительных тропониновых тестов, а также о патофизиологии и клинической значимости подобных состояний, чтобы предупредить излишние инвазивные и неинвазивные вмешательства, а также нецелесообразные поступления в отделения кардиореанимации.

Источники

1. Lippi G, Targher G, Franchini M, Plebani M. Genetic and biochemical heterogeneity of cardiac troponins: clinical and laboratory implications. Clin Chem Lab Med. 2009;47(10):1183–1194.
2. Thygesen K, Alpert JS, White HD, et al. Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J. 2007;28(20):2525–2538.
3. Reichlin T, Hochholzer W, Bassetti S, et al. Early diagnosis of myocardial infarction with sensitive cardiac troponin assays. N Engl J Med. 2009;361(9):858–867.
4. Christenson RH, Phillips D. Sensitive and high sensitivity next generation cardiac troponin assays: more than just a name. Pathology. 2011;43(3):213–219.
5. Landray MJ, Emberson JR, Blackwell L, et al. Prediction of ESRD and death among people with CKD: the Chronic Renal Impairment in Birmingham (CRIB) prospective cohort study. Am J Kidney Dis. 2010;56(6):1082–1094.
6. McLaurin MD, Apple FS, Falahati A, et al. Cardiac troponin I and CKMB mass to rule out myocardial injury in hospitalized patients with renal insufficiency. Am J Cardiol. 1998;82(8):973–975.
7. Petrovic D, Stojimirovic BB. Cardiac troponins: outcome predictors in hemodialysis patients. J Artif Organs. 2009;12(4):258–263.
8. Goodkin DA, Young EW, Kurokawa K, Prutz KG, Levin NW. Mortality among hemodialysis patients in Europe, Japan, and the United States: case-mix effects. Am J Kidney Dis. 2004;44(Suppl 2):16–21.
9. Schiffrin EL, Lipman ML, Mann JF. Chronic kidney disease: effects on the cardiovascular system. Circulation. 2007;116(1):85–97.
10. Khan NA, Hammelgarn B, Tonelli M. Prognostic value of troponin T and I among asymptomatic patients with end-stage renal disease: a meta-analysis. Circulation. 2005;112(20):3088–3096.
11. Francis GS, Tang WH. Cardiac troponins in renal insufficiency and other non-ischemic cardiac conditions. Prog Cardiovasc Dis. 2004;47(3):196–206.
12. Newby K, Christenson RH, Ohman EM. The role of troponins and other markers of myocardial necrosis in risk stratification. In: Topol E, editor. Acute Coronary Syndromes. New York: Marcel Dekker Inc; 2001. pp. 329–332.
13. McLaurin MD, Apple FS, Voss EM, et al. Cardiac troponin I, cardiac troponin T and CKMB in dialysis patients without ischemic heart disease: evidence of cardiac troponin T expression in skeletal muscle. Clin Chem. 1997;43(6 Pt 1):976–982.
14. Haller C, Zehelein J, Remppis A, Muller-Bardorff M, Katus HA. Cardiac troponin T in patients with ESRD: absence of expression in truncal skeletal muscles. Clin Chem. 1998;44(5):930–938.
15. Ricchiuti V, Voss EM, Ney A, Odland M, Anderson PA, Apple FS. Cardiac troponin T isoforms expressed in renal diseased skeletal muscle will not cause false-positive results by the 2nd generation cardiac troponin T assay by Boehringer Mannheim. Clin Chem. 1998;44(9):1919–1924.
16. Zümrütdal A, Bakinen O, Uçan H, Atalay HV, Bodur H. Relationship between uremic myopathy and false-positive cardiac troponin T test. Nephron. 2000;86(4):522–523.
17. Aviles RJ, Askari AT, Lindahl B, et al. Troponin T levels in patients with acute coronary syndromes with or without renal dysfunction. N Engl J Med. 2002;346(26):2047–2052.
18. Diris JHC, Hackeng CM, Koman JP, et al. Impaired renal clearance explains elevated troponin T fragments in hemodialysis patients. Circulation. 2004;109(1):23–25.
19. Freda BJ, Tang WH, Van Lente F, Peacock WF, Francis GS. Cardiac troponins in renal insufficiency: review and clinical implications. J Am Coll Cardiol. 2002;40(12):2065–2071.
