Основная функция эозинофилов

Эозинофилами называют одну из пяти разновидностей лейкоцитов. Своё название они получили из-за способности окрашиваться красным пигментом эозином. Наряду с нейтрофилами и базофилами, эозинофилы входят в группу гранулоцитов, то есть, клеток, в протоплазме которых под микроскопом обнаруживаются гранулы. Эозинофилы в крови находятся недолго, по пути из места рождения—костного мозга в мета своего назначения, то есть в ткани, к очагам воспалений.

В цитоплазме клетки, при надлежащем увеличении, хорошо заметны крупные гранулы-зёрна, окружающие ядро, состоящее из двух сегментов.

Функции

Все лейкоциты защищают организм от проникновения чуждых вредителей—микробов и токсичных отходов их метаболизма. Какие функции эозинофилов? Они выполняют роль уборщиков биологического мусора.

Эозинофилы просачиваются сквозь поры в стенках сосудов и направляются к месту проникновения чужака. Первыми в бой вступают нейтрофилы и лимфоциты  в крови, а эозинофилы, используя локализующиеся в зёрнах активные ферменты, растворяют остатки разрушенных тел возбудителей заболевания.

Специализацией эозинофилов является уничтожение паразитов и инактивация аллергенов. Эти клетки контролируют взаимодействие антител с антигенами и предотвращают слишком бурную реакцию на чуждые белки. Слишком сильный ответ приводит к образованию чрезмерного количества гистамина, способного нанести значительный ущерб здоровью.

Эозинофилы в крови человека регулируют процессы тромбообразования, не позволяя эритроцитам агглютинировать.

Норма

Нормы эозинофилов подсчитывают при проведении стандартного анализа крови. Практическое значение имеет подсчёт лейкоцитарной формулы. Норма показателей эозинофилов составляет 0,5—5% от общего числа лейкоцитов у взрослых. Верхним предел нормы у детей до двух лет считают 7%. Влияния пола и возраста взрослого человека на норму эозинофилов не установлено.

В медицинской практике, особое внимание уделяют росту процента клеток, то есть эозинофилии. Падение процента гранулоцита (эозинопения) встречается реже.

Причины эозинопении

Определённые физиологические состояния, и причины эозинопении и когда эозинофилы могут быть низкими:

• Физическая перегрузка;
• Раннее утро;
• Беременность;
• Вторая часть менструального цикла.

Такие состояния вызваны функционированием половых желёз. Эозинопениия носит абсолютный характер и проявляется на фоне лейкопении. Процент эозинофилов в лейкоформуле не падает ниже границ нормы.

Падение процента показателей эозинофилов в лейкоцитарной формуле, вплоть до исчезновения из кровотока, наблюдают в следующих случаях:

• Состояние шока;
• Острое протекание воспалительного процесса. Эозинофилы погибают в борьбе с чужеродными агентами;
• Постоперационные осложнения;
• Интоксикация или отравление химическими соединениями;
• Побочное действие кортикостероидных противовоспалительных препаратов;
• Беременность. Роды;
• Применение иммунодепрессантов в лечебных целях: облучение, цитостатики.

Причины эозинофилии

Различают физиологические и патологические причины роста эозинофилов. Эозинофилы в крови повышены у всех людей в ночное время. У женщин физиологическую эозинофилию наблюдают в первой фазе менструального цикла.

К патологическому росту числа эозинофилов в организме следует отнести:

• Очищении организма от шлаков, токсинов и аллергенов. Это пыльца растений, медикаменты, средства хозяйственной химии;
• Паразитная инвазия. Чаще всего страдают дети. Причиной высоких эозинофилов у ребёнка является эхинококкоз, лямблиоз, энтеробиоз, аскаридоз;
• Вялотекущий гастрит, язвенная болезнь гастра и дуоденума, инфицирование Helicobacter pylory;
• Экзема, чешуйчатый лишай, прочие хронические дерматиты инфекционной или аллергической этиологии;
• Отравление метаболитами распадающейся злокачественной опухоли;
• Угнетение иммунных процессов, вызванное дефицитом магния в крови;
• Непереносимость молока коровы ребёнком грудного возраста;
• Стафилококковая инфекция у малыша;
• Синдром Лефлера, или скопление эозинофилов в лёгких. Одной из причин становятся условия работы на вредных производствах. Поэтому патология чаще всего наблюдается у мужчин;
• Беременность. Угрожающим симптомом следует считать значительный рост эозинофилов у женщин с Rh-, что означает начало резус-конфликт крови с Rh+плодом.

Эозинофилия в крови у детей и взрослых указывает на присутствие реакции иммунной системы на воспаление. Поэтому, небольшое превышение процента эозинофилов в период выздоровления, расценивается врачом как положительный результат.

Методы лечения

Лечить эозинопению нет необходимости. Если больной излечивается от общего заболевания, то эозинофилы в скором времени, возвращаются из тканей в кровь. Хуже обстоит дело, если эозины возрастают.

Исполняя работу по защите организма, эозинофилы накапливаются в тканях в большом количестве. Это состояние угрожает здоровью человека.

Лечением патологии обязан заниматься врач-гематолог. Предварительно устанавливается причина заболевания.

При необходимости, назначают добавочные тесты, например, анализ мочи и фекалий. Определяются агенты инвазии, соединительнотканные патологии, аллергические положения. С особой тщательностью обследуют беременных, родивших и новорожденных.

В случае установления связи эозинофилии с аллергеном, лечение эозинофилии у детей и взрослых заключается в прерывании контакта с сенсибилизирующим объектом. Если аллергическое действие обусловлено применением лекарств, то отменяют раздражающий препарат.

Если установлен возбудитель болезни, назначают антимикровные или противоглистные средства. В качестве симптоматического средства при эозинофилии применяют обильное питьё, чтобы как можно скорее вывести токсины из организма.

У женщин с Rh- периодически тестируют кровь на титр антител в крови. Если первое появление у гинеколога произошло на высокой фазе беременности, то до срока пять месяцев, ей вводят сыворотку-антирезус. В первые три дня после родов, требуется проверить титр антител к резусу в крови из пуповины, и, в случае их обнаружения, введение сыворотки-антирезус дублируют.

В случае упадка сил и падения иммунитета, назначают лечебное питание в виде увеличения доли фруктов, овощей и оральных стимуляторов: настойка эхинацеи, элеутерококка и пр.

Эозинофилы крови отображают наличие равновесие взаимодействия человека с окружающей средой, способность организма противостоять внешним угрозам. Оценку отклонений показателя от нормы может дать только врач.

Источник: SostavKrovi.ru

ЭОЗИНОФИЛЫ

Эозинофилы крупнее нейтрофилов. Их количество в периферической крови колеблется в пределах 1-5%,)И-5-70 в 1 мкл). Если содержание их числа более 0,5 -109/л — это эозинофилия.

Характерным признаком эозинофилов является наличие специфиче­ских оксифильных гранул, содержащих большой основной белок, богатый аргинином. Этот белок обладает цитотоксичностью, повреждает некоторые личинки гельминтов, нейтрализует гепарин. Кроме этого имеются катионные белки, влияющие на течение воспалительных реакций и плазменно-

коагуляционное звено гемостаза. Эти белки, полагают, разрушают эндоте­лий, способствуют развитию некоторых видов патологии сердца и сосудов через активацию калликреин-кининовой системы. Находится также и эози-нофильный протеин-Х (идентичный нейротоксину, вырабатываемому эози-нофилами).

В отличие от нейтрофилов в эозинофилах наблюдается высокий окис­лительный метаболизм и они образуют больше перекиси водорода. Арил-сульфатаза эозинофилов ингибирует анафилактоидные вещества, тем самым подавляет реакции гиперчувствительности незамедленного типа. Простаг-ландины, выделяемые эозинофилами, угнетают дегрануляцию тучных кле­ток. При участии ферментов (гистаминазы, арилсульфатазы, фосфолипазы) и большого основного белка эозинофилы инактивируют гистамин и гепарин. Они синтезируют плазминоген, поэтому при их разрушении нарушается фибринолиз.

Эозинофилы участвуют в регуляции гемопоэза, в частности, грануло-поэза. Полагают, что они через простагландины Е угнетают образование гра-нулоцитарно-микрофагальных колоний. Этим объясняется частое возникно­вение нейтропении при эозинофилиях.

Эозинофилы обладают, как и нейтрофилы, способностью к амебоидно­му движению, хемотаксису. Простагландины типа Д2 и Е2 стимулируют мем­брану эозинофилов, вызывая их двигательную активность. Хемотаксическую активность этих лейкоцитов при аллергических реакциях вызывают эозино-фильные хемотаксические факторы анафилаксии, лимфокины, монокины, иммунные комплексы, хемотаксический фактор эозинофилов (выделяемый сегментоядерными нейтрофилами, базофилами и тучными клетками), гиста­мин и др.

Эозинофилы обладают фагоцитарной активностью, но меньшей, чем нейтрофилы. Они фагоцитируют бактерии, грибы, микоплазму, иммунные комплексы, продукты распада тканей.

Установлено, что эозинофилы содержат стимуляторы синтеза ДНК в фибробластах, что обусловливает фиброз тканей при паразитарной их ин­фильтрации.

Основные функции эозинофилов

1. Уменьшение аллергической цеакции гиперчувствительности не­медленного типа. При этой реакции рецепторы базофилов и тучных клеток связываются с антителами-JgE, -что вызывает дегрануляцию этих клеток с высвобождением биологически активных веществ, в том числе гистамина и эозинофильного хемотаксического фактор^, это сигнал к движению в очаг аллергизации форменных элементов крови, в том числе и эозинофилов. По­следние инактивируют гистамин. Причем это осуществляется двумя путями.

Первый способ инактивации гистамина происходит благодаря наличию на эозинофилах связывающих его гистаминовых рецепторов и за счет фаго-цитоза^йми гранул тучных клеток, гистамин которых разрушает гистаминаза эозинофилов.

Второй способ инактивации гистамина — это угнетение его высвобож­дения из базофилов и тучных клеток. Установлено, что в эозинофилах имеет­ся фактор, тормозящий выделение гистамина (вероятно, простагландины Е] и Е2). Этот фактор освобождается из эозинофилов при их разрушении и при контакте с антителами-JgE. Под влиянием этого агента в базофилах и тучных клетках активируется аденилатциклаза, что ведет к усилению синтеза цАМФ. Увеличение содержания цАМФ тормозит высвобождение не только гистами­на, но и других биологически активных веществ из базофилов и тучных кле­ток. Кроме того, арилсульфатаза В эозинофилов инактивирует медленно реа­гирующее вещество анафилаксии; большой основной белок — гепарин; фос-фолипаза Д — литический фактор тромбоцитов, препятствующий выходу их них серотонина. Эозинофильный фактор стимуляции фибробластов способ­ствует фиброзированию местного очага, его ограничению и в сочетании с инактивацией гистамина значительному уменьшению выраженности мест­ных реакций в тканях при аллергической реакции и воспалении

2. Противоглистный иммунитет, или цитотоксический эффект. Этот эффект опосредован JgG-антителами и комплементом. Последний мо­жет активироваться как противоглистными JgG-антителами, так и наружны­ми покровами гельминтов, которые покрываются активированными Сз- и JgG-антителами. Киллерный эффект эозинофилов осуществляется следую­щим образом. При инвазии личинок гельминтов их антигены стимулируют выработку JgE, которые сенсибилизируют в этом месте базофилы и тучные клетки. В результате последние дегранулируют с высвобождением многих веществ, в том числе хемотаксического фактора эозинофилов, гистамина и др. К месту инвазии привлекаются эозинофилы, они активируются и их ре­цепторы соприкасаются с антителами-JgG и активированным Сз на поверх­ности личинок. Это приводит к дегрануляции эозинофилов с отложением большого основного белка и пероксидазы на поверхности личинок, что вы­зывает их повреждение, лизис и гибель.

(3. Предупреждение проникновения антигена в сосудистое/туслоЛЭта функция связана с тем, что эозинофилы тропны к поверхностным тканям: выйдя из капилляров, они встречают на пути антигены и связывают их. Этим самым они препятствуют попаданию антигенов в сосуды.

Кинетика эозинофилов. Около 9 дней они созревают в костном мозге. После этого они попадают в кровь, при этом 50% из них в течение 1 ч оседа­ют в тканях. Период полужизни эозинофилов в крови составляет 3-8 Чх Из крови эозинофилы мигрируют в ткани, чаще в слизистую оболочку дыха­тельных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, кожу и др. Обычно из тканей эозинофилы в кровь не возвращаются, лишь изредка возможна их рециркуляция. В тканях они живут несколько дней и затем по­гибают. Соотношение числа эозинофилов крови и ткани равно 1:300-1:500.

Регуляция продукции эозинофилов. Основные гуморальные стиму­ляторы эозинофилопоэза — эозинофилопоэтины. Усиливает продукцию этих клеток также эозинофилостимулирующий фактор (один из лимфокинов), выделяемый лимфоцитами. Эозинофилия отмечается при аллергии, при гли­стной инвазии, при антибактериальной терапии. Это увеличение числа эози-нофилов вызвано усиленным поступлением гистамина в кровь и ткани.

