Преципитаты на эндотелии роговицы


Процедуры и операции Средняя цена





Офтальмология / Консультации в офтальмологии от 500 р. 617 адресов
Офтальмология / Диагностика в офтальмологии / Осмотр структур глаза от 140 р. 451 адрес
Офтальмология / Диагностика в офтальмологии / Измерение внутриглазного давления от 100 р. 441 адрес
Офтальмология / Диагностика в офтальмологии / Измерение внутриглазного давления от 150 р. 414 адресов
Офтальмология / Диагностика в офтальмологии / Осмотр структур глаза от 140 р. 404 адреса
Офтальмология / Диагностика в офтальмологии / Осмотр структур глаза от 130 р. 357 адресов
Офтальмология / Диагностика в офтальмологии / УЗИ в офтальмологии от 140 р. 336 адресов
Офтальмология / Диагностика в офтальмологии / Осмотр структур глаза от 200 р. 312 адресов
Офтальмология / Диагностика в офтальмологии / Офтальмологические тесты от 100 р. 274 адреса
Стоматология / Консультации в стоматологии от 100 р. 857 адресов

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Причины развития воспаления:

— инфекции (например, грипп, туберкулез, сифилис, герпес)
— аллергия – пищевая, лекарственная, сывороточная болезнь
— системные заболевания организма – ревматизм, болезнь Бехтерева
— травмы глаза
— снижение иммунитета
— неполноценное питание
— переохлаждение
— заболевания ЛОР-органов и ротовой полости.

По этиологическому признаку бывают инфекционные (бактерии, грибы, вирусы, паразиты), аллергические, при системных заболеваниях (системная красная волчанка, ревматизм, болезнь Бехтерева), травматические, а также связанные с эндокринными заболеваниями и нарушениями обмена веществ.

Симптомы иридоциклита


По локализации в зависимости от распространенности процесса различают ирит (воспаление радужной оболочки), циклит (воспаление цилиарного тела), иридоциклит (воспаляются радужка и ресничное тело), кератоувеит (поражены передний отдел сосудистой оболочки и роговица).

По течению могут быть острые, подострые и хронические (в том числе рецидивирующие).

По характеру выпота иридоциклиты делятся на серозные, фибринозные, гнойные, геморрагические.

Редко встречается изолированное повреждение радужки или цилиарного тела. Из-за особенностей кровоснабжения поражаются оба в одинаковой степени. Кровоток в этой области замедлен, поэтому при наличии инфекции в организме она легко оседает в сосудистой оболочке.

Симптомы острого иридоциклита возникают резко и вынуждают обратиться к врачу. Больного беспокоит сильная боль в глазу, усиливающаяся при пальпации, возможно снижение остроты зрения, покраснение глаза.

Диагностика иридоциклита

После сбора жалоб и внешнего осмотра можно поставить предварительный диагноз. Для его уточнения нужны дополнительные методы исследования:

— определение остроты зрения – может снижаться при наличии отека роговицы, экссудата в передней камере;
— измерение внутриглазного давления – может быть повышено при образовании спаек в радужн.
м в области зрачка), экссудативная пленка на передней поверхности хрусталика и изменения стекловидного тела;

Преципитаты на эндотелии роговицы

— осмотр в проходящем свете – экссудат в стекловидном теле;
— офтальмоскопия – осмотр глазного дна часто затруднен из-за воспалительных изменений передних отделов глаза;
— УЗИ глаза.

Для определения причины иридоциклита используют лабораторные методы исследования и консультации специалистов. Врач назначает общий анализ крови (увеличение количества лейкоцитов, изменения в лейкоцитарной формуле, ускорение СОЭ), биохимический анализ, коагулограмму и ревмопробы (изменяются при системных заболеваниях), аллергопробы (в том числе внутрикожные для диагностики сифилиса, туберкулеза, герпеса), ПЦР для обнаружения фрагментов вируса и ИФА для определения антител к тому или иному возбудителю, рентгенографию легких и придаточных пазух носа, консультации терапевта, ревматолога, инфекциониста, аллерголога, дерматовенеролога.


Особенности некоторых видов иридоциклитов:

При туберкулезном процессе симптомы выражены слабо. Нет выраженной инъекции и болей в глазу. Больные обращают внимание на затуманивание зрения, так как на эндотелии роговицы появляются сальные преципитаты, влага передней камеры опалесцирует и образуется взвесь в стекловидном теле. На радужке образуются мелкие бугорки (туберкулы), имеющие желтоватый цвет. Возможно полное заращение зрачка и развитие вторичной глаукомы.

При болезни Бехчета иридоциклит характеризуется рецидивирующим течением и гнойным характером. Радужка гиперемирована (покрасневшая), отечна, в передней камере возникает гипопион, в стекловидном теле помутнения. Быстро образуются задние синехии между радужкой и хрусталиком, что приводит к развитию вторичной глаукомы. Каждый рецидив протекает тяжелее предыдущего и часто заканчивается слепотой.

Преципитаты на эндотелии роговицы

При гетерохромном иридоциклите Фукса окраска радужек обоих глаз отличается, чаще светлее на пораженном глазу. Отличительные особенности – плохо выражены симптомы воспаления и преципитаты по всей поверхности эндотелия роговицы, а не в виде треугольника, обращенного основанием книзу.

Синдром Рейтера связан с инфицированием хламидиями. Характерна триада симптомов: иридоциклит или конъюнктивит, уретрит и поражение суставов. Проявления воспаления сосудистой оболочки незначительные, в основном возникают преципитаты на эндотелии роговицы.

Лечение иридоциклита


Лечение должно быть по возможности этиологически направленным (в зависимости от причины лечение различно), если известна причина заболевания, и своевременным.

Назначаются следующие группы препаратов:

— антибактериальные, антисептические и противовирусные местно и системно. Например, антисептические капли (мирамистин, Окомистин, Сульфацил-натрия по 1 капле 6 раз в день), антибактериальные капли (Тобрекс, Флоксал, Офтаквикс по 1 капле 6 раз в день), противовирусные капли и мази (Окоферон по 1 капле 6 раз в день или мазь Ацикловира 3 раза в день при герпетическом иридоциклите). Также возможно назначение препаратов внутрь или в виде инъекций. Хороший эффект наблюдается от парабульбарных инъекций (инъекция через кожу нижнего века на глубину около 1 см по направлению к экватору глаза) гентамицина.

— противовоспалительная терапия – нестероидные и гормональные препараты. Например, капли Индоколлир, Наклоф, Диклоф по 1 капле 3 раза в день. Внутримышечно можно вводить Диклофенак натрия. Стероиды местно: капли дексаметазона (Максидекс, Офтан-дексаметазон по 1 капле 3 раза в день). Парабульбарно применяют дексон по 0,5-1,0 мл

— мидриатики для проведения «гимнастики» для зрачка, чтобы предотвратить образование задних синехий. Можно закапывать Мезатон, Ирифрин, Тропикамид, Мидриацил по 1 капле 3 раза в день. Субконъюнктивально вводят мезатон 1%


— противоаллергические препараты –антигистаминные внутрь (Лоратадин, Тавегил, Супрастин, Кларитин и др.)

— дезинтоксикационная терапия – применяют внутривенно капельно Реосорбилакт, Гемодез, раствор глюкозы 5% по 200-400 мл 1 раз в день

— иммуностимуляторы или иммуносупрессоры в зависимости от основного заболевания

— витаминотерапия – поливитамины внутрь, внутримышечно витамины группы В, витамин С добавляют в капельницу с глюкозой

— при воспалении с образованием спаек применяют рассасывающую терапию – лидаза, гемаза парабульбарно или при помощи электрофореза

— при выраженном воспалении возможно использование экстракорпоральных методов детоксикации – плазмаферез, гемосорбция

Достаточно широко при лечении иридоциклитов применяется физиотерапия в виде электрофореза с лекарственными препаратами (мидриатики, гормоны, ферменты), магнитотерапии, лазерной терапии и др.

Хирургические методы применяются для разделения спаек и в случае развития вторичной глаукомы.

Осложнения иридоциклита

Запущенный и нелеченый иридоциклит может привести к развитию осложнений: хориоретинит, оптиконеврит, вторичная глаукома, отслойка сетчатки, атрофия зрительного яблока и др.

Воспалительные заболевания сосудистого тракта составляют от 7 до 30% всех заболеваний глаз. На 1000 населения приходится 0,3–0,5 случая заболевания. В 10% случаев особо тяжелых увеитов развивается слепота на оба глаза и примерно у 30% пациентов наступает инвалидность по зрению.

Около 40% случаев увеитов возникает на фоне системного заболевания. При переднем увейте, ассоциированном с присутствием в крови Аг HLA‑B27, преобладают мужчины (2,5:1).

Социальная значимость увеитов связана также с тем, что заболевания сосудистого тракта наиболее часто возникают у лиц молодого, трудоспособного возраста и могут привести к резкому снижения остроты зрения и слепоте.

Особенно тяжелы изменения при внутриутробной патологии глаз у детей. Как правило, они резко снижают зрение и делают невозможным обучение в школах общего профиля. Подобные исходы установлены в 75–80% таких детей.

Особенности анатомии сосудистого тракта

Строение каждого из трех отделов сосудистого тракта – радужки, цилиарного тела и хориоидеи имеет свои особенности, что определяет их функцию в нормальных и патологических условиях. Общими для всех отделов являются обильная васкуляризация и присутствие пигмента (меланина).

Передний и задний отделы сосудистой оболочки имеют раздельное кровоснабжение. Кровоснабжение радужки и цилиарного тела (переднего отдела) осуществляется от задних длинных и передних цилиарных артерий; хориоидеи (заднего отдела) – от задних коротких цилиарных артерий. Все это создает условия для изолированного поражения отделов сосудистого тракта.

Избирательность поражения сосудистой оболочки связана с условиями кровообращения (анатомической структурой увеального тракта). Так, кровь поступает в сосудистый тракт по немногим тонким стволикам передних и задних цилиарных артерий, которые распадаются на сосудистую сеть со значительно большим суммарным просветом сосудов. Это приводит к резкому замедлению кровотока. Быстрой эвакуации крови препятствует и внутриглазное давление.

По этим причинам сосудистый тракт служит своеобразным «отстойным бассейном» для возбудителей инфекции продуктов их жизнедеятельности. Это могут быть живые или убитые бактерии, вирусы, грибы, гельминты, простейшие и продукты их распада и обмена. Они могут стать и аллергенами.

Третья особенность заключается в различной иннервации. Радужка и цилиарное тело иннервируются от первой ветви тройничного нерва, а в хориоидее чувствительная иннервация отсутствует.

Увеиты можно разделить по этиологии, локализации, активности процесса и течению. Обязательно оценивают локализацию процесса.

К передним увеитам относятся ирит – воспаление радужки и циклит – воспаление цилиарного тела, которые в основном протекают совместно как иридоциклит.

К задним увеитам относится воспаление собственно сосудистой оболочки – хориоидит. Воспаление всех отделов сосудистого тракта называется панувеит.

По этиологии увеиты делят на эндогенные и экзогенные, по клиническому течению – на острые и хронические, по морфологической картине – на гранулематозные (метастатические гематогенные, очаговые) и негранулематозные (токсико‑аллергические, диффузные).

Передние увеиты подразделяются по характеру воспаления на серозные, экссудативные, фибринозно‑пластические и геморрагические. Задние увеиты, или хориоидиты, классифицируются по локализации процесса на центральный, парацентральный, экваториальный и периферический увеит или парспланит. Процесс увеита делится – на ограниченные и диссеминированные.

При внедрении инфекционных агентов, воздействии других повреждающих факторов реакции специфического клеточного и гуморального иммунитета имеют большое значение. Иммунный ответ на чужеродные субстанции выражается в быстром действии неспецифических факторов, интерферона и воспалительной реакции.

В иммунном организме активную роль играют специфические реакции антигенов с антителами и сенсибилизированными лимфоцитами. Они направлены на локализацию и обезвреживание антигена, а также на его разрушение с вовлечением в процесс лимфоидных клеток глаза. Сосудистая оболочка, по определению ученых, занимающихся этими проблемами, является мишенью для иммунных реакций, своего рода лимфатическим узлом в глазу, а рецидивирующий увеит можно считать своеобразным лимфаденитом. Большая концентрация тучных клеток в хориоидее и высвобождение ими иммунных факторов способствуют входу в депо и выходу Т‑лимфоцитов из этого депо. Причиной рецидива может быть циркулирующий в крови антиген. Важными факторами развития хронического увеита являются нарушение гематоофтальмического барьера, задерживающего антигены. Это эндотелий сосудов, пигментный эпителий, эпителий цилиарного тела.

В ряде случаев возникающее заболевание связано с перекрестно‑реагирующими антигенами эндотелия сосудов с антигенами увеального тракта, сетчатки, зрительного нерва, капсулы хрусталика, конъюнктивы, гломерул почек, синовиальной ткани и сухожилий суставов. Этим объясняется возникновение синдромальных поражений глаза при заболеваниях суставов, почек и т. п.

Кроме того, ряд микроорганизмов обладают нейротропностью (токсоплазма и многие вирусы герпетической группы). Вызванные ими и воспалительные процессы протекают в виде ретинита с последующим поражением хориоидеи.

Клиническая картина иридоциклита проявляется прежде всего резкой болью в глазу и соответствующей половине головы, усиливающейся по ночам. Появление болей связано с раздражением цилиарных нервов. Усиление цилиарных болей ночью можно объяснить повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы ночью и выключением внешних раздражителей, что фиксирует внимание пациента на болевых ощущениях. Болевая реакция наиболее выражена при иридоциклитах герпетической этиологии и при вторичной глаукоме. Боль в области цилиарного тела резко усиливается при пальпации глаза через веки.

Раздражение цилиарных нервов рефлекторным путем вызывает появление фотофобии (блефароспазма и слезотечения). Возможно нарушение зрения, хотя в начале заболевания зрение может быть нормальным.

При развившемся иридоциклите изменяется цвет радужки. Так, голубая и серая радужки приобретают зеленоватые оттенки, а коричневая радужка выглядит ржавой в связи с повышением проницаемости расширенных сосудов радужки и попаданием в ткань эритроцитов, которые разрушаются; гемоглобин на одной из стадий распада превращается в гемосидерин, имеющий зеленоватый цвет. Этим, а также инфильтрацией радужки объясняются и два других симптома – стушеванность рисунка радужки и миоз – сужение зрачка.

Кроме того, при иридоциклите появляется перикорнеальная инъек ция, которая нередко становится смешанной из‑за активной реакции всей системы передних цилиарных артерий. В острых случаях могут наблюдаться петехиальные геморрагии.

Болевая реакция на свет усиливается в момент аккомодации и конвергенции. Для определения этого симптома больной должен посмотреть вдаль, а затем быстро на кончик своего носа; при этом возникает резкая боль. В неясных случаях этот фактор, помимо других признаков, способствует дифференциальной диагностике с конъюнктивитом.

Почти всегда при иридоциклитах определяются преципитаты, оседающие на задней поверхности роговицы в нижней половине в виде треугольника вершиной кверху. Они представляют собой комочки экссудата, содержащие лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги. В начале процесса преципитаты серовато‑белые, затем становятся пигментированными и теряют округлую форму.

Образование преципитатов объясняется тем, что элементы крови из‑за повышенной проницаемости сосудов попадают в заднюю камеру, а вследствие очень медленного тока жидкости из нее в переднюю камеру и от зрачка к задней поверхности роговицы клетки крови успевают склеиться фибрином в конгломераты, которые и оседают на эндотелии роговицы из‑за нарушения ее целостности. Преципитаты бывают разной величины (точечные мелкие и крупные жирные или сальные) и разной насыщенности (светло– или темно‑серые, пигментные).

Преципитаты на эндотелии роговицы

Рис. 8. Преципитаты на эндотелии роговицы (линия Эрлиха‑Тюрка).

Частыми признаками иридоциклитов являются помутнение влаги передней камеры – симптом Тиндаля различной выраженности (в зависимости от количества клеток в поле зрения в передней камере), а также появление гипопиона, представляющего собой стерильный гной. Образование гипопиона вызвано проникновением в переднюю камеру клеток крови (лимфоцитов, макрофагов и др.), белка, иногда – пигмента. Вид экссудата (серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический) и его количество зависят от тяжести и этиологии процесса. При геморрагических иридоциклитах в передней камере возможно появление крови – гифемы.

Следующим важным симптомом иридоциклита является образование задних синехий – спаек радужной оболочки и передней капсулы хрусталика. Набухшая, малоподвижная радужка плотно соприкасается с передней поверхностью капсулы хрусталика, поэтому для сращения достаточно небольшого количества экссудата, особенно фибринозного.

Если произошло полное заращение зрачка (круговая синехия), происходит блокирование оттока влаги из задней камеры в переднюю. Внутриглазная жидкость, скапливаясь в задней камере, выпячивает радужку кпереди. Такое состояние получило название бомбирован ной радужки. Глубина передней камеры становится неравномерной (камера глубокая в центре и мелкая по периферии), вследствие нарушения оттока внутриглазной жидкости возможно развитие вторичной глаукомы.

При измерении внутриглазного давления констатируют нормо– или гипотонию (при отсутствии вторичной глаукомы). Возможно реактивное повышение внутриглазного давления.

Последним постоянным симптомом иридоциклитов служит появление экссудата в стекловидном теле, вызывающего диффузные или хлопьевидные плавающие помутнения.

Таким образом, общие признаки всех иридоциклитов включают в себя появление резких цилиарных болей в глазу, перикорнеальную инъекцию, изменение цвета радужки, стушеванность ее рисунка, сужение зрачка, гипопион, образование задних синехий, преципитаты, экссудат в стекловидном теле.

Острый иридоциклит следует дифференцировать в первую очередь с острым приступом закрытоугольной глаукомы и острым конъюнктивитом. Основные параметры дифференциальной диагностики приведены в табл. 2.

Преципитаты на эндотелии роговицы

Таблица 2. Дифференциальная диагностика иридоциклитов.

Клиническая картина хориоидитов

Субъективные ощущения у больных при хориоидите состоят чаще всего в понижении остроты зрения в соответствии с величиной и локализацией очага, вовлечением сетчатки (хориоретинит) и зрительного нерва, помутнении стекловидного тела. При центральном очаговом процессе происходит внезапное и резкое снижение зрительных функций. К этому следует добавить жалобы на метаморфопсию (искажение предметов), невозможность или затруднения при чтении, мерцание перед глазами, появление искр, вспышек (фотопсия). Ухудшается сумеречное зрение – гемералопия. В поле зрения определяется относительная или абсолютная центральная скотома; цветоощущение нарушено по приобретенному типу.

Свежие очаги в хориоидее выглядят ватообразными ограниченными инфильтратами с нечеткими контурами желтовато‑серого цвета на ярко‑красном фоне глазного дна. Клеточные элементы так заполняют сосудистую оболочку, что очаг выстоит над уровнем и сетчатка оказывается приподнятой над ним, а сосуды сетчатки взбираются на очаг. Когда отек распространяется на сетчатку, сосуды становятся прерывистыми. В исходе процесса очаги могут исчезать бесследно, но чаще замещаются соединительной тканью и сквозь рубец просвечивает склера в виде белого участка с резкими контурами, окруженными пигментом, над которым видны сосуды сетчатки.

Если очаг хориоидеи небольшой и находится на периферии, то заболевание может выявиться случайно при профилактическом осмотре.

Преципитаты на эндотелии роговицы

Иридоциклит
МКБ-10 H 20 20.
МКБ-10-КМ H20.01
МКБ-9 364.0 364.0
МКБ-9-КМ 364.2 [1] [2] , 364.01 [1] [2] и 364.3 [2]
DiseasesDB 13676
MeSH D015863

Иридоциклит (передний увеит) — воспаление радужной оболочки и цилиарного тела глазного яблока [3] . В общей популяции распространённость составляет до 0,05%. Предрасполагающим к развитию иридоциклита заболеванием является ревматизм. У лиц с ревматизмом распространённость иридоциклита составляет 40%. Чаще всего наблюдается в 20-40 лет.

Этиология [ править | править код ]

Развитию иридоциклита способствуют [3] : вирусные инфекции (герпес, грипп, корь), протозойные (малярия, токсоплазмоз), бактериальные болезни: тифы, воспаление лёгких, гонорея, сифилис, туберкулёз, ревматические болезни (ревматизм, юношеский ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит Бехтерева), болезни, связанные с нарушением обмена веществ (диабет, подагра и др.), заболевания зубов, челюстей (прикорневые кисты), носоглотки и придаточных полостей носа, системные заболевания (саркоидоз, болезнь Бехчета, болезнь Фогта — Коянаги — Харады), заболевания грибковой природы, а также травма глаз (контузия и ранение) и кератиты.

Патогенез [ править | править код ]

Воздействие этиологических факторов ведёт к образованию и проникновению в кровоток циркулирующих антигенов, поступающих из внеглазных очагов инфекции или других источников сенсибилизации.

Воздействие эндогенных (хронические инфекции, длительный стресс) или экзогенных (травма, переохлаждение, острые инфекции) причин ведёт к нарушению проницаемости гематоофтальмического барьера и способствует осаждению иммунных комплексов в тканях увеального тракта глаза, частью которого являются радужная оболочка глаза и ресничное тело. Иммунологическое повреждение структур глаза происходит при участии медиаторов воспаления — гистамина, серотонина, ацетилхолина, лимфокинов, простагландинов и комплемента. Образование комплексов «антиген—антитело» сопровождается симптоматикой иридоциклита: воспалением, васкулопатиями, явлениями иммунного цитолиза, дисферментоза, нарушениями микроциркуляции с исходом в рубцевание и дистрофию тканей. Выраженность клинических проявлений зависит от природы и продолжительности воздействия антигена, степени нарушения гематоофтальмического барьера, состояния иммунитета и обусловлена генотипом организма.

Клиническая картина [ править | править код ]

Иридоциклиты могут возникать в любом возрасте, однако чаще болеют лица от 20 до 40 лет [4] .

Основными симптомами заболевания являются боль в глазу с иррадиацией в височную и лобную области, усиливающаяся в ночное время суток, слезотечение, светобоязнь, появление преципитатов на задней поверхности роговицы, изменение цвета и рисунка радужки, сужение зрачка, образование задних спаек — синехий, помутнение стекловидного тела, изменение внутриглазного давления и снижение зрения [4] .

Лечение [ править | править код ]

Первая помощь при иридоциклите заключается в расширении зрачка. Это направлено на предотвращение сращений радужки с хрусталиком и снятие болевого синдрома. С этой целью применяют атропин и анальгетики [4] .

Лечение комплексное. Включают непосредственное лечение инфекционного процесса и применение противовоспалительных препаратов [4] .

Осложнения иридоциклита наблюдаются в 20 % случаев. Они представляют угрозу как для зрения, так и для самого существования глаза. К ним относят:

  • сращение и заращение зрачка
  • катаракта
  • деформация стекловидного тела и отслоение сетчатки
  • абсцесс стекловидного тела
  • атрофия глаза

Источник: serdce-help.ru

Причины развития воспаления:

— инфекции (например, грипп, туберкулез, сифилис, герпес)
— аллергия – пищевая, лекарственная, сывороточная болезнь
— системные заболевания организма – ревматизм, болезнь Бехтерева
— травмы глаза
— снижение иммунитета
— неполноценное питание
— переохлаждение
— заболевания ЛОР-органов и ротовой полости.

По этиологическому признаку бывают инфекционные (бактерии, грибы, вирусы, паразиты), аллергические, при системных заболеваниях (системная красная волчанка, ревматизм, болезнь Бехтерева), травматические, а также связанные с эндокринными заболеваниями и нарушениями обмена веществ.

Симптомы иридоциклита

По локализации в зависимости от распространенности процесса различают ирит (воспаление радужной оболочки),  циклит (воспаление цилиарного тела), иридоциклит (воспаляются радужка и ресничное тело), кератоувеит (поражены передний отдел сосудистой оболочки и роговица).

По течению могут быть острые, подострые и хронические (в том числе рецидивирующие).

По характеру выпота иридоциклиты делятся на серозные, фибринозные, гнойные, геморрагические.

Редко встречается изолированное повреждение радужки или цилиарного тела. Из-за особенностей кровоснабжения поражаются оба в одинаковой степени. Кровоток в этой области замедлен, поэтому при наличии инфекции в организме она легко оседает в сосудистой оболочке.

Симптомы острого иридоциклита возникают резко и вынуждают обратиться к врачу. Больного беспокоит сильная боль в глазу, усиливающаяся при пальпации, возможно снижение остроты зрения, покраснение глаза.

Диагностика иридоциклита

После сбора жалоб и внешнего осмотра можно поставить предварительный диагноз. Для его уточнения нужны дополнительные методы исследования:

— определение остроты зрения – может снижаться при наличии отека роговицы, экссудата в передней камере;
— измерение внутриглазного давления – может быть повышено при образовании спаек в радужно-роговичном угле или вследствие иридохрусталикового блока при развитии вторичной глаукомы;
— биомикроскопия – отек век, перикорнеальная или смешанная инъекция, отек роговицы, преципитаты, опалесценция влаги передней камеры, возможен гипопион – гной в передней камере, гифема – кровь в передней камере, радужка полнокровна, отечна, возможен зеленоватый оттенок, зрачок узкий, неправильной формы, на свет реакция вялая или отсутствует, возможны задние синехии (сращения радужки с хрусталиком в области зрачка), экссудативная пленка на передней поверхности хрусталика и изменения стекловидного тела;

Гипопион

Гипопион

— осмотр в проходящем свете – экссудат в стекловидном теле;
— офтальмоскопия – осмотр глазного дна часто затруднен из-за воспалительных изменений передних отделов глаза;
— УЗИ глаза.

Для определения причины иридоциклита используют лабораторные методы исследования и консультации специалистов. Врач назначает общий анализ крови (увеличение количества лейкоцитов, изменения в лейкоцитарной формуле, ускорение СОЭ), биохимический анализ, коагулограмму и ревмопробы (изменяются при системных заболеваниях), аллергопробы (в том числе внутрикожные для диагностики сифилиса, туберкулеза, герпеса), ПЦР для обнаружения фрагментов вируса и ИФА для определения антител к тому или иному возбудителю, рентгенографию легких и придаточных пазух носа, консультации терапевта, ревматолога, инфекциониста, аллерголога, дерматовенеролога.

Особенности некоторых видов иридоциклитов:

При туберкулезном процессе симптомы выражены слабо. Нет выраженной инъекции и болей в глазу. Больные обращают внимание на затуманивание зрения, так как на эндотелии роговицы появляются сальные преципитаты, влага передней камеры опалесцирует и образуется взвесь в стекловидном теле. На радужке образуются мелкие бугорки (туберкулы), имеющие желтоватый цвет. Возможно полное заращение зрачка и развитие вторичной глаукомы.

При болезни Бехчета иридоциклит характеризуется рецидивирующим течением и гнойным характером. Радужка гиперемирована (покрасневшая), отечна, в передней камере возникает гипопион, в стекловидном теле помутнения. Быстро образуются задние синехии между радужкой и хрусталиком, что приводит к развитию вторичной глаукомы. Каждый рецидив протекает тяжелее предыдущего и часто заканчивается слепотой.

Преципитаты

Преципитаты

При гетерохромном иридоциклите Фукса окраска радужек обоих глаз отличается, чаще светлее на пораженном глазу. Отличительные особенности – плохо выражены симптомы воспаления и преципитаты по всей поверхности эндотелия роговицы, а не в виде треугольника, обращенного основанием книзу.

Синдром Рейтера связан с инфицированием хламидиями. Характерна триада симптомов: иридоциклит или конъюнктивит, уретрит и поражение суставов. Проявления воспаления сосудистой оболочки незначительные, в основном возникают преципитаты на эндотелии роговицы.

Лечение иридоциклита

Лечение должно быть по возможности этиологически направленным (в зависимости от причины лечение различно), если известна причина заболевания, и своевременным.

Назначаются следующие группы препаратов:

— антибактериальные, антисептические и противовирусные местно и системно. Например, антисептические капли (мирамистин, Окомистин, Сульфацил-натрия по 1 капле 6 раз в день), антибактериальные капли (Тобрекс, Флоксал, Офтаквикс по 1 капле 6 раз в день), противовирусные капли и мази (Окоферон по 1 капле 6 раз в день или мазь Ацикловира 3 раза в день при герпетическом иридоциклите). Также возможно назначение препаратов внутрь или в виде инъекций. Хороший эффект наблюдается от парабульбарных инъекций (инъекция через кожу нижнего века на глубину около 1 см по направлению к экватору глаза) гентамицина.

— противовоспалительная терапия – нестероидные и гормональные препараты. Например, капли Индоколлир, Наклоф, Диклоф по 1 капле 3 раза в день. Внутримышечно можно вводить Диклофенак натрия. Стероиды местно: капли дексаметазона (Максидекс, Офтан-дексаметазон по 1 капле 3 раза в день). Парабульбарно применяют дексон по 0,5-1,0 мл

— мидриатики для проведения «гимнастики» для зрачка, чтобы предотвратить образование задних синехий. Можно закапывать Мезатон, Ирифрин, Тропикамид, Мидриацил по 1 капле 3 раза в день. Субконъюнктивально вводят мезатон 1%

— противоаллергические препараты –антигистаминные внутрь (Лоратадин, Тавегил, Супрастин, Кларитин и др.)

— дезинтоксикационная терапия – применяют внутривенно капельно Реосорбилакт, Гемодез, раствор глюкозы 5% по 200-400 мл 1 раз в день

— иммуностимуляторы или иммуносупрессоры в зависимости от основного заболевания

— витаминотерапия – поливитамины внутрь, внутримышечно витамины группы В, витамин С добавляют в капельницу с глюкозой

— при воспалении с образованием спаек применяют рассасывающую терапию – лидаза, гемаза парабульбарно или при помощи электрофореза

— при выраженном воспалении возможно использование экстракорпоральных методов детоксикации – плазмаферез, гемосорбция

Достаточно широко при лечении иридоциклитов применяется физиотерапия в виде электрофореза с лекарственными препаратами (мидриатики, гормоны, ферменты), магнитотерапии, лазерной терапии и др.

Хирургические методы применяются для разделения спаек и в случае развития вторичной глаукомы.

Осложнения иридоциклита

Запущенный и нелеченый иридоциклит может привести к развитию осложнений: хориоретинит, оптиконеврит, вторичная глаукома, отслойка сетчатки, атрофия зрительного яблока и др.

Врач офтальмолог Летюк Т.З.

Источник: medicalj.ru

  • Патогенез
  • Клиническая картина
    • Острый иридоциклит
    • Хронические иридоциклиты
  • Диагностика заболевания
  • Лечение

ИридоциклитИрит — изолированное воспаление радужной оболочки глаза, как самостоятельное заболевание почти не встречается. Ввиду тесной анатомической связи и общего кровоснабжения к ириту обычно присоединяется воспаление цилиарного тела (циклит), и заболевание протекает в виде иридоциклита.

В общей популяции распространённость составляет до 0,05%. Предрасполагающим к развитию иридоциклита заболеванием является ревматизм. У лиц с ревматизмом распространённость иридоциклита составляет 40%. Чаще всего наблюдается в 20-40 лет.

Различают 3 вида иридоциклитов: токсико-аллергический, метастатический (туберкулезный, сифилитический, бруцеллезный), травматический.

Этиология

  • вирусные инфекции (герпес, грипп, корь),
  • протозойные инфекции (малярия, токсоплазмоз),
  • бактериальные болезни: тифы, воспаление лёгких, гонорея, сифилис, туберкулёз,
  • ревматические болезни (ревматизм, юношеский ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит Бехтерева),
  • болезни, связанные с нарушением обмена веществ (диабет, подагра и др.),
  • заболевания зубов, челюстей (прикорневые кисты), носоглотки и придаточных полостей носа,
  • системные заболевания (саркоидоз, болезнь Бехчета, болезнь Фогта-Коянаги-Харады),
  • заболевания грибковой природы,
  • травма глаз (контузия и ранение)
  • кератиты.

Патогенез

Иммунологическая концепция патогенеза увеитов, основанная на положении об аутоагрессии и поддержании воспалительного процесса в сосудистой оболочке глаза, которые реализуются иммунной системой на местном и системном уровнях, считается рядом авторов наиболее обоснованной.

Участие аутоантигенов в механизмах воспаления по мнению этих исследователей может иметь место в трех случаях:

  • при изначальном сбое в иммунной системе (собственно аутоиммунный компонент);
  • при трасформации антигенных свойств (в результате инфекционного повреждения);
  • при нарушении гематоофтальмического барьера (ГОБ).

Исходя из этого посыла представляется возможным заключить, что аутоиммунный компонент может быть как инициирующим фактором развития увеита, так и важным звеном его прогрессирования. Его участие в патогенезе иридоциклитов и увеитов не вызывает сомнений, но до недавнего времени не было четких представлений о механизмах «запуска» аутоиммунных реакций, готовности организма их реализовать.

Принципиально ситуация изменилась после появления эндотоксиновой теории физиологии и патологии человека и многочисленных публикаций о способности однократной паретеральной инъекции эндотоксина (ЭТ) обусловливать развитие у животных увеита. Последние свидетельствуют об очень важном обстоятельстве — избыток эндотоксина в общем кровотоке может быть единственной причиной развития воспалительной офтальмопатологии.

Вместе с тем, до недавнего времени, экстраполяция этих экспериментальных данных в плоскость практической медицины ограничивалась лишь инфекционными заболеваниями, синдромами и септическими состояниями, которые обусловлены присутствием в кровотоке грамотрицательных микроорганизмов или очагов септического воспаления ими обусловленными, поскольку эти бактерии и кокки являются единственным донатором ЭТ.

Вместе с тем, иным источником ЭТ может быть кишечник, который, как оказалось, и в физиологических условиях проникает в портальный и системный кровоток и, более того, участвует в процессах адаптации организма.

Последующие исследования обнаружили способность ЭТ активировать врожденный иммунитет, который определяет уровень активности адаптивного. Последний же, «работает без разбора», как против чужеродных, так и против собственных антигенов, и может быть единственной причиной развития аутоиммунных реакций.

Иммунологическое повреждение структур глаза происходит при участии медиаторов воспаления — гистамина, серотонина, ацетилхолина, лимфокинов, простагландинов и комплемента.

Образование комплексов «антиген-антитело» сопровождается симптоматикой иридоциклита: воспалением, васкулопатиями, явлениями иммунного цитолиза, дисферментоза, нарушениями микроциркуляции с исходом в рубцевание и дистрофию тканей. Выраженность клинических проявлений зависит от природы и продолжительности воздействия антигена, степени нарушения гематоофтальмического барьера, состояния иммунитета и обусловлена генотипом организма.

Клиническая картина

Течение иридоциклита может быть острым и хроническим. Продолжительность острых форм обычно 3-6 нед, хронических — несколько месяцев со склонностью к рецидивам, особенно в холодное время года.

  • изменение внутриглазного давления (из-за изменения преломляющих сред глаза)
  • снижение зрения
  • слезотечение
  • светобоязнь
  • боль, усиливающаяся при пальпации глаза;
  • перикорнеальная или смешанная инъекция глазного яблока
  • радужная оболочка отечна, зеленоватого или ржавого цвета, ее рисунок нечеткий
  • миоз, реакция на свет замедлена
  • помутнение стекловидного тела
  • на поверхности радужной оболочки и на задней поверхности роговицы отложения экссудата — преципитаты
  • влага передней камеры нередко мутнеет, на ее дне образуется скопление гнойных клеток (гипопион-ирит)
  • иногда бывают кровоизлияния на поверхности радужной оболочки и осаждение крови на дно камеры в виде гифемы
  • между зрачковым краем радужной оболочки и передней капсулой хрусталика образуются спайки — синехии.

Осложнения иридоциклита наблюдаются в 20 % случаев. Они представляют угрозу как для зрения, так и для самого существования глаза. К ним относят:

  • заращение зрачка
  • срастание зрачкового края радужки на всем протяжении с передней капсулой хрусталика, что сопровождается нарушением оттока внутриглазной жидкости, в результате чего возникает вторичная глаукома
  • катаракта
  • деформация стекловидного тела и отслоение сетчатки
  • эндофтальмит
  • атрофия глаза

Острый иридоциклит

При остром иридоциклите возникают сильная боль в глазу, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, головная боль. Характерны распространенное покраснение непрозрачной оболочки глаза вокруг роговицы с лиловым оттенком (перикорнеальная инъекция), изменение цвета и стушеванность рисунка радужки, сужение и деформация зрачка, плохая реакция его на свет.

При расширении зрачка (1%-ный раствор платифиллина, 1%-ный раствор гоматропина, 0,25%-ный раствор скополамина или 1%-ный раствор атропина) в результате спаек радужки с передней поверхностью хрусталика зрачок принимает неправильную звездчатую форму. Влага передней камеры мутнеет, в области зрачка образуется желатинообразный экссудат. На задней поверхности роговицы появляются серовато-белые, округлой формы отложения экссудата (преципитаты).

В тяжелых случаях виден гнойный экссудат, определяется помутнение в стекловидном теле. Заболевание длительное, с рецидивами.

Гриппозный иридоциклит возникает и протекает остро, болевой синдром выражен незначительно. Процесс развития нарушений проявляется в резкой воспалительной реакции, появлении серозной жидкости, отложении воспалительных веществ в виде мелких точек на задней поверхности роговой оболочки. Быстро появляются сращения зрачкового края радужной оболочки с передней капсулой хрусталика в виде отдельных пигментных точек. С течением времени в результате повышения проницаемости сосудов ресничного тела в стекловидном теле образуется нежное помутнение. Исход процесса благоприятный, но возможны рецидивы. Чаще поражается один глаз.

Ревматический иридоциклит начинается остро и бурно протекает. проявляется умеренной отечностью и гиперемией радужной оболочки, особенно в области ее сфинктера. Преципитаты мелкие, светлые. Эндотелий роговицы отечен, отмечаются складки в десцеметовой оболочке. В передней камере появляется фибринозный экссудат, иногда гифема. В нижней половине зрачка имеются непрочные задние синехии, легко разрывающиеся под влиянием мидриатических средств. Во время повторных атак ревматизма часто появляются нежные диффузные помутнения в стекловидном теле.

Течение ревматического иридоциклита относительно благоприятное. Процесс может рецидивировать. Поражается чаще один глаз. Заболевание возникает осенью и весной, совпадает с рецидивами ревматизма.

При ревматоидных артритах нередко развивается острый иридоциклит с появлением в передней камере фибринозного экссудата, напоминающего гипопион. Радужка гиперемирована, отечна, синехии вначале легко разрываются. Преципитаты и помутнения стекловидного тела наблюдаются реже, чем при ревматических иридоциклитах. Процесс также рецидивирует.

При остром HLA-В27 ассоциированном иридоциклите воспалении фибринозный экссудат закрывает зрачок, вызывая тем самым «бомбаж» радужки. Обильный фибринозный выпот можно ошибочно принять за эндогенный эндофтальмит или гипопион. В результате сильного расширения сосудов радужной оболочки в ряде случаев наблюдается асептический гипопион, а иногда, в редких случаях происходит и спонтанная гифема. Чаще всего наблюдается офтальмогипертензия до 38 мм рт.ст.

Как правило, заболевание протекает недолго — в течение 4-12 недель, однако отмечается тенденция к рецидивам, хронизации воспалительного процесса в том же глазу, особенно у лиц, которые являются HLA-B27 положительными.

Регистрируется увеличение систолической и диастолической скорости кровотока в глазничной артерии, при снижении индекса пульсационности и увеличении индекса резистивности. В ЦАС при наличии острого воспалительного процесса регистрируется небольшое ускорение систолической и диастолической скоростей кровотока при наличии снижения показателей ин­дек­са резистивности и индекса пульсационности. При оценке состояния кровотока в ЗКЦА при остром иридоциклите определяется ускорение систолической и диастолической скоростей кровотока при снижении индекса пульсационности.

Подагрические ирит и иридоциклит возникают у пожилых людей в результате токсического действия мочевой кислоты и ее солей на ткани глаза. Начинается обычно внезапно, как приступ подагры; появляются значительная смешанная инъекция глазного яблока и хемоз конъюнктивы. В ранней стадии отмечается поражение глубоких слоев радужной оболочки и цилиарного тела. Течение упорное с рецидивами. Процесс может осложняться помутнением стекловидного тела.

Гонорейный иридоциклит чаще развивается как токсико-аллергический процесс и реже — как метастатический. Возникает в период генерализации инфекции и поражения суставов. В передней камере характерно появление обильного желатиноподобного экссудата. Преципитатов обычно не бывает. Иногда возникает гифема и образуются множественные плоские задние синехии. При лечении воспалительные явления быстро стихают, но возможно и длительное течение с образованием синехии и помутнениями в стекловидном теле.

Туберкулезный иридоциклит чаще протекает в диффузной форме и реже в гранулематозной. Диффузный иридоциклит обычно начинается остро, протекает по типу пластического серозного воспаления с большим количеством преципитатов и скоплением пигмента по зрачковому краю. Нередко отмечаются «летучие узелки», т. е. мелкие сероватые образования, располагающиеся у зрачкового края радужки или в поверхностных слоях стремы и бесследно исчезающие в течение 1-2 нед. Процесс отличается образованием грубых синехии, может возникнуть сращение и заращение зрачка, помутнение стекловидного тела, осложненная катаракта, вторичная глаукома.

Сифилитический иридоциклит развивается чаще в период вторичного сифилиса. Протекает в виде острого серофибринозного ирита и характеризуется резким отеком и неравномерным набуханием радужки в области сфинктера. Быстро образуются мощные задние синехии, в передней камере появляется фибринозный, кровянистый или гнойный экссудат, на задней поверхности роговицы — жирные преципитаты. Развивается инфильтрация глубоких слоев роговицы и диффузное помутнение стекловидного тела. У Vg больных процесс может быть двусторонним.

Кроме описанной формы, при вторичном сифилисе может развиться палуллезный иридоциклит, при котором на фоне обычных признаков ирита по краю зрачка появляются группы узелков величиной с булавочную головку, имеющих красноватый, желтоватый и серовато-желтый цвет в зависимости от васкуляризации и глубины расположения. Иногда папулы располагаются в цилиарной зоне радужки и в цилиарном теле. После их рассасывания остаются широкие задние синехии, атрофия, обесцвечивание переднего слоя радужки, через который просвечивает пигмент.

Травматический иридоциклит возникает после проникающих ранений глаза и может протекать в виде фибринозного, серозного или смешанного серофибринозного воспаления. Обычно он сопровождается болями в глазу и в соответствующей половине головы, выраженной перикорнеальной инъекцией, преципитатами на задней поверхности роговицы, гиперемией радужной оболочки, экссудацией во влагу передней камеры, задними синехиями. Пальпация глазного яблока болезненна. Острота зрения обычно снижается. Внутриглазное давление чаще понижено, но может быть и повышенным. При длительном течении образуется полное заращение зрачка и сращение его с передней сумкой хрусталика. Имеется склонность к рецидивам, длительно протекающий травматический иридоциклит может привести к атрофии глазного яблока; при вялом течении возникает опасность симпатической офтальмии.

Гнойный иридоциклит обычно развивается на 2-3-й сутки после ранения глаза, протекает тяжело. Распространение процесса на задний отдел глазного яблока приводит к эндофтальмиту и панофтальмиту.

Иридоциклит при коллагеновых заболеваниях. Наиболее изученным является иридоциклит при инфекционном неспецифическом полиартрите. Поражение глаз возникает внезапно, течение его вялое. Наиболее ранними признаками являются мелкие отложения воспалительных веществ на задней поверхности роговой оболочки у внутреннего и наружного угла.

В дальнейшем на задней поверхности роговой оболочки появляются лентовидные и множественные сухие отложения, а также нежные лентовидные помутнения в глубоких слоях роговой оболочки у внутреннего и наружного лимба, которые впоследствии становятся грубыми и, в итоге, захватывают роговицу на протяжении всей глазной щели. Строма радужной оболочки атрофична, видны сосуды, образуются новые сосуды, множественные задние синехии, а иногда и сращения; могут наблюдаться заращение зрачка и помутнение стекловидного тела. Затем развивается вторичная катаракта. Чаще поражаются оба глаза.

Хронические иридоциклиты

Характеризуются вялым рецидивирующим течением, отмечаются незначительная боль, некоторое покраснение, но часто выражена экссудация, что приводит к образованию грубых спаек радужки с хрусталиком, отложению экссудата в стекловидном теле, атрофии глазного яблока. Большую роль в развитии хронических иридоциклитов играют вирус простого герпеса, туберкулез, проникающие ранения глаза.

Диабетический иридоциклит обычно двусторонний, возникает незаметно и протекает вяло с незначительной воспалительной реакцией. Рано появляющиеся многочисленные задние синехии непрочные, часто возникает небольшой гипопион или фибринозный экссудат в области зрачка. Характерна значительная васкуляризация радужки. При rubeosis iridis в области сфинктера, у самого края зрачка, отмечаются тонкостенные извитые кровеносные сосуды. Кроме того, имеется масса новообразованных сосудов у корня радужки и в углу передней камеры. Сосуды легко кровоточат, что приводит к появлению гифем и кровоизлияний в стекловидное тело. Ирит и иридоциклит может протекать без явных клинических проявлений и обнаруживаться только после хирургических вмешательств на глазном яблоке (экстракция катаракты и др.) или при гистологическом исследовании энуклеированного глаза. Могут развиться вторичная глаукома и пролиферирующий ретинит.

Туберкулезный гранулематозный иридоциклит отличается медленным и незаметным началом, незначительной перикорнеальной инъекцией, помутнением влаги передней камеры и стекловидного тела, крупными, сальными преципитатами. Радужная оболочка гиперемирована, набухшая, в области малого круга радужки появляются небольшие серовато-желтоватые или розоватые узелки — туберкулы, которые постепенно увеличиваются. У корня радужки возможно появление конглобированного туберкулеза в виде крупного узла. Туберкулы существуют длительно или рецидивируют, вследствие чего образуются мощные синехии из стромы и пигментного листка радужки. В отличие от туберкулов могут появляться также летучие узелки», быстро исчезающие после стихания воспаления. В благоприятных случаях гранулемы обычно рассасываются, оставляя после себя гнездную атрофию радужки. При тяжелом течении солитарного туберкулеза бугорки быстро увеличиваются, сливаются между собой и вся радужка покрывается желтоватой массой, напоминающей гипопион. Процесс легко может перейти на роговицу, склеру, вызывать их перфорацию и привести к выпадению внутриглазных оболочек. В этих случаях может наступить гипотония и атрофия глазного яблока.