20. Kawahara C, Tsutamoto T, Nishiyama K, et al. Prognostic role of high-sensitivity cardiac troponin T in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy. Circ J. 2011;75(3):656–661.
21. Sato Y, Nishi K, Taniguchi R, et al. In patients with heart failure and non-ischemic heart disease, cardiac troponin T is a reliable predictor of long-term echocardiographic changes and adverse cardiac events. J Cardiol. 2009;54(2):221–230.
22. Missov E, Calzolari C. Elevated troponin I in some patients with severe congestive heart failure. J Mol Cell Cardiol. 1995;27:A405.
23. Missov E, Calzolari C, Pau B. Circulating cardiac troponin I in severe congestive heart failure. Circulation. 1997;96(9):2953–2958.
24. Latini R, Masson S, Anand IS, et al. Prognostic value of very low plasma concentrations of troponin T in patients with stable chronic heart failure. Circulation. 2007;116(11):1242–1249.
25. Tsutamoto T, Kawahara C, Nishiyama K, et al. Prognostic role of highly sensitive cardiac troponin I in patients with systolic heart failure. Am Heart J. 2010;159(1):63–67.
26. Manzano-Fernandez S, Boronat-Garcia M, Albaladejo-Oton MD, et al. Complementary prognostic value of Cystatin C, N-terminal pro-B-type natriuretic peptide and cardiac troponin T in patients with acute heart failure. Am J Cardiol. 2009;103(12):1753–1759.
27. Cushing H. The blood pressure reaction of acute cerebral compression illustrated by cases of intracranial hemorrhage. Am J Med Sci. 1903;125:1017–1044.
28. Byer E, Toth LA, Ashman R. Electrocardiographic changes induced by cooling or warming the inner surface of the dog’s ventricle. Am J Physiol. 1947;149(1):264–276.
29. Weinberg SJ, Fuster JM. Electrocardiographic changes produced by localized hypothalamic stimulations. Ann Intern Med. 1960;53:332–341.
30. Tung P, Kopelnik A, Banki N. Predictors of neurocardiogenic injury after subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2004;35(2):548–553.
31. Todd GL, Baroldi G, Pieper GM, et al. Experimental catecholamine-induced myocardial necrosis I. Morphology, quantification and regional distribution of acute contraction band lesions. J Mol Cell Cardiol. 1985;17(4):317–338.
32. Naidech AM, Kreiter K, Janjua N, et al. Cardiac troponin elevation, cardiovascular morbidity and outcome after subarachnoid hemorrhage. Circulation. 2005;112(18):2851–2856.
33. Lazaridis C, Pradilla G, Nyquist PA, Tamargo RJ. Intra-aortic balloon pump counterpulsation in the setting of subarachnoid hemorrhage, cerebral vasospasm, and neurogenic stress cardiomyopathy. Case report and review of the literature. Neurocrit Care. 2010;13(1):101–108.
34. Busani S, Rinaldi L, Severino C, et al. Levosimendan in cardiac failure after subarachnoid hemorrhage. J Trauma. 2010;68(5):E108–E110.
35. Hravnak M, Frangiskakis JM, Crago EA, et al. Elevated cardiac troponin I and relationship to persistence of electrocardiographic and echocardiographic abnormalities after aneurismal subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2009;40(11):3478–3484.
36. Miketic JK, Hravnak M, Sereika SM, Crago EA. Elevated cardiac troponin I and functional recovery and disability in patients after aneurismal subarachnoid hemorrhage. Am J Crit Care. 2010;19(6):522–528.
37. Christensen H, Johannesen HH, Christensen AF, Bendtzen K, Boysen G. Serum cardiac troponin I in acute stroke is related to serum cortisol and TNF-alpha. Cerebrovasc Dis. 2004;18(3):194–199.
38. Chalela JA, Ezzeddine MA, Davis L, Warach S. Myocardial injury in acute stroke: a troponin I study. Neurocrit Care. 2004;1(3):343–346.
39. Ay H, Arsava EM, Saribaş O. CKMB elevation after stroke is not cardiac in origin: comparison with c TnT levels. Stroke. 2002;33(1):286–289.
40. Etgen T, Baum H, Sander K, Sander D. Cardiac troponins and NT-pro-brain natriuretic peptide in acute ischemic stroke do not relate to clinical prognosis. Stroke. 2005;36(2):270–275.
41. Inbar R, Shoenfeld Y. Elevated cardiac troponins: the ultimate marker for myocardial necrosis, but not without a differential diagnosis. Isr Med Assoc J. 2009;11(1):50–53.
42. Mehta NJ, Jani K, Khan IA. Clinical usefulness and prognostic value of elevated cardiac troponin 1 levels in acute pulmonary embolism. Am Heart J. 2003;145(5):821–825.
43. Yalamanchili K, Sukhija R, Aronow WS, Sinha N, Fleisher AG, Lehrman SG. Prevalance of increased cardiac troponin 1 levels in patients with or without acute pulmonary embolism and relation of increased cardiac troponin I levels with in hospital mortality in patients with acute pulmonary embolism. Am J Cardiol. 2004;93(2):263–264.
44. Moores L, Aujesky D, Jimenez D, et al. Pulmonary Embolism Severity Index and troponin testing for the selection of low-risk patients with acute symptomatic pulmonary embolism. J Thromb Haemost. 2010;8(3):517–522.
45. Meyer T, Binder L, Hruska N, Luthe H, Buchwald AB. Cardiac troponin I elevation in acute pulmonary embolism is associated with right ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol. 2000;36(5):1632–1636.
46. Pruszczyk P, Bochowicz A, Torbicki A, et al. Cardiac troponin T monitoring identifies high-risk group of normotensive patients with acute pulmonary embolism. Chest. 2003;123(6):1947–1952.
47. Baillard C, Boussarsar M, Girou E, et al. Cardiac troponin I in patients with severe exacerbation of COPD. Intensive Care Med. 2003;29(4):584–589.
48. Martins CS, Rodrigues MJ, Miranda VP, Nunes JP. Prognostic value of cardiac troponin I in patients with COPD acute exacerbation. Neth J Med. 2009;67(10):341–349.
49. Fruchter O, Yigla M. Cardiac troponin-I predicts long-term mortality in chronic obstructive pulmonary disease. COPD. 2009;6(3):155–161.
50. Gunnewiek JM, Van Der Hoeven JG. Cardiac troponin elevations among critically ill patients. Curr Opin Crit Care. 2004;10(5):342–346.
51. Guest TM, Ramanathan AV, Tuteur PG, Schechtman KB, Ladenson JH, Jaffe AS. Myocardial injury in critically ill patients. A frequently unrecognized complication. JAMA. 1995;273(24):1945–1949.
52. Koshkina EV, Krasnosel’skii Mia, Fedorovskii NM, et al. Diagnostic value of cardiac troponin T increase in critically ill patients. Anesteziol Reanimatol. 2009;6:42–46.
53. Amman P, Maggiorini M, Bertel O, et al. Troponin as a risk factor for mortality in critically ill patients with acute coronary syndrome. J Am Coll Cardiol. 2003;41(11):2004–2009.
54. Shave R, George KP, Atkinson G, et al. Exercise-induced cardiac troponin T release: a meta-analysis. Med Sci Sports Exerc. 2007;39(12):2099–2106.
55. Middleton N, George K, Whyte G, Gaze D, Collinsom P, Shave R. Cardiac troponin T release is stimulated by endurance exercise in healthy humans. J Am Coll Cardiol. 2008;52(22):1813–1814.
56. Neumayr G, Pfister R, Mitterbauer G, et al. Effect of the “Race Across The Alps” in elite cyclists on plasma cardiac troponins I and T. Am J Cardiol. 2002;89(4):484–486.
57. Nie J, Close G, George KP, Tong TK, Shi Q. Temporal association of elevations in serum cardiac troponin T and myocardial oxidative stress after prolonged exercise in rats. Eur J Appl Physiol. 2010;110(6):1299–1303.
58. Regwan S, Hulten EA, Martinho S, et al. Marathon running as a cause of troponin elevation: a systematic review and meta-analysis. J Interv Cardiol. 2010;23(5):443–450.
59. Hickman PE, Potter JM, Aroney C, et al. Cardiac troponin may be released by ischemia alone, without necrosis. Clin Chim Acta. 2010;411(5–6):318–233.
60. Shave R, George K, Gaze D. The influence of exercise upon cardiac biomarkers: a practical guide for clinicians and scientists. Curr Med Chem. 2007;14(13):1427–1436.
61. Fortescue EB, Shin AY, Greenes DS, et al. Cardiac troponin increases among runners in the Boston Marathon. Ann Emerg Med. 2007;49(2):137–143.
62. Neilan TG, Januzzi JL, Lee-Lewandrowski E, et al. Myocardial injury and ventricular dysfunction related to training levels among nonelite participants in the Boston marathon. Circulation. 2006;114(22):2325–2333.
63. Mingels AM, Jacobs LH, Kleijnen VW, et al. Cardiac troponin T elevations, using highly sensitive assay, in recreational running depend on running distance. Clin Res Cardiol. 2010;99(6):385–391.
64. Whyte G, George K, Shave R, et al. Impact of marathon running on cardiac structure and function in recreational runners. Clin Sci (Lond). 2005;108(1):73–80.
65. George K, Whyte G, Stephenson C, et al. Postexercise left ventricular function and cTnT in recreational marathon runners. Med Sci Sports Exerc. 2004;36(10):1709–1715.
66. O’Hanlon R, Wilson M, Wage R, et al. Troponin release following endurance exercise: is inflammation the cause? A cardiovascular magnetic resonance study. J Cardiovasc Magn Reson. 2010;12:38.
67. Velhamos GC, Karaiskakis M, Salim A, et al. Normal electrocardiography and serum troponin 1 levels preclude the presence of clinically significant blunt cardiac injury. J Trauma. 2003;54(1):45–50.
68. Imizao M, Demichelis B, Cecchi E, et al. Cardiac troponin I in acute pericarditis. J Am Coll Cardiol. 2003;42(12):2144–2148.
69. Bonnefoy E, Godon P, Kirkorian G, Fatemi M, Chevalier P, Touboul P. Serum cardiac troponin I and ST segment elevation in patients with acute pericarditis. Eur Heart J. 2000;21(10):832–836.
70. Korff S, Katus HA, Giannitsis E. Differential diagnosis of elevated troponins. Heart. 2006;92(7):987–993.
71. Dec GW, Jr, Waldman H, Southern J, et al. Viral myocarditis mimicking acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 1992;20(1):85–89.
72. Narula J, Khaw BA, Dec GW, Jr, et al. Brief report: recognition of acute myocarditis masquerading as acute myocardial infarction. N Engl J Med. 1993;328(2):100–104.
73. Smith SC, Landenson JH, Mason JW, et al. Elevations of cardiac troponin I associated with myocarditis. Experimental and clinical correlates. Circulation. 1997;95(1):163–168.
74. Redfearn DP, Ratib K, Marshall HJ, Griffith MJ. Supraventricular tachycardia promotes release of troponin I in patients with normal coronary arteries. Int J Cardiol. 2005;102(3):521–522.
75. Patane S, Marte F, Di Bella G. Abnormal troponin I levels after supraventricular tachycardia. Int J Cardiol. 2009;132(2):e57–e59.
76. Neumayr G, Hagn C, Ganzer H, et al. Plasma levels of cardiac troponin T after electrical cardioversion of atrial fibrillation and atrial flutter. Am J Cardiol. 1997;80(10):1367–1369.
77. Müllner M, Hirschl MM, Herkner H, et al. Creatine kinase – mb fraction and cardiac troponin T to diagnose acute myocardial infarction after cardiopulmonary resuscitation. J Am Coll Cardiol. 1996;28(5):1220–1225.
78. Hejl CG, Astier HT, Ramirez JM. Prevention of preanalytical false-positive increases of cardiac troponin I on the Unicel DxI 800 analyzer. Clin Chem Lab Med. 2008;46(12):1789–1790.
79. Makaryus AN, Makaryus MN, Hassid B. Falsely elevated cardiac troponin I levels. Clin Cardiol. 2007;30(2):92–94. 80. Shayanfar N, Bestmann L, Schulthess G, Hersberger M. False-positive cardiac troponin T due to assay interference with heterophilic antibodies. Swiss Med Wkly. 2008;138(31–32):470.

Источник: medach.pro