Эозинопению вызывают АКТГ, глюкокортикоиды и адреналин. Так, механизм действия последних заключается в том, что они:

во-первых, угнетают деление и разрушают лимфоциты, что уменьшает выделение эозинофилстимулирующего фактора;

во-вторых, увеличивают содержание эозинофилов в тканях;

в-третьих, задерживают их в костном мозге;

в-четвертых, усиливают фагоцитарную активность элементов МФС в

отношении эозинофилов.

Отсюда понятно развитие эозинопении при стрессе: активация симпа-тоадреналовой системы и глюкокортикоидной функции надпочечников. С этим связан суточный ритм эозинофилов (максимум — в утренние часы, ми­нимум — в вечерние).

Эозинопения наблюдается при анафилактическом шоке, в острую фазу многих инфекционных процессов. При шоке уменьшение числа эозинофилов в крови обусловлено быстрым поступлением их из крови в ткани (тканевая эозинофилия).

Источник: StudFiles.net

Морфология эозинофилов

При светооптическом исследовании диаметр эозинофилов составляет 12–17 мкм; они обычно несколько крупнее, чем нейтрофилы. В отличие от зрелых полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ), ядра которых имеют около четырех долек, ядра эозинофилов, как правило, состоят из двух долек, связанных между собой нитью.

Основным своеобразием их цитоплазмы является наличие двух типов специфических гранул (больших и малых), которые имеют красный или оранжевый цвет. Даже в плохо окрашенных мазках их можно отличить от гранул нейтрофилов, так как они более многочисленны и отчетливо крупнее. Большие гранулы содержат основные протеины, которые являются уникальными для эозинофилов.

К ним относятся: большой основной протеин (БОП), эозинофильный катионный протеин (ЭКП), эозинофильная пероксидаза (ЭПО), эозинофильный нейротоксин (ЭН), ранее называемый эозинофильным протеином Х, и гомолог БОП.

Малые гранулы содержат ферменты арилсульфатазу В и кислую фосфатазу, также обнаруживаемые в азурофильных гранулах нейтрофилов. Лизофосфолипаза В (кристаллы Шарко–Лейдена) – фермент мембран эозинофилов – не играет важной роли в патогенезе болезней и не имеет диагностической ценности.

В активированных эозинофилах число гранул значительно уменьшается и клетки часто вакуолизируются, становясь менее плотными, чем неактивированные эозинофилы.

Функции эозинофилов

Функции эозинофилов точно неизвестны. Они обладают многими функциями других циркулирующих фагоцитов, таких как ПМЯЛ и моноциты. Хотя эозинофилы способны к фагоцитозу, они уничтожают находящиеся внутри них бактерии менее эффективно, чем нейтрофилы.

Прямых доказательств того, что эозинофилы убивают паразитов  in vivo, нет, но они токсичны для гельминтов in vitro, и гельминтозы часто сопровождаются эозинофилией. Эозинофилы могут модулировать реакции гиперчувствительности немедленного типа, инактивируя медиаторы, высвобождаемые тучными клетками (гистамин, лейкотриены, лизофосфолипиды и гепарин).

БОП и ЭКП токсичны для некоторых паразитов и клеток млекопитающих. ЭН способен серьезно повреждать миелиновые нервные волокна. БОП и ЭКП связывают гепарин и нейтрализуют его противосвертывающую активность. ЭПО в присутствии перекиси водорода и галогенов генерирует окислительные радикалы.

Длительная эозинофилия иногда приводит к повреждению тканей, механизмы которого пока не ясны. Степень повреждения связана с эозинофильной инфильтрацией тканей, продолжительностью эозинофилии и степенью активации эозинофилов. Наибольшее повреждающее действие эозинофилов обнаружено при состояниях, подобных болезни Леффлера (эозинофильный фибропластический эндокардит) и идиопатическому гиперэозинофильному синдрому.

Кинетика эозинофилов

Эозинофилы – это неделящиеся гранулоциты, которые, как и другие ПМЯЛ, непрерывно образуются в костном мозге из единой стволовой клетки. Эозинофилопоэз и дифференцировку эозинофилов из клеток-предшественников регулируют Т-лимфоциты путем секреции колониестимулирующего фактора гранулоцитов и макрофагов (ГМ!КСФ), интерлейкина-3 (ИЛ-3) и ИЛ!5. Кроме того, ИЛ-5 и ГМ!КСФ активируют эозинофилы, индуцируя переход клеток из нормальной плотности в низкую (меньше 1,085).

Продолжительность жизни эозинофилов составляет 10–12 дней. Покинув костный мозг, где они образуются и созревают в течение 3–4 дней, эозинофилы несколько часов циркулируют в крови (период их полужизни составляет 6–12 ч).

