Окклюзия пка что это такое

07.05.07г. Пациент № 21976. Пол: муж. Возраст 41 год. Поступил в НПЦИК с диагнозом: ИБС. Q-образующий задне-диафрагмальный инфаркт миокарда от 06.05.07г Состояние после фибрилляции желудочков от от 06.05.07г
Из анамнеза: До последнего времени считал себя здоровым человеком. Хорошо переносил физические нагрузки. Привычные цифры АД 120/80ммртст 05.05. 07г в 22:30 без предществующей стенокардии развился затяжной ангинозный приступ. На ЭКГ по СМП зафиксированы элевация ST II, III, AVF, реципрокные изменения в отведениях V2-V5. Госпиталализирован в ПНЦИК с диагнозом ОИМ. На догоспитальном этапе развился приступ ФЖ, купирован разрядом дефибриллятора 200Дж, проводилась терапия наркотическими аналгетиками.
Проведенные процедуры: пациенту выполнена экстренная КАГ, выявлено: окклюзия ПКА в пр/3, ЛКА отходит непосредственно от правой коронарной артерии выше места окклюзии.
Пороведена мех.реканализация, ТЛАП и стентирование ПКА (стент 4 х 23мм).

Ангиограмма коронарных апртерий исходно. ЛКА отходит непосредственно от ПКА. ПКА окклюзирована в пр/3.

То же.

Мех.реканализация ПКА (антеградный кровоток восстановлен).

Имплантация стента в ПКА (стент 4 х 23мм).

Результат стентирования ПКА.

Результат стентирования ПКА.

Источник: mccic.ru

Функциональная окклюзия (рис. 1.102— 1.104) — это вариант поражения коронарной артерии, при котором препятствием кровотоку является степень стеноза около 99%, что приводит к частичному заполнению дистальной части артерии контрастным веществом и визуализации постокклюзионного сегмента артерии с задержкой контрастного вещества в дистальной части сосуда (см.
с. 1.104). В разных клинических исследованиях определяли, что вероятность реканализации функциональной окклюзии выше, чем полной окклюзии (76% в сравнении с 67%). Основной дифференциальной особенностью функциональной окклюзии является наличие интракоронарных (внутрибляшечных) каналов (см. рис. 1.104). Основным признаком хронической полной окклюзии могут быть интеркоронарные каналы, которые часто называют мостикообразными коллатеральными сосудами (располагаются вдоль артерии и способствуют заполнению дистального русла окклюзированного сосуда из проксимального сегмента в антеградном направлении).

Рис. 1.104.

Коронарограмма ЛКА с функциональной окклюзией в проксимальном сегменте ПМЖВ ЛКА

(определяется канал из проксимальной культи в дистальный сегмент артерии)

Время от начала окклюзирования (возраст окклюзии)

Возраст окклюзии может быть определен как интервал между моментом обследования и появлением выраженных симптомов ишемии миокарда у больного с ИМ, возникновением стенокардии, резким изменением ангинального статуса у пациентов с симптомами ИБС.

иболее эффективной реканализация была при устранении окклюзии «моложе» 1 нед, промежуточные результаты определяют при лечении окклюзии от 2 до 12 нед, более низкие результаты отмечены при реканализации окклюзии более 3 мес. Нельзя считать «возраст» окклюзии единственным условием успешной реканализации без учета рентгеноморфологических критериев отбора. Более того, «старые» окклюзии не являются бесперспективными для реканализации (вероятность успеха реканализации окклюзии старше 6 мес может составлять 50—75%), однако вероятность успеха вмешательства снижается с «возрастом» окклюзии. В некоторых случаях «возраст» окклюзии определяют по косвенным признакам и он не может считаться абсолютно точным.

Продолжительность окклюзий (длина поражения)

Общим правилом является тот факт, что при длине окклюзии >15 мм эффективность реканализации низкая, хотя и эту характеристику нельзя отделить от других предикторов успешной ангиопластики окклюзии («возраст» окклюзии, анатомические и рентгеноморфологические факторы и т.д.).

Расположение боковой ветви в месте коронарной окклюзии (см. рис. 1.104)

Подобная характеристика окклюзии связана с низкой эффективностью реканализации. Причиной этого может быть то, что проводник по пути прохождения окклюзии уходит в более доступную часть открытой артерии, то есть в боковую ветвь. Более того, если врач использует неоптимальную проекцию, то создается впечатление, что дистальная часть проводника прошла через окклюзию, в то время как проволока расположена в боковой ветви. Важнейшим фактором успешной реканализации является определение адекватности прохождения коронарного проводника через окклюзию с расположением верхушки проводника в просвете дистальной части окклюзированного сосуда.

Наличие конусовидной культи

Конусовидную культю (см. рис. 1.102, 1.103) дилатируют успешнее, в отличие от окклюзии без конусовидной формы. Конусовидные окклюзии состоят из небольших каналов (200 мк в диаметре каждый), которые можно определить при помощи ангиографии, и обеспечивают потенциально более высокую эффективность ангиопластики.

Однако следует учитывать, что культя, как правило, расположена эксцентрично относительно просвета артерии. Поэтому при излишне агрессивном вращении проводника существует вероятность проведения его под интимой. Именно по этой причине необходимо внимательно следить за проекцией проводника, а в случае необходимости изменять ангиографические проекции, используя дополнительные инъекции контрастного вещества для определения реального положения проводника. При несоблюдении этих правил и чрезмерной поступательной активности коронарного проводника можно нарушить целость стенки артерии вплоть до перфорации и возможной тампонады.

В некоторых случаях конусовидная культя может продолжаться в очень тонкий канал (рис. 1.104), что часто обеспечивает контрастирование дистальной части артерии. Подобная особенность повышает успех вмешательства, так как канал способствует правильному направлению проводника в сторону дистальной части окклюзии и более свободной доставке баллона- катетера в окклюзированный сегмент.

Интеркоронарные (мостикообразные) коллатерали

Результаты небольших серий исследования ангиопластики окклюзий подтверждают, что мостикообразные коллатерали (см. рис. 1.103; 1.105) являются наиболее важными детерминантами хронических тотальных окклюзий и снижают вероятность проведения успешных ангиопластик. Однако в недавнем исследовании Kinoshita и соавторов опубликованы практически эквивалентные результаты ангиопластики в 109 тотальных окклюзиях с наличием мостикообразных коллатералей и в 124 окклюзиях без подобных морфологических особенностей (75% в сравнении с 83%, р=0,07). Другие авторы объясняют высокую эффективность реканализации полностью окклюзированных артерий большим опытом врача, который проводит вмешательство, и активным использованием жестких коронарных проводников.

Окклюзии, которые развивались постепенно (о чем свидетельствует выраженный интеркоронарный кровоток в виде мостикообразных коллатералей типа «голова медузы»), редко подвергаются успешной реканализации и мало подходят для проведения коронарной ангиопластики (в среднем эффективность данного вмешательства составляет <20%). Видимые мостикообразные коллатерали — это дилатированные сосуды артерий (уа8а уаяошт), которые в новых условиях кровоснабжения преобразовались в неоваскулярные каналы с очень хрупкой структурой и малым диаметром.

Рис. 1.105.

Коронарограмма ПКА с полной окклюзией и интеркоронарными (мостикообразными) коллатеральными сосудами

Другие факторы

Другие факторы, которые обусловливают высокий и низкий уровень реканализации полностью окклюзированных артерий: кальцификация, извитость проксимальной части окклюзированной артерии, дистальная локализация окклюзии, окклюзия правой коронарной артерии или огибающей ветви, ИБС с многососудистым поражением, нестабильная стенокардия.

Источник: med-books.info

Причины

Процессы, которые происходят при образовании окклюзии коронарного типа, во многом определяют морфологию. Чаще всего хроническая окклюзия начинает формироваться с момента образования внутрипросветного свежего тромба. Именно он и заполняет просвет – после того, как разрывается фиброзная капсула нестабильной атеросклеротической бляшки при остром коронарном синдроме.

Формирование тромба происходит в двух направлениях от бляшки. Длина окклюзии определяется расположением крупных боковых ветвей по отношению к окклюзирующей бляшки.

Есть несколько стадий образования структур хронической окклюзии сердечных артерий.

1. Первая стадия длительностью до двух недель. Возникает резкая воспалительная реакция на острый тромбоз, разрыв нестабильной бляшки. Образуются сосудистые микроканальцы. Происходит инфильтрация тромботического материала воспалительными клетками и миофибробластами. В артериальном просвете свежего тромба имеются тромбоциты и эритроциты в фибриновом каркасе. Почти сразу они начинают инфильтрацию воспалительных клеток. Клетки эндотелия тоже мигрируют в фибриновой сетке и участвуют в образовании тонких структур, микроскопических канальцев внутри тромба, который начинает организовываться. На этой стадии не формируются структурированные канальцы в тромботической окклюзии.
2. Длительность следующей, промежуточной стадии – 6-12 недель. Происходит отрицательное ремоделирование артериального просвета, то есть, площадь поперечного сечения уменьшается более чем на 70%. Разрывается эластичная мембрана. В толще окклюзии образуются микроскопические канальцы. Продолжает формироваться тромботический материал. Происходят и другие патологические процессы. Развивается активное воспаление, увеличивается число нейтрофилов, моноцитов, макрофагов. Начинается образование проксимальной капсулы окклюзии, в состав которой входит практически только плотный коллаген.


3. Стадия зрелости длится от 12 недель. Внутри окклюзии почти полностью вытесняются мягкие ткани. Происходит уменьшение количества и общей площади канальцев по сравнению с предыдущим периодом, но после 24 недель она не изменяется.

Почему начинают развиваться такие процессы? Безусловно, у здорового человека с хорошими сосудами вышеописанного не происходит. Для того чтобы сосуды стали резко непроходимыми или окклюзия приобрела хронический характер, на сердце, коронарные артерии должны действовать какие-то факторы. Действительно, нормальному кровотоку препятствует несколько причин.

1. Эмболия. Внутри артерий и вен могут формироваться эмболы или сгустки.
   о и есть самая распространенная причина непроходимости артерий. Существует несколько видов этого состояния. Воздушная эмболия – состояние, когда в сосуды проникает пузырек с воздухом. Такое часто случается при серьезных повреждениях дыхательных органов или неправильно выполненной инъекции. Существует и жировая эмболия, которая может иметь травматический характер, или возникнуть в результате глубоких нарушений обмена веществ. Когда в крови скапливаются мелкие жировые частицы, они способны соединиться в тромб жира, которые и вызывает окклюзию. Артериальная эмболия – состояние, при котором сосудистый просвет закупоривается подвижными тромбами. Обычно они формируются в клапанном аппарате сердца. Такое происходит при различных патологиях сердечного развития. Это очень частая причина окклюзии артерий, находящихся в сердце.
2. Тромбоз. Он развивается в том случае, если появляется тромб и начинает расти. Он прикреплен к венозной или артериальной стенке. Тромбоз часто развивается при атеросклерозе.
3. Сосудистая аневризма. Так именуют патологию стенок артерий или вен. Происходит их расширение или выпячивание.
4. Травмы. Ткани, повреждение которых произошло по внешним причинам, начинают давить на сосуды, из-за чего нарушается кровоток. Это вызывает развитие тромбоза или аневризмы, после чего и возникает окклюзия.

Если с молодого возраста начать так неправильно жить, могут возникнут серьезные проблемы. К сожалению, они наблюдаются даже у тех, кто когда-то вел неправильный образ жизни, конечно, степень заболеваний не такая острая. Если как можно раньше исключить негативные факторы из своей жизни, вероятность развития окклюзии будет намного меньше.

Симптомы

Проявление симптомов находится в прямой зависимости от работы сердца, ведь идет именно его поражение. Так как в результате окклюзии оно перестает получать питание и кислород, это не может остаться незамеченным для человека. Страдает работа сердца, а проявляется это в болезненности этой области. Боль может быть очень сильной. Человек начинает испытывать затруднения с дыханием. В результате кислородного голодания сердца в глазах могут появиться мушки.

Человек резко слабеет. Он может схватиться правой или левой рукой за область сердца. В результате такая ситуация часто приводит к потере сознания. Нужно учитывать, что боль может отдавать в руку, плечо. Признаки бывают очень выраженными. В любом случае необходимо оказать первую медицинскую помощь.

Лечение

Необходимо снять боль, спазм. Для этого следует дать обезболивающее. Хорошо, если есть возможность сделать инъекцию папаверина. Если у человека есть с собой сердечное лекарство, нужно дать его в правильной дозе.

После оказания помощи медицинскими специалистами скорой помощи пострадавшего отвозят в больницу. Там проводится обследование пациента. В любом лечебном учреждении доступно проведение ЭКГ. Когда его расшифровывают, то учитывают глубину и высоту зубцов, отклонение изолинии и другие признаки.

Также, проводится УЗИ сердца и сосудов, артерий. Это исследование помогает выявить последствия окклюзии, нарушения кровотока. Полезно провести коронарографию сосудов сердца с введением контрастного вещества.

Лечение острых проявлений окклюзий – сложное дело. Его успех зависит от своевременного выявления первых признаков поражения коронарных артерий. В основном приходится прибегать к оперативному вмешательству для того, чтобы прочистить внутренние полости артерий, удалить пораженные участки. Проводят артериальное шунтирование.

Чтобы не доводить организм до этого, необходимо поддерживать сердечно-сосудистую систему в нормальном состоянии. Для этого следует выполнять ряд профилактических мер:

1. Нужно следить за уровнем артериального давления. Лучше всего разумно относиться к употреблению крепкого чая, кофе, соленой и острой пищи.
2. Важно правильно питаться. Это значит, что нужно уменьшить потребление жирных блюд, в которых содержится много холестерина. После сорока лет необходимо сдавать анализы на уровень холестерина минимум раз в шесть месяцев. Каждый день следует употреблять натуральные продукты, в которых много витаминов и необходимых микроэлементов.
3. Нужно избавиться от лишнего веса, так как он оказывает серьезную нагрузку на сердце и сосуды.
4. Следует отказаться от вредных привычек. Это касается курения и алкогольных напитков. В медицинской практике были случаи, когда происходила резкая спазматическая окклюзия, которая была вызвана алкоголем или никотином.
5. Нужно избегать стрессов и психических потрясений.

Благодаря таким простым мерам можно защитить себя от опасных последствий. Важно понимать, что окклюзия представляет реальную угрозу для здоровья и жизни человека. Нужно предотвратить ее или оказать первую медицинскую помощь!

Источник: cardio-life.info

Этот раздел сайта устарел, переходите на новый сайт

Интернет консультации

Тема: Субокклюзия ПКА

Добрый день,

Прошу ответить на мои вопросы.

Жалобы: на ноющее, сжимающие боли в левой половине грудной клетки, возникающие при незначительной физической нагрузке и в покое, иррадиирующие в левую лопатку и руки, купирующиеся приемом нитроглицерина через 1-2 минуты, головные боли при повышении цифр артериального давления до 180/100 мм рт. ст.,головокружения, одышку при незначительной физической нагрузке.

Преобладание коронарных артерий

Термин преобладание применяют к артерии, снабжающей заднюю диафрагмальную часть межжелудочковой перегородки и диафрагмальную поверхность ЛЖ. Когда эти ветки происходят из ПКА, говорят, что система является праводоминантной; когда они происходят из левой огибающей артерии, — система леводоминантная узла в этом случае также происходит из ЛОА).

Смешанная доминантность или кодоминантность имеет место, когда не определяется четкое доминирование ПКА или ЛОА. Коронарная циркуляция является праводоминантной приблизительно у 85% людей, леводоминантной — у 8% и кодоминантной — у 7%. Доминантность при отсутствии ИБС не имеет какого- либо особого клинического значения.

Основной ствол ЛКА берет свое начало в верхней части левого синуса Вальсальвы, имеет диаметр 3-6 мм и длину до 10 мм. Он проходит позади выносящего тракта правого желудочка, после чего происходит его разделение на левую переднюю межжелудочковую артерию и ЛОА.

Левая ПМЖА проходит вдоль передней межжелудочковой борозды в направлении верхушки сердца и от нее отходят септальная перфорирующая и диагональная ветки. Первая септальная перфорирующая ветка обозначает соединение между проксимальным и средним сегментами ЛПМЖА. У небольшого числа пациентов основной ствол ЛКА подвергается «трифуркации», а именно, между ЛОА и ЛПМЖА появляется срединная артерия — ramus intermedius. Эта артерия снабжает свободную стенку вдоль латерального края ЛЖ.

ЛОА появляется в месте бифуркации основного ствола ЛКА и проходит в левой АВ борозде. Маргинальные артерии тупого края отходят от ЛОА и кровоснабжают боковую стенку ЛЖ. Место появления первой маргинальной артерии соответствует соединению между проксимальным и средним сегментами ЛОА. Если она является доминантной, ЛОА дает начало ЗНА, ЗЛА и часто артерии АВ узла. У 30% людей в проксимальном отделе ЛОА отходит большая левопредсердная ветка, и она дает начало артерии синусового узла. У пациентов с ИБС она может являться важным кондуитом для коллатерального кровотока в систему ПКА.

ПКА берет свое начало в правом коронарном синусе в точке, которая находится несколько ниже, чем место появления ЛКА в левом синусе. ПКА проходит вдоль правой АВ борозды в направлении перекреста. Первая ветка ПКА, конусная артерия, может служить источником коллатеральной циркуляции у пациентов с окклюзией ЛПМЖА. У двух третей пациентов артерия синусового узла отходит от проксимальной части ПКА, как раз дистально от конусной артерии. Эта артерия кровоснабжает синусовый узел, часто — правое предсердие или оба предсердия. Как и ЛОА, которая также проходит в АВ борозде, ПКА дает начало маргинальным артериям, первая из которых обозначает соединение между проксимальным и средним сегментами ПКА. Окклюзия ПКА проксимально по отношению к маргинальной ветке правого желудочка может вызвать инфаркт правого желудочка с его гемодинамическими последствиями. В области дистального перекреста ПКА разделяется на ЗНА и ЗЛА. От ЗНА отходят несколько маленьких септальных перфорирующих артерий, которые снабжают нижнюю треть перегородки. Как и для ЛПМЖА, отхождение под прямым углом септальных перфорирующих артерий помогает идентифицировать ЗНА. Верхушка изгиба ЗЛА часто является местом отхождения артерий АВ узла.

Источник: heal-cardio.ru

Причины окклюзии коронарных артерий

В 98% случаев основой прекращения или замедления коронарного кровотока является атеросклероз. Остальные 1,5% вызваны тромбозом, эмболией или спазмом, которые провоцирует опять же нарушение жирового обмена и повреждение стенки артерии. Редкими причинами коронарной окклюзии бывают болезни сосудов аутоиммунного происхождения, патологии крови, опухоли и травмы.

К развитию атеросклероза приводят следующие факторы:

• избыток холестерина в крови, нарушение соотношения между липопротеинами высокой и низкой плотности;
• гипертоническая болезнь и вторичная гипертензия;
• курение;
• ожирение;
• недостаток физической активности;
• нарушенный углеводный обмен (сахарный диабет, метаболический синдром, преддиабет);
• повышенная свертываемость крови;
• болезни щитовидной железы.

Предрасполагающими условиями для прогрессирования атеросклеротического поражения артерий являются генетическая предрасположенность к болезням сосудов, мужской пол и пожилой возраст больных. Для женщин угроза поражения венечных артерий возрастает в климактерическом периоде.

Симптомы закупорки сосудов

Клинические проявления зависят от степени и быстроты перекрывания артерии. Острое прекращение кровообращения может привести к внезапной остановке сокращений. Больной теряет сознание, останавливается дыхание, пульс перестает определяться на сонных и бедренных артериях, тоны сердца ослабевают и не прослушиваются, реакция зрачков на свет отсутствует. Кожа пациентов приобретает землисто-бледный цвет.

Ухудшение состояния возникает при ситуациях, когда требуется повышение притока крови, а закупоренный сосуд не может обеспечить возросшую потребность сердца в питании. Так развивается стенокардия напряжения. У больных при физической активности или стрессовом напряжении отмечаются:

• боли за грудиной, они переходят на руку, под лопатку;
• чувство давления в области сердца;
• затрудненное дыхание;
• учащенное сердцебиение;
• перебои ритма;
• общая слабость;
• обморочное состояние;
• потливость.

Прогрессирующая закупорка приводит к понижению переносимости нагрузок, сердечная боль бывает при обычной активности, затем в состоянии покоя.

Возможны также безболевые и другие нетипичные варианты болезни (с аритмией, шоком, удушьем, отеками, болью в животе), малосимптомные.

При постепенном течении болезни ишемия провоцирует формирование в мышце сердца путей коллатерального (обходного) кровоснабжения. При этом варианте может не быть острых форм нарушения питания миокарда, так как клетки получают кислород и энергию для функционирования. Новые сосуды имеют меньший диаметр и протяженность, чем основные, поэтому мышечные волокна постепенно слабеют, что проявляется недостаточностью работы сердца.

Нередко ишемическая болезнь у таких пациентов обнаруживается на стадии нарушения кровообращения – отеки, частое сердцебиение, аритмия, тяжелая одышка с приступами удушья, которая усиливается в лежачем положении.

На видео о причинах и лечении закупорки сосудов:

Стадии образования хронической формы

Атеросклеротическая бляшка на стенке артерии может вскрываться – разрывается плотная капсула, в обоих направлениях от нее формируются кровяные сгустки (тромбы). С этого момента начинается процесс хронической закупорки артерий сердца. В дальнейшем его течение происходит в соответствии со стадиями:

Стадия	Чем характеризуется
Первая	Длится до 12 — 15 дней. В ответ на разрыв нестабильной холестериновой бляшки развивается воспаление – скапливаются лейкоциты, выделяются биологически активные вещества. Для восстановления целостности сосуда в очаг мигрируют тромбоциты, поступают фибриновые волокна. Свежий тромб начинает прорастать канальцами.
Вторая	Промежуточная стадия, ее продолжительность не превышает 3 месяцев. Постепенно сужается просвет артерии, после перекрытия 70% появляется боль в сердце. Тромб продолжает формироваться, его поверхность покрывает плотная волокнистая капсула.
Третья	Стадия – зрелой бляшки. Ее просвет заполняется грубой соединительной тканью, канальцы постепенно исчезают, после 2 лет структура этого образования практически не меняется.

Так растет стабильная бляшка, она приводит к постепенной окклюзии коронарной артерии. Но вероятность разрушения на 1 и 2 стадии остается высокой. При этом оторвавшиеся фрагменты с током крови закупоривают ветви артерий с развитием инфаркта миокарда.

Диагностика артерий

Непосредственное обнаружение окклюзии, ее локализации и степени нарушения кровообращения в системе венечных артерий сердца возможно при проведении коронарографии. Чаще всего ее применяют на этапе подготовки к операции по восстановлению кровотока – шунтирования или стентирования сосудов.

Признаки, которые могут помочь в диагностике коронарной окклюзии, выявляются при таких исследованиях:

• опрос – типичные жалобы на приступы стенокардии или недостаточности сердечной деятельности;
• осмотр – отечность конечностей, синюшный оттенок кожи, нарушения ритма, звучности тонов сердца;
• анализ крови на холестерин, развернутая липидограмма и коагулограмма, специфические ферменты (креатинкиназа, тропонин, АСТ, АЛТ, миоглобин);
• ЭКГ – изменения зубца Т, деформация желудочкового комплекса;
• УЗИ с допплерографией – снижение сократимость стенок, уменьшенный выброс крови.

Лечение коронарной окклюзии

Направлениями лечения хронической окклюзии коронарных артерий являются:

• снижение содержания холестерина в крови и усиление его выведения – Никотинамид, Холестерамин, Ловастатин, Атокор, Вазилип;
• для уменьшения свертывающей активности крови используют антиагреганты – Аспирин, Курантил, Плавикс;
• бета-блокаторы снижают нагрузку на сердце– Беталок, Коронал, Кориол;
• нитраты расширяют коронарные сосуды – Кардикет, Моносан;
• мочегонные показаны при отечном синдроме – Лазикс, Гипотиазид.

Для восстановления снабжения сердечной мышцы кровью больным назначают шунтирование. Оно предполагает создание обходного пути между частями артерии выше и ниже окклюзии.

Также выполняется баллонная ангиопластика (расширение просвета зондом с баллончиком на конце) с имплантацией каркаса (стента), который удерживает стенки для свободной проходимости крови. Образованные тромбы и бляшки вместе с частью внутренней оболочки сосуда удаляют в ходе эндартерэктомии.

Профилактика

Для предупреждения окклюзии артерий миокарда рекомендуется:

• • отказ от курения, злоупотребления алкоголем;
  • диета с ограничением жирного мяса, жареных блюд, сала, сливок и сливочного масла, сахара и мучных изделий;
  • в рационе должны преобладать овощи в виде салатов и гарниров, каши из цельного зерна, рыба и морепродукты, допускается включение нежирных молочных и мясных продуктов, растительного масла, свежей зелени, фруктов;
  • в соответствии с функциональными возможностями назначается дозированная физическая активность не менее 30 минут ежедневно;
  • избавиться от лишнего веса нужно при помощи правильного питания, разгрузочных дней и лечебной физкультуры;
  • регулярно проходить обследование состояния сердца после 45 лет, даже при отсутствии нарушений;
  • принимать назначенные медикаменты при заболеваниях, при которых повышен риск развития атеросклероза.

Коронарная окклюзия возникает при закупорке артерий, питающих миокард. Причина этого в подавляющем большинстве случаев – атеросклероз. Клинические проявления при острой форме – внезапная остановка сердца, инфаркт. При постепенном перекрывании просвета сосуда у больных развивается стенокардия, недостаточность кровообращения.

Для диагностики проводится ЭКГ, УЗИ и коронарография, анализы крови. Лечение предусматривает диетическое питание, препараты для снижения холестерина, тромбообразования и расширения коронарных артерий. При неэффективности медикаментов назначают операции с удалением бляшки, установкой шунта или стента.

Источник: CardioBook.ru