Хронический передний HLA-В27 ассоциированный иридоциклит

Впервые связь гаплотипа лейкоцитарного антигена человека (HLA) с воспалительным заболеванием была выявлена в 1972 году при корреляции HLA-B27 с анкилозирующим спондилитом. С тех пор были установлены связи более чем со 100 заболеваниями, в том числе глазными, а также с системными заболеваниями, характеризующимися специфическими глазными симптомами. К таким заболеваниям относятся: реактивный артрит, болезнь Рейтера, воспалительное заболевание кишечника и псориатический артрит.

Иридоциклит, ассоциируемый с HLA–B27, является наиболее распространенным типом эндогенного увеита. Он может существовать как отчетливая нозологическая форма или в сочетании с рядом аутоиммунных ревматических заболеваний, носящих название серонегативных спондилоартропатий. Согласно определению, у пациентов с этими заболеваниями отмечается отрицательный ревматоидный фактор, отсюда и термин — серонегативные. Среди пациентов с ОПУ 50-60% могут быть HLA–B27 положительными. Большей частью это проявляется как доброкачественное негрануломатозное одностороннее воспаление, представленное классической триадой в виде боли, покраснения и светобоязни.

На роговице визуализируются мелкие преципитаты и фибрин на эндотелии. В ряде случаев из-за декомпенсации плотности клеток эндотелия развивается отёк роговицы. При хроническом течении воспалительного процесса наблюдается лентовидная кератопатия, а при биомикроскопическом исследовании в передней камере обнаруживаются «воспалительные» клетки (феномен Тиндаля) и отмечается гиперемия радужки.

У некоторых больных отмечается выраженная пигментная дисперсия, миоз, а также передние и задние синехии. Как правило, наблюдается гипотония, иногда в сочетании с «бомбажем» радужки. Ряд авторов также отмечают колебания внутриглазного давления (ВГД). Так, ВГД часто бывает низким вследствие пониженного образования водянистой влаги в связи с воспалением ресничного тела и трабекулярной сети. Однако внутриглазное давление может быть и высоким, если воспалительные клетки и остатки экссудата попадут в трабекулярную сеть (особенно у пациентов с ранее имевшим место нарушением оттока водянистой влаги).

К осложнениям относятся катаракта, глаукома, гипотония, кистовидный макулярный отек и образование синехий. Прогноз при системном заболевании или без него, является менее благоприятным по сравнению с пациентами с идиопатическим иридоциклитом, которые являются HLA-B27 отрицательными. Несмотря на возможность возникновения осложнений, общий прогноз является благоприятным.

В ЦАС регистрируется замедление систолической и диастолической скоростей кровотока при наличии увеличения показателей индекса резистивности и индекса пульсационности. В ЗКЦА — снижение систолической и диастолической скоростей кровотока при увеличении индексов пульсационности и резистивности по сравнению с группой контроля.

Диагностика заболевания

Диагноз ставят на основании

  • клинической картины,
  • анамнестических данных
  • результатов клинико-лабораторных исследований (крови, мочи, содержания биологически активных веществ — ацетилхолина, гистамина, кожных реакций на аллергены стрептококка, стафилококка, на туберкулин, токсоплазмин, бруцеллин и др.).

При пробах с микробными аллергенами важно появление одновременно очаговой реакции не только в больном, но и во втором, клинически здоровом, глазу.

Ирит и иридоциклит следует дифференцировать от острого приступа глаукомы и острого конъюнктивита.

От острого приступа глаукомы иридоциклит отличается следующими признаками

  • внутриглазное давление чаще нормальное или несколько пониженное;
  • роговая оболочка прозрачная, не отечная;
  • инъекция сосудов воспалительная, а не застойная;
  • передняя камера нормальной глубины или более глубокая,
  • зрачок узкий,
  • отсутствует сегментарная атрофия радужной оболочки, характерная для острого приступа глаукомы;
  • локализация боли в самом глазу, а не в области надбровной дуги или виска.

От острого конъюнктивита иридоциклит отличается

  • степенью гиперемии сосудов конъюнктивы глазного яблока,
  • изменениями в радужной оболочке и преципитатами на задней поверхности роговицы,
  • узким зрачком
  • наличием задних синехии
  • отделяемого в конъюнктивальном мешке больного глаза обычно не бывает
Ирит
Рис. 2. Глаз здорового человека (дан для сравнения).
Рис. 3-7. Сравнительная клиническая картина при некоторых заболеваниях глаза
Рис. 5-7. Увеличенное изображение переднего отдела глаза.
Рис. 3.С острым приступом глаукомы.

  • Радужка почти не изменена, зрачок расширен, выражена застойная инъекция сосудов на глазном яблоке, преципитаты на задней поверхности роговицы.

Рис. 4.При остром иридоциклите.

  • Радужка гиперемирована, рисунок её нечёткий, зрачок сужен, воспалительная перикорнеальная инъекция сосудов.

Рис. 5.При хроническом иридоциклите.

  1. рисунок и цвет радужки изменены;
  2. зрачок изменённой формы, синехии ограничивают его равномерное расширение после атропинизации;
  3. преципитаты;
  4. перикорнеальная инъекция;
  5. задние синехии.

Рис. 6.При хроническом экссудативном иридоциклите.

  1. фибринозные наложения в области зрачка;
  2. вновь образованные кровеносные сосуды.

Рис. 7.При туберкулёзном иридоциклите.

  1. туберкулёзные бугорки;
  2. вновь образованные кровеносные сосуды.

Лечение

Направлено на основное заболевание, вызвавшее иридоциклит. При иридоциклитах туберкулезной, токсоплазмозной, сифилитической, ревматической этиологии — специфическое лечение.

Терапия эндогенных иридоциклитов неясной этиологии должна включать в себя средства: устраняющие дисбиотические процессы в кишечнике и снижающие проницаемость кишечного барьера, разрушающие и связывающие бактериальные липополисахариды в кишечнике, активирующие метаболическую, фагоцитарную и элиминирующую функцию печени, усиливающие эндотоксин-связывающую активность крови, органов и систем выделяющих бактериальные липополисахариды из кровотока и организма.

  • Per os Ципрофлоксацин 500 мг 2 раза в день (до еды) — 10 дней
  • Per os Лоратадин 10 мг 1 раз в день — 10 дней
  • П/б Дексаметазон 0,5 мл — 10 дней
  • С/к Гентамицин 0,3 + Лидокаин 0,1 + Мезатон 0,1 — 10 дней
  • Капли Тобрекс 2х 3 раза в день
  • Капли Неванак 5 раз в день
  • Капли Мидримакс 3 раза в день

Прогноз

Острые формы заканчиваются обычно в течение 3-6 нед, хронические продолжаются несколько месяцев, склонны к рецидивам, особенно в холодное время года. Степень понижения зрения зависит от тяжести процесса и изменений в преломляющих средах глаза.

Источник: eyesfor.me


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.