Затем, подобно нейтрофилам, они покидают кровяное русло и уходят в периваскулярные ткани, главным образом в легкие, желудочно-кишечный тракт и кожу, где остаются в течение 10–14 дней. На каждый эозинофил периферической крови приходится примерно 200–300 эозинофилов в костном мозге и 100–200 в других тканях.

Эозинофилы в нормальном мазке крови составляют от 1 до 5% лейкоцитов. В абсолютных числах за норму принято 120–350 эозинофилов в 1 мкл (120–350 . 106/л) периферической крови. Уровень от 500 до 1500 эозинофилов/мкл рассматривается как легкая эозинофилия, а свыше 1500 клеток/мкл — как гиперэозинофилия: умеренная (1500–5000 клеток/мкл) и выраженная (более 5000 клеток/мкл).

Абсолютное число эозинофилов в периферической крови у здоровых людей варьирует. Суточные колебания числа эозинофилов находятся в обратной зависимости от уровня кортизола в плазме, причем максимум приходится на ночные часы, а минимум – на утренние.

Причины эозинофилии

Эозинофилия более 5000 клеток/мкл встречается редко. У некоторых пациентов с лейкоцитозом выше 100000 клеток/мкл 75% клеток могут быть эозинофилами. Число гиперэозинофильных состояний ограничено.

К ним относятся: паразитарные инвазии, новообразования (острый миелолейкоз, острый лимфобластный лейкоз, эозинофильная лейкемия), реакция на токсины (синдром токсического масла), синдром эозинофилии–миалгии (прием L-триптофана), идиопатический гиперэозинофильный синдром (ИГЭС), узелковый периартериит.

Причин умеренной эозинофилии известно много. Повышенное количество эозинофилов в периферической крови дерматологи часто обнаруживают у пациентов с кожной сыпью, а пульмонологи – в связи с легочными инфильтратами и аллергическими реакциями. Наиболее частой причиной эозинофилии у детей являются паразитарные инвазии, а у взрослых – реакция на лекарственный препарат.

Основные причины эозинофилии

Аллергические заболевания

Наиболее частая причина эозинофилии – аллергические заболевания, в первую очередь болезни дыхательных путей и кожи. БА – хроническое воспалительное заболевание, характеризующееся эозинофилией периферической крови, ткани бронхов и мокроты. Содержание эозинофилов в крови у больных БА варьирует и редко превышает 500–1000 клеток/мкл.

Сравнение различных форм БА показывает, что количество эозинофилов при атопической форме выше, чем при неатопической, и еще выше у больных с аспириновой БА. У пациентов без симптомов, особенно получающих базисное лечение глюкокортикостероидами (ГКС), количество эозинофилов часто нормальное.

У пациентов с тяжелым обострением БА отмечалась эозинопения, связанная с миграцией эозинофилов в респираторный тракт, что сопряжено с ухудшением функции легких и параллельным повышением концентрации ЭКП в сыворотке. Исследования биоптатов, взятых из бронхов больных БА во время приступа или вскоре после него, также показали значительную эозинофилию.

Паразитарные инвазии

Эозинофилию способна вызвать почти любая паразитарная инвазия тканей, исключение обычно составляют протозойные и неинвазивные метазойные возбудители. Наиболее частая причина гиперэозинофилии – токсокароз, вызываемый инвазией личинок нематод Toxocara canis и T. cati, являющихся обычными кишечными паразитами собак и кошек, во внутренние органы человека с последующей длительной их миграцией по организму.

Типичными симптомами являются лихорадка, кашель, хрипы в легких (пневмонит), гепатоспленомегалия, генерализованная лимфаденопатия, кожная сыпь и (редко) псевдоопухоль глаза.

Лабораторные признаки болезни: анемия, лейкоцитоз более 100000 клеток/мкл, 80–90% из которых составляют эозинофилы, гиперглобулинемия и гипоальбуминемия. Прогноз благоприятный, выздоровление происходит самопроизвольно через 6–18 мес. Лечение проводят тиабендазолом и диэтилкарбамазином при наличии миокардита. Высокая эозинофилия периферической крови, часто с легочными инфильтратами, встречается и при стронгилоидозе, аскаридозе, трихинеллезе, описторхозе и шистосомозе.

Лейкемия

Редкой причиной гиперэозинофилии (чаще у детей) может быть эозинофильная лейкемия. Она проявляется симптомами острого миелолейкоза; характерная особенность – быстрое развитие сердечной недостаточности вследствие поражения эндокарда и клапанов сердца. Лечение включает гидроксимочевину и винкристин.

При поражении клапанов сердца показано хирургическое лечение. У четверти больных с лимфогранулематозом обнаруживается гиперэозинофилия, которая, возможно, связана с увеличением уровня ИЛ-5; у большинства больных повышен и уровень IgE.

Идиопатический гиперэозинофильный синдром

ИГЭС – редкое состояние неизвестной этиологии, впервые описанное в 1968 г. Для этого синдрома характерны три особенности: сохраняющаяся не менее 6 мес гиперэозинофилия периферической крови (более 1500 клеток/мкл), отсутствие других причин эозинофилии, изменения органов или их функций, которые прямо связаны с эозинофилией или не находят другого объяснения. Преимущественно болеют мужчины старше 30 лет. Эозинофилия в редких случаях может достигать 50000 клеток/мкл.

Характерны поражение кожи (сыпь), головного мозга (судороги), сердца (эндокардитический фиброэластоз) и печени (гепатит). При отсутствии лечения возможно развитие рестриктивной сердечной недостаточности. Лечение ГКС, винкристином, гидроксимочевиной и .!интерфероном может замедлить прогрессирование болезни.

Узелковый периартериит

Это заболевание характеризуется сегментарным воспалением и некрозом средних артерий мышечного типа. Чаще заболевают мужчины среднего возраста. В начале заболевания наиболее обычны лихорадка, боль в животе, симптомы множественного мононеврита, кожная сыпь, слабость, похудание, артралгии и почечная недостаточность. В анализе крови – лейкоцитоз до 20000–40000 клеток/мкл, повышение иммуноглобулинов в сыворотке, часто протеинурия и гематурия.

Хотя лейкоцитоз обычно бывает нейтрофильным, у части больных более 50% лейкоцитов составляют зрелые эозинофилы. Диагноз ставится только при выявлении признаков некротизирующего васкулита в биоптате тканей из типичных зон повреждения в период острого воспаления. Лечение ГКС и иммунодепрессантами предотвращает прогрессирование болезни и может вызвать ремиссию.

Воздействие токсинов

В течение последних 20 лет произошли две большие эпидемии. В 1981 г. в Испании была зарегистрирована вспышка так называемого синдрома токсического масла. Источником эпидемии явилось употребление в пищу предназначенного для промышленных целей рапсового масла, которое было маркировано как оливковое. Заболело около 20 тыс. человек, смертность составила более 1,5%.

На ранней стадии заболевание проявлялось лихорадкой, кашлем, кожной сыпью, миалгией и эозинофилией до 20000 клеток/мкл; на более поздней стадии – отеками конечностей, склеродермоподобными изменениями кожи, полинейропатией, мышечной слабостью и сгибательными контрактурами.

Синдром эозинофилии–миалгии описан впервые в 1989 г. у больных, длительно принимавших в больших дозах L-триптофан в качестве седативного средства. У больных наряду с генерализованной миалгией и эозинофилией более 1000 клеток/мкл отмечалось поражение легких, проявлявшееся непродуктивным кашлем, одышкой и болями в грудной клетке.

При рентгенологическом исследовании обнаруживали двухсторонние легочные инфильтраты, иногда плевральный выпот. Лечение ГКС приводило к быстрому купированию клинических проявлений синдрома эозинофилии–миалгии и нормализации уровня эозинофилов.

Эозинофильные инфильтраты легких

Эозинофильные инфильтраты легких, или эозинофильные пневмонии, охватывают несколько патологических состояний разной этиологии, для которых характерны эозинофильная инфильтрация легких и, как правило, эозинофилия периферической крови.

Простая легочная эозинофилия впервые описана Леффлером в 1932 г. Причины ее неизвестны. Характерны летучие легочные инфильтраты, сопровождаемые небольшой лихорадкой, минимальными респираторными нарушениями, умеренной эозинофилией периферической крови, а также быстрое спонтанное разрешение.

Хроническая эозинофильная пневмония имеет черты системного заболевания, с кашлем, одышкой, лихорадкой, потерей веса, анемией, гепатомегалией и диффузным увеличением лимфатических узлов. Преимущественно болеют женщины старше 30 лет.

Характерны высокая эозинофилия периферической крови, увеличение количества ПМЯЛ, небольшой подъем уровня IgE. На рентгенограммах – одно- и двухсторонние тени, располагающиеся в верхушках легких и по периферии.

При биопсии легких выявляется эозинофилия без сопутствующего артериита. Лечение ГКС дает хорошие результаты, хотя после их отмены инфильтраты снова могут появляться.

Аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА) является одной из частых причин эозинофильной пневмонии у больных БА. Для уточнения диагноза необходима постановка кожного prick-теста с Aspergillus fumigatus.

Количество эозинофилов в крови обычно выше 1000 клеток/мкл; одновременно с появлением преходящих инфильтратов, выявляемых при рентгенографии легких, эозинофилия становится больше 2000 клеток/мкл. Уровень общего IgE и специфичных IgE к A. fumigatus бывает очень высоким. Также для АБЛА характерны своеобразные бронхоэктазы центрального типа.

Лечение проводят ГКС и другими противоастматическими препаратами. Успех лечения и благоприятный прогноз оцениваются по непрерывному падению уровня IgE сыворотки. Поражения легких другими грибками (Candida albicans,Curvularia lunata, Dreschlera hawaiiensis) редко сочетаются с эозинофильными легочными инфильтратами.

Тропическая легочная эозинофилия вызывается микрофиляриями, которых обычно в крови не находят. Наблюдается персистирующая эозинофилия, которая может достигать 50000 клеток/мкл, с одновременным подъемом уровня IgE и высоким титром антифилярийных антител.

Аллергический гранулематоз, или синдром Churg–Strauss, описан в 1951 г. и включает тяжелую БА с гиперэозинофилией, эозинофильными инфильтратами, некротизирующими эозинофильными васкулитами и гранулемами в различных органах.

Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. БА часто предшествует васкулиту. Число эозинофилов в периферической крови увеличено от 1500 до 30000 клеток/мкл (более 10%), часто повышен уровень IgE сыворотки. Лечение проводят высокими дозами ГКС (30–80 мг/сут), при резистентности к которым показано назначение азатиоприна.

Лекарственная эозинофилия

Прием большого количества препаратов может привести к развитию умеренной эозинофилии. Эозинофильная лекарственная реакция может протекать бессимптомно и быть единственным проявлением гиперчувствительности к препарату или сочетаться с разнообразными синдромами: интерстициальным нефритом, лихорадкой, кожной сыпью, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, артритом, синдромом Стивенса–Джонсона.

Лекарственные средства, приводящие к эозинофилии

Наиболее часто ее вызывают антибиотики, противомикробные средства, цитостатики, НПВП и психотропные препараты. Через 7–10 дней после прекращения приема препарата число эозинофилов нормализуется. Итак, клинические, диагностические, лечебные и прогностические признаки различных легочных эозинофилий существенно различаются. Для окончательного понимания этих расстройств необходимо проведение дальнейших исследований.

Источник: medinfa.ru

Определение

О наличии эозинофилии говорят, когда количество эозинофилов в крови превышает 350 в 1 мкл (0,35 х 10 ⁹/л), В норме у взрослого 3,1% от всех лейкоцитов составляют эозинофилы; нормальные границы для детей в возрасте от 4 до 12 лет чуть выше.

В крови содержится лишь небольшая часть от общего числа эозинофилов. На каждый циркулирующий в крови эозинофил приходится приблизительно 300 зрелых и незрелых эозинофильных клеток в костном мозге и еще от 100 до 300 — в тканях организма.

Строение и функции эозинофилов

Клеточное строение и функция

Эозинофилы получили свое название в результате характерной окраски гранул, расположенных в цитоплазме. В цитоплазме имеется два основных компонента — ядро и матрикс. Ядро имеет кристаллоидную структуру, обычно значительной электронной плотности и его окружает эозинофильный матрикс (рис. 185).

Продолжительность жизни эозинофила в крови варьирует от 5 до 24 ч. В освобождении эозинофилов из костного мозга основную роль играют в-адренергические рецепторы. В самом костяном мозге самой молодой клеткой, идентифицируемой как эозинофильная, является эозинофильный промиелоцит.

Характер созревания эозинофила практически идентичен характеру созревания нейтрофила. Современные данные показали, что лимфоциты могут влиять на продукцию эозинофилов в костном мозге посредством освобождения лимфокинов, продуцируемых лимфоцитами. Специфические варианты функции эозинофилов в системе циркуляции описаны ниже.

Эозинофилы обладают более выраженной способностью к фагоцитозу, чем нейтрофилы. Однако фагоцитарная реакция эозинофилов выражена в меньшей степени, чем у нейтрофилов, возможно, в результате наличия у эозинофилов человека соответствующей сети рецепторов.

