Головной мозг человека является уникальным органом. Он руководит всеми функциональными системами в организме человека. Правильная работа мозга зависит от хорошего кровоснабжения. Недостаточный кровоток приводит к некротизации нейронов и вызывает очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера, или дисциркуляторную энцефалопатию.
Характер патологии
Весь головной мозг пронизан разветвленной системой кровоснабжения. Она состоит из четырех главных магистральных артерий, от которых расходятся мелкие сосуды, проникающие во все структуры мозга. Нарушение кровотока (дисциркуляция) в некоторых участках мозга приводит к его кислородному голоданию, стремительной очаговой деградации нейронов и клеток мозга.
Выделяют два типа патологии:
- Ишемический (резидуального характера). В результате закупорки или сужения артерий и сосудов, происходит диффузное поражение структурных тканей мозга. Ишемию кровеносной системы, снабжающей головной мозг, может спровоцировать атеросклеротическая болезнь или тромбоз. Нарушения постишемического характера опасны внезапным стремительным развитием. Одно из проявлений этого типа патологии — болезнь Бинсвангера.
- Мультиинфарктный (сосудистого генеза). Перепады артериального давления провоцируют резкое сужение и расширение кровеносных магистралей. Это вызывает мелкие инфаркты (микроинсульты) сосудов, последствием которых является необратимое изменение мозгового вещества на небольшом участке. Виновником такого состояния являются артериальная гипертензия, мерцательная аритмия.
Группа риска
Раньше дисциркуляторная энцефалопатия являлась заболеванием, характерным для пожилых людей. Сейчас заболевание значительно помолодело, с 50 до 30 лет. Оно может развиться у людей, ведущих малоактивный образ жизни, имеющих вредные пристрастия (курение, алкоголь, наркотические вещества, переедание).
Лица, страдающие сахарным диабетом I и II типа, гиперхолестеринемией или имеющие генетическую предрасположенность, также подвержены риску возникновения очаговых деструктивных изменений структурных тканей мозга.
У мужчин чаще, чем у женщин, заболевание может появиться на фоне постоянного стресса или психоэмоционального перенапряжения.
Этапы и симптомы развития болезни
Заболевание имеет прогрессирующий характер. Для него свойственно пароксизмальное течение, с резкими стремительными ухудшениями. Дисциркуляторные очаговые изменения имеют несколько стадий развития.
Начальная
Начинаются незначительные процессы изменения тканей на небольших участках мозга. Их возникновению способствует легкая дисфункция сосудистой кровеносной системы.
Симптомы:
- повышенная утомляемость;
- периодические головные боли;
- легкая рассеянность;
- повышенная эмоциональная чувствительность (раздражительность и слезливость);
- шум в голове, частые головокружения;
- частичная утрата непрофессиональной памяти;
- сосредоточенность на выполнении какого-то одного вида деятельности;
- легкая атаксия.
Средняя
Кровоснабжение мозга значительно ухудшается. Закупоривание сосудов провоцирует некротизацию клеток в поверхностных структурах мозга (сером веществе).
Симптоматика начальной стадии усугубляется, добавляются следующие признаки:
- Нарушение режима сна. Больной чаще спит днем, причем сон длится дольше, чем ночью.
- Пропадает интерес к новым знаниям, интеллект притупляется.
- Поведение становится агрессивным, характер — эгоцентричным.
- Возникает раскоординация движений (шатающаяся походка, неуверенные движения рук).
- Происходит прогрессирующая утрата памяти и профессиональных навыков.
Тяжелая
Вследствие развития хронической дисциркуляторной энцефалопатии в очаге поражения гибнет большая часть клеток не только серого, но и белого вещества. Это вызывает нарушения в работе мозга.
В этой стадии неврологические изменения достигают пика. Клиническая картина неутешительна. Все предыдущие симптомы приобретают необратимый характер, что влечет за собой такие последствия, как:
- полная потеря трудоспособности и самообслуживания;
- утрата памяти и навыков, развитие деменции (слабоумия);
- потеря контроля над двигательными и речевыми функциями.
Ранняя диагностика заболевания затруднена тем, что на начальной его стадии нет ярко выраженных симптомов. Более позднее установление диагноза затрудняет лечение.
Если ток крови в минуту времени замедляется до 10 мл/100 г и ниже, запускается процесс моментального разрушения мозговых тканей, который необратим.
Причины
Длительность развития каждой стадии болезни зависит как от причин, которые ее вызвали, так и от возраста пациента. Очаги повреждения могут быть как единичные, дистрофического характера, так и множественные. Известны следующие причины дисциркуляторной энцефалопатии:
- гипертония (высокое артериальное давление);
- атеросклероз;
- сахарный диабет;
- патологии сердечно-сосудистой системы;
- вегето-сосудистая дистония;
- гормональные нарушения;
- инфекционные и воспалительные процессы головного мозга;
- онкология;
- ишемические нарушения кровотока;
- травмы головы и шейного отдела позвоночника.
Если в анамнезе имеются такие заболевания, сопровождающиеся атипичными признаками, обязательно необходимо регулярное наблюдение у невролога. Это позволит выявить возможную патологию до того, как она станет необратимой.
Диагностика
Поскольку дисциркуляторные очаговые изменения длительное время похожи на синдром хронической усталости, заболевание нуждается в точной диагностике. Диагноз устанавливается после тщательного обследования, а также полугодового наблюдения у невролога. Основанием для врачебного заключения о характере патологии является постоянное наличие основных симптомов.
При обращении врач назначает комплексное обследование, которое состоит из следующих методик:
- Лабораторные исследования. Проверяют состав крови, определяя наличие негативных факторов. Для этого необходимы общий и биохимический анализы крови, коагулограмма. Также определяют уровень холестерина и сахара.
- Постоянное мониторирование артериального давления.
- ЭКГ и ЭхоКГ.
- Эхограмма и электроэнцефалография мозга.
- МРТ.
- Обследование глазного дна.
Преимущества МРТ диагностики
В результате патологических дисциркуляторых изменений структурных тканей головного мозга, появляются характерные морфологические признаки. Диагностируются они с помощью магнитно-резонансных методов обследования: ядерный мр, магнитно-резонансная томография и ангиография.
МРТ обследование позволяет выявить очаги дисциркуляторной энцефалопатии, локализовать их точное местоположение и определить причину патологического изменения мозга.
- Диффузные преобразования коры больших полушарий. Провоцирующим фактором является врожденная или приобретенная патология церебральных или спинальных артерий (межпозвоночная грыжа шейного отдела, тромбоз артерий или сужение просвета).
- Множественное очаговое поражение тканей. Такая патология предшествует развитию инсульта. Это состояние характерно для старческой или патогенетической атрофии сосудов, сопровождающих деменцию, эпилепсию, атаксию.
- Возрастные микроочаговые изменения. Их появление характерно для тканей мозга после 55 лет, поскольку с возрастом структурные ткани все больше подвержены эндогенным изменениям. На МРТ диагностируются только те микроповреждения, которые возникают в результате негативных внешних воздействий.
- Дисциркуляторные очаги в белом структурном веществе теменных или лобных долей. Причиной подобных изменений является гипертоническая болезнь с стадии обострения, либо такое строение ткани обусловлено формированием в периоде пренатального развития (врожденное).
Наличие очаговых изменений в головном мозге является основанием для проведения периодического профилактического осмотра не реже, чем раз в три месяца.
Терапия
Лечение дисциркуляторного очагового поражения зависит от стадии заболевания и причин, спровоцировавших его появление. Для достижения положительного эффекта оно должно быть своевременным, и проходить под наблюдением лечащего врача.
Терапия патологии при артериальной гипертонии позволяет купировать распространение болезни и снизить вероятность развития инсульта на 45–50%. Медикаментозное лечение призвано стабилизировать давление и обеспечить равномерный кровоток в сосудах мозга. Используются следующие препараты:
- ингибиторы АПФ;
- бета-блокаторы;
- антиагреганты;
- антикоагулянты;
- витаминные комплексы.
Если причиной болезни является атеросклероз, к стандартному гипертоническому лечению добавляют статины (препараты для понижения холестерина) и диету. Она вводится для нормализации холестеринового уровня и предотвращения образования атеросклеротических тромбов.
Для профилактики дисциркуляторных очаговых изменений, назначают лекарственные средства, стимулирующие питание мозга. В качестве восстановительной терапии может быть назначено физиолечение, массаж, рефлексотерапия.
Тяжелые нарушения системы мозгового кровоснабжения могут потребовать хирургического вмешательства.
Стабильное функционирование организма полностью зависит от мозга. Чтобы предотвратить возникновение патологий, и связанные с ними необратимые изменения, нужно вести здоровый образ жизни и проходить регулярное профилактическое обследование.
Источник: netbolezni.net
Формы глиоза
Согласно МКБ, в зависимости от особенностей и места образования, существуют разные формы и виды глиоза головного мозга:
- диффузный — характеризуется множественными поражениями в левой или правой части мозга или по его переферии;
- волокнистый — по внешнему виду очаговый глиоз имеет форму волокон;
- маргинальный— локализация глиозных клеток в строго подоболочечной области;
- очаговый — массовая гибель нейронов в определенной области (например, больших полушарий), не поддается лечению;
- краевой (очаги глиоза на поверхности мозга) — глиальный очаг располагается на поверхности мозга;
- изоморфный — выраженный в распределении волокон в правильном порядке;
- анизоморфный — противоположность изоморфной формы, субкортиальные и другие очаги глиозной трансформиции имеют клеточную структуру и расположены хаотично (к примеру, субкортикально и паравентрикулярно);
- периваскулярный — самая распространенная форма. Его называют сосудистый глиоз, потому что клеточные повреждения локализованы по переферии сосудов;
- субэпендимальный — мелкие очажки (паравентикулярные) образовались в желудочке мозга (отек);
- резидуальный глиоз — киста возникает на месте где уже было воспаление тканей, в т.ч. образует субкортиальный участки.
Очаги глиоза в белом веществе ГМ
В ответ на клеточные повреждения различной степени тяжести в мозге человека вырабатываются глии. Это рубецевидная ткань, заполняющая образовавшееся свободное пространство дистрофического характера.
Глиозные клетки — своеобразный заместитель погибших нейронов, необходимый для продолжения обменных процессов. Они защищают пораженный участок (в левой или правой части) от дальнейших повреждений.
Но, чем в большем объеме в белом веществе образуются глии — тем хуже работает вся нервная система. Образуется кистозно-глиозно-атрофический участок. Это атрофированные (умершие) участки ткани головного мозга.
Глиозная трансформация делится на единичные очаги — чаще всего в связи с гипертонической болезнью, они же изоинтенсивные. Бывают и множественные, называются они гиперинтенсивными. Возможна демиелинизация — состояние, способствующее разрушению миелина в белом веществе.
Супратенториальные очаги способствуют разрастанию мелких гиперденсивных участков, которые диагностируют между мозжечком и затылочными долями гемисфер (полушарий) головного мозга. Сопровождаются рядом расстройств:
- плохая координация;
- шатает при ходьбе;
- головокружения без причин;
- ухудшается почерк.
Симптомы глиоза головного мозга
Это заболевание диагностируют случайно, четкой симптоматики при наличии подобных изменений нет. На наличие могут указывать следующие признаки:
- частые головные боли в теменной области, сопровождающиеся скачками давления, по ошибке их принимают за проявление мигрени;
- даже после отдыха чувствуется сильная усталость;
- легкое головокружение и общая слабость в теле;
- затрудненная координация движений;
- значительные ухудшения памяти;
- обострение болезней сосудистого характера;
- в редких случаях, когда пораженные очаги плохо задевают активные участки, гелиос мозга протекает бессимптомно.
Причины и последствия (осложнения) патологии
На этиологию развития влияют разные факторы. Врожденное заболевание встречается редко и практически не оставляет шансов на выживание. В других случаях, изменения возникают в связи с перенесенными заболеваниями и травмами.
Глиоз могут вызывать:
- наследственность;
- инфекция энцефалита, в том числе и подкорковый;
- менингит;
- сотрясения и другие травмы (возникает контузионный очаг);
- гипогликемия;
- травма, полученная в процессе родов;
- гипоксия;
- гипертонический криз;
- поражение центральной-нервной системы;
- пожилой возраст;
- заболевания сосудистого генеза;
- постишемический глиоз – образуется, если человек перенес ишемический инсульт.
Позднее диагностирование и несвоевременное лечение у взрослого человека может привести к осложнениям. Последствия запущения плачевны и могут повлечь инвалидность.
| Последствия/возможные осложнения | Краткое описание |
| Инсульт | Острое нарушение кровообращения мозга сосудистого характера. |
| Эпилепсия | Приступ с судорогами, характерный внезапными их появлениями. |
| Рассеянный склероз | Поражение нервных волокон в гиподенсной зоне головного и спинного мозга (возможно в результате ишемии). Приводит к атрофическим изменениям и нарушениям функций памяти, интеллекта и др. |
| Гипертонический криз | Чрезмерное повышение артериального давления, может привести к отеку мозга справа или слева (в т.ч. в таламусе). |
| Эпиритинальный глиоз | Растягивается сетчатка глаза и происходит искажение или потеря зрения. |
| Паралич | Отсутствие двигательных функций, частичное или полное. |
| Онкология | Злокачественная опухоль на тканях головного мозга (глиосаркома). |
| Эндометриоз | Поражение эндомитриоидными очагами мозга. |
| Деменция | Слабоумие, сопровождаемое утратой приобретенных навыков и знаний, со временем — полная дегенерация. |
Для новорожденных детей такой диагноз означает летальный исход. Через несколько месяцев рождения патологические процессы обостряются и перерастают в тяжелую форму глиоза. У новорожденных может быть диагностирована гидроцефалия, лейкомация (первентикулярный очаг некроза), аномальное развитие мозжечка у детей и т.д.
Первентикулярный глиоз головного мозга также опасен, но дистрофические изменения ткани локализуются в желудочках.
Сколько живут взрослые — полностью зависит от скорости диагностирования болезни и начала ее лечения.
Разрастание нейроглии и поражение сосудов
Сосудистые заболевания ЦНС часто приводят к инвалидности и летальному исходу. Для нормального функционирования головному мозгу требуется много энергии. Она доставляется путем кровотока, с помощью четырех артерий.
Затруднение их работы может означать наличие заболевания у пациента. Со временем недомогание перерастает в полноценную болезнь, связанную с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. Хронический атеросклероз и артериальная гиппертония — самые распространенные причины возникновения сосудистых заболеваний.
Иногда виновником недостаточного мозгового кровообращения может быть остеохондроз (основной симптом головная боль в правой или левой лобной доле). Деформированные межпозвонковые диски перекрывают артерии, не позволяя им полноценно выполнять свою основную функцию. Постоянное нарушение работы кровоснабжения локального (местного) характера (возрастного, токсического или иного типа) в затылочной области приводит к отмиранию нейронов и возникновению глиозных клеток.
Лейкоареоз диагностируется у пациентов с тяжелыми формами сосудистого генеза. Картина проявления заключается в снижении плотности нервных тканей и головных болей в височной области.
Микроангиопатия
Что это такое? Патология кровеносных сосудов, вызванная их повреждением. Заболевание развивается вследствие перенесенных заболеваний печени, онкологии, сахарного диабета и т. д.
Микроангиопатия с наличием очагов глиоза проявляется повреждением мелких кровеносных сосудов, нарушениями в процессах свертываемости крови. Сопутствует болезни почечная недостаточность, пурпура (подкожные излияния).
Делится болезнь на четыре типа:
- церебральную;
- лентикулостриарную;
- диабетическую;
- гипертоническую.
Клиническая картина микроагиопатии:
- жжение и боль в ногах;
- раздражение;
- желудочное и носовое кровотечение;
- мозолистые и сухие стопы.
Также характерны симптомы — отхаркивание кровью, снижение резкости зрения, головная боль в области лобных долей и наличие кровяных сгустков в моче.
Диагностика недуга
При наличии подозрения на глиозные изменения головного мозга и неравномерные расширения субаахноидального пространства с вероятностью дисциркуляторного характера не затягивайте поход в больницу. В первую очередь, обратитесь к специалистам клиники — врачу терапевту и невропатологу, который поможет определить вазогенные очаги в белом веществе. После опроса, доктор выдаст направление на МРТ или проведение КТ-диагностики или триплексного сканирования сосудов. Специалист должен исключить наличие глиобластомы.
- Магнитно-резонансная томография.
- Компьютерная томография
Данные, полученные с помощью магнитно-резонансной томографии, помогут специалисту увидеть даже микроочаги повреждений. МРТ определит причину возникновения зоны глиоза, степень очага, количество, размер и расположение (например, субкортиальное). Определит опухоль при ее наличии (рак).
КТ используется врачами для диагностики глиоза. Томограф опасен своим рентгеновским облучением и может навредить здоровью пациента. Еще одна причина редкого использования компьютерной томографии — не достаточно информативные данные, полученные в результате исследования. МР картина наиболее точна.
Какое лечение выбрать?
Как только был диагностирован глиоз, лечить его нужно незамедлительно. Не стоит надеяться, что заболевание пройдет само собой. При тяжелых формах возможен летальный исход.
Основной метод лечения заболевания — медикаментозный. В случае сильной угрозы жизни пациента проводится операция. Хирургическое вмешательство используется как крайняя мера и его проведение опасно.
При незначительной степени поражения возможно лечение народными средствами.
Определить степень повреждения обязан врач. Самостоятельно этого не делайте. Понадобится принимать ноотропные препараты:
- Ноотропил;
- Пантогам;
- Семакс;
- Ноопепт;
- Фенотропил.
Лекарства для сосудистой терапии:
- Стугерон;
- Кавинтон;
- Сермион;
- Трентал.
Традиционные методы
Как вылечить глиоз ученые не знают. Еще не изобрели препараты, способные избавить человека от этой болезни, восстановить пораженные участки мозга невозможно. Чтобы не допустить образования новых глий, лечение должно быть направлено на устранение причины способствующей появлению немногочисленных или множественных очагов (в т.ч. перифокальный). В зависимости от заключения, врач назначит комплекс препаратов, в т.ч. глиозомид.
При сосудистой патологии назначают медикаменты для восстановления функции нормального кровотока по периферии мозга. Если повреждения получены вследствие инфекции — антибактериальные и противовирусные лекарства. При необходимости назначают препараты для улучшения функционирования мозга, снижения уровня давления и витамин B.
Народная медицина
Чем лечить глиоз? На ранней стадии развития болезни, основную терапию можно дополнить народными методами, направленными на борьбу с фактором, вызвавшим изменения.
Для улучшения кровоснабжения и стабилизации его работы применяют травы. В продаже имеются готовые сборы. Применяется специальная диета для повышения обмена веществ.
Торможение прогрессирования и профилактика глиоза
При правильном лечении причины возникновения заболевания — очаги в белом веществе, остановят свой рост. Отзывы выздоровевших говорят о том, что восстановление здоровья занимает от пары месяцев до нескольких лет — в зависимости от сложности каждого конкретного случая. Часто прогноз в жизни 30 лет.
Общее оздоровление организма служит профилактикой возникновения участков глиоза:
- откажитесь от чрезмерного употребления алкоголя, кофе;
- своевременно лечите вирусные и бактериальные инфекции, не затягивая до возникновения осложнений;
- чаще бывайте на свежем воздухе и совершайте пешие прогулки.
Пусть вашим лозунгом будет «Меньше стресса — больше сна». Бытует мнение, что фактором, ускоряющим рост пораженных участков мозга, является употребление сильно жирной пищи. Для профилактики глиоза откажитесь от жиров в пользу злаков, фруктов, овощей и постного мяса.
Источник: EtoMigren.ru
Формы глиоза
Согласно МКБ, в зависимости от особенностей и места образования, существуют разные формы и виды глиоза головного мозга:
- диффузный — характеризуется множественными поражениями в левой или правой части мозга или по его переферии;
- волокнистый — по внешнему виду очаговый глиоз имеет форму волокон;
- маргинальный— локализация глиозных клеток в строго подоболочечной области;
- очаговый — массовая гибель нейронов в определенной области (например, больших полушарий), не поддается лечению;
- краевой (очаги глиоза на поверхности мозга) — глиальный очаг располагается на поверхности мозга;
- изоморфный — выраженный в распределении волокон в правильном порядке;
- анизоморфный — противоположность изоморфной формы, субкортиальные и другие очаги глиозной трансформиции имеют клеточную структуру и расположены хаотично (к примеру, субкортикально и паравентрикулярно);
- периваскулярный — самая распространенная форма. Его называют сосудистый глиоз, потому что клеточные повреждения локализованы по переферии сосудов;
- субэпендимальный — мелкие очажки (паравентикулярные) образовались в желудочке мозга (отек);
- резидуальный глиоз — киста возникает на месте где уже было воспаление тканей, в т.ч. образует субкортиальный участки.
Очаги глиоза в белом веществе ГМ
В ответ на клеточные повреждения различной степени тяжести в мозге человека вырабатываются глии. Это рубецевидная ткань, заполняющая образовавшееся свободное пространство дистрофического характера.
Глиозные клетки — своеобразный заместитель погибших нейронов, необходимый для продолжения обменных процессов. Они защищают пораженный участок (в левой или правой части) от дальнейших повреждений.
Но, чем в большем объеме в белом веществе образуются глии — тем хуже работает вся нервная система. Образуется кистозно-глиозно-атрофический участок. Это атрофированные (умершие) участки ткани головного мозга.
Глиозная трансформация делится на единичные очаги — чаще всего в связи с гипертонической болезнью, они же изоинтенсивные. Бывают и множественные, называются они гиперинтенсивными. Возможна демиелинизация — состояние, способствующее разрушению миелина в белом веществе.
Супратенториальные очаги способствуют разрастанию мелких гиперденсивных участков, которые диагностируют между мозжечком и затылочными долями гемисфер (полушарий) головного мозга. Сопровождаются рядом расстройств:
- плохая координация;
- шатает при ходьбе;
- головокружения без причин;
- ухудшается почерк.
Симптомы глиоза головного мозга
Это заболевание диагностируют случайно, четкой симптоматики при наличии подобных изменений нет. На наличие могут указывать следующие признаки:
- частые головные боли в теменной области, сопровождающиеся скачками давления, по ошибке их принимают за проявление мигрени;
- даже после отдыха чувствуется сильная усталость;
- легкое головокружение и общая слабость в теле;
- затрудненная координация движений;
- значительные ухудшения памяти;
- обострение болезней сосудистого характера;
- в редких случаях, когда пораженные очаги плохо задевают активные участки, гелиос мозга протекает бессимптомно.
Причины и последствия (осложнения) патологии
На этиологию развития влияют разные факторы. Врожденное заболевание встречается редко и практически не оставляет шансов на выживание. В других случаях, изменения возникают в связи с перенесенными заболеваниями и травмами.
Глиоз могут вызывать:
- наследственность;
- инфекция энцефалита, в том числе и подкорковый;
- менингит;
- сотрясения и другие травмы (возникает контузионный очаг);
- гипогликемия;
- травма, полученная в процессе родов;
- гипоксия;
- гипертонический криз;
- поражение центральной-нервной системы;
- пожилой возраст;
- заболевания сосудистого генеза;
- постишемический глиоз – образуется, если человек перенес ишемический инсульт.
Позднее диагностирование и несвоевременное лечение у взрослого человека может привести к осложнениям. Последствия запущения плачевны и могут повлечь инвалидность.
| Последствия/возможные осложнения | Краткое описание |
| Инсульт | Острое нарушение кровообращения мозга сосудистого характера. |
| Эпилепсия | Приступ с судорогами, характерный внезапными их появлениями. |
| Рассеянный склероз | Поражение нервных волокон в гиподенсной зоне головного и спинного мозга (возможно в результате ишемии). Приводит к атрофическим изменениям и нарушениям функций памяти, интеллекта и др. |
| Гипертонический криз | Чрезмерное повышение артериального давления, может привести к отеку мозга справа или слева (в т.ч. в таламусе). |
| Эпиритинальный глиоз | Растягивается сетчатка глаза и происходит искажение или потеря зрения. |
| Паралич | Отсутствие двигательных функций, частичное или полное. |
| Онкология | Злокачественная опухоль на тканях головного мозга (глиосаркома). |
| Эндометриоз | Поражение эндомитриоидными очагами мозга. |
| Деменция | Слабоумие, сопровождаемое утратой приобретенных навыков и знаний, со временем — полная дегенерация. |
Для новорожденных детей такой диагноз означает летальный исход. Через несколько месяцев рождения патологические процессы обостряются и перерастают в тяжелую форму глиоза. У новорожденных может быть диагностирована гидроцефалия, лейкомация (первентикулярный очаг некроза), аномальное развитие мозжечка у детей и т.д.
Первентикулярный глиоз головного мозга также опасен, но дистрофические изменения ткани локализуются в желудочках.
Сколько живут взрослые — полностью зависит от скорости диагностирования болезни и начала ее лечения.
Разрастание нейроглии и поражение сосудов
Сосудистые заболевания ЦНС часто приводят к инвалидности и летальному исходу. Для нормального функционирования головному мозгу требуется много энергии. Она доставляется путем кровотока, с помощью четырех артерий.
Затруднение их работы может означать наличие заболевания у пациента. Со временем недомогание перерастает в полноценную болезнь, связанную с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. Хронический атеросклероз и артериальная гиппертония — самые распространенные причины возникновения сосудистых заболеваний.
Иногда виновником недостаточного мозгового кровообращения может быть остеохондроз (основной симптом головная боль в правой или левой лобной доле). Деформированные межпозвонковые диски перекрывают артерии, не позволяя им полноценно выполнять свою основную функцию. Постоянное нарушение работы кровоснабжения локального (местного) характера (возрастного, токсического или иного типа) в затылочной области приводит к отмиранию нейронов и возникновению глиозных клеток.
Лейкоареоз диагностируется у пациентов с тяжелыми формами сосудистого генеза. Картина проявления заключается в снижении плотности нервных тканей и головных болей в височной области.
Микроангиопатия
Что это такое? Патология кровеносных сосудов, вызванная их повреждением. Заболевание развивается вследствие перенесенных заболеваний печени, онкологии, сахарного диабета и т. д.
Микроангиопатия с наличием очагов глиоза проявляется повреждением мелких кровеносных сосудов, нарушениями в процессах свертываемости крови. Сопутствует болезни почечная недостаточность, пурпура (подкожные излияния).
Делится болезнь на четыре типа:
- церебральную;
- лентикулостриарную;
- диабетическую;
- гипертоническую.
Клиническая картина микроагиопатии:
- жжение и боль в ногах;
- раздражение;
- желудочное и носовое кровотечение;
- мозолистые и сухие стопы.
Также характерны симптомы — отхаркивание кровью, снижение резкости зрения, головная боль в области лобных долей и наличие кровяных сгустков в моче.
Диагностика недуга
При наличии подозрения на глиозные изменения головного мозга и неравномерные расширения субаахноидального пространства с вероятностью дисциркуляторного характера не затягивайте поход в больницу. В первую очередь, обратитесь к специалистам клиники — врачу терапевту и невропатологу, который поможет определить вазогенные очаги в белом веществе. После опроса, доктор выдаст направление на МРТ или проведение КТ-диагностики или триплексного сканирования сосудов. Специалист должен исключить наличие глиобластомы.
- Магнитно-резонансная томография.
- Компьютерная томография
Данные, полученные с помощью магнитно-резонансной томографии, помогут специалисту увидеть даже микроочаги повреждений. МРТ определит причину возникновения зоны глиоза, степень очага, количество, размер и расположение (например, субкортиальное). Определит опухоль при ее наличии (рак).
КТ используется врачами для диагностики глиоза. Томограф опасен своим рентгеновским облучением и может навредить здоровью пациента. Еще одна причина редкого использования компьютерной томографии — не достаточно информативные данные, полученные в результате исследования. МР картина наиболее точна.
Какое лечение выбрать?
Как только был диагностирован глиоз, лечить его нужно незамедлительно. Не стоит надеяться, что заболевание пройдет само собой. При тяжелых формах возможен летальный исход.
Основной метод лечения заболевания — медикаментозный. В случае сильной угрозы жизни пациента проводится операция. Хирургическое вмешательство используется как крайняя мера и его проведение опасно.
При незначительной степени поражения возможно лечение народными средствами.
Определить степень повреждения обязан врач. Самостоятельно этого не делайте. Понадобится принимать ноотропные препараты:
- Ноотропил;
- Пантогам;
- Семакс;
- Ноопепт;
- Фенотропил.
Лекарства для сосудистой терапии:
- Стугерон;
- Кавинтон;
- Сермион;
- Трентал.
Традиционные методы
Как вылечить глиоз ученые не знают. Еще не изобрели препараты, способные избавить человека от этой болезни, восстановить пораженные участки мозга невозможно. Чтобы не допустить образования новых глий, лечение должно быть направлено на устранение причины способствующей появлению немногочисленных или множественных очагов (в т.ч. перифокальный). В зависимости от заключения, врач назначит комплекс препаратов, в т.ч. глиозомид.
При сосудистой патологии назначают медикаменты для восстановления функции нормального кровотока по периферии мозга. Если повреждения получены вследствие инфекции — антибактериальные и противовирусные лекарства. При необходимости назначают препараты для улучшения функционирования мозга, снижения уровня давления и витамин B.
Народная медицина
Чем лечить глиоз? На ранней стадии развития болезни, основную терапию можно дополнить народными методами, направленными на борьбу с фактором, вызвавшим изменения.
Для улучшения кровоснабжения и стабилизации его работы применяют травы. В продаже имеются готовые сборы. Применяется специальная диета для повышения обмена веществ.
Торможение прогрессирования и профилактика глиоза
При правильном лечении причины возникновения заболевания — очаги в белом веществе, остановят свой рост. Отзывы выздоровевших говорят о том, что восстановление здоровья занимает от пары месяцев до нескольких лет — в зависимости от сложности каждого конкретного случая. Часто прогноз в жизни 30 лет.
Общее оздоровление организма служит профилактикой возникновения участков глиоза:
- откажитесь от чрезмерного употребления алкоголя, кофе;
- своевременно лечите вирусные и бактериальные инфекции, не затягивая до возникновения осложнений;
- чаще бывайте на свежем воздухе и совершайте пешие прогулки.
Пусть вашим лозунгом будет «Меньше стресса — больше сна». Бытует мнение, что фактором, ускоряющим рост пораженных участков мозга, является употребление сильно жирной пищи. Для профилактики глиоза откажитесь от жиров в пользу злаков, фруктов, овощей и постного мяса.
Источник: EtoMigren.ru
Глиоз головного мозга: причины, признаки, диагностика, лечение
Глиоз головного мозга — не отдельный диагноз, он представляет собой вторичный процесс, следующий за другой патологией, в результате которой происходит гибель основных структурных единиц нервной ткани (нейронов) и замещение освободившегося места глиальными элементами.
До того, пока в головном мозге не происходят патологические изменения, количество глии не только не влияет на функциональные способности нервных клеток, наоборот, нейроглия несет благородную миссию, защищая от травм и инфекций, поэтому у здорового мозга — чем ее больше, тем лучше. Глиоз мозга является как бы защитной реакцией организма на повреждение нервной системы — заняв место погибших нейронов, клетки глии, которые представляют опорную ткань ЦНС, по мере своих возможностей пытаются взять на себя функциональные способности мертвых структур и обеспечить обменные процессы в мозговой ткани. Правда, у глии это получается далеко не безупречно, поэтому подобное замещение и развитие глиоза головного мозга на определенном этапе переходит в разряд патологических состояний и начинает давать клинические проявления.
Что происходит на «кладбище» нейронов?
Говорят, что нервные клетки не восстанавливаются или восстанавливаются, но очень медленно, поэтому их нужно беречь. Подобные высказывания все же лишены глубокого смысла, поскольку люди, роняя их к месту и не к месту, имеют в виду совсем другое – нужно поменьше нервничать. Однако, если гибнут нейроны, то на их место приходят другие клеточные элементы, потому что центральная нервная система состоит из разных видов клеток:
- Нейронов, которые мы знаем, как основные структурные единицы нервной ткани — они генерируют и передают сигналы;
- Эпендимы – клеточных элементов, составляющих выстилку желудочков ГМ и центральный канал спинного мозга;
- Нейроглии – клеток — помощников и защитников, которые обеспечивают обменные процессы и образуют рубцовую ткань после гибели нейронов.
Что же происходит на самом деле в случае массовой гибели нейронов? А вот что: место погибших нервных клеток пытаются занять (и занимают) глиальные элементы – клетки нейроглии, которая является опорной тканью ЦНС. Нейроглия (или просто глия) представлена сообществом отдельных клеток – производных глиобластов: эпендимоцитов (в отношении этих клеток мнения исследователей расходятся — не все ассоциируют их с глиальными элементами), клеток Шванна, астроцитов. Глия располагается между нейронами и активно сотрудничает с ними, помогая в выполнении основного назначения – порождение и передача информации от места возбуждения к тканям организма. Таким образом, глиальные элементы никак нельзя назвать лишними в ЦНС. Наоборот, они, забирая до 40% от всей субстанции, занимающей череп, создают оптимальные условия для правильной работы ЦНС, они всегда «на подхвате» и не дают остановиться биохимическим реакциям, обеспечивающим процессы метаболизма. Кроме этого, глия берет на себя задачи нервных клеток в случае экстремальных ситуаций.
Вообще, глиоз сравнивают с заживлением ран на кожных покровах, однако касательно головного мозга, события можно представить несколько иначе. Вот так, например: нейроны необратимо погибают, а на их «кладбище (место развития некротического процесса) приходят хотя и живые, но все же несколько иные клетки, которые, как бы ни старались, не могут в полной мере обеспечить все функции нейронов.
Между тем, нечто похожее на «шрам» (рубец), насыщенный «преемниками», на первых порах всячески пытается выполнять важные задачи нервной ткани:
- Они поддерживают реакции обмена в мозге;
- Клетки глии вместо нейронов, как умеют, принимают и передают сигналы;
- Глиальные элементы участвуют в образовании новых нервных волокон и защищают ткани, которые остались здоровыми.
Но, как бы не старались клетки нейроглии стать полноценными нейронами – это у них не получится, ведь они все-таки другие структуры. Мало того, размножаясь и разрастаясь, новые «хозяева» запускают механизм развития такого процесса, как глиоз.
Таким образом, глиоз головного мозга – есть результат гибели нейронов и процессов восстановления, происходящих после повреждающего действия различных факторов. Суть глиоза состоит в замещении погибших нейронов другими клетками, которые образуют своеобразный рубец (процесс необратимый), насыщенный глиальными элементами. Новые клетки, заместившие нейроны, изолируют очаги глиоза и, таким образом, защищают ткани, которые остались здоровыми.
Причины повреждения нежной ткани
Причины гибели нервной ткани, повлекшие чрезмерное размножение глиальных клеток и образование рубцов могут быть самыми разнообразными:
- Наследственное заболевание (сюда относят болезнь Тея-Сакса – лизосомную болезнь накопления с аутосомно-рецессивным типом наследования, протекающую с массовой гибелью нейронов, проявляющуюся у полугодовалых детей и обрывающую их жизнь до 5-летнего возраста);
- Туберозный склероз (редкая генетически обусловленная патология, особенностью которой является множественное поражение органов и систем с развитием доброкачественных новообразований);
- Рассеянный склероз (образование очагов демиелинизации за счет разрушения миелина в различных отделах головного и спинного мозга);
- ХНМК — хроническое нарушение мозгового кровообращения и последствия острого, инсульта — ОНМК (инфаркт мозга, кровоизлияние), которые считаются основными причинами развития глиоза сосудистого генеза;
- Черепно-мозговые травмы и их последствия;
- Отек мозга;
- Эпилепсия;
- Родовые травмы (у новорожденных);
- Артериальная гипертензия и энцефалопатия, обусловленная стойким повышением артериального давления;
- Гипоксемия (снижение концентрации кислорода в организме) + гиперкапния (увеличение уровня углекислого газа в крови), которые в сумме формируют такое состояние, как гипоксия (кислородное голодание тканей);
- Низкий уровень сахара в крови (гипогликемическая смерть нейронов в результате недопустимого снижения источника энергии – аденозинтрифосфата или АТФ, который образуется при окислении некоторых органических соединений и, в первую очередь, глюкозы);
- Инфекционно-воспалительные заболевания (нейроинфекции), например — энцефалит;
- Хирургические вмешательства, произведенные по причине патологии краниоспинальной системы;
- Чрезмерное потребление продуктов, содержащих большое количество жиров животного происхождения (многие исследователи утверждают, что жирная пища ведет к гибели нейронов).
Рассматривая причинный фактор, следует добавить такие немаловажные предпосылки развития глиоза сосудистого генеза, как алкоголь и наркотики. Спиртосодержащие напитки, которые как утверждают и медики, и любители, в разумных пределах способствуют расширению кровеносных сосудов, улучшению мозгового кровотока, разжижению крови и нормализации обменных процессов в мозге (в основном, эти достоинства касаются коньяка или хорошего красного вина), в больших количествах убивают нейроны и разрушают нервные ткани. Употребление наркотических веществ (даже в медицинских целях) влечет атрофические изменения и развитие воспалительных и некротических процессов, что, в конечном итоге, приводит к сосудистому глиозу головного мозга.
Места образования «шрамов» и виды глиоза
На месте некротического процесса, безвозвратно уничтожившего нервные волокна, освобождаются участки для размножения клеток нейроглии, которые образуют очаги глиоза.
В зависимости от морфологических признаков, характера и мест распространения различают следующие виды глиоза головного мозга:
- Волокнистая форма – поражение принимает вид волокон;
- Субэпендимальный вариант – единичные островки появляются на внутренней оболочке желудочков;
- Маргинальный глиоз – отличается четкой локализацией (подоболочечная область);
- Анизоморфный вид можно представить, как некий противовес маргинальному глиозу — здесь островки разрастания располагаются, как попало (хаотично)
- Изоморфный глиоз – волокна распределяются относительно равномерно (в правильном порядке);
- Периваскулярный тип – самый распространенный тип глиозного разрастания. В данном случае размножение глиальных элементов происходит вдоль сосудов (сосудистый глиоз), пораженных атеросклеротическим процессом. Этот вид имеет и свой специфический вариант – супратенториальный глиоз;
- Очаговое поражение — ограниченные участки (очаги глиоза), возникающие, как правило, вследствие инфекционно-воспалительных процессов;
- Краевой глиоз – участки, занятые глиальными элементами расположены на поверхности головного мозга.
- Диффузная форма – она проявляется множественным глиозным поражением тканей головного и спинного мозга;
Островки патологического разрастания глиальных элементов, которые образовались на месте гибели нейронов, могут быть единичными, немногочисленными (когда насчитывается не более 3 очагов) или распространяться, как множественное глиальное поражение мозга. Например, единичные очаги глиоза можно регистрировать после родовой травмы, или как естественный процесс, характерный для определенного возраста (старость). Эти участки могут так и оставаться единичными, поэтому в большинстве случаев незаметными без помощи специального оборудования.
Поражение сосудов и разрастание нейроглии
Многочисленные образования нередко появляются вследствие нарушения мозгового кровообращения: острого (инсульт ишемический и геморрагический) либо хронического (передавливание сосудов, атеросклероз, атрофические изменения в нервной ткани). Здесь можно говорить, что формируется глиоз сосудистого генеза, который добавляет выраженность и окраску уже имеющейся клинической картине (нарушение внимания, головокружение, головная боль, перепады артериального давления и пр.). То есть, понятие «глиоз сосудистого генеза» подразумевает конкретного виновника патологических разрастаний – ОНМК (инсульты) или ХНМК, у которых, впрочем, тоже есть свои причины развития.
К глиозу сосудистого генеза относят особую форму периваскулярного разрастания нейроглии вокруг кровеносных сосудов, пораженных атеросклерозом – супратенториальный глиоз. Для этой формы характерно расположение участков поражения под палаткой мозжечка — отростком твердой мозговой оболочки, проходящей между затылочной долей и самим мозжечком. Подобная локализация и окружение (несжимаемые пространства, заполненные цереброспинальной жидкостью) делает затылочную долю уязвимой не только при ЧМТ и родовых травмах, но и в отношении формирования сосудистого глиоза.
Симптомы и последствия
Единичные очаги глиоза могут не давать никаких признаков болезни и обнаруживаться, как случайная находка, при обследовании (МРТ, ангиография). Однако по мере развития процесса (размножение глиальных элементов, образование новых островков и атрофические изменения в мозговой ткани) разворачивают клиническую картину патологии.
Обратить на себя внимание должны следующие признаки нездоровья:
- Интенсивные головные боли, которые носят постоянный характер и плохо купируются спазмолитиками;
- Скачки и падения артериального давления;
- Перманентное головокружение, снижение работоспособности;
- Возникновение проблем со слухом и зрением;
- Нарушения памяти и внимания;
- Расстройство двигательных функций.
Следует отметить, что симптомы нередко находятся в зависимости от того, на каком участке мозга обосновалось глиозное поражение:
- При супратенториальном глиозе наиболее выражены признаки зрительных расстройств (выпадение полей зрения, неспособность узнавать предметы на вид, искажение их размеров и очертаний предметов, зрительные галлюцинации и др.);
- Частые и очень сильные головные боли характерны для глиозного посттравматического поражения височных долей, а также для глиоза сосудистого генеза, который, помимо данных симптомов, дает непредсказуемые перепады артериального давления;
Повышение судорожной активности головного мозга и эпиприпадки наблюдаются при глиозном поражении белого вещества мозга. Головокружение и судороги нередко являются следствием черепно-мозговых травм и хирургических операций;- Глиозное замещение ткани лобных долей нередко наблюдается как возрастное изменение, поскольку появляется при старении организма. В этом случае глиоз мозга можно отнести к первичной патологии, если не было других заболеваний, способных провоцировать размножение клеток глии. Именно размножением структурных единиц нейроглии на месте отслуживших свой срок нейронов объясняется нарушение памяти, неточность движений, замедление всех реакций у лиц преклонного возраста.
Между тем, заметив подозрительные признаки, не стоит полагать, что начавшийся процесс останется на том же уровне, и без лечения не будет прогрессировать дальше. Например, безобидное на первый взгляд состояние, свойственное для глиоза сосудистого генеза, может осложниться другими неприятностями: страданием органов и тканей, вследствие нарушения в них кровообращения, безвозвратной потерей речи, развитием параличей, интеллектуально-мнестических расстройств и деменции. И, что самое страшное – при глиозе тоже не исключен летальный исход (хотя это бывает крайне редко в случаях, когда болезнь не имеет генетического происхождения).
Прежде чем перейти к лечению
Прежде чем заняться лечением глиоза, необходимо провести всестороннее обследование пациента, и в первую очередь – его головного мозга. С этой целью осуществляют диагностику с помощью высокоточного оборудования, к которым можно отнести: МРТ, КТ, ангиографию. Магнитно-резонансная томография является наиболее оптимальным вариантом, она не нуждается в дополнительных методах диагностики, поскольку самостоятельно способна предоставить сведения о количестве очагов глиоза, размерах, месте их расположения, степени поражения, состоянии близлежащих структур.
Помимо этого, в ходе исследования может быть выявлена одна немаловажная деталь – причина патологических изменений, что дает большую надежду на остановку прогрессирования. Не глядя на то, что необратимые изменения, происходящие после гибели нейронов и замещения их глиальными клетками, уже не оставляют шансов полностью вылечить данную патологию, отказываться от всяких мер воздействия и опускать руки недопустимо. Если лечение, начатое с целью ликвидации первопричины (основного заболевания) будет достаточно эффективным, то дальнейшее развитие глиозного замещения, скорее всего, приостановится.
Создать препятствия для прогрессирования
Цель лечения – создать препятствия для прогрессирования, а это: сохранение оставшихся нейронов, обеспечение нормального питания тканей мозга, ликвидация гипоксии, поддержание процессов метаболизма на нормальном уровне.
Лечение глиоза головного мозга – комплексное, включающее различные группы лекарственных средств:
- Препараты, активизирующие обмен веществ в клетках мозга, способствующие улучшению питания тканей (актовегин, винпоцетин, кавинтон, циннаризин);
- Лекарственные средства, препятствующие агрегации тромбоцитов (тромбо АСС, другие аспиринсодержащие препараты) и укрепляющие стенки артериальных сосудов (аскорутин, витаминные комплексы);
- Ноотропы, повышающие устойчивость ЦНС к воздействию неблагоприятных факторов (пирацетам, фезам, ноотропил);
- Гиполипидемические средства (статины, фибраты), препятствующие прогрессированию атеросклеротического процесса (аторвастатин, розувастатин, фенофибрат);
- Анальгетики, снимающие приступы головной боли.
Что касается радикального (нейрохирургического) вмешательства, то оно применяется крайне редко. Например, в случаях, когда единичный крупный очаг глиоза формирует повышенную судорожную готовность головного мозга (определенные формы эпилепсии). Множественные участки глиозного разрастания неподвластны ни искусным рукам хирурга, ни передовым технологиям, поэтому больному до конца дней своих остается надеяться только на консервативную терапию.
Несколько слов о предупреждении глиоза
Людям, которые что-то слышали о глиозе мозга и боятся его развития у себя, хотелось бы посоветовать заняться профилактикой данной патологии. Например, своевременно лечить инфекции вирусной и бактериальной природы, не затягивая болезнь и не допуская перемещения ее в головной мозг. Кроме этого, всем известно, какой вред нашему организму приносит атеросклеротический процесс, и какое место среди других заболеваний он занимает. Вот и в развитии глиозного замещения нейронов атеросклероз принимает самое активное участие, формируя глиоз сосудистого генеза.
Стало быть, все факторы, которые приводят к изменению сосудистых стенок, отложению атеросклеротических бляшек, должны быть навсегда отодвинуты и забыты. Это – отказ от вредных привычек (алкоголь, наркотики, курение), диета, исключающая или хотя бы резко ограничивающая употребление жиров животного происхождения, занятия физкультурой, активный отдых на свежем воздухе, полноценный сон, повышение иммунной защиты и… философское отношение к стрессовым ситуациям.
Источник: bolezn.lechenie-gipertoniya.ru