Газовый алкалоз

Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа

В числе наиболее важных показателей метаболизма — рН крови, уровень которого должен находиться в пределах 7,35-7,45. Его определяют концентрации кислых и основных (щелочных) компонентов, а норма поддерживается благодаря буферным системам, быстро реагирующим на колебания показателя.

Алкалоз представляет собой нарушение кислотно-щелочного баланса, когда в крови и других тканях происходит увеличение уровня рН за счет повышения содержания оснований (щелочей). Излишек оснований может быть относительным или абсолютным, компенсированным или декомпенсированным, причин такого состояния множество и они очень разнообразны.

Термин «алкалоз» не слишком знаком тем, кто не связан с медициной, он редко фигурирует в диагнозах, а потому не является объектом интереса широкого круга людей, однако это состояние может не только существенно нарушать здоровье и самочувствие, но и грозить гибелью, если не будет своевременно диагностировано и устранено.

Увеличение рН говорит о нарастании концентрации оснований и недостатке ионов водорода. В этом случае говорят о защелачивании внутренней среды. При избытке кислот и, соответственно, ионов водорода, рН будет снижаться, и возникнет противоположное алкалозу состояние — ацидоз.

Увеличение рН происходит при избыточном выведении кислоты из желудка, при потере ионов водорода с мочой или углекислого газа с выдыхаемым воздухом. Симптоматика алкалоза способна развиться при относительно небольших отклонениях рН от нормы, в тяжелых случаях пациенту требуется интенсивная терапия в условиях реанимационного отделения.

Причины и патогенетические механизмы развития алкалоза

Причины алкалоза чрезвычайно разнообразны и связаны с расстройством деятельности многих органов и систем:

• Воспалительные процессы в головном мозге (энцефалит);
• Новообразования центральной нервной системы;
• Стимуляция дыхательного центра лекарственными препаратами или токсинами;
• Истерия, неврозы с гипервентиляцией;
• Лихорадка;
• Острая кровопотеря с выраженной гипоксией, провоцирующей одышку;


• Сильная рвота, свищи желудка (при распадающемся раке, например);
• Неконтролируемый прием мочегонных на протяжении длительного времени;
• Патология почек, протекающая с увеличением диуреза или нарушением экскреции натрия;
• Обезвоживание, в том числе — при сильном потоотделении;
• Тяжелые инфекции;
• Лечение глюкокортикоидами;
• Питание, в котором много продуктов с высоким содержанием оснований и мало калия;
• Лечение ацидоза содой;
• Обильное разрушение эритроцитов в просвете сосудов (гемолиз);
• Обширные хирургические операции;
• Рахит;
• Черепно-мозговые травмы.

В зависимости от преобладающей причины электролитного дисбаланса различают несколько разновидностей алкалоза:

1. Респираторный;
2. Негазовый;
3. Смешанный.

Газовый (дыхательный, респираторный) алкалоз связывают с респираторными расстройствами, выражающимися в усиленном дыхании, в процессе которого через легкие выводится углекислота. Такая гипервентиляция сопутствует:

• Поражению центральной нервной системы;
• Инфекционным заболеваниям;
• Обильным кровотечениям;
• Острой дыхательной недостаточности;
• Психическим расстройствам (истерия), сопровождающимся выраженной одышкой при отсутствии патологии со стороны легких и сердца;
• Гипервентиляции аппаратом ИВЛ при интенсивной терапии;
• Отравлению салицилатами.

Негазовый алкалоз возникает по причине избыточного выведения ионов водорода, задержки натрия, потери кислоты желудочного содержимого. Выделение кислых продуктов с защелачиванием внутренней среды называют выделительным алкалозом (сильная рвота, лечение мочегонными, патология почек и эндокринной системы).

Так называемый экзогенный алкалоз можно спровоцировать излишним введением раствора соды при лечении ацидоза или гиперпродукции кислоты слизистой желудка. Продолжительное употребление продуктов, богатых основаниями, тоже способствует алкалозу, который не выходит за рамки компенсированного.