Поэтому маловероятно, что эозинофилам принадлежит значительная роль в обычном фагоцитозе. Известно, что эозинофилы выполняют функцию цитотоксических клеток-киллеров против некоторых паразитов. Например, эозинофилы являются основными действующими клетками в процессе антителозависимого уничтожения шистосом при шистосомиазе. Запуск этой цитотоксической реакции могут осуществлять расположенные на поверхности эозинофилов рецепторы, чувствительные к IgG и человеческому комплементу.

Вещества, выделяемые эозинофилами

Цитотоксическое влияние на многоклеточные организмы и паразиты, а также другие реакции аллергического типа, которые осуществляются посредством эозинофилов, зависят от связывания комплемента в целях распознавания. Это распознавание приводит к секреции из гранул пероксидазы, гистамина и «главного основного белка» (МБР), с которыми связывают цитотоксический эффект. Кроме того, они могут вызывать разрушение окружающих тканей в результате «эффекта присутствия».

Эозинофильные модуляторы

Процесс, благодаря которому эозинофилия становится клиническим феноменом, до сих пор изучен недостаточно; гиперчувствительность немедленного типа или активации реакции комплемента, по-видимому, провоцируют освобождение эозинофилов из костного мозга.

Дегрануляция тучных клеток имеет важное значение, поскольку она приводит к освобождению как гистамина, так и белков — эозинофильного хемотаксического фактора анафилаксии ECFA, эозинофильного хемотаксического фактора комплемента ECF-C и активатора стимуляции эозинофилов ESP.

Кроме того, стимулировать освобождение ESP могут комплексы антиген — антитело. Затем эти факторы взаимодействуют с лимфоцитами, вызывая дальнейшее освобождение лимфокинов.

Клинические проявления эозинофилии и связанных с ней заболеваний

Причины эозинофилии приведены в табл. 165.

Тип патологического процесса	Эозинофилия встречается часто	Эозииофилия встречается редко
Инфекционный	Инвазии многоклеточными организмами (анкилостомоз, шистосомоз, аскаридоз, три­хинеллез) Филяриатоз Эхинококкоз Пневмония Леффлера, вызван­ная паразитами	Лимфохориональный вирус Инфекция ЦНС Детская стафилококко­вая инфекция Скарлатина Хорея Мультиформная эритема Гистоплазмоз
Аллергический	Бронхиальная астма Сезонный ринит Крапивница Эозинофильный колит ново­рожденных	Ангионевротический отек Аллергический гранулематоз (синдром Черджа—Строса)
Дерматологиче­ский	Пемфигус, лемфигоид	Диссеминированная глиобластома
3локачественный	Синдром Велля (рецидивирую­щий гранулематозный дерма­тит) Эозинофильный лейкоз Острый лимфобластный лейкоз Острый нелимфоцитарный лей­коз Хронический миелолейкоз Рак влагалища, носоглотки, щитовидной железы, полово­го члена, кожи Аденокардинома желудка или матки Злокачественный гистиоцитоз	Болезнь Ходжкина Лимфома Рак легкого Рак органов желудоч­но-кишечного тракта Фиброзная гистиоцитома Олухоль островковых клеток поджелудочной железы
Аутоиммунный	Эозинофильный фасциит Эозинофильный миозит Эозинофильный гастроэнтерит Эозинофильный цистит Эндокардит Леффлера Хронический гепатит	Язвенный колит Региональный энтерит Ревматоидный артрит Ангиит Узелковый периартернит
Идиопатический	Эозинофильный синдром (ЭС) Эозинофильный легочный ин­фильтрат Ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией	Системный мастоцитоз Состояние после спленэктомии
Связанный с лече­нием	Инфицированный желудочно-перитонеальный шунт	Лучевая терапия
Связанный с прие­мом лекарствен­ных препаратов	Пенициллин Цефалоспорины Нитрофурановые соединения Парааминосалициловая кисло­та Дифенин Гидралазин Хлорпромазан	Варфарин (Warfarin) Каптоприл Карбамазин (Carbamazin)
Врожденный и пе­риода новорож­денности	7-моносомия Семейный эритрофагоцитарный лимфогистиоцитоз Эозинофилия недоношенных Гипериммуноглобулиемия	Сердечно-сосудистые аномалии Тромбоцитоления в соче­тании с отсутствием лучевой кости Врожденные иммунодефицитные состояния (тяжелый врожденный иммунодефицитарный синдром, X — сцепленная агаммаглабулинемия)

(1) Причины приведены в соответствии с частотой возникновения эозинофилии.

Тейлор Р.Б.

Источник: medbe.ru