Лейкоцитарная формула включает в себя определение относительного количества (%) нейтрофилов, лимфоцитов, эозинофилов, базофилов, моноцитов.
Исследование лейкоцитарной формулы имеет большое значение в диагностике гематологических, инфекционных, воспалительных заболеваний, а также оценке тяжести состояния и эффективности проводимой терапии. В то же время, изменения лейкоцитарной формулы не являются специфичными — они могут иметь сходный характер при разных заболеваниях или, напротив, могут встречаться непохожие изменения при одной и той же патологии у разных больных.
Лейкоцитарная формула имеет возрастные особенности, поэтому ее сдвиги должны оцениваться с позиции возрастной нормы (это особенно важно при обследовании детей).
Метод определения: микроскопия мазка крови врачом-лаборантом с подсчетом лейкоцитарной формулы на 100 клеток.
Лейкоциты (белые кровяные тельца, white blood cells)
По морфологическим признакам (вид ядра, наличие и характер цитоплазматических включений) выделяют 5 основных видов лейкоцитов — нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы и базофилы. Кроме того, лейкоциты различаются по степени зрелости. Большая часть клеток-предшественников зрелых форм лейкоцитов (юные, миелоциты, промиелоциты, бластные формы клеток), а также плазматические клетки, молодые ядерные клетки эритроидного ряда и др. в периферической крови появляются только в случае патологии.
Различные виды лейкоцитов выполняют разные функции, поэтому определение соотношения разных видов лейкоцитов, содержания молодых форм, выявление патологических клеточных форм, описание характерных изменений морфологии клеток, отражающих изменение их функциональной активности, несет ценную диагностическую информацию.
Некоторые варианты изменения (сдвига) лейкоцитарной формулы:
Сдвиг влево (в крови присутствует увеличенное количество палочкоядерных нейтрофилов, возможно появление метамиелоцитов (юных), миелоцитов) может указывать на:
- Острые инфекционные заболевания;
- Физическое перенапряжение;
- Ацидоз и коматозные состояния.
Сдвиг вправо (в крови появляются гиперсегментированные гранулоциты) может указывать на:
- Мегалобластную анемию;
- Болезни почек и печени;
- Состояния после переливания крови.
Значительное омоложение клеток:
- Так называемый «бластный криз» — наличие только областных клеток: острые лейкозы, метастазы злокачественных новообразований, обострение хронических лейкозов;
- «провал» лейкоцитарной формулы – бластные клетки, промиелоциты и зрелые клетки, промежуточных форм нет: характерно для дебюта острого лейкоза.
Изменение уровня отдельных популяций лейкоцитов:
Нейтрофилез — увеличение общего количества лейкоцитов за счет нейтрофилов.
Нейтропения — уменьшение содержания нейтрофилов.
Лимфоцитоз — увеличение содержания лимфоцитов.
Лимфопения — уменьшение содержания лимфоцитов.
Эозинофилия — увеличение содержания эозинофилов.
Эозинопения — уменьшение содержания эозинофилов.
Моноцитоз — увеличение содержания моноцитов.
Монопения (моноцитопения) — уменьшение содержания моноцитов.
1. Нейтрофилы
Нейтрофилы — наиболее многочисленная разновидность белых кровяных телец, они составляют 50-75% всех лейкоцитов. И названы так за внешний вид цитоплазматических гранул при окраске по Гимза. В зависимости от степени зрелости и формы ядра в периферической крови выделяют палочкоядерные (более молодые) и сегментоядерные (зрелые) нейтрофилы. Более молодые клетки нейтрофильного ряда — юные (метамиелоциты), миелоциты, промиелоциты — появляются в периферической крови в случае патологии и являются свидетельством стимуляции образования клеток этого вида. Основная их функция — защита от инфекций путем хемотаксиса (направленного движения к стимулирующим агентам) и фагоцитоза (поглощения и переваривания) чужеродных микроорганизмов.
Референсные значения: у детей и взрослых в зависимости от возраста
|
Возраст |
Сегментоядерные нейтрофилы, % |
Палочкоядерные нейтрофилы, % |
| Новорожденные | 47 — 70 | 3 — 12 |
| < 2 нед | 30 — 50 | 1 — 5 |
| 2 нед — 1 год | 16 — 45 | 1 — 5 |
| 1 – 2 года | 28 — 48 | 1 — 5 |
| 2 – 5 лет | 32 — 55 | 1 — 5 |
| 6-7 лет | 38 — 58 | 1 — 5 |
| 8 лет | 41 — 60 | 1 — 5 |
| 9-11 лет | 43 — 60 | 1 — 5 |
| 12-15 лет | 45 — 60 | 1 — 5 |
| > 16 лет | 50 — 70 | 1 — 3 |
Повышение уровня нейтрофилов (нейтрофилез, нейтрофилия):
- Инфекции (вызванные бактериями, грибами, простейшими, риккетсиями, некоторыми вирусами, спирохетами);
- Воспалительные процессы (ревматизм, ревматоидный артрит, панкреатит, дерматит, перитонит, тиреоидит);
- Состояние после оперативного вмешательства;
- Ишемический некроз тканей (инфаркты внутренних органов — миокарда, почек и.т.д.);
- Эндогенные интоксикации (сахарный диабет, уремия, эклампсия, некроз гепатоцитов);
- Физическое напряжение и эмоциональная нагрузка и стрессовые ситуации: воздействие жары, холода, боли, при ожогах и родах, при беременности, при страхе, гневе, радости;
- Онкологические заболевания (опухоли различных органов);
- Прием некоторых лекарственных препаратов, например, кортикостероидов, препаратов наперстянки, гепарина, ацетилхолина;
- Отравление свинцом, ртутью, этиленгликолем, инсектицидами.
Понижение уровня нейтрофилов (нейтропения):
- Некоторые инфекции, вызванные бактериями (брюшной тиф и паратифы, бруцеллез), вирусами (грипп, корь, ветряная оспа, вирусный гепатит, краснуха), простейшими (малярия), риккетсиями (сыпной тиф), затяжные инфекции у пожилых и ослабленных людей;
- Болезни системы крови (гипо- и апластические, мегалобластные и железодефицитные анемии, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, острый лейкоз, гиперспленизм);
- Врожденные нейтропении (наследственные агранулоцитозы);
- Анафилактический шок;
- Тиреотоксикоз;
- Воздействие цитостатиков, противоопухолевых препаратов;
- Лекарственные нейтропении, связанные с повышенной чувствительностью отдельных лиц к действию некоторых лекарственных средств (нестероидных противовоспалительных средств, антиконвульсантов, антигистаминных препаратов, антибиотиков, противовирусных средств, психотропных средств, препаратов, воздействующих на сердечно-сосудистую систему, мочегонных, антидиабетических препаратов).
2. Лимфоциты
Лимфоциты — это популяция лейкоцитов, обеспечивающая иммунный надзор (распознавание "свое-чужое"), формирование и регуляцию гуморального и клеточного иммунного ответа, обеспечение иммунной памяти.
Лимфоциты составляют 20 — 40% от всего числа лейкоцитов. Они способны к распознаванию различных антигенов благодаря наличию на поверхности клеток специальных рецепторов. Разные субпопуляции лимфоцитов выполняют различные функции — обеспечивают эффективный клеточный иммунитет (в том числе отторжение трансплантата, уничтожение опухолевых клеток), гуморальный ответ (в виде синтеза антител к чужеродным белкам — иммуноглобулинов различных классов). Лимфоциты посредством выделения белковых регуляторов — цитокинов участвуют в регуляции иммунного ответа и координации работы всей иммунной системы в целом, эти клетки связаны с обеспечением иммунологической памяти (способности организма к ускоренному и усиленному иммунному ответу при повторной встрече с чужеродным агентом).
ВАЖНО!
Следует иметь в виду, что лейкоцитарная формула отражает относительное (процентное) содержание лейкоцитов различных видов, и увеличение или снижение процентного содержания лимфоцитов может не отражать истинный (абсолютный) лимфоцитоз или лимфопению, а быть следствием снижения или повышения абсолютного числа лейкоцитов других видов (обычно нейтрофилов). Поэтому необходимо всегда учитывать абсолютное количество лимфоцитов, нейтрофилов и др. клеток.
Референсные значения: у детей и взрослых в зависимости от возраста
|
Возраст |
Лимфоциты, % | |
| Новорожденные | 15 — 35 | |
| < 2 нед. | 22 — 55 | |
| 2 нед. — 1 год | 45 — 70 | |
| 1 — 2 года | 37 — 60 | |
| 2 — 5 лет | 33 — 55 | |
| 6 — 7 лет | 30 — 50 | |
| 8 лет | 30 — 50 | |
| 9 — 11 лет | 30 — 46 | |
| 12 — 15 лет | 30 — 45 | |
| > 16 лет | 20 — 40 | |
Повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз):
- Инфекционные заболевания: инфекционный мононуклеоз, вирусный гепатит, цитомегаловирусная инфекция, коклюш, ОРВИ, токсоплазмоз, герпес, краснуха, ВИЧ-инфекция;
- Заболевания системы крови: острый и хронический лимфолейкоз; лимфосаркома, болезнь тяжелых цепей — болезнь Франклина;
- Отравление тетрахлорэтаном, свинцом, мышьяком, дисульфидом углерода;
- Лечение такими препаратами, как леводопа, фенитоин, вальпроевая кислота, наркотические анальгетики.
