Дифференциальная диагностика фибрилляции предсердий

1 Фибрилляция предсердий

1.1 Определение и классификация

1.1.1 Классификация фибрилляции предсердий по электрокардиографическим и частотным признакам
1.1.2 Классификация фибрилляции предсердий по характеру волн f
1.1.3 Классификация ФП по длительности существования аритмии
1.1.4 Классификация EHRA по степени выраженности клинических проявлений (EHRA-шкала)

1.2 Патогенетические механизмы фибрилляции предсердий
1.3 Диагностика, дифференциальная диагностика, клинические проявления, прогноз

Фибрилляция предсердий

Фибрилляция предсердий (ФП, fibrillatio atriorum; син. мерцание предсердий) — аритмия сердца, характеризующаяся полной асинхронностью сокращений миофибрилл предсердий, проявляющейся прекращением их насосной функции.

Определение и классификация

Фибрилляция предсердий представляет собой суправентрикулярную тахиаритмию, характеризующуюся хаотической электрической активностью предсердий высокой частота (как правило, от 300 до 700 в минуту) и нерегулярным ритмом желудочков (при условии отсутствия полной АВ-блокады).

Классификация фибрилляции предсердий по электрокардиографическим и частотным признакам

Рис. 1. Фибрилляция предсердий. А. – нормосистолический вариант, Б. – тахисистолический вариант.В зависимости от уровня физической активности, степени эмоционального напряжения, а также под действием лекарственных препаратов и ряда других факторов, влияющих на функциональные характеристики АВ-узла, обычно наблюдаются обратимые переходы из одного варианта ФП в другой.

Классификация фибрилляции предсердий по характеру волн f

Фибрилляция предсердий крупноволновая (Аритмия мерцательная крупно-волновая) — характеризующаяся наличием на ЭКГ сравнительно крупных и редких (300-500 в 1мин.) зубцов мерцания предсердий; обычно наблюдается при пороках сердца с перегрузкой предсердий.
Фибрилляция предсердий мелковолновая (аритмия мерцательная мелковолновая) — характеризующаяся наличием на ЭКГ относительно мелких и частых (500-800 в 1мин.) волн мерцания предсердий; обычно наблюдается при кардиосклерозе.

Классификация ФП по длительности существования аритмии

По характеру течения и длительности аритмии выделяют 5 типов ФП: впервые выявленная, пароксизмальная, персистирующая, длительно персистирующая и постоянная или хроническая.
Обычно установлению постоянной формы предшествует период рецидивирования пароксизмов.
одного и того же больного с длительным анамнезом фибрилляции предсердий на различных этапах заболевания могут наблюдаться различные типы течения аритмии, а также иметь место их сочетания. В таких случаях в диагнозе указывается только та форма ФП, которая послужила поводом для данной госпитализации или вмешательства.

Классификация EHRA по степени выраженности клинических проявлений (EHRA-шкала)

Патогенетические механизмы фибрилляции предсердий

Для возникновения устойчивой ФП необходимо наличие трёх составляющих:

пусковых, т.н. триггерных факторов аритмии,
аритмогенного субстрата аритмии, обеспечивающего самостоятельное поддержание ФП, а также
индивидуальных модулирующих влияний, повышающих восприимчивость аритмогенного субстрата к триггерным факторам ФП.

В подавляющем большинстве случаев (95%) триггерным фактором ФП является патологическая высокочастотная электрическая активность в устьях легочных вен, отражением которой на ЭКГ является частая ранняя предсердная экстрасистолия (по типу «Р на Т», см. рис. 2) и/или пробежки предсердной тахикардии (как монофокусной, так и хаотической).
Рис. 2. Возникновение приступа фибрилляции предсердий вследствие частой эктопической активности из устья левой верхней легочной вены. Обозначения: ЛВЛВ – электрограмма из устья левой верхней легочной вены; A – осцилляции предсердий.

дексом 1 обозначены электрические сигналы синусового происхождения, индексом 2 – электрические сигналы эктопии из ЛВЛВ.
Более редкими тригерными факторами фибрилляции предсердий являются экстрасистолы из полых вен, а также предсердные экстрасистолы. Электрофизиологическими механизмами очаговой активности лёгочных и полых вен является триггерная активность и повторный вход возбуждения (re-entry) в мышечных структурах, выстилающих места их впадений в предсердия. При проведении ЭФИ приступ ФП может быть вызван электростимуляцией предсердий.
Аритмогенный субстрат ФП представляет собой структурно и функционально изменённый (ремоделированный) миокард предсердий, обеспечивающий стойкое самостоятельное поддержание ФП. Под ремоделированием понимают совокупность патологических процессов, возникающих в предсердиях в ответ на возникновение ФП или/и в результате действия известных этиологических факторов ФП. Ремоделирование начинается с нарушения ионных клеточных механизмов формирования импульса и заканчивается структурно-функциональной деградацией предсердного миокарда и атриомегалией. Основными структурными изменениями миокарда предсердий, предрасполагающими к возникновению субстрата ФП, являются фиброз, воспаление, апоптоз и гипертрофия кардиомиоцитов. Функциональные нарушения в предсердном миокарде включают в себя возникновение неоднородности скоростей проведения импульсов в разных направлениях, а также дисперсию процессов реполяризации в предсердном миокарде.
огрессирование ФП и резистентность аритмии к лекарственному и интервенционному лечению, как правило, определяется выраженностью процессов ремоделирования предсердий. В настоящее время рассматриваются две альтернативные электрофизиологические гипотезы самостоятельного поддержания ФП:

наличие одного или нескольких высокочастотных роторов в предсердиях или лёгочных венах с постоянно меняющимся характером проведения импульсов на окружающий миокард предсердий;
циркуляция множественных волн микро-реэнтри в предсердиях по неопределенному, случайному пути.

Наиболее частым модулирующим влиянием, способствующим активации «спящего» аритмогенного субстрата ФП в ответ на действие триггерного фактора, является дисбаланс вегетативных влияний на миокард предсердий. В зависимости от характера нарушений автономной регуляции работы сердца выделяют т.н. «вагусную» форму ФП (аритмия возникает преимущественно во время сна или после переедания, при резких наклонах или поворотах туловища, а также любых других факторах, усиливающих парасимпатические влияния на сердце), а также т.н. «гиперадренергическую» форму аритмии (ФП возникает преимущественно в момент физической нагрузки, при стрессе, резком испуге и других состояниях, сопровождающихся повышением симпатических влияний на сердце). В качестве модулирующего влияния могут также выступать нарушения электролитного обмена (гипокалиемия), преходящая ишемия миокарда и проаритмическое действие лекарственных препаратов.

Диагностика, дифференциальная диагностика, клинические проявления, прогноз

Диагноз фибрилляции предсердий ставится на основании ЭКГ. Нередко для подтверждения диагноза пароксизмальной ФП требуется длительное мониторирование ЭКГ (от 24 ч до 7 дней), использование портативных ЭКГ-регистраторов с возможностью передачи ЭКГ по телефону, а также имплантируемые петлевые регистраторы ЭКГ. Программная стимуляция предсердий в условиях ЭФИ для подтверждения диагноза ФП не проводится в силу низкой чувствительности и специфичности метода в отношении воспроизводимости клинически значимой ФП.Характерными ЭКГ-признаками ФП являются: отсутствие зубцов Р, наличие разноамплитудных, полиморфных волн ff, переходящих одна в другую без чёткой изолинии между ними, а также абсолютная хаотичность и нерегулярность ритма желудочков (рис. 1). Последний признак не регистрируется в случаях сочетания ФП и АВ-блокады III степени (при т.н. феномене Фредерика).
Типичными симптомами ФП являются: усиленное, как правило, неритмичное сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка, повышенная утомляемость, плохая переносимость физических нагрузок и потливость. ФП является причиной трети всех госпитализаций по поводу нарушений ритма сердца. Основные причины госпитализаций при ФП – острый коронарный синдром, сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения и необходимость неотложного купирования ФП.
сопряжена с двукратным возрастанием риска смерти, прежде всего кардиальной, независимо от наличия других факторов риска. Наиболее опасными осложнениями ФП являются тромбоэмболические, в том числе ишемический кардиоэмболический инсульт (возникновение ФП у больных без поражения клапанов сердца увеличивает риск инсульта в 5 раз, а при наличии клапанного порока — в 17 раз), тромбоэмболии сосудов конечностей и инфаркты внутренних органов. Кроме того, ФП может быть причиной когнитивных дисфункций, включая сосудистую деменцию. У больных с ФП ухудшается качество жизни, снижается толерантность к физическим нагрузкам, нередко появляется и/или прогрессирует дисфункция левого желудочка с развитием сердечной недостаточности. Приблизительно в четверти случаев аритмия может протекать бессимптомно и выявляется случайно при медицинском осмотре.

Источник: MedSpecial.ru

1. Дифференциальная диагностика и лечение нарушений сердечного ритма

«Мой пульс, как ваш, размеренно звучит такой же
здравой музыкой…» (У. Шекспир «Гамлет»)
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОГО РИТМА

2.

Аритмии (в широком смысле) – это
изменения нормальной частоты,
регулярности и источника возбуждения
сердца, а также расстройства проведения
импульса, нарушения связи и/или
последовательности между активацией
предсердий и желудочков. (Кушаковский
М.С., 1998 г.)

3.

Признаки:
1. Изменение ЧСС выше или ниже нормы
(60 – 80 в минуту)
2. Нерегулярность ритма (неправильный
ритм)
3. Изменение локализации источника
возбуждения (водителя ритма) –
несинусовый ритм
4. Нарушение проводимости импульса по
проводящей системе сердца

4.

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ СЕРДЦА:
1. АВТОМАТИЗМ
2. ПРОВОДИМОСТЬ
3. ВОЗБУДИМОСТЬ
4. СОКРАТИМОСТЬ
5. ТОНИЧНОСТЬ
6. РЕФРАКТЕРНОСТЬ
7. АББЕРАНТНОСТЬ

5.

АВТОМАТИЗМ
Это способность сердца вырабатывать
электрические импульсы при отсутствии
внешних раздражений. Этой функцией
обладают только клетки проводящей
системы сердца, которые называются
водителями ритма или пейсмекерами

6.

Центры автоматизма первого порядка (САузел) генерируют импульсы с частотой 60 – 80
в минуту. Центры автоматизма второго
порядка (проводящая система предсердий и
АВ- соединение – зона перехода АВ-узла в
пучок Гиса) генерируют импульсы с частотой
40 – 60 в минуту. Центры автоматизма
третьего порядка (нижняя часть пучка Гиса,
его ветви и волокна Пуркинье) генерируют
импульсы с частотой 25 – 45 в минуту.

7.

ПРОВОДИМОСТЬ
Это способность к проведению
возбуждения, возникшего в каком либо
участке сердца, к другим отделам
сердечной мышцы. Этим свойством
обладают и волокна проводящей системы
сердца, и сократительный миокард,
однако в нем скорость проведения
импульса значительно меньше. СА АВ

8.

ВОЗБУДИМОСТЬ
Это способность сердца возбуждаться под
влиянием импульсов. Этим свойством
обладают клетки как проводящей системы
сердца, так и сократительного миокарда.

9.

СОКРАТИМОСТЬ
Это способность сердечной мышцы
сокращаться в ответ на возбуждение. Это
функция сократительного миокарда, и это,
фактически, механический результат
электрических процессов, позволяющий в
результате последовательного
сокращения разных отделов сердца
осуществлять его основную – насосную
функцию.

10.

ТОНИЧНОСТЬ
Это способность сердца сохранять свою
форму в диастоле

11.

РЕФРАКТЕРНОСТЬ
Это невозможность возбужденных клеток
миокарда снова активироваться при
возникновении дополнительного
импульса. (абсолютная и относительная)

12.

АББЕРАНТНОСТЬ
Это патологическое проведение импульса
по предсердиям и желудочкам.

13. Диагностические критерии нормального синусового ритма

Положительный зубец Р во II стандартном
отведении
Постоянный и нормальный интервал РQ
Постоянная форма зубца Р в каждом
отведении
Постоянное расстояние Р-Р или R-R

14. Классификация нарушения сердечного ритма и проводимости (по М.С.Кушаковскому и Н.Б.Журавлевой 1981г.)

I. Аритмии, обусловленные нарушением
образования импульса
II. Нарушения проводимости
III. Комбинированные нарушения ритма

15.

I Аритмии, обусловленные нарушением образования импульса
А. Нарушение автоматизма СА-узла (номотопные аритмии)
1. Синусовая тахикардия.
2. Синусовая брадикардия.
3. Синусовая аритмия.
4. Синдром слабости синусового узла.
Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные
преобладанием автоматизма эктопических центров
1. Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы
а. Предсердные.
б. Из АВ-соединения.
в. Желудочковые.
2. Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии)
а. Предсердные
б. Из АВ-соединения.
в. Желудочковые.
3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

16.

I Аритмии, обусловленные нарушением образования импульса
В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно не
связанные с нарушением автоматизма (механизм повторного
входа волны возбуждения)
1. Экстрасистолия
а. Предсердные.
б. Из АВ-соединения.
в. Желудочковые.
2. Пароксизмальные тахикардии
а. Предсердные.
б. Из АВ-соединения.
в. Желудочковые.
3. Трепетание предсердий
4. Мерцание (фибрилляция) предсердий.
5. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков

17.

II Нарушения проводимости
1. Синоатриальная блокада.
2. Внутрипредсердная блокада.
3. Атриовентрикулярная блокада.
а. Первой степени.
б. Второй степени – I тип Мобитца, II тип Мобитца,
в. Третьей степени (полная).
4. Внутрижелудочковые блокады.
а. Одной ветви (однопучковые или монофасцикулярные)
б. Двух ветвей (двухпучковые или бифасцикулярные)
в. Трех ветвей (трехпучковые или трифасцикулярные)
5. Асистолия желудочков.
6. Синдромы преждевременного возбуждения
а. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
б. Синдром укороченного интервала PQ (CLC)

18.

III. Комбинированные нарушения ритма
1. Парасистолия
2. Эктопические ритмы с блокадой выхода.
3. Атриовентрикулярные диссоциации

19. Несинусовые ритмы

Предсердные ритмы (из нижних отделов предсердий)
– наличие отрицательных зубцов Р во II и III
стандартных отведениях и следующих за ними
неизмененных комплексов QRS.
Ритмы из АВ-соединения – отсутствие зубца Р,
сливающегося с неизмененным комплексом QRS, или
наличие отрицательных зубцов Р после неизмененных
комплексов QRS. Предсердные комплексы и ритмы и
комплексы и ритмы из АВ-соединения объединяются
термином наджелудочковые
Желудочковый (идиовентрикулярный) ритм –
медленный (менее 40 в минуту), с расширенными и
деформированными комплексами QRS и отсутствием
закономерной связи комплексов QRS и зубцов Р.

20. Классификация антиаритмических препаратов

Класс I – блокаторы быстрых натриевых каналов
клеточной мембраны (мембраностабилизаторы)
IA – хинидин, новокаинамид, дизопирамид, аймалин
IB – местные анестетики (лидокаин, тримекаин,
пиромекаин, мексилетин, дифенин)
IC – этмозин, этацизин, аллапинин, пропафенон,
флекаинид
Класс II – бета-адреноблокаторы
Класс III – блокаторы калиевых каналов, равномерно
удлиняющие все фазы реполяризации (амиодарон,
бретилий, соталол, дофетилид, ибутилид, нибентан)
Класс IV — блокаторы медленных кальциевых каналов
клеточной мембраны (верапамил, дилтиазем)

21. Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагностика нарушений сердечного ритма
основывается на данных:
Анамнеза и физического обследования
ЭКГ в покое
Суточного мониторирования ЭКГ
ЭКГ при физической нагрузке (ВЭМ, тредмил-тест)
ЭКГ высокого разрешения
Фармакологических тестов
Чреспищеводной электростимуляции предсердий
(ЧПЭС)
Внутрисердечного электрофизиологического
исследования (ЭФИ)

22. Клинические рекомендации

Показанием для назначение антиаритмических
ЛС служит:
Наличие тяжелых клинических симптомов, в т.ч.
обусловленных нарушениями гемодинамики
Повышение риска внезапной смерти:
при злокачественных аритмиях (состояние после
реанимации по поводу ФЖ, устойчивой ЖТ);
потенциально злокачественных аритмиях
(желудочковые нарушения ритма высоких
градаций у больных с тяжелым поражением
миокарда и снижением систолической функции
ЛЖ)

23.

Лечение аритмий включает:
Устранение причин аритмии
Симптоматическое лечение: общие меры
(седативные препараты,
кислородотерапия, вагусные приемы и
т.д.), применение антиаритмических ЛС,
электроимпульсная терапия, катетерная
деструкция, кардиохирургические
вмешательства

24.

Нарушение гемодинамики требует неотложных
мероприятий по коррекции сердечного ритма
(в/в введение антиаритмических ЛС, учащающая
ЧПЭС или электроимпульсная терапия)

25. Синусовая аритмия

Колебания продолжительности интервала
R-R превышает 15%
Выделяют дыхательную СА и не связанную
с фазами дыхания
Клинические проявления чаще
отсутствуют
Лечение обычно не требуется

26. Синусовая брадикардия

Правильный ритм ЧСС < 60 мин–1 Синусовые зубцы P
Интервал PQ — 0,12 с
Причины:
повышение парасимпатического тонуса (часто у здоровых
лиц, особенно во время сна; у спортсменов; инфаркт
миокарда (особенно нижний); прием лекарственных средств
(бета- адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема,
сердечных гликозидов, антиаритмических средств классов Ia,
Ib, Ic, амиодарона, клонидина, метилдофы, резерпина,
гуанетидина, циметидина, лития);верапамила,
дилтиазема,амиодарона клонидина, метилдофы, резерпина
гуанетидинациметидиналития; гипотиреоз, гипотермия,
механическая желтуха, гиперкалиемия, повышение ВЧД,
синдром слабости синусового узла. На фоне брадикардии
нередко наблюдается синусовая аритмия (разброс
интервалов PP превышает 0,16 с).

27. Лечение

Только если доказано, что она вызывает
стенокардию, артериальную гипотонию,
обмороки, сердечную недостаточность,
желудочковые аритмии!
При гемодинамически значимой
брадикардии:
АТРОПИН 0.6-2.0 мг в/в
ИЗОПРЕНАЛИН 2-20 мкг/мин в/в ЭКС
предсердная в отсутствии AV блокады.

28. Синусовая тахикардия

Правильный ритм. Синусовые зубцы P обычной
конфигурации (амплитуда их бывает увеличена).
ЧСС 100-180 мин–1, у молодых лиц до 200 мин–1.
Постепенное начало и прекращение.
Причины:
физиологическая реакция на нагрузку, в том числе
эмоциональную, боль, лихорадка, гиповолемия,
артериальная гипотония, анемии, тиреотоксикоз,
ишемия миокарда, инфаркт миокарда, сердечная
недостаточность, миокардиты, ТЭЛА,
феохромоцитома, артериовенозные фистулы,
действие лекарственных и иных средств (кофеин,
алкоголь, никотин, катехоламины, гидралазин,
тиреоидные гормоны, атропин, аминофиллин).

29. Лечение:

Необходимо лечение основного
заболевания. Если тахикардия сама по
себе служит патогенетическим фактором
(например, при стенокардии, инфаркте
миокарда), назначают БЕТААДРЕНОБЛОКАТОРЫ.

30. Миграция водителя ритма

Правильный или неправильный ритм ЧСС < 100
мин Синусовые и несинусовые зубцы P
Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с
Причины:
Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при
органических поражениях сердца Происходит
перемещение водителя ритма из синусового
узла в предсердия или АВ-узел
Лечения не требует

31. СССУ-Синдром слабости синусового узла

это описательный термин, введенный Lown (1966)
для обозначения совокупности признаков,
симптомов и электрокардиографических изменений,
определяющих нарушение функции синусового узла
в клинических условиях.
Синдром характеризуется обмороками или другими
проявлениями мозговой дисфункции,
сопровождающимися: синусовой брадикардией,
остановкой синусового узла (синус-арест),
синоатриальной блокадой, чередованием
брадиаритмии и тахиаритмии (синдром тахибради),
повышенной чувствительностью каротидного
синуса.

32.

Для определения тактики лечения необходимо
проведение дифференциального диагноза :
между синдромом слабости синусового узла и
вегетативной дисфункцией синусового узла.
Основным критерием является результат пробы с
атропином или пробы с медикаментозной
денервацией сердца.
Больному вводится внутривенно (или подкожно)
раствор атропина сульфата в дозе 0,025 мг/кг
массы тела больного. Прирост ЧСС после
введения атропина и исчезновение клинических
симптомов говорят в пользу вегетативной
дисфункции синусового узла
Лечение синдрома слабости синусового узла
состоит в имплантации
электрокардиостимулятора (ЭКС).

33. Предсердные экстрасистолы

Внеочередной несинусовый зубец P, за которым
следует нормальный или аберрантный
комплекс QRS. Интервал PQ 0,12 0,20 с.
Интервал PQ ранней экстрасистолы может
превышать 0,20 с. Компенсаторная пауза
обычно неполная.
Причины: бывают у здоровых лиц, при
усталости, стрессе, у курильщиков, под
действием кофеина и алкоголя, при
органических поражениях сердца, легочном
сердце.

34. АВ-узловые экстрасистолы

Внеочередной комплекс QRS с ретроградным
(отрицательным в отведениях II, III, aVF)
зубцом P, который может регистрироваться до
или после комплекса QRS либо наслаиваться
на него. Форма комплекса QRS обычная; при
аберрантном проведении может напоминать
желудочковую экстрасистолу. Источник
экстрасистолии АВ-узел. Компенсаторная
пауза может быть полной или неполной.
Причины: бывают у здоровых лиц и при
органических поражениях сердца.

35. Желудочковые экстрасистолы

Внеочередной, широкий (> 0,12 с) и
деформированный комплекс QRS. Сегмент ST
и зубец T дискордантны комплексу QRS. Зубец
P может быть не связан с экстрасистолами (АВдиссоциация) либо быть отрицательным и
следовать за комплексом QRS (ретроградный
зубец P). Компенсаторная пауза обычно
полная

36. Классификация желудочковых экстрасистол (по B.Lown, M.Wolf, M.Ryan, 1975)

0. — отсутствие желудочковых экстрасистол за 24 ч.
Мониторирования
1. — не больше 30 желудочковых экстрасистол за
любой час мониторирования
2. — больше 30 желудочковых экстрасистол за любой
час мониторирования
3. — полиморфные желудочковые экстрасистолы
4. А — мономорфные парные желудочковые
экстрасистолы
4. Б — полиморфные парные желудочковые
экстрасистолы
5. желудочковая тахикардия (более 3 подряд
экстрасистол).

37. Лечение

В большинстве случаев специфической
антиаритмической терапии при экстрасистолии
не требуется
При ухудшающей самочувствие пациентов
НЖЭС в отсутствие органической патологии
сердца в качестве ЛС выбора назначают ББ.
В качестве альтернативных ЛС назначают
антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем)
Реже в таких случаях назначаются
антиаритмические препараты IА, IС классов
(дизопирамид, аллапинин, ханадин, этацизин и
т.д.)

38.

В отсутствие клинических проявлений ЖЭС
антиаритмические ЛС не требуются.
При ухудшающей самочувствие пациентов ЖЭС в
отсутствие органической патологии сердца
назначают антиаритмические ЛС IА, IС классов
Больным с заболеваниями сердца необходимы
лечение основного заболевания, коррекция
электролитных нарушений, назначение ББ.
Прогностически наиболее неблагоприятны
желудочковые экстрасистолы высоких градаций по
B. Lown — 2 класс и выше. Профилактическое лечение
желудочковой экстрасистолии высоких градаций
соответствует лечению желудочковой тахикардии

39.

При ЖЭС высоких градаций у больных с
органическим заболеванием сердца
препарат выбора амиодарон.

40. Пароксизмальная предсердная тахикардия

Возможны жалобы на чувство учащенного
сердцебиения, слабость, одышку, боль в
груди. Может провоцировать приступ
стенокардии, утяжеление СН, вплоть до отека
легких. Головокружение, потеря сознания.
На ЭКГ: тахикардия с нормальными узкими
комплексами QRS, которым предшествуют зР
несинусового происхождения. ЧСС 150-200 в
мин.

41. Клинические рекомендации

При предсердной тахикардии с острыми
нарушениями гемодинамики необходима
электрическая кардиоверсия
В отсутствие нарушения гемодинамики
возможно применение ББ (пропранолола,
эсмолола, а также радикальная
радиочастотная катетерная деструкция
эктопического очага
При политопной ПТ проводят лечение
основного заболевания + метопролол,
верапамил или амиодарон

42. Реципрокная АВ-узловая тахикардия

На ЭКГ: тахикардия с узкими комплексами QRS
при ЧСС 180-2220 в мин и более. Зубцы Р не
идентифицируются. В момент развития
приступа регистрируется резкое (в 2-3 раза)
удлинение интервала P-Q (феномен скачка)
При нарушении гемодинамики –
электрическая кардиоверсия
В отсутствие нарушений гемодинамики –
вагусные пробы, при неэффективности –
аденозина фосфат, верапамил или дигоксин
В отсутствие эффекта – прокаинамид,
пропафенон
Возможно ЧПЭС

43. Предупреждение пароксизмов

Постоянный прием препаратов, угнетающих
проведение в АВ-узле: ББ (атенолол,
бисопролол, метопролол, пиндолол, тимолол,
пропранолол), верапамил
Антиаритмические ЛС IС класса (аллапинин,
этацизин, этмозин)
При неэффективности +
ЛС IА класса: прокаинамид, дизопирамид,
хинидина сульфат, хинидина глюконат

44. Трепетание предсердий

ЭКГ критерии
1. Волны F пилообразной формы с частотой 230-400
в 1 мин
2. Волны F переходят одна в другую без
изоэлектрической линии во II, III, AVF
3. Отсутствие зубцов Р
4. QRS комплекс не изменен
5. ЧСЖ обычно около 150 в 1 мин
6. Различают регулярную и нерегулярную форму ТП
Диагностика
При АВ-проведении 1:1 частота желудочковых
сокращений может достигать 300 мин–1, при этом
из-за аберрантного проведения возможно
расширение комплекса QRS

45. Клинические рекомендации купирование приступа

При остром нарушении гемодинамики показана
неотложная электрическая кардиоверсия
При стабильной гемодинамике можно
прибегнуть к сверхчастой стимуляции
предсердий с помощью пищевого электрода.
Медиккаментозное лечение включает
применение ЛС, угнетающих АВ-проведение, для снижения частоты ритма желудочков:
(бисопролол, верапамил, дигоксин, дилтиазем,
метопролол, тимолол и т.д.) нибентан
(эффективность 80-90%)
При пароксизмах длительностью более 48 часов
– профилактика системных тромбоэмболий.

46. Профилактика рецидивов ТП

Антиаритмические ЛС IА, IС, III классов:
Дизопирамид, лаппоконитина
гидробромид, прокаинамид, пропафенон,
хинидина глюконат, ханадина сульфат,
этацизин.
Эффективна комбинация
антиаритмических ЛС I класса и ББ:
Соталол + амиодарон

47. ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

Суправентрикулярная тахикардия,
характеризующаяся некоординированной
электрической активностью предсердий с
последующим ухудшением их сократительной
функции
Наиболее распространенное нарушение
сердечного ритма, встречающееся в 1-2% общей
популяции (более 6 млн. европейцев имеют ФП)
Предполагается увеличение распространенности
ФП по меньшей мере в два раза в течение
последующих 50 лет по мере старения населения
(распространенность ФП увеличивается с
возрастом от менее 0,5% в 40-50 лет до 5-15 % в 80
лет)
Мужчины страдают ФП чаще, чем женщины

48.

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ Ассоциируется с
повышением смертности, риска развития
сердечной недостаточности и увеличением
частоты госпитализаций, ухудшением качества
жизни, снижением толерантности к физической
нагрузке и развитием дисфункции левого
желудочка
Наличие ФП увеличивает риск развития
ишемического инсульта в 5 раз (пароксизмальная
форма ФП предполагает такой же риск развития
инсульта, как и персистирующая или постоянная
формы)

49. Кардиальные и экстракардиальные факторы развития ФП

ВОЗРАСТ (65 лет и старше)
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (ЯВЛЯЕТСЯ КАК
ФАКТОРОМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ФП, ТАК И
ФАКТОРОМ ОСЛОЖНЕНИЙ ФП, ТАКИХ КАК
ИНСУЛЬТ И СИСТЕМНЫЕ ТРОМБОЭМБОЛИИ)
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (II-IV ФК ПО
NYHA). МОЖЕТ ВЫСТУПАТЬ КАК В КАЧЕСТВЕ
ОСЛОЖНЕНИЯ ФП, ТАК И В КАЧЕСТВЕ ПРИЧИНЫ
ФП (ПОВЫШЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ В ПРЕДСЕРДИИ И
ПЕРЕГРУЗКА ОБЪЕМОМ, ВТОРИЧНАЯ
КЛАПАННАЯ ДИСФУНКЦИЯ ИЛИ ХРОНИЧЕСКАЯ
НЕЙРОГОРМОНАЛЬНАЯ СТИМУЛЯЦИЯ)
КЛАПАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА ВСТРЕЧАЮТСЯ В
30 % СЛУЧАЕВ ФП

50.

ДЕФЕКТ МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ
АРИТМОГЕННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ НА ФОНЕ
ТАХИКАРДИИ (ДИСФУНКЦИЯ ЛЕВОГО
ЖЕЛУДОЧКА ПРИ ВЫСОКОЙ ЧСС БЕЗ
ПРИЗНАКОВ ОРГАНИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ
СЕРДЦА)
КАРДИОМИОПАТИИ ДРУГОГО ГЕНЕЗА
(ОСОБЕННО У БОЛЬНЫХ МОЛОДОГО ВОЗРАТА)
ИБС (имеется у 20% и более больных с ФП)
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ЩЖ

51.

ОЖИРЕНИЕ (имеется у 25 % больных с ФП)
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ХОБЛ (имеется у 10 – 15 % больных с ФП)
СИНДРОМ СОННОГО АПНОЭ (в
особенности в сочетании с артериальной
гипертензией, сахарным диабетом и
органическими заболеваниями сердца)
ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК
(имеется у 10 – 15 % больных с ФП)

52. Механизмы развития ФП

Ремоделирование миокарда с развитием электрической гетерогенности и
формированием множественных очагов ре-энтри
Фокальная триггерная активность клеток миокарда в области устья
легочных вен
Экспрессия генов ионных каналов
Изменение распределения уязвимых участков
Дилатация предсердий
Дилатация легочных вен
Апоптоз миоцитов предсердий и интерстициальный фиброз
Укорочение эффективного рефрактерного периода миоцитов предсердий
Перегрузка кальцием миоцитов предсердий
Триггерная активность или автоматизм миоцитов предсердий
Снижение скорости проведения импульса по предсердиям
Гетерогенность рефрактерности предсердий
Дисперсия проводимости
Гиперчувствительность к катехоламинам и ацетилхолину
Наследственная предрасположенность

53. Классификация ФП

1. Течение: пароксизмальная, персистирующая,
длительно существующая персистирующая,
постоянная
2. Анамнез: впервые диагностированная,
рецидивирующая
3. Выраженность симптомов по EHRA (European
Heart Rhythm Association): I класс – нет
симптомов II класс – легкие симптомы,
повседневная активность не ограничена III класс
– выраженные симптомы, повседневная
активность ограничена IV класс –
инвалидизирующие симптомы, повседневная
активность невозможна

54. Классификация ФП

Впервые диагностированная ФП – в случае
первого обращения больного по поводу ФП вне
зависимости от продолжительности нарушения
ритма или наличия симптомов, вызванных
аритмией
Рецидивирующая ФП – если у пациента было 2
и более приступов ФП.

55. Классификация ФП (продолжение)

Пароксизмальная ФП – купируется самостоятельно,
обычно в пределах 48 часов. Хотя пароксизм ФП может
продолжаться до 7 дней, отметка в 48 часов является
клинически значимым показателем – по истечении
этого времени вероятность спонтанной кардиоверсии
низкая и необходимо рассмотреть вопрос об
антикоагулянтной терапии.
Персистирующая ФП – в случае продолжительности
эпизода ФП более 7 дней или при наличии
необходимости в фармакологической или
электрической кардиоверсии
Длительно существующая персистирующая ФП –
длительностью от 1 года и более к моменту принятия
решения о восстановлении ритма
Постоянная ФП – в случае когда кадиоверсия оказалась
неэффективной или не предпринималась.

56. Классификация ФП (продолжение)

Немая (бессимптомная) ФП – может
манифестировать в виде осложнений ФП
(ишемический инсульт, аритмогенная
кардиомиопатия, вызванная тахикардией) или
диагностированная при случайной регистрации
ЭКГ. Термины, определенные выше, относятся к
эпизодам ФП продолжительностью больше чем
30 секунд без обратимой причины.

57. Классификация ФП

Вторичная ФП – фибрилляция предсердий, возникшая при
остром инфаркте миокарда, кардиохирургических операциях,
перикардитах, миокардитах, гипертиреозе или острых
легочных заболеваниях, при этом соответствующее лечение
основного заболевания обычно прекращает аритмию.
применима к пациентам моложе 60 лет без клинических или
эхокардиографических доказательств сердечно-легочной
патологии, включая гипертензию. Такие пациенты имеют
благоприятный прогноз в отношении риска тромбоэмболии и
смертности. Со временем пациенты покидают эту категорию в
результате старения или развития сердечной патологии, такой
как гипертрофия левого желудочка и риск тромбоэмболии и
смертности возрастает. Изолированная (lone) ФП применима к
пациентам моложе 60 лет без клинических или
эхокардиографических доказательств сердечно-легочной
патологии, включая гипертензию. Такие пациенты имеют
благоприятный прогноз в отношении риска тромбоэмболии и
смертности. Со временем пациенты покидают эту категорию в
результате старения или развития сердечной патологии, такой
как гипертрофия левого желудочка и риск тромбоэмболии и
смертности возрастает.

58. Ведение больных с ФП

ОСНОВНЫЕ ЦЕЛИ ТЕРАПИИ:
1.Лечение самой аритмии
Кардиоверсия
Антиаритмическая терапия
Абляция
2.Предотвращение тяжелых осложнений, связанных
с наличием ФП
Антитромботическая терапия
Контроль частоты желудочковых сокращений
Лечение сопутствующей кардиальной патологии
Обе терапевтические цели должны решаться
параллельно

59. кардиоверсия

Антиаритмические ЛС I (исключая IВ) и III
классов. Эффективность большинства из них
зависит от длительности эпизода непрерывной
ФП:
менее 48 часов – эффективность 70-90%;
более 48 часов – эффективность 30%;
более 7 суток – эффективность стремится к
нулю.

60. При пароксизмах ФП

Амиодарон. Прокаинамид, пропафенон,
соталол, хинидина сульфат.
Исключение составляет
нитрофенилдиэтиламинопентилбензамид
(нибентан), эффективность которого
сопоставима с эффективностью электрической
кардиоверсии
При нарастании явлений острой СН на фоне
пароксизма ФП, неэффективности или
невозможности проведения лекарственной
кардиоверсии проводят экстренную
электрическую кардиоверсию

61. Профилактика рецидивов (пароксизмов ФП или постоянной формы ФП после кардиоверсии)

Антиаритмические ЛС I класса: дизопирамид,
лаппаконитина гидробромид, прокаинамид,
пропафенон, хинидина глюконат, хинидина
сульфат, этацизин, этмозин.
Используют также Антиаритмические ЛС III
класса: амиодарон, соталол
Комбинация антиаритмических ЛС I класса и ББ

62. Контроль частоты желудочковых сокращений

Используют ЛС, угнетающие проведение в АВузле, — дигоксин, ББ, антогонисты кальция
(дилтиазем, верапамил)
При ФП у больных с синдромом WPW верапамил
и дигоксин противопоказаны.

63. Профилактика системных тромбоэмболий у больных с ФП

Факторы риска эндокардиального тромбоза и
системных тромбоэмболий у больных с ФП:
Рецидивирующие затяжные пароксизмы ФП и
постоянная форма ФП
Возраст старше 65 лет
Ишемический инсульт и/или другие
тромбоэмболии в анамнезе
АГ
ИМ в анамнезе
СД
Кардиомегалия, СН
Дилатация ЛП

64.

На основе факторов риска создана удобная
шкала, позволяющая врачу оценить риск
ишемического инсульта у каждого пациента с
мерцательной аритмией. Шкала получила
название CHADS2

65. Профилактика системных тромбоэмболий у больных с ФП

Антикоагулянты показаны пациентам старше 65 лет
с затяжными пароксизмами или постоянной формой
ФП, а также лицам более молодого возраста,
имеющим другие факторы риска развития
тромбоэмболий
Антикоагулянты показаны всем больным с
постоянной формой ФП, которым планируется
проведение кардиоверсии
Антикоагулянты должны применяться под
контролем МНО (2,0-3,0)
Ацетисалициловую кислоту можно применять у лиц
моложе 65 лет, не имеющих других ФР развития
тромбоэмболии, и при наличии противопоказаний к
использованию антикоагулянтов

66. Назначают:

Аценокумарол
Ацетилсалициловая кислота
Варфарин
Фенилин
под контролем МНО
Антикоагулянты должны применяться в течение
не менее чем 3 нед до кардиоверсии и не
менее чем 4 нед после нее

67. Перспективы антитромботической терапии при ФП

Сравнительная оценка стандартной
терапии варфарином и фармакотерапии
другими ЛС (включая комбинированное
применение ацетилсалициловой кислоты и
клопидогреля)
Внедряется в практику синтетический
прямой ингибитор активного центра
тромбина ксимелагатран.

68. Желудочковая тахикардия

Расположенные подряд 3 и более широких
комплексов, деформированных по типу БНПГ,
ЧСС 120-200 в мин. Единственным достоверным
признаком ЖТ служит предсердножелудочковая диссоциация.
Устойчивая мономорфная (классическая) ЖТ
относится к опасным для жизни аритмиям и
требует неотложной терапии:
Экстренная электрическая кардиоверсия
в отсутствие нарушений гемодинамики
возможно применение антиаритмических ЛС IА,
IС, II и III классов:

69.

Амиодарон
Аймалин
Бретилия тонзилат
Лидокаин
Прокаинамид
Соталол
При неэффективности фармакотерапии
показана электрическая кардиоверсия

70. Профилактика рецидивов ЖТ

ББ (атенолол, бисопролол, метопролол,
пиндолол, пропранолол, тимолол)
амиодарон

71. Трепетание и фибрилляция желудочков

При ТЖ и ФЖ отмечают остановку
кровообращения с потерей сознания,
отсутствием пульса, дыхания, расширением
зрачков с отсутствием реакции на свет
Требуется немедленное начало
реанимационных мероприятий, включающих
непрямой массаж сердца, искусственную
вентиляцию легких, дефибрилляцию.

72.

Синдром ВОЛЬФА- ПАРКИНСОНА-УАЙТА
(WPW) -Синдром преждевременного
возбуждения желудочков – это сочетание
электрокардиографического феномена
преждевременного возбуждения одного
из желудочков (укорочения интервала РQ,
расширение желудочкового комплекса за
счет дельта-волны) и возникновения
пароксизмальной НЖТ, мерцания и
трепетания предсердий

73.

В основе синдрома лежит проведение импульса
по дополнительным проводящим путям (пучок
Кента)
В отсутствие пароксизмов лечение не
тьребуется
Антиаритмическая терапия:
ББ, антогонисты кальция (верапамил, дилтиазем)
Альтернативой фармакотерапии является
катетерная деструкция дополнительного пути.
Верапамил, дигоксин и по-видимому, аденозина
фосфат противопоказаны при ФП у больных с
синдромом WPW, т.к. эти препараты могут
улучшать проведение по дополнительному пути

Источник: ppt-online.org

Пациентка А.В.С., 67 лет, обратилась 04.04.2016 г. в поликлинику к участковому терапевту с жалобами на кратковременные эпизоды головокружения, сопровождающиеся резкой слабостью, снижение толерантности к физической нагрузке.

Anamnesis morbi: с 1999 г. страдает артериальной гипертензией с максимальным артериальным давлением (АД) 200/120 мм рт. ст., адаптирована к АД 130/80 мм рт. ст. Инсульт (ОНМК) отрицает.
В мае 2014 г. без предшествующего анамнеза ишемической болезни сердца (ИБС) перенесла инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка. Вмешательств на коронарные артерии (коронароангиография, ангиопластика, стентирование) не было.
В 2003 г. впервые диагностирована фибрилляция предсердий (ФП), с 2014 г. – постоянная форма ФП.
В 2015 г. имплантирован постоянный электрокардиостимулятор (ПЭКС) с режимом работы VVI по поводу синдрома Фредерика.
Регулярно принимает дигоксин 0,50 мг/сут, верапамил 120 мг/сут, фуросемид 80 мг/ нед., ацетилсалициловую кислоту 100 мг/сут, эналаприл 10 мг/сут.
Настоящее ухудшение – с 1 апреля 2016 г., когда возникли жалобы на кратковременные эпизоды головокружения, сопровождающиеся резкой слабостью, снижение толерантности к физической нагрузке.
04.04.2016 г. при подъеме по лестнице в районной поликлинике пациентка потеряла сознание, упала, произошло непроизвольное мочеиспускание.

Anamnesis vitae: рост и развитие соответствуют возрасту. Пенсионерка, инвалидность: II гр.
Перенесенные заболевания: ХОБЛ II ст. Хронический гастрит. Хронический панкреатит. Хронический геморрой. ЦВБ: ДЭП II ст., субкомпенсация. Ожирение II ст. Дислипидемия.
Вредные привычки: курит 1 пачку сигарет в день. Стаж курения – 50 лет. Алкоголь не употребляет.

На момент осмотра: состояние тяжелое. Кожа бледная, акроцианоз, цианоз губ. Пастозность голеней и стоп. Температура тела – 36,5°С. В легких везикулярное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах, ЧДД – 15/мин. Ритм сердца правильный, ЧСС – 30/мин, АД – 80/50 мм рт. ст., шумы в сердце не выслушиваются. Живот мягкий, безболезненный. Печень по Курлову 12х11х10 см. Симптомов раздражения брюшины нет. Область почек не изменена. Синдром поколачивания – отрицательный. Результаты дополнительных обследований приведены в таблицах 1.1, 1.2, 1.3.

Вопросы:
1. Ваше заключение по ЭКГ (рис. 1)?
2. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальный диагноз?
3. Сформулируйте диагноз.

Ответ
Заключение ЭКГ: мерцание предсердий с АВ-блокадой III степени и блокадой на выходе (отдельные, регулярные спайки ЭКС без активации миокарда). Рубцовые изменения нижней стенки левого желудочка

Синдром Фредерика – это сочетание полной поперечной блокады и мерцания или трепетания предсердий [1–3]. При этом предсердная электрическая активность на ЭКГ будет характеризоваться волной f (при мерцании предсердий) или F (при трепетании предсердий), а желудочковая – узловым ритмом (неизмененные комплексы QRS предсердного типа) или идиовентрикулярным ритмом (уширенные, деформированные комплексы QRS желудочкового типа) (рис. 1, 2).

Дифференциальный диагноз ЭКГ-признаков при синдроме Фредерика:
1. СА-блокада.
2. Синусовая брадикардия.
3. Выскакивающие сокращения.
4. АВ-блокада.
5. Мерцательная аритмия, брадисистолическая форма.
6. Узловой и/или идиовентрикулярный ритм.

Блокада на выходе (exit block) – это местная блокада, не позволяющая импульсу возбуждения (синусовому, эктопическому или искусственно вызванному электрокардиостимулятором) распространиться в окружающем миокарде, несмотря на то, что последний находится во внерефрактерном периоде [2–3]. Блокада на выходе является результатом заторможенной проводимости около очага образования импульсов или пониженной интенсивности импульса возбуждения. Первый механизм встречается значительно чаще второго. Блокада на выходе в результате нарушения проводимости миокарда около очага образования импульсов может быть типа I с периодикой Самойлова – Венкебаха или типа II – внезапно наступающего, без постепенного углубления нарушения проводимости. Блокада на выходе – частый феномен, встречается при различной локализации автоматического центра (рис. 1, табл. 2).

Синдром Морганьи – Адамса – Стокса (МАС)
Синдром МАС проявляется приступами потери сознания, обусловленными тяжелой ишемией головного мозга вследствие нарушений сердечного ритма. Этот синдром является клиническим проявлением внезапного прекращения эффективной сердечной деятельности (равной 2 л/мин) и может быть вызван как сильно замедленной или прекратившейся деятельностью желудочков (асистолия желудочков), так и очень резким повышением их активности (трепетание и мерцание желудочков) [3]. В зависимости от характера нарушений ритма, обусловившего появление синдрома МАС, различают его 3 патогенетические формы:
– олиго- или асистолическая (брадикардическая, адинамическая);
– тахисистолическая (тахикардическая, динамическая);
– смешанная.
1. Олигосистолическая или асистолическая форма синдрома МАС.
При этой форме сокращения желудочков замедлены до 20/мин или вообще выпадают. Длящаяся более 5 с желудочковая асистолия вызывает возникновение синдрома МАС (рис. 2).
Брадикардическая форма МАС встречается при синоаурикулярной блокаде и отказе синусового узла, атриовентрикулярной блокаде II и III степени.
2. Тахисистолическая форма синдрома МАС.
Симптомы при этой форме обычно проявляются при частоте желудочковых сокращений более 200/мин, но это необязательное правило. Появление признаков ишемии головного мозга определяется частотой и длительностью тахикардии, состоянием миокарда и мозговых сосудов (рис. 3, 4).
Тахисистолическая форма синдрома МАС встречается при мерцании или трепетании желудочков, пароксизмальной тахикардии (предсердной или желудочковой), мерцании или трепетании предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений.
3. Смешанная форма синдрома МАС.
При этой форме периоды желудочковой асистолии чередуются с периодами желудочковой тахикардии, трепетанием и мерцанием желудочков. Обычно это наблюдается у больных с предшествующей полной атриовентрикулярной блокадой, у которых сравнительно часто наступает мерцание или трепетание желудочков (рис. 5).

Дифференциальный диагноз синдрома МАС
1. Рефлекторные обмороки: вазовагальный (обыкновенный обморок, злокачественный вазовагальный синдром), висцеральный (при кашле, глотании, приеме пищи, мочеиспускании, дефекации), синдром каротидного синуса, ортостатическая гипотензия (первичная вегетативная недостаточность, вторичная ортостатическая гипотензия при нейропатии, гиповолемии, длительном постельном режиме, приеме гипотензивных препаратов).
2. Кардиогенные обмороки: обструктивные (стеноз устья аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, миксома левого предсердия, легочная гипертензия, ТЭЛА, врожденные пороки), аритмогенные.
3. Обмороки при стенозирующих поражениях прецеребральных артерий (болезнь Такаясу, синдром подключичного обкрадывания, двусторонняя окклюзия прецеребральных артерий).
4. Эпилепсия.
5. Истерия.

Клинический диагноз:
Основное заболевание: ИБС: постинфарктный кардиосклероз (2014 г.).
Фоновые заболевания: Гипертоническая болезнь 3 ст. Артериальная гипертензия 3 ст. 4 риск.
Осложнение: Постоянная форма фибрилляции предсердий. Постоянный ЭКС (2015 г.), истощение источника питания ЭКС. Синдром Фредерика. ХСН II А, II ФК (NYHA). Синдром Морганьи – Адамса – Стокса (брадисистолический вариант).
Сопутствующие заболевания: ЦВБ: ДЭП II ст., декомпенсация. ХОБЛ II ст., вне обострения. Язвенная болезнь желудка, вне обострения. Хронический панкреатит, вне обострения. Хронический геморрой, вне обострения. Ожирение II ст. Дислипидемия.

Источник: www.rmj.ru

Что такое фибрилляция предсердий?

Фибрилляция предсердий (ФП) представляет собой суправентрикулярную аритмию, характеризующуюся полным отсутствием скоординированных предсердных сокращений. Это наиболее распространенная устойчивая сердечная аритмия, поражающая 1-2% населения, и, как ожидается, по крайней мере удвоится в распространенности в ближайшие 50 лет. С возрастом риск развития ФП составляет примерно 25% у тех, кто достиг 40 лет.

ФП является важным состоянием, поскольку оно ассоциируется со значительно повышенной заболеваемостью и смертностью :

Симптомы: учащение или нерегулярная частота сердечных сокращений или и то, и другое могут вызывать такие симптомы, как сердцебиение и одышка, которые могут быть неприятными и приводят к снижению толерантности к физическим нагрузкам и ухудшению качества жизни. Многие пациенты не испытывают симптомов
Риск инсульта: один из пяти инсультов возникает вследствие ФП. Инсульты, ассоциированные с ФП, связаны с более тяжелой нетрудоспособностью
Сердечная недостаточность: может быть как следствием, так и причиной возникновения ФП. Симптоматическая сердечная недостаточность выявляется у 30% пациентов с ФП, а ФП обнаруживают у 30-40% людей с сердечной недостаточностью
Показатели смертности: выше у пациентов с ФП, особенно при наличии сопутствующих заболеваний.

Лечение ФП должно быть сосредоточено на пациентах с целью как контроля симптомов (если они есть), так и снижения риска неблагоприятных исходов (в частности, инсульта) путем оценки риска и надлежащего использования методов лечения, основанных на доказательствах.

Каковы причины ФП?

Существует множество факторов риска и причин развития ФП, но в развитых странах у большинства пациентов ФП возникает на фоне сердечно- сосудистых заболеваний (ССЗ). Таким образом, многие факторы риска ФП ассоциируются с сердечно-сосудистыми заболеваниями и включают мужской пол, старший возраст, курение, диабет, ожирение и гипертонию.

Важно установить, есть ли другая причина ФП, потому что модифицируемые причины повлияют на лечение. Факторы, которые следует учитывать, включают:

Предыдущий инфаркт миокарда
Сердечную недостаточность
Заболевания щитовидной железы
Злоупотребление алкоголем или препаратами
Заболевания клапанов сердца (особенно митрального)
Отягощенный семейный анамнез.

Эхокардиографические предикторы ФП включают:

Большие предсердия
Снижение функции желудочков
Увеличение толщины стенки левого желудочка.

Как проявляется ФП?

Клиническая картина ФП значительно варьируется. Многие пациенты бессимптомны или сообщают о нечетких неспецифических симптомах. Это может означать, что у многих пациентов ФП диагностируется только после того, как у них развиваются серьезные осложнения, такие как инсульт или сердечная недостаточность. Вы должны рассматривать ФП у пациентов, которые поступают с:

Одышкой
Сердцебиением
Обмороками/головокружением
Дискомфортом за грудиной
Инсультом/транзиторной ишемической атакой.

Нередко бессимптомная ФП обнаруживается во время рутинного обследования медицинским персоналом, например, при заборе крови при хронических заболеваниях или при измерении пульса при оценке острой болезни. Если для измерения артериального давления используется автоматизированный (осциллометрический) сфигмоманометр, то перед использованием следует пальпаторно оценить пульс пациента, чтобы исключить нерегулярность пульса. Это связано с тем, что эти устройства не валидированы для использования у пациентов с нерегулярным пульсом.

Были призывы ввести национальную программу скрининга ФП, поскольку скрининг на ФП у людей в возрасте 65 лет и старше соответствовал бы критериям Национального скринингового комитета Великобритании. Существуют опасения, что пациенты с ФП, обнаруженные при скрининге, могут иметь более низкие профили риска инсульта (и, следовательно, получат меньше пользы от выявления), чем пациенты, у которых ФП диагностируется с помощью внепланового обследования. Однако, когда профили риска у пациентов с ФП, диагностированной с помощью систематического скрининга, сравнивались с таковыми при ФП, диагностированной во время внепланового осмотра, они оказались сопоставимыми.

Диагностика и первоначальная оценка ФП

Неправильный пульс, обнаруженный при пальпации, и последующая характерная картина на электрокардиограмме (ЭКГ), являются типичными для диагностики и первоначальной оценки ФП. Также важно установить, является ли состояние пациента стабильным или нестабильным, симптоматическим или бессимптомным и что может вызывать ФП.

Несколько людей, которые поступили с ФП, могут быть клинически нестабильными. Анамнез и обследование сердечно-сосудистой системы должны идентифицировать пациентов, которые могут нуждаться в срочной оценке на вторичном звене медицинской помощи. Нестабильные пациенты включают больных с:

Гипотензией
Признаками декомпенсированной застойной сердечной недостаточности
Неконтролируемой стенокардией.

У стабильных пациентов с подозрением на ФП после обнаружения нерегулярного пульса необходимо провести ЭКГ. ЭКГ- признаки, которые считаются диагностическими для ФП, включают отсутствуют Р-волн и их замену волнами фибрилляции. Также обычно наблюдается нерегулярный желудочковый ответ в виде вариабельного времени между комплексами QRS.

Фибрилляция предсердий: отсутствие Р волн и нерегулярный желудочковый ответ

Пациенты с подозрением на пароксизмальную форму ФП могут иметь нормальную ЭКГ. Для этих пациентов следует использовать 24-часовой амбулаторный ЭКГ-мониторинг, если время между симптоматическими эпизодами составляет менее 24 часов. ЭКГ-регистратор событий может понадобиться пациентам, у которых время между симптоматическими эпизодами составляет более 24 часов.

В зависимости от клинической ситуации могут потребоваться дальнейшие вмешательства. Они могут включать:

Лабораторные анализы
- Оценку функции щитовидной железы
- Общий анализ крови
- Креатинин сыворотки
- Анализ мочи на наличие протеинурии
- Анализы на сахарный диабет (HbA1c)
Трансторакальную эхокардиографию (ТТЭ)
- Если есть подозрение на наличие основного структурного или функционального заболевания сердца (например, сердечная недостаточность или сердечный шум)
- Если рассматривается стратегия контроля частоты сердечных сокращений, включающая кардиоверсию
- Если исходная эхокардиография важна для долгосрочного лечения
Транспищеводная эхокардиография (ТПЭ)
- Если ТТЭ демонстрирует аномалии, которые требуют дальнейшей оценки
- Если ТТЭ является технически сложной или сомнительного качества, и существует необходимость исключить сердечные аномалии
- Если рассматривается кардиоверсия с использованием ТПЭ.

Принципы лечения фибрилляции предсердий

Основные принципы лечения ФП основаны на том, чтобы предложить пациенту индивидуальный пакет помощи. NICE предполагает, что он должен включать:

Осведомленность об инсульте и меры по его профилактике
- Примеры осведомленности об инсульте включают информацию о симптомах инсульта и о том, как ФП может привести к инсульту
- Меры по профилактике инсульта включают проведение антикоагулянтной терапии при ФП
Контроль ритма
Оценка симптомов для контроля ритма
К кому следует обращаться за советом, если необходимо
Психологическая поддержка при необходимости
Обновленное и всестороннее образование и информация о:
- Причине, последствиях и возможных осложнениях ФП
- Контроле частоты сердечных сокращений и ритма
- Сетях поддержки антикоагулянтной терапии (таких как сердечно-сосудистые благотворительные организации).

Приоритеты и стратегии для отдельных пациентов будут различаться. Некоторые из них получат пользу от кардиоверсии и восстановления синусового ритма, тогда как для многих пациентов вполне приемлемо состояние ФП при условии, что контролируется частота сокращений желудочков и проводится профилактика инсульта.

Нет никаких текущих доказательств того, что контроль ритма превосходит контроль частоты сердечных сокращений в профилактике инсульта или снижении смертности. Важные соображения касаются того, контролируются ли симптомы, а риск инсульта сводится к минимуму.

Если на любом этапе лечения не удается контролировать симптомы или требуется более специализированное лечение, необходимо немедленно направить (не более четырех недель) пациента к кардиологу.

Контроль частоты сердечных сокращений и ритма: медикаментозное лечение

Контроль частоты сердечных сокращений должен быть стратегией первой линии для лечения симптомов у пациентов с ФП, и пароксизмальной (снижение частоты сокращения желудочков во время пароксизмов), и персистирующей форм. Пациентам следует назначить стандартный бета-блокатор (не соталол) или снижающий частоту блокатор кальциевых каналов в качестве начальной монотерапии для снижения частоты сердечных сокращений и контроля симптомов ФП. Вы должны основывать выбор препарата на симптомах, частоте сердечных сокращений, сопутствующих заболеваниях и предпочтениях пациента.

Для пациентов, которые ведут малоподвижный образ жизни и имеют не пароксизмальную форму ФП, вы можете рассматривать монотерапию дигоксином как лечение первой линии. Это объясняется тем, что дигоксин эффективен только для контроля частоты сокращений желудочков в состоянии покоя. Если симптомы пациента не контролируются при монотерапии, и вы считаете, что они вызваны плохим контролем частоты сокращений желудочков, рассмотрите комбинированную терапию двумя препаратами из следующих:

Бета-блокатор
Дилтиазем (нелицензированный для показаний в Великобритании)
Дигоксин.

Если пациент по-прежнему симптоматичен при комбинированной терапии, следует рассмотреть возможность лечения для контроля ритма. Оно может быть медикаментозное или электрическое или и то, и другое. Медикаментозное лечение для долгосрочного контроля ритма может потребоваться людям с пароксизмальной формой ФП, чтобы максимизировать время при синусовом ритме или после кардиоверсии у людей, у которых, как считается, может возникнуть рецидив, чтобы увеличить вероятность сохранения синусового ритма.

Если требуется лечение препаратами для контроля ритма, в первую очередь следует использовать стандартный бета-блокатор (не соталол). Если это не позволяет контролировать ритм, тогда препаратами выбора терапии второй линии являются дронедарон, амиодарон, флекаинид или пропафенон. Обычно их применение начинают кардиологи. Некоторых пациентов (с нечастыми пароксизмами и несколькими симптомами) можно лечить, избегая провоцирующих факторов (таких как кофеин или алкоголь), или с помощью стратегии «таблетка в кармане».

Контроль частоты сердечных сокращений и ритма: немедикаментозное лечение

Для некоторых пациентов приемлемым может быть проведение электрической кардиоверсии. Пациентам с ФП с высокой частотой сердечных сокращений, которые гемодинамически нестабильны (тахикардия, гипотензия, признаки кардиогенного шока), может потребоваться срочная кардиоверсия. Для пациентов с симптоматической ФП, у которых симптомы возникли течение 48 часов, также может быть приемлемым проведение ранней электрической кардиоверсии. Если симптомы присутствуют более 48 часов и рассматривается кардиоверсия, пациент должен принимать терапевтическую дозу антикоагулянта не менее трех недель до кардиоверсии.

Если стратегии контроля ритма не были успешными или не приемлемыми для пациента, можно рассмотреть абляцию предсердий или «водитель ритма и абляцию» (постановку кардиостимулятора с абляцией АВ-узла).

Профилактика инсульта у пациентов с ФП

Профилактика инсульта является ключом к улучшению исходов у пациентов с ФП. Риск инсульта и кровотечений необходимо оценивать у ВСЕХ пациентов с симптоматической или бессимптомной ФП (пароксизмальной, персистирующей или постоянной формой). Оценка риска также должна проводиться для пациентов с трепетанием предсердий или пациентов с постоянным риском аритмий после кардиоверсии.

Антикоагулянтная терапия значительно снижает риск развития инсульта вследствие ФП, но может привести к геморрагическому инсульту и другим выраженным побочным эффектам. Использование двух систем оценки позволит вам помочь пациентам оценить риски и преимущества антикоагулянтной терапии и принять решение о лучшем метода лечения. Они включают :

CHA₂DS₂-VASc для оценки риска инсульта
Шкалу HAS-BLED для оценки риска кровотечений при проведении антикоагулянтной терапии

Оценка риска инсульта

До недавнего времени шкала CHADS₂ в общем была посвящена оценке риска развития инсульта у людей с ФП. Этот инструмент выделяет один балл за каждый пункт: хроническую сердечную недостаточность, гипертонию, возраст старше 75 лет и сахарный диабет; а также два балла за наличие в анамнезе инсульта или транзиторной ишемической атаки. Тем не менее, как NICE, так и Европейское общество кардиологов теперь рекомендуют использовать инструмент CHA₂DS₂-VASc. В этой модифицированной версии инструмента CHADS₂ включает дополнительные факторы риска (сосудистые заболевания, возраст 65-74 лет и пол), которые помогают идентифицировать людей с низким риском развития инсульта, которые не получат пользы от лечения антикоагулянтами (таблица 1). Шкала CHA₂DS₂-VASc использует восемь критериев для оценки за 9-балльной системой.

Таблица 1: CHA₂DS₂-VASc

CHA₂DS₂-VASc	Оценка
Хроническая сердечная недостаточность или фракция выброса левого желудочка ≤40%	1
Артериальная гипертензия	1
Возраст ≥75 лет Возраст 65-74 года	2 1
Сахарный диабет	1
Инсульт или транзиторная ишемическая атака	2
Пол (женщины)	1
Сосудистые заболевания	1
Примечание: увеличение показателя представляет собой повышения риска развития инсульта.

Оценку можно использовать для оценки риска тромбоэмболического инсульта в год при условии, что пациент не принимает антикоагулянтной терапии (таблица 2). Обратите внимание, что эти факторы риска не являются модифицируемыми.

Таблица 2. CHA₂DS₂-VASc и риск тромбоэмболического инсульта в год

CHA₂DS₂-VASc	Скорректированный уровень тромбоэмболии в год (%)
0	0,0%
1	1,3%
2	2,2%
3	3,2%
4	4,0%
5	6,7%
6	9,8%
7	9,6%
8	6,7%
9	15,2%

Принимая во внимание риск кровотечения (см. ниже), вы должны назначить антикоагулянтную терапию:

Всем пациентам, у которых показатель по шкале CHA₂DS₂-VASc составляет 2 или выше
Мужчинам, у которых показатель по шкале CHA₂DS₂-VASc 1 (хотя обратите внимание, что у этих пациентов риски и польза от проведения антикоагулянтной терапии могут быть сопоставимыми).

И наоборот, мужчинам, у которых оценка по шкале CHA₂DS₂-VASc составляет 0, и женщинам с показателем ≤1 (т.е. людям в возрасте до 65 лет без каких-либо факторов риска, кроме пола) не следует назначать антикоагулянтную терапию, так как риск развития инсульта у них низкий.

Оценка риска кровотечений

NICE рекомендует использовать шкалу HAS-BLED для :

Оценки риска кровотечения у людей, которые начинают или начали терапию антикоагулянтами
Определения, коррекции и контроля модифицируемых факторов риска:
- Неконтролируемой гипертензии
- Сниженной функции почек
- Низкий контроль показателя МНО
- Одновременный прием препаратов, например, одновременное применение аспирина, нестероидного противовоспалительного средства (НПВС) или селективного ингибитора обратного захвата серотонина (СИОЗС)
- Злоупотребление алкоголем.

Используя инструмент HAS-BLED, существует повышенный риск кровотечения в год, если оценка 3 или выше при приеме антикоагулянта (таблица 4).

Обратите внимание, что снижение риска кровотечения у пациента посредством модификации перечисленных выше факторов риска означает, что оценка по HAS-BLED уменьшается на один балл (на каждый измененный фактор риска). Например, контроль гипертонии, улучшение функции почек, перевод пациентов, принимающих варфарин с низким контролем МНО, на NOAC, перевод пациентов, которые принимают препараты, которые увеличивают риск кровотечения, на альтернативные лекарственные средства, и снижение уровней злоупотребления алкоголем, уменьшат показатель HAS-BLED на 1 балл.

Таблица 3. Шкала HAS-BLED для оценки риска кровотечения для пациентов с ФП, принимающих антикоагулянты*

Характеристика	Показатель, если присутствует
Гипертензия (систолический АД ≥160 мм рт.ст.)	1
Поражение функции почек Поражение функции печени	1 1
Перенесенный инсульт	1
Кровотечение	1
Вариабельный показатель МНО	1
Старший возраст (≥65 лет)	1
Прием препаратов (например, аспирин/НПВС) Злоупотребление алкоголем	1
*Проверено только в популяции, принимающей антагонисты витамина К.

Таблица 4. Шкала HAS-BLED и риск кровотечения (в течение 1 года в когорте Euro Heart Survey)

Шкала HAS-BLED	Кровотечения/100 пациентов в год
0	1,13
1	1,02
2	1,88
3	3,72
4	8,7
5	12,5
6-9	Недостаточно данных

Шкала HAS-BLED не должна использоваться, чтобы препятствовать пациентам принимать антикоагулянты. Вместо этого ее следует использовать для оценки того, как можно снизить риск кровотечения, и использовать в комбинации с CHA₂DS₂-VASc как способ сбалансировать преимущества и риски. При обсуждении рисков и преимуществ антикоагулянтов для пациентов с ФП важно помнить :

Для большинства людей преимущества антикоагулянтной терапии перевешивают риски
Для людей с повышенным риском кровотечения преимущества антикоагулянтов могут не всегда перевешивать риск кровотечения, и важно проводить тщательный мониторинг риска кровотечения.

Не отказывайтесь от антикоагулянтной терапии только потому, что человек рискует упасть. В одном из исследований было высказано предположение о том, что человек, принимающий варфарин, должен будет падать примерно 295 раз в год, чтобы риск субдурального кровоизлияния перевешивал преимущества варфарина. Если антикоагулянтная терапия считается наилучшим вариантом для пациента, вы должны обсудить, является ли наиболее подходящим антагонист витамина К (например, варфарин) или новый пероральный антикоагулянт (NOAC) (см. ниже).

Если ваш пациент получит пользу от антикоагулянтов, но пероральные антикоагулянты противопоказаны или не переносятся, то он может быть подходящим кандидатом для окклюзии ушка левого предсердия и вам следует обратиться за консультацией к специалисту.

Обсуждение антикоагулянтной терапии с пациентами

После того, как вы объяснили последствия ФП, пациент должен решить:

Хотят ли они начать антикоагулянтную терапию для профилактики инсульта
Какой антикоагулянт они хотят принимать.

Легко понять, как это решение может запутать пациентов. Мы пытаемся предотвратить инсульт, используя препараты, которые могут вызвать инсульт. Важно, чтобы ваш пациент полностью осознавал риски и преимущества, чтобы он мог принять правильное решение. Пациент может предпочесть отказаться от помощи для принятия решения пациентом и ему может потребоваться некоторое время, чтобы рассмотреть варианты, прежде чем принимать решение.

Выбор подходящего антикоагулянта для отдельных пациентов

Как только пациент решил, что антикоагулянтная терапия является наилучшим вариантом профилактики инсульта, ему необходимо рассмотреть, какие именно антикоагулянты следует принимать.

До 2010 года антагонисты витамина К (такие как варфарин) были единственными доступными пероральными антикоагулянтами. В настоящее время в Великобритании лицензированы три NOAC (дабигатран, ривароксабан и апиксабан) для профилактики инсульта и системной эмболии у взрослых с неклапанной фибрилляцией предсердий с по меньшей мере одним дополнительным фактором риска, определяемым как :

Предшествующие инсульт, транзиторная ишемическая атака или системная эмболия
Сердечную недостаточность
Возраст 75 лет или старше
Возраст 65 лет и старше с диабетом, ишемической болезнью сердца или гипертонией.

Несмотря на незначительные различия в показаниях отдельных препаратов (например, вариации в определениях приема при сердечной недостаточности и группы, для которых они противопоказаны), пациенты с фибрилляцией предсердий, которые ранее принимали варфарин, теперь должны рассматриваться как кандидаты для новых препаратов. Эдоксабан, еще один NOAC, в настоящее время пересматривается NICE с ожидаемым результатом осенью 2015 года.

Нет доказательной базы или рекомендации, которая советует прием одного NOAC больше чем другого для конкретных групп пациентов. Некоторые комментаторы, однако, начинают делать предложения, например, в этом BMJ Современный обзор по антикоагулянтной терапии при фибрилляции предсердий. В таблице 5 приведены показания, способы введения и распространенные побочные эффекты трех NOAC, доступных в настоящее время в Великобритании.

Таблица 5. Сводная информация для NOAC*

Аспирин для профилактики инсульта

NICE заявляет, что вы НЕ должны предлагать монотерапию аспирином исключительно для профилактики инсульта пациентам с фибрилляцией предсердий. Использование антикоагулянтов снижает частоту инсульта примерно на 50% в этой популяции по сравнению с аспирином. Аспирин больше не считается рентабельной альтернативой антикоагулянтной терапии варфарином или NOAC, и дальнейшее использование аспирина является препятствием для профилактики инсульта с помощью пероральных антикоагулянтов.

Пациенты с ФП, которые уже принимают аспирин

Важно идентифицировать пациентов с ФП, которые уже принимают аспирин для профилактики инсульта и обсуждать с ними риски и преимущества приема аспирина в сравнении с началом антикоагулянтной терапии или отсутствием приема чего-либо. Это можно было бы сделать проактивно, используя опрос или внепланово через ежегодный осмотр ваших пациентов с ФП.

Конечно, многие пациенты будут принимать аспирин для показаний, отличных от ФП (например, для вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний). Если у этих пациентов развивается ФП, антикоагулянтную терапию все еще можно рассматривать, но повышенный риск кровотечения следует тщательно обсуждать и документировать.

Повторный осмотр пациентов с ФП

Все пациенты с ФП (независимо от приема антикоагулянтов) должны регулярно проходить повторный осмотр для оптимизации их лечения. Во время этих обзоров вы должны проверить симптомы и осложнения ФП (например, сердечную недостаточность) и оптимизировать снижение риска инсульта.

Пациенты с ФП, которые не принимают антикоагулянты, должны пройти повторный осмотр, если изменения обстоятельств могут повлиять на риск инсульта или кровотечения в соответствии с CHA₂DS₂-VASc и HAS-BLED. Они должны быть пройти повторный осмотр, когда они достигнут возраста 65 лет, или если в любом возрасте у них возникнет одно из следующего:

Сахарный диабет
Сердечную недостаточность
Заболевания периферических артерий
Ишемическая болезнь сердца
Инсульт, транзиторная ишемическая атака или системный тромбоэмболизм.

Для пациентов, не принимающих антикоагулянты, потому что риск кровотечения был слишком высоким, следует помнить, что некоторые факторы риска кровотечения являются модифицируемыми и могут измениться. Эти пациенты должны проходить повторный осмотр по крайней мере ежегодно, чтобы пересмотреть риски и преимущества антикоагулянтной терапии.

Повторный осмотр пациентов, принимающих антикоагулянты при ФП

Антикоагулянтная терапия эффективна только в том случае, если ее принимают регулярно и в соответствии с назначением. Согласие пациентов имеет первостепенное значение для обеспечения оптимальной профилактики инсульта. Все люди, принимающие антикоагулянты при ФП, должны проходить повторный осмотр не реже одного раза в год. Это следует делать чаще, если возникают клинически значимые события, которые влияют на антикоагулянтную терапию или риск кровотечения. В это время необходимо учитывать необходимость антикоагулянтной терапии и качество антикоагуляции.

При приеме варфарина эффективность антикоагуляции легко проверить путем измерения МНО и расчета времени в терапевтическом диапазоне (ВТД) с использованием уравнения Rosendaal. Это лучше всего сделать с помощью компьютеризированного программного обеспечения для поддержки принятия решений. Впрочем, при его отсутствии можно определять терапевтический контроль, используя долю анализов, результаты которых соответствуют терапевтическому диапазону.

ВТД следует рассчитывать на период применения не менее шести месяцев. На низкий контроль антикоагуляции может указывать:

Два значения МНО >5 или одно значение МНО >8 за последние шесть месяцев
Два значения МНО <1,5 за последние шесть месяцев
Значение ВТД <65%.

Если у вашего пациента низкий контроль антикоагуляции, вы должны учитывать следующие факторы:

Приверженность к терапии
Когнитивные функции
Заболевания
Взаимодействие между препаратами
Факторы образа жизни, такие как соблюдение диеты и потребление алкоголя.

Любые выявленные факторы могут быть, по возможности, модифицированы для улучшения контроля антикоагулянтной терапии. Если контроль улучшить не удается, вы должны переоценить риски и преимущества антикоагулянтной терапии и рассмотреть альтернативы варфарину: NOAC или отсутствие терапии.

Вы также должны регулярно проводить повторный осмотр пациентов, принимающих NOAC, обычно ежегодно. При применении NOAC невозможно контролировать эффективность антикоагуляции и необходим тщательный расспрос, чтобы установить, регулярно ли пациент принимает препарат. Европейская ассоциация сердечного ритма рекомендует следующее для пациентов, принимающих NOAC.

Проверять при каждом посещении:

Соблюдение назначений (пациент должен принести оставшиеся препараты)
Тромбоэмболические события
Кровотечения
Другие побочные эффекты
Одновременный прием препаратов и безрецептурные препараты.

Вы должны также оценить когнитивные функции и факторы образа жизни при каждом осмотре.

Анализы крови:

Мониторинг уровня антикоагуляции не требуется
Ежегодно — уровень гемоглобина, функция почек и печени
Функция почек:
- Раз в шесть месяцев, если клиренс креатинина = 30-50 мл/мин, >75 лет или у ослабленных пациентов
- Раз в три месяца, если клиренс креатинина = 15-30 мл/мин
Функции почек и печени, если возникает какое-либо состояние, которое может оказать влияние.

Источник: www.eskulap.top