Альфа 1 микроглобулин

Плацентарный альфа-1-микроглобулин (ПАМГ-1) содержится в амниотической жидкости, снижается по мере развития беременности. Имеет отношение к процессам регуляции роста плода. При гестозах, угрозе прерывания беременности, гипотрофии происходит значительное увеличение сывороточной концентрации ПАМГ-1.

Плацента обеспечивает иммунную защиту зародыща и плода, фиксируя антитела и снижая лкеточный и тканевый иммунитет матери, ее гистагематический барьер регулирует проникновение веществ от матери к плоду и обратно.

Индекс проницаемости плаценты для лекарственных веществ в среднем составляет 50%, с широкими колебаниями от 10 до 90-100%.

Существует и параплацентарный обмен, обусловленный активной функцией децидуальной, амниотической и хориальной оболочек. Ооклоплодные воды образуются эпителием амниона, и среднесуточный обмен их составляет 12-15 литров. В амнионе и хорионе содержатся ферменты азотного, углеводного и липидного обменов, РНК, гликоген, мукополисахариды, протеины и аминокислоты. Через амнион и хорион свободно проходят глюкоза, мочевина, калий, натрий, кальций.

Показатели физического развития плода в зависимости от срока беременности

Срок беременности, нед.	Масса плода, г	Рост плода, см
12	40	8-9
16	120	16
20	300-320	24-26
24	500-600	28-31
28	1000	35
32	1600-1800	40-42
36	2500-2750	45-48
40	3500	50

За 10 лунных месяцев происходит увеличение массы плода по сравнению с массой зиготы в 6 ´ 1012 раз.

Источник: www.medicsecure.ru

Ревматоидный артрит (РА) относится к числу наиболее распространенных и тяжелых хронических заболеваний суставов. У большинства пациентов РА приводит к быстрой потере временной и стойкой трудоспособности и сокращению продолжительности жизни [1]. Несмотря на несомненные успехи в лечении РА, приведшие к снижению инвалидности и улучшению качества жизни, это не повлекло за собой существенного увеличения продолжительности жизни пациентов [2]. В настоящее время убедительно доказано, что основной причиной преждевременной летальности при РА (примерно 40–50% случаев) являются заболевания сердечно-сосудистой системы, обусловленные атеросклеротическим поражением сосудов [3]. При этом кардиоваскулярные осложнения развиваются у пациентов с РА на 10 лет раньше, чем в общей популяции [4]. В многочисленных исследованиях подчеркивается важная роль традиционных факторов риска (артериальная гипертензия, дислипидемия, курение и др.) в развитии атеросклеротического поражения сосудов при РА [5]. В то же время увеличение частоты сосудистых катастроф у этой категории больных невозможно объяснить действием только традиционных факторов риска [6]. По мнению большинства исследователей, основную роль в увеличении риска сердечно-сосудистых осложнений у больных РА играют общие иммуновоспалительные механизмы, лежащие в основе патогенеза РА и атеросклероза [7, 8].

нако и наличие хронического воспаления не в полной мере объясняет раннее развитие атеросклероза при РА. Например, Vaudo и соавт. [9] обнаружили ранние проявления атеросклеротического процесса у пациентов молодого и среднего возраста с низкой активностью заболевания, не имеющих сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и традиционных факторов риска развития кардиоваскулярных осложнений. Поэтому вопрос поиска новых предикторов сердечно-сосудистых осложнений (ССО) у пациентов РА остается актуальным и в настоящее время.

В последние годы большое внимание исследователей уделяется кардиоренальным взаимоотношениям. Результаты эпидемиологических и популяционных исследований свидетельствуют о том, что даже самые ранние субклинические нарушения функции почек являются независимыми факторами риска кардиоваскулярных событий и смерти. В качестве «почечных» маркеров неблагоприятного прогноза в рамках кардиоренального континуума в настоящее время рассматриваются снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и повышение мочевой экскреции альбумина [10–12]. Таким образом, внимание клиницистов сконцентрировано в первую очередь на поражении клубочкового аппарата почки. Однако в последние годы появляется все больше данных о важности оценки состояния и тубулоинтерстициальной ткани почек, которая, по мнению ряда исследователей, вовлекается в патологический процесс при сердечно-сосудистых заболеваниях зачастую раньше клубочкового аппарата [13–15].

Поражение почек при РА традиционно рассматривается в рамках АА-амилоидоза и лекарственной нефропатии, то есть ассоциируется в представлении большинства практикующих врачей с длительным, тяжелым течением заболевания, требующим приема нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) в больших дозах. Однако субклиническое поражение почек при РА может развиваться и у пациентов с более ранними стадиями заболевания, что в реальной клинической практике зачастую остается не диагностированным. В то же время ранняя диагностика поражения почек у пациентов с РА чрезвычайно важна. Выявление почечной дисфункции на ранних этапах позволило бы своевременно проводить коррекцию терапии и улучшить прогноз пациентов с РА, прежде всего за счет уменьшения сердечно-сосудистого риска.

Целью данного исследования явилось изучение субклинического поражения почек у пациентов с РА.

Материалы и методы

Проведен анализ встречаемости хронической болезни почек (ХБП) у 301 пациента с РА, находившегося на лечении в ревматологическом отделении ГУЗ «Областная клиническая больница» Саратова в 2010 году (первая группа). В исследование включались все поступившие больные РА — был проведен скрининг пациентов на наличие поражения почек. Диагноз РА был установлен на основании диагностических критериев Американской коллегии ревматологов (1987).
я оценки функционального состояния почек у всех пациентов определялся креатинин сыворотки крови по методу Яффе на автоматическом биохимическом анализаторе BM/Hitachi 912 Analyzer с использованием реагентов фирмы «Диакон-ДС», исследовались общий анализ мочи, суточная протеинурия, выполнялись проба Нечипоренко, проба с сухоядением, УЗИ почек, у части больных — дуплексное исследование почечных артерий. СКФ рассчитывалась по формуле MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study). Для определения активности РА использовался индекс активности DAS28 (Disease Activity Score). Определялась клиническая и рентгенологическая стадия по Steinbrocker, учитывалось наличие системных проявлений. Оценивались особенности сопутствующей патологии, прежде всего сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем.

После проведения скринингового исследования была создана группа из 50 пациентов РА в возрасте от 18 до 60 лет (вторая группа). Критериями исключения из этой группы явились любая сопутствующая патология почек, заболевания, приводящие к развитию вторичной нефропатии, артериальная гипертензия III стадии, хронические заболевания в стадии обострения, беременность, онкологические заболевания. У пациентов этой группы, помимо вышеперечисленных исследований, дважды (с разницей в 3 месяца) проводилась количественная оценка мочевой экскреции альбумина иммунотурбидиметрическим методом. Рассчитывалось отношение альбумин/креатинин (Ал/Кр) в утренней порции мочи.
скреция альбумина с мочой считалась повышенной при показателе Ал/Кр более 17 мг/г у мужчин и более 25 мг/г — у женщин [10]. Для оценки наличия и выраженности тубулоинтерстициальной дисфункции исследовались уровень альфа-1-микроглобулина и ферментурии: содержание фермента щеточной каемки эпителия канальцев — гамма-глутаматтранспептидазы (ГГТП) и цитоплазменного фермента канальцев — лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в разовой порции мочи [16]. Количественная оценка мочевой экскреции альфа-1-микроглобулина проводилась иммунотурбидиметрическим методом. Рассчитывалось отношение альфа-1-микроглобулин/креатинин (альфа-1-МГ/Кр) утренней порции мочи (мг/г креатинина). Определение содержания ферментов ГГТП, ЛДГ в моче проводилось на биохимическом анализаторе BM/Hitachi 912 Analyzer с использованием реагентов фирмы «Диакон-ДС». Исследовалась утренняя порция мочи, показатели пересчитывались на 1 ммоль креатинина мочи.

Статистическая обработка полученных данных проводилась с использованием пакета программ Statistica 6.0. Для описания нормально распределенных количественных признаков использовали среднее значение признака и среднее квадратичное отклонение; для описания признаков, распределение которых отличается от нормального, указывали медиану, нижний и верхний квартили. Для сравнения двух групп применяли метод сравнения Манна–Уитни. Корреляцию изучали с помощью метода Спирмена. Для анализа ассоциаций качественных признаков осуществлялось построение таблиц сопряженности и подсчет критерия χ². Сравнение относительных частот в двух группах проводилось при построении таблицы 2 × 2 (критерий χ² с поправкой Йетса). Различия и корреляционные взаимосвязи считали статистически значимыми при p < 0,05.

Результаты и обсуждение

Среди включенных в скрининговое исследование больных (первая группа) преобладали женщины — 236 (78,4%) из 301 пациента. Медиана возраста составила 55 лет (интерквартильный размах от 48 до 63). Большинство пациентов имели высокую степень активности заболевания, высокий функциональный класс, поздние клиническую и рентгенологическую стадии, были серопозитивны. Среди пациентов второй группы также преобладали женщины — 42 (82%) из 51 пациента, средний возраст составил 46,3 ± 12,2 года. Большинство пациентов этой группы были серопозитивны, имели умеренную степень активности, III рентгенологическую и развернутую клиническую стадии.

При проведении скрининга у 56 (18,6%) пациентов из 301 установлена нормальная СКФ более 90 мл/мин/1,73 м², СКФ в диапазоне от 60 до 89 мл/мин/1,73 м² — у 184 (61,1%) больных, а СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м² выявлена у 61 (20,3%) пациента (табл. 1). Средний возраст пациентов первой группы составил 43,5 ± 12,6 года, второй группы — 54,9 ± 11,6 года, третьей группы пациентов — 62,0 ± 9,7 года. Средний возраст пациентов в трех группах существенно различался (p < 0,001).

При построении сопряженных таблиц и анализе с помощью критерия χ² по методу Пирсона выявлено, что частота встречаемости нарушений СКФ сопряжена с клинической стадией (р = 0,019), активностью РА (р = 0,0392), с наличием сопутствующей патологии, влияющей на функциональное состояние почек (p < 0,001).

Анализ сопутствующей патологии показал, что 181 (60,1%) пациент страдает сердечно-сосудистыми заболеваниями (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, атеросклеротическое поражение мозговых, периферических артерий), 78 (25,9%) пациентов имеют различные заболевания почек и мочевыводящей системы (мочекаменная болезнь, хронический пиелонефрит, аномалии развития и расположения почек и др.), 20 (6,6%) пациентов страдают сахарным диабетом. Только у 95 (31,5%) пациентов из 301 не выявлена значимая сопутствующая патология, способная оказывать влияние на функциональное состояние почек (сердечно-сосудистые заболевания, заболевания почек и мочевыводящей системы, сахарный диабет, подагра). Среди пациентов без сопутствующей патологии 32 (33,6%) больных РА имеют СКФ более 90 мл/мин/1,73 м², что встречается достоверно чаще, чем среди пациентов с сопутствующими заболеваниями (10,3%, p < 0,001). Среди больных с сопутствующей патологией снижение СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м² выявлялось чаще, чем среди пациентов без заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек (p < 0,05).

Снижение СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м² выявлено у 61 (20,3%) пациента из 301; сопутствующая почечная патология при СКФ более 60 мл/мин/1,73 м² установлена у 60 (20%) пациентов из 301; мочевой синдром и снижение удельной плотности мочи, сохраняющиеся более 3 месяцев, — у 134 (44,5%) пациентов без заболеваний почек и со СКФ более 60 мл/мин/1,73 м². Таким образом, наличие критериев, достаточных для диагностики ХБП (по классификации K/DOQI, 2007), выявлено у 255 (84,7%) пациентов из 301 обследованного больного. В зависимости от стадии ХБП пациенты первой группы распределились следующим образом: 1-я стадия выявлена у 43 (16,8%) больных, 2-я стадия — у 151 (59,2%) пациента, 3-я — у 59 (23,3%) больных, а 4-я стадия — у 2 (0,7%) пациентов.

При изучении содержания микропротеинов и ферментов мочи у пациентов РА без сопутствующих заболеваний почек (вторая группа) выявлено, что уровни альбумина, альфа-1-микроглобулина и ГГТП мочи статистически значимо отличаются от их уровней у лиц контрольной группы, сопоставимой по возрасту и полу (табл. 2). Повышение мочевой экскреции альбумина выявлено у 38 (76%) пациентов из 50, маркеров канальцевой дисфункции — у 43 (86%) пациента. Это свидетельствует о наличии и клубочкового, и канальцевого повреждения у пациентов с РА.

При анализе выраженности тубулоинтерстициальных расстройств в зависимости от степени альбуминурии выявлено, что даже у пациентов с нормоальбуминурией [10] статистически значимо повышен уровень альфа-1-микроглобулина по сравнению со здоровыми лицами, что свидетельствует о наличии поражения канальцев даже на столь ранней стадии. По мере увеличения степени альбуминурии происходит дальнейшее повышение уровня альфа-1-микроглобулина, отмечается статистически значимое повышение фермента щеточной каймы эпителия канальцев почек — ГГТП, что свидетельствует о прогрессировании тубулоинтерстициальных расстройств. При появлении макроальбуминурии (протеинурии), говорящей о выраженных изменениях в клубочковом аппарате, отмечается статистически достоверное повышение и цитоплазменного фермента эпителия канальцев — ЛДГ. Это свидетельствует о тяжелом поражении канальцевого эпителия, вплоть до некроза клеток [16].

При изучении особенностей повреждения почек в зависимости от длительности основного заболевания выявлено, что у пациентов, страдающих РА продолжительностью до одного года, содержание микропротеинов и ферментов мочи не отличается от их содержания у лиц контрольной группы. При длительности заболевания от 1 года до 5 лет отмечается повышение только уровня альфа-1-микроглобулина (p < 0,01). При длительности заболевания РА от 5 до 10 лет отмечено дальнейшее нарастание уровня альфа-1-микроглобулина, появляется микроальбуминурия и значимо нарастает мочевая экскреция ГГТП. При анализе особенностей канальцевого и клубочкового повреждения в зависимости от рентгенологической стадии, функционального класса РА выявлены аналогичные тенденции.

Таким образом, при проведении скрининга у 84,7% пациентов с РА установлено наличие ХБП, что значительно превышает частоту встречаемости ХБП в общей популяции [17]. По данным скринингового исследования основную часть больных с ХБП (44,5%) составляли пациенты, имеющие только изменения в анализах мочи (снижение удельного веса, протеинурия, повышение содержания клеточных элементов крови в моче) при сохранной СКФ. Наиболее часто (59,2%) у больных РА, имеющих ХБП, выявлялась 2-я стадия почечного заболевания. Снижение СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м² выявлено у 61 (20,3%) пациента первой группы, что встречается чаще, чем в общей популяции [17]. Выявлена взаимосвязь между СКФ и клинической стадией РА, активностью заболевания, функциональным классом, наличием сопутствующей патологии почек и заболеваний сердечно-сосудистой системы. При этом значение кардиоваскулярной патологии в снижении функции почек сопоставимо с заболеваниями самих почек и мочевыводящих путей.

Повышение мочевой экскреции альбумина у пациентов с РА без сопутствующих заболеваний почек выявлено у 76% пациентов, что значительно превосходит общепопуляционный уровень [17]. Поражение тубулоинтерстиция зафиксировано у 82% пациентов этой группы. Повышение маркеров канальцевой дисфункции опережает повышение уровня традиционного маркера клубочкового поражения — мочевой экскреции альбумина. По мере прогрессирования патологического процесса нарастание клубочковой и канальцевой дисфункции проходит параллельно. Повышение содержания альбумина, альфа-1-микроглобулина, ГГТП мочи отмечалось при отсутствии изменений в рутинных анализах мочи. Снижение удельного веса опережало другие изменения в общем анализе мочи.

Наиболее значимая взаимосвязь выраженности повреждения почек была выявлена с рентгенологической стадией РА, частотой и длительностью приема НПВС, уровнем артериального давления у пациентов. Выраженность тубулоинтерстициальной дисфункции, повреждения почек имеет определенную взаимосвязь с прогрессированием костных изменений, нарастанием функционального класса РА, длительностью приема НПВС и базисной терапии, наличием системных проявлений, то есть с особенностями течения заболевания, а не с его длительностью как таковой и с возрастом больных. Артериальная гипертензии, анемия, дислипидемия несомненно оказывают негативное влияние на состояние почек.

Выводы

1. Субклиническое поражение почек выявляется у большинства пациентов с РА, встречаемость традиционных «почечных» маркеров сердечно-сосудистого риска у данной категории пациентов превосходит общепопуляционный уровень.
2. Наиболее ранним маркером повреждения почек при РА является альфа-1-микроглобулин, повышение его уровня отмечается в среднем при длительности заболевания от года до 5 лет.
3. Для своевременной диагностики поражения почек всем пациентам с РА, независимо от тяжести и длительности заболевания, необходимо, помимо определения традиционных «почечных» маркеров сердечно-сосудистого риска — СКФ, мочевой экскреции альбумина, оценивать состояние тубулоинтерстициальной ткани.
4. С целью оптимальной нефропротекции необходимо своевременно выявлять и проводить лечение анемии, дислипидемии, артериальной гипертензии.

Литература

1. Насонов Е. Л., Каратеев Д. Е., Балабанова Р. М. Ревматоидный артрит. В кн.: Е. Л. Насонов, В. А. Насонова (ред.) Ревматология. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2008. 290–331.
2. Boers M., Dijkmans B., Gabriel S. et al. Making an impact on mortality in rheumatoid arthritis. Targeting cardiovascular comotbidity // Arthritis Rheum. 2004; 50: 1734–1739.
3. Maradit-Kremers H., Nicola P. J., Crowson C. S. et al. Cardiovascular death in rheumatoid arthritis: A population — based study // Arthritis Rheum. 2005; 52: 722–732.
4. Caplan M. J. Cardiovascular disease in rheumatoid arthritis // Currrent Opinion in Rheumatology. 2006; 18: 289–297.
5. Goodson N. J., Silman A. J., Pattison D. J. et al. Traditional cardiovascular risk factors measured prior to the onset of inflammatory polyarthritis // Rheumatology. 2004; 43: 731–736.
6. Никитина Н. М., Ребров А. П. Определение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у больных ревматоидным артритом // Терапевтический архив. 2009; 6: 29–34.
7. Leuven S. L., Franssen R., Kastelein J. J. et al. Systemic inflammation as a risk factor for atherothrombosis // Rheumatology. 2008; 47: 3–7.
8. Libby P., Ridker P. M., Maseri A. Inflammation and atherosclerosis // Circulation. 2002; 105: 1135–1143.

За остальным списком литературы обращайтесь в редакцию.

 

Купить номер с этой статьей в pdf

Источник: www.lvrach.ru

Подготовка реагентов:

Реагенты поставляются в жидком виде и готовы к использованию.

Условия и срок хранения:

Реагенты стабильны до окончания срока годности при хранении при 2 – 8 °C. В роторе прибора стабильность реагентов составляет 4 недели при условии отсутствия загрязнений. Реагенты не замораживать!

Дополнительные необходимые реагенты

0,9 % раствор хлорида натрия (9 г/л).

Калибраторы и контрольные пробы:

Код	Описание
AMI/STD-001	Калибратор 1-микроглобулина, 1 мл
AMI/CON-001	Контроль для 1-микроглобулина, 1 мл

Представляют собой жидкую стабилизированную смесь человеческих сывороток. Содержат 0,95 г/л азида натрия. Номинальные значения указаны в прилагаемом вкладыше.

Забор проб

Использовать свежесобранную мочу. Если тест не может быть выполнен в день забора пробы, моча может храниться до 48 часов при 2 – 8 °C. Для более длительного хранения пробу следует заморозить.

Автоматизация

Адаптации набора к анализаторам для клинической химии высылаются по запросу.

Процедура тестирования вручную

Проба/Контроль: Развести в соотношении 1:10 физиологическим раствором (с концентрацией 9 г/л).

Калибровочная кривая: Построить калибровочную кривую, приготовив разведения калибратора 1-микроглобулина в соотношениях 1:10, 1:20, 1:40, 1:80 и 1:160 физиологическим раствором с концентрацией 9 г/л. В случае построение калибровочной кривой из набора калибраторов для специфических белков, калибраторы

разводят 1:10. Для нулевой точки использовать чистый физиологический раствор с концентрацией 9 г/л.

Тестирование: Смешать 50 мкл разведённых проб, калибраторов и контрольных сывороток с 900 мкл буфера. Измерить оптическую плотность (ОП₁) проб, калибраторов и контрольных сывороток при 600 нм. Внести 100 мкл входящего в набор латексного раствора, перемешать и инкубировать 5 минут при комнатной температуре. Повторно измерить оптическую плотность (ОП₂) проб, калибраторов и контрольных сывороток при 600 нм.

Вычислить ∆ОП для всех проб, построить калибровочную кривую и определить по ней концентрации AMI в пробах пациентов и контрольных сыворотках.

λ=600 нм	Холостая проба	Проба/калибратор
Проба или калибратор, мкл	50	50
Буфер, мкл	900	900
Перемешайте, измерьте оптическую плотность (ОП1), затем добавьте:
Латексный раствор, мкл	100	100
Перемешайте, инкубируйте 5 минут, измерьте оптическую плотность (ОП2)

∆ОП= (ОП2-ОП1) _{Пробы/калибратора}

Клиническая норма

Менее 12 мг/л.

Данный интервал приведён лишь в качестве ориентировочного. Каждая лаборатория должна сама установить пределы нормы для обследуемых пациентов.

Характеристики

Технические и статистические характеристики набора реагентов для определения 1-микроглобулина определялись с помощью анализатора для клинической химии (Cobas Mira).

Диапазон измерения: 0 – 50 мг/л

Предел определения: 1 мг/л

Эффект прозоны: Отсутствует

Чувствительность: 0,012 единиц ABS на

единицу концентрации

Специфичность: Моноспецифичен

Интерференции: Не обнаружено интерференции с гемоглобином (540 мг/дл), билирубином (31 мг/дл), мутностью (5 %), аскорбиновой кислотой (50 мг/дл) и хлоридом аммония NH₄Cl (400 мг/дл).

Пределы применимости: Нет

Регрессионное сравнение с нефелометрией:

y = 0,9072x + 0,1001; r = 0,997

Стабильность при 4 °C: Не менее 2 лет с даты производства

Предупреждения и меры предосторожности

1. Только для диагностики in vitro.
   
2. Было обнаружено, что азид натрия способен вступать в реакцию с металлом труб лабораторной канализации с образованием взрывоопасных азидов свинца и меди. После слива в канализацию реагентов, содержащих азид натрия, следует тщательно промыть канализацию водой.
   
3. Полиэтиленгликоль биологически безопасен.
   
4. Вся донорская кровь, использованная для изготовления калибраторов и контрольных сывороток, была протестирована на антитела к ВИЧ1 и ВИЧ2, а также поверхностный антиген вируса гепатита B и антитела к вирусу гепатита C утверждёнными FDA методами и показала отрицательные результаты.

Источник: reforef.ru

Специальной подготовки к исследованию не требуется, но необходимо воздерживаться от употребления мясной пищи в течение 3-х дней до проведения анализа.

ОБЩИЕ ПРАВИЛА ПОДГОТОВКИ К ИССЛЕДОВАНИЯМ:

1. Для большинства исследований кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 11 часов, натощак (между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8-ми часов, воду можно пить в обычном режиме), накануне исследования легкий ужин с ограничением приема жирной пищи. Для тестов на инфекции и экстренных исследований допустимо сдавать кровь через 4-6 часов после последнего приема пищи.

2. ВНИМАНИЕ! Специальные правила подготовки для ряда тестов: строго натощак, после 12-14 часового голодания, следует сдавать кровь на гастрин-17, липидный профиль (холестерин общий, холестерин-ЛПВП, холестерин-ЛПНП, холестерин-ЛПОНП, триглицериды, липопротеин (а), аполипо-протен А1, аполипопротеин В); глюкозотолерантный тест выполняется утром натощак после 12-16 часов голодания.

3. Накануне исследования (в течение 24 часов) исключить алкоголь, интенсивные физические нагрузки, прием лекарственных препаратов (по согласованию с врачом).

4. За 1-2 часа до сдачи крови воздержаться от курения, не употреблять сок, чай, кофе, можно пить негазированную воду. Исключить физическое напряжение (бег, быстрый подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. За 15 минут до сдачи крови рекомендуется отдохнуть, успокоиться.

5. Не следует сдавать кровь для лабораторного исследования сразу после физиотерапевтических процедур, инструментального обследования, рентгенологического и ультразвукового исследований, массажа и других медицинских процедур.

6. При контроле лабораторных показателей в динамике рекомендуется проводить повторные исследования в одинаковых условиях – в одной лаборатории, сдавать кровь в одинаковое время суток и пр. 

7. Кровь для исследований нужно сдавать до начала приема лекарственных препаратов или не ранее, чем через 10–14 дней после их отмены. Для оценки контроля эффективности лечения любыми препаратами нужно проводить исследование спустя 7–14 дней после последнего приема препарата.

Если Вы принимаете лекарства, обязательно предупредите об этом лечащего врача.

Источник: www.gemotest.ru