Понижение уровня лимфоцитов (лимфопения):
- Острые инфекции и заболевания;
- Милиарный туберкулез;
- Потеря лимфы через кишечник;
- Лимфогранулематоз;
- Системная красная волчанка;
- Апластическая анемия;
- Почечная недостаточность;
- Терминальная стадия онкологических заболеваний;
- Иммунодефициты (с недостаточностью Т-клеток);
- Рентгенотерапия;
- Прием препаратов с цитостатическим действием (хлорамбуцил, аспарагиназа), глюкокортикоидов, введение антилимфоцитарной сыворотки.
3. Эозинофилы
Эозинофилы (цитоплазматические гранулы окрашиваются кислыми красителями) — это лейкоциты, участвующие в реакции организма на паразитарные, аллергические, аутоиммунные, инфекционные и онкологические заболевания. Эозинофильные сдвиги в лейкоформуле встречаются при включении аллергического компонента в патогенез заболевания, который сопровождается гиперпродукцией IgE. Эти клетки участвуют в тканевых реакциях, в которых принимают участие паразиты или антитела класса IgE, они оказывают цитотоксическое действие на паразитов.
Оценка динамики изменения количества эозинофилов в течение воспалительного процесса имеет прогностическое значение. Эозинопения (снижение количества эозинофилов в крови менее 1%) часто наблюдается в начале воспаления. Эозинофилия (рост числа эозинофилов >5%) соответствует началу выздоровления. Однако ряд инфекционных и других заболеваний с высоким уровнем IgE характеризуются эозинофилией после окончания воспалительного процесса, что указывает на незаконченность иммунной реакции с ее аллергическим компонентом. В то же время снижение числа эозинофилов в активной фазе заболевания зачастую свидетельствует о тяжести процесса и является неблагоприятным признаком. В целом изменение количества эозинофилов в периферической крови является результатом дисбаланса процессов продукции клеток в костном мозге, их миграции и распада в тканях.
Референсные значения: у детей и взрослых в зависимости от возраста
|
Возраст |
Эозинофилы, % | |
| Новорожденные | 1 — 6 | |
| < 2 нед. | 1 — 6 | |
| 2 нед. — 1 год | 1 — 5 | |
| 1 — 2 года | 1 — 7 | |
| 2 — 5 лет | 1 — 6 | |
| 6 — 7 лет | 1 — 5 | |
| 8 лет | 1 — 5 | |
| 9 — 11 лет | 1 — 5 | |
| 12 — 15 лет | 1 — 5 | |
| > 16 лет | 1 — 5 | |
Повышение уровня (эозинофилия):
- Аллергическая сенсибилизация организма (бронхиальная астма, аллергический ринит, поллинозы, атопический дерматит, экзема, эозинофильный гранулематозный васкулит, пищевая аллергия);
- Лекарственная аллергия (часто на следующие препараты — аспирин, эуфиллин, преднизолон, карбамазепин, пенициллины, левомицетин, сульфаниламиды, тетрациклины, противотуберкулезные средства);
- Заболевания кожи (экзема, герпетиформный дерматит);
- Паразитарные — глистные и протозойные инвазии (лямблиоз, эхинококкоз, аскаридоз, трихинеллез, стронгилоидоз, описторхоз, токсокароз и.т.д.);
- Острый период инфекционных заболеваний (скарлатина, ветряная оспа, туберкулез, инфекционный мононуклеоз, гонорея);
- Злокачественные опухоли (особенно метастазирующие и с некрозом);
- Пролиферативные заболевания кроветворной системы (лимфогранулематоз, острый и хронический лейкоз, лимфома, полицитемия, миелопролиферативные заболевания, состояние после спленэктомии, гиперэозинофильный синдром);
- Воспалительные процессы соединительной ткани (узелковый периартериит, ревматоидный артрит, системная склеродермия);
- Заболевания легких — саркоидоз, легочная эозинофильная пневмония, гистиоцитоз из клеток Лангерганса, эозинофильный плеврит, легочный эозинофильный инфильтрат (болезнь Лефлера);
- Инфаркт миокарда (неблагоприятный признак).
Снижение уровня (эозинопения):
- Начальная фаза воспалительного процесса;
- Тяжелые гнойные инфекции;
- Шок, стресс;
- Интоксикация различными химическими соединениями, тяжелыми металлами.
4. Моноциты
Моноциты — самые крупные клетки среди лейкоцитов, не содержат гранул. Участвуют в формировании и регуляции иммунного ответа, выполняя функцию презентации антигена лимфоцитам и являясь источником биологически активных веществ, в том числе регуляторных цитокинов. Обладают способностью к локальной дифференцировке — являются предшественниками макрофагов (в которые превращаются после выхода из кровяного русла). Моноциты составляют 3-9 % всех лейкоцитов, способны к амебовидному движению, проявляют выраженную фагоцитарную и бактерицидную активность. Макрофаги способны поглотить до 100 микробов, в то время как нейтрофилы — лишь 20-30. Они появляются в очаге воспаления после нейтрофилов и проявляют максимум активности в кислой среде, в которой нейтрофилы теряют свою активность. В очаге воспаления макрофаги фагоцитируют микробы, а также погибшие лейкоциты, поврежденные клетки воспаленной ткани, очищая очаг воспаления и подготавливая его для регенерации. За эту функцию макрофаги называют "дворниками организма".
Референсные значения: у детей и взрослых в зависимости от возраста
|
Возраст |
Моноциты, % | |
| Новорожденные | 3 — 12 | |
| < 2 нед. | 5 — 15 | |
| 2 нед. — 1 год | 4 — 10 | |
| 1 — 2 года | 3 — 10 | |
| 2 — 5 лет | 3 — 9 | |
| 6 — 7 лет | 3 — 9 | |
| 8 лет | 3 — 9 | |
| 9 — 11 лет | 3 — 9 | |
| 12 — 15 лет | 3 — 9 | |
| > 16 лет | 3 — 9 | |
Повышение уровня моноцитов (моноцитоз):
- инфекции (вирусной, грибковой, протозойной и риккетсиозной этиологии), а также период реконвалесценции после острых инфекций;
- гранулематозы: туберкулез, сифилис, бруцеллез, саркоидоз, язвенный колит (неспецифический);
- системные коллагенозы (системная красная волчанка), ревматоидный артрит, узелковый периартериит;
- болезни крови (острый моноцитарный и миеломоноцитарный лейкоз, миелопролиферативные заболевания, миеломная болезнь, лимфогранулематоз);
- отравление фосфором, тетрахлорэтаном.
Понижение уровня моноцитов (моноцитопения):
- апластическая анемия (поражение костного мозга);
- волосатоклеточный лейкоз;
- пиогенные инфекции;
- роды;
- оперативные вмешательства;
- шоковые состояния;
- прием глюкокортикоидов.
5. Базофилы (Basophilis)
Наиболее малочисленная популяция лейкоцитов. Гранулы окрашиваются основными красителями. Базофилы участвуют в аллергических и клеточных воспалительных реакциях замедленного типа в коже и других тканях, вызывая гиперемию, формирование экссудата, повышенную проницаемость капилляров. Содержат такие биологически активные вещества, как гепарин и гистамин (аналогичны тучным клеткам соединительной ткани). Базофильные лейкоциты при дегрануляции инициируют развитие анафилактической реакции гиперчувствительности немедленного типа.
Референсные значения: 0 – 0,5%
Повышение уровня базофилов (базофилия):
- хронический миелолейкоз (эозинофильно-базофильная ассоциация);
- микседема (гипотиреоз);
- ветряная оспа;
- гиперчувствительность к пищевым продуктам или лекарственным средствам;
- реакция на введение чужеродного белка;
- нефроз;
- хронические гемолитические анемии;
- состояние после спленэктомии;
- болезнь Ходжкина;
- лечение эстрогенами, антитиреоидными препаратами;
- язвенный колит.
6. Количество или процент средних клеток
Современные гематологические анализаторы при подсчете количества лейкоцитов распределяют эти клетки по объему и подсчитывают каждую фракцию отдельно. Но соотношение размеров клеток в приборе и в окрашенных мазках крови различно. Это связано с тем, что для подсчета концентрации лейкоцитов необходимо разрушить эритроциты, поскольку размеры лейкоцитов близки к размерам эритроцитов. Для этого к фракции крови добавляется гемолитик, который разрушает мембраны эритроцитов, лейкоциты же остаются целыми.
После такой обработки лизирующим раствором различные формы лейкоцитов претерпевают изменения размеров в разной степени. Область малых объемов формируется лимфоцитами, которые под действием гемолитика значительно уменьшаются в объеме. Нейтрофилы, напротив, расположены в области больших объемов. Между ними имеется зона так называемых «средних лейкоцитов», в которую попадают базофилы, эозинофилы и моноциты.
Нормальные показатели средних клеток говорят о правильном соотношении видов лейкоцитов в этой популяции. При патологических показателях необходимо просматривать лейкоцитарную формулу.
Соотношение размеров клеток в окрашенных мазках крови и в приборе после обработки лизирующим раствором
| Тип клеток |
Размер клеток при визуальном анализе мазков |
Размер клеток после кровиобработки лизатом |
| Лимфоциты | наименьший | наименьший |
| Базофилы | средний | средний |
| Эозинофилы | средний | средний |
| Моноциты | наибольший | средний |
| Нейтрофилы | средний | наибольший |
С прибора выдаются следующие значения:
Абсолютное количество лимфоцитов
Единицы измерения: x109 клеток/L
Референсные значения: 0,8–4,0×109 клеток/L
Абсолютный лимфоцитоз: >4,0×109 клеток/L
Относительный лимфоцитоз: >40%
Абсолютная лимфоцитопения: <0,8×109 клеток/L
Относительная лимфоцитопения: <20%
Абсолютное количество гранулоцитов
Единицы измерения: x109 клеток/L
Референсные значения: 2,0-7,0×109 клеток/L
Абсолютный нейтрофилез: >7,0×109 клеток/L
Относительный нейтрофилез: >70%
Абсолютная нейтропения: <2,0×109 клеток/L
Относительная нейтропения: <50%
Агранулозитоз: <0,5×109 клеток/L
Количество средних клеток (эозинофилы, базофилы)
Единицы измерения: x109 клеток/L
Референсные значения: 0,1–0,9×109 клеток/L
Процент средних клеток (эозинофилы, базофилы)
Единицы измерения: %
Референсные значения: 3,0–9,0 %
Лейкоцитарная формула (процентное содержание лимфоцитов, гранулоцитов, моноцитов, эозинофилов, базофилов) подсчитывается методом просмотра окрашенного мазка крови под микроскопом врачом-лаборантом.
Поделиться ссылкой:
Источник: kronkolit.pro
ЛЕЙКОЗ
Лейкемоидная реакция
Сдвиг лейкоцитарной формулы
влево вправо
повышение молодых и незрелых форм увеличение числа
нейтрофилов (палочкоядерных, гиперсегментированных
метамиелоцитов, миелоцитов, ядерных форм
промиелоцитов)
Степени ядерного сдвига:
¨ Регенеративный сдвиг – увеличение выше нормы процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов и появление метамиелоцитов вследствие реактивной активации гранулоцитоза.
¨ Гиперрегенеративный сдвиг— свидетельствует о выраженной гиперплазии миелоцитарного ростка лейкопоэтической ткани, увеличение палочкоядерных нейтрофилов, метамиелоцитов.
¨ Дегенеративный сдвиг влево – свидетельствует об угнетении и глубоких нарушениях лейкопоэза, когда на фоне общей лейкопении увеличиваются палочкоядерные с дегенеративными изменениями в их цитоплазме.
¨ Регенеративно-дегенеративный сдвиг влево – наблюдается при гиперпродукции в костном мозге патологически измененных лейкоцитов и нарушении их созревания.
Лейкемоидная реакция – характерное увеличение незрелых форм лейкоцитов в крови, гематологическая картина сходна с таковой при лейкозах, однако отличается по этиологии, носит временный, обратимый характер и не трансформируется в лейкоз.
миеломного типалимфатического типа
(нейтрофильного, (при сепсисе, инфекционном
эозинофильного, лимфоцитозе, мононуклеозе)
моноцитарного)
Лейкоз – заболевание опухолевой природы, возникающее из кроветворных клеток с первичным поражением костного мозга.
В основе лейкоза лежит неконтролируемая, безграничная пролиферация клеток с нарушением их способности к дифференцировке и созреванию.
Этиология:
§ Онкогенные вирусы— вирусное происхождение лейкоза доказано у человека в отношении злокачественной лимфомы Беркитта (ДНК-содержащий вирус Эпштейн-Барр) и Т-клеточного лейкоза (ретровирус).
§ Ионизирующая радиация– является причиной радиационного лейкоза у животных. У людей повышается частота возникновения лейкозов после лечения рентгеновским облучением, радиоактивными изотопами, у рентгенологов, радиологов.
§ Химические канцерогены – вызывают развитие лейкозов у людей при профессиональном контакте (бензол), лечении лекарственными препаратами, обладающими мутагенным действием (цитостатические иммунодепрессанты, бутадион, левомицетин).
§ Генетические особенности кроветворения– об этом свидетельствует высокая заболеваемость лейкозом в некоторых этнических группах населения, семейный лейкоз. К лейкозам приводят нарушения расхождения соматических и половых хромосом, их мутация. У больных с хромосомными аномалиями увеличивается частота лейкозов (болезнь Дауна, синдром Клайнфельтера, Шерешевского-Тернера).
Общие свойства лейкозов и опухолей:
— нарушение способности клеток к дифференцировке;
— морфологическая и метаболическая анаплазия клеток;
— общие этиологические факторы.
Лейкоз проходит 2 стадии своего развития:
— Моноклоновую (относительно доброкачественную).
— Поликлоновую (злокачественную, терминальную).
Переход одной стадии в другую является показателем опухолевой прогрессии – лейкозные клетки становятся морфологически и цитохимически недифференцируемыми, в кроветворных органах и крови увеличивается количество бластных клеток с дегенеративными изменениями ядра и цитоплазмы.
Патогенез лейкозов.
Воздействие канцерогенного фактора.
Мутация клетки предшественницы гемопоэза II,III класса
(деполимеризация молекулы ДНК, рекомбинация генов, «самосборка» новой ДНК с новыми свойствами, нарушение генетического кода).
Трансформация нормальной кроветворной клетки в опухолевую (лейкозную).
Образование клона опухолевых клеток с беспредельным ростом и
пониженной способностью к дифференцировке.
Нарушение нормального гемопоэза того ростка,
в котором возникла опухолевая трансформация.
| |
Депрессия нормального грануло-, моноцито- и лимфоцитопоэза с нарушением иммунных реакций, снижением реакций клеточного и гуморального иммунитета.
Угнетение нормального эритро- и тромбоцитопоэза
с развитием анемии и тромбоцитопении.
| |
Развитие поликлоновости,
опухоль становиться злокачественной.
Метастазирование лейкозных клеток,
включая кроветворные органы, кровь, различные органы.
Основные признаки острого лейкоза:
— лейкоцитоз;
— появление в крови большого количества бластных клеток;
— «лейкемический провал» — отсутствие в крови переходных форм между бластными клетками и зрелыми сегментоядерными гранулоцитами, что свидетельствует об утрате способности опухолевых клеток к дифференцировке;
— анемия, вследствие угнетения нормального эритропоэза;
— тромбоцитопения, вследствие угнетения нормального тромбоцитопоэза.
Классификация лейкозов.
В зависимости от цитохимических свойств клеток различают следующие формы лейкозов:
— миелобластные,
— лимфобластные,
— промиелоцитарный,
— монобластный,
— эритромиелоз,
— мегакариобластный,
— недифференцированный.
По количеству лейкоцитов в периферической крови различают следующие формы лейкозов:
— Лейкопеническая форма, протекающая со сниженным по сравнению с нормой количеством лейкоцитов (менее 4000 клеток 1 мм3);
— Алейкемическая форма, при которой количество лейкоцитов находится в пределах нормы (4000-9000 клеток 1 мм3);
— Сублейкемическая форма – количество лейкоцитов от 9000 до 50 000 в 1 мм3;
— Лейкемическая форма, при которой количество лейкоцитов превышает 50 000 в 1 мм3.
По течению процесса различают следующие формы лейкозов:
— острый — субстратом опухоли являются бластные клетки II,III,IV классов гемопоэза, утратившие способность к созреванию.
— хронический — субстратом опухоли являются созревающие и зрелые клетки гемопоэза.
Гематологическая картина при различных формах лейкозов:
¨ Острый недифференцированноклеточный лейкоз:
— самый распространенный лейкоз (до 50% всех случаев лейкозов),
— лейкоз детей и молодых людей,
— в лейкограмме большое количество клеток одного из первых четырех классов современной схемы кроветворения;
— лейкемическая форма, при которой количество лейкоцитов превышает 50 000 в 1 мм3;
— «лейкемический провал»,
— быстрое прогрессирование лейкоза,
— хорошо поддается терапии цитостатиками и кортикоидами.
¨ Острый лимфобластный лейкоз:
— субстратом опухоли является лимфобласт,
— лейкемическая форма, при которой количество лейкоцитов превышает 50 000 в 1 мм3;
— «лейкемический провал».
¨ Острый миелобластный лейкоз:
— субстратом опухоли является миелобласт,
— «лейкемический провал»,
— не резко выраженная анемия.
¨ Острый монобластный лейкоз:
— субстратом опухоли является монобласт,
— «лейкемический провал»,
— анемия,
— поражает людей старшего возраста.
¨ Хронический миелолейкоз:
— в лейкограмме большое количество нейтрофильных гранулоцитов- метамиелоцитов, палочкоядерных, сегментоядерных;
— лейкемическая форма (до 300 000 лейкоцитов в 1 мм3),
— сдвиг лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов и единичных миелобластов;
— эозинофильно- базофильная ассоциация;
— миеломная метаплазия лимфоидной ткани;
— увеличение селезенки и печени вследствие лейкозной инфильтрации и появления очагов миелоидного кроветворения в этих органах;
— бластный криз в терминальной стадии, при котором в крови резко увеличивается содержание бластных клеток – миелобластов и недифференцируемых бластов, прогрессирующая цитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения), возникновение лейкемических инфильтратов в коже, миокарде и других органах;
— характерным является наличие в клетках миелоидного ряда так называемой филадельфийской хромосомы с укорочением одного плеча в 21 паре.
¨ Хронический лимфолейкоз:
— лейкоз людей зрелого и пожилого возраста, чаще болеют мужчины,
— в крови — лимфоцитоз до 80-98% с преобладанием зрелых лимфоцитов (чаще В-лимфоцитов), встречаются единичные пролимфоциты и лимфобласты, тени Боткина-Гумпрехта (разрушенные неполноценные лимфоциты);
— в начале заболевания сублейкемический (до 15 000 лейкоцитов в 1 мм3; затем лейкемический (до 250 000 лейкоцитов в 1 мм3);
— снижено количество гранулоцитов, эритроцитов, тромбоцитов вследствие тотального замещения лимфоцитами др. гемопоэтических ростков (лимфоидная метаплазия миеломной ткани);
— разрастание лимфоидной ткани в лимфатических узлах, селезенке, печени;
— нарушение иммунологического гомеостаза, развитие аутоиммунных реакций;
— бластный криз развивается редко.
¨ Эритремия (полицитемия, болезнь Вакеза):
— эритроцитоз до 6-12х1012/л, повышение содержания гемоглобина до 200 г/л, гематокрита до 90%,
— лейкоцитоз, тромбоцитоз;
— уменьшение СОЭ;
— возрастание вязкости крови;
— относительно доброкачественное течение опухоли.
¨ Миеломная болезнь (плазмоцитома):
— увеличение в крови плазмоцитов и В-лимфоцитов;
— увеличение патологических иммуноглобулинов в крови.
Клинические синдромы при лейкозах:
Анемический синдром – встречается при большинстве лейкозов и обусловлен угнетением эритропоэза. Анемия приводит к развитию гемической гипоксии.
Геморрагический синдром – проявляется массивными кровотечениями и кровоизлияниями, возникновение которых связано со следующими причинами:
— появлением очагов экстрамедуллярного кроветворения в сосудистой стенке, что делает стенку сосуда хрупкой,
— понижением свертывания крови при лейкозах, связанным с нарушением синтеза плазменных прокоагулянтов,
— вследствие угнетения тромбоцитопоэза.
Тромбоэмболический синдром – при некоторых формах лейкозов (тромбоцитемия, полицитемия) повышается свертывание крови, что приводит к тромбозу и тромбоэмболиям.
Инфекционный синдром – проявляется при всех формах лейкозов и связан с резким снижением иммунитета вследствие функциональной неполноценности лейкоцитов при лейкозах (снижается способность к фагоцитозу, нарушаются ферментативные свойства, угнетается синтез антител). При этом у больных лейкозом снижается резистентность к инфекциям, очень тяжело протекают инфекционные процессы, вызываемые часто сапрофитной флорой организма.
Интоксикационный синдром – развивается вследствие накопления в организме нуклеопротеидов, образующихся при распаде лейкемических лейкоцитов.
Кахексия – часто сопровождает лейкозы, связана с выше перечисленными причинами, особенностями метаболизма при опухолях, предположительно, выделением особого белка кахектина, накоплением избытка продуктов свободно-радикального перекисного окисления.
Метастатический синдром – перемещение опухолевых клеток и появление очагов экстрамедуллярного кроветворения в различных органах и тканях; нарушение функции метастазированных органов.
влево вправо
повышение молодых и незрелых форм увеличение числа
нейтрофилов (палочкоядерных, гиперсегментированных
метамиелоцитов, миелоцитов, ядерных форм
промиелоцитов)
Степени ядерного сдвига:
¨ Регенеративный сдвиг – увеличение выше нормы процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов и появление метамиелоцитов вследствие реактивной активации гранулоцитоза.
¨ Гиперрегенеративный сдвиг— свидетельствует о выраженной гиперплазии миелоцитарного ростка лейкопоэтической ткани, увеличение палочкоядерных нейтрофилов, метамиелоцитов.
¨ Дегенеративный сдвиг влево – свидетельствует об угнетении и глубоких нарушениях лейкопоэза, когда на фоне общей лейкопении увеличиваются палочкоядерные с дегенеративными изменениями в их цитоплазме.
¨ Регенеративно-дегенеративный сдвиг влево – наблюдается при гиперпродукции в костном мозге патологически измененных лейкоцитов и нарушение их созревания
Лейкемоидная реакция – характерное увеличение незрелых форм лейкоцитов в крови, гематологическая картина сходна с таковой при лейкозах, однако отличается по этиологии, носит временный, обратимый характер и не трансформируется в лейкоз.
Источник: studopedia.su
Что такое бластная клетка?
В норме в красном костном мозге – главном кроветворном органе – существует пять ростков кроветворения. Основой для них являются стволовые клетки, из которых затем образуются эритроциты, тромбоциты, лейкоциты и другие форменные элементы крови. В общую кровеносную систему (периферическую кровь) у здорового человека попадают уже сформировавшиеся «узкоспециализированные» клетки крови. Процесс их формирования идет непрерывно, так как срок жизни взрослых клеток невелик, и они постоянно нуждаются в замене молодыми элементами.
Из стволовых клеток образуются специализированные бласты, прошедшие определенную цепочку преобразований и присоединившиеся к тому или иному ростку кроветворения. Например, из миелобластов затем образуются гранулоциты (эозинофилы, базофилы и нейтрофилы), которые составляют основу иммунной защиты организма. В норме бластные клетки никогда не выходят за пределы костного мозга и не попадают в периферическую кровь.
Что происходит при остром лейкозе?
Если костный мозг поражен раковой опухолью, процесс созревания клеток нарушается. Наступает неконтролируемое деление (пролиферация) бластных клеток, утративших способность к дифференцированию. Эти незрелые клетки накапливаются в костном мозге и вытесняют здоровые гемопоэтические клетки. Это значит, что не могут полноценно развиваться и формироваться другие элементы крови — эритроциты, тромбоциты, гранулоциты, лимфоциты и моноциты.
Бесконтрольно размножающиеся бластные клетки выходят за пределы костного мозга и попадают в кровеносную систему, где и выявляются с помощью общего анализа крови. Поскольку они не в состоянии производить гранулоциты, то в крови не наблюдается молодых клеток эозинофилов и базофилов, являющихся разновидностями белых клеток – лейкоцитов (в анализах – 0%). В кровотоке циркулирует только небольшое количество зрелых элементов. Вместо новых созревающих клеток обнаруживается большое количество бластов – до 85 – 90%. Это и называется лейкемическим провалом. Из всех видов острого лейкоза он характерен для недифференцируемого и миелобластного лейкоза.
В каком случае нужно срочно делать анализ крови?
Острый лейкоз проявляется симптомами уже на ранней стадии, но они характерны и для других заболеваний. Особенность симптоматики обусловлена именно лейкемическим провалом, так как в этом случае в первую очередь страдает иммунная система. Также симптоматика будет зависеть и от того, какой кроветворный росток страдает от раковых клеток. К первым признакам острого лейкоза относят:
- анемию, бледность и кровоточивость при нехватке эритроцитов;
- беспричинные синяки и долго не заживающие ссадины при недостатке тромбоцитов;
- частые инфекционные заболевания (ангины, гингивиты, бронхиты, пневмонии), боли в суставах и костях при дефиците лейкоцитов.
- развитие в полости рта некротических процессов – изъязвление и постоянная кровоточивость десен, опухание и бледность слизистой оболочки, увеличение миндалин.
Тревожным симптомом является постоянная усталость и слабость, а также увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки. Постоянная повышенная температура и полное угнетение иммунитета наблюдается уже на поздних стадиях острого лейкоза.
Острый лейкоз имеет быстрое течение. Раннее обращение за медицинской помощью и своевременная диагностика болезни позволит продлить жизнь больному.
Источник: CardioPlanet.ru