Метаболический алкалоз связан с патологией электролитного обмена, возникающей при разрушении эритроцитов, вследствие высокотравматичных хирургических вмешательств, у малышей, страдающих нарушениями метаболизма витамина D и кальция (рахит), после инфузии компонентов крови, при рвоте или аспирации кислого содержимого желудка, при циррозе печени и иных серьезных заболеваниях.

При метаболическом алкалозе происходит потеря кислот и задержка щелочей во внутренней среде организма, при этом уровень углекислоты в крови остается в нормальных пределах, а бикарбоната всегда возрастает. Патология может протекать в острой форме, которая чаще всего проявляется при инфузии больших объемов щелочных растворов.

Хронический метаболический алкалоз бывает в том случае, когда в процесс компенсации расстройств кислотно-основного равновесия включились не только буферные системы крови, но и дыхательный механизм, обеспечивающий задержку углекислоты. Такое развитие событий можно наблюдать при хронической патологии пищеварительной системы, после обширных операций.

Когда на ликвидацию алкалоза направлены не только буферные системы и легкие, но и почки, возможно достижение полной компенсации патологии с установлением нормального уровня рН крови (7,4). Такое расстройство возникает при хронических заболеваниях желудка и кишечника, частых переливаниях компонентов крови.

Несмотря на то, что рН сохраняется на нормальном уровне, компенсированный алкалоз сопровождается постоянным напряжением буферных систем, возможности которых не безграничны, поэтому в любой момент может возникнуть сдвиг равновесия в сторону защелачивания.

В некоторых случаях алкалоз носит смешанный характер, что связано с наличием сразу нескольких механизмов потери кислоты и водорода — гипервентиляция, рвота, тканевая гипоксия на фоне тяжелой мозговой травмы.

Степень сдвига рН определяет появление компенсированного алкалоза, когда сам показатель не изменяется, однако происходят колебания со стороны буферных систем и других регулирующих факторов, либо некомпенсированного, сопровождающегося увеличением рН свыше 7,45.

При некомпенсированном алкалозе буферные и другие системы не справляются с переизбытком оснований, показатель кислотности выходит за свои нормальные пределы.

Нарушение кислотно-щелочного равновесия вне зависимости от его первопричины способствует как общим, так и локальным расстройствам кровообращения, проявляющимся снижением перфузии головного мозга и сердца, падением артериального давления и количества крови, выбрасываемой сердцем в сосуды за минуту.

На фоне защелачивания межклеточного пространства повышается нервная и мышечная возбудимость, мышцы находятся в повышенном тонусе, нередки судороги и даже тетания скелетной мускулатуры, в то время как перистальтика кишечника замедляется, приводя к запорам.

Газовый алкалоз, помимо перечисленных изменений, отражается еще и на умственной деятельности — нарушается память, концентрация внимания, возникают головокружения и приступы потери сознания.

Проявления алкалоза

Симптоматика алкалоза связана с нарастающей гипоксией тканей и снижением углекислого газа в них, что проявляется в увеличении тонуса церебральных артерий, снижении тонуса венозного русла с уменьшением сердечного выброса и артериального давления, выведении жидкости и электролитов с мочой.

Самые характерные и наиболее ранние симптомы алкалоза вызваны диффузными ишемическими процессами в головном мозге. Пациенты жалуются на:

1. Головокружение;
2. Нарушение чувствительности кожи, ощущения ползания мурашек;
3. Быструю утомляемость и слабость;
4. Обморочные состояния;
5. Чувство нехватки воздуха;
6. Ускоренный пульс, сердцебиения;
7. Ослабление памяти, невозможность сконцентрироваться.

Внешними признаками алкалоза могут быть психомоторное возбуждение, бледность или синюшность кожи, нередко больные испуганы, тревожны. При респираторном алкалозе бросается в глаза значительно ускоренное дыхание — до 40-60 вдохов-выдохов в минуту.

На фоне гипоксии и гипоксемии нарастает частота сокращений сердца, возможны аритмии, пульс становится частым и слабо наполненным. Характерно снижение артериального давления даже в лежачем положении пациента, при попытке встать оно может резко снизиться и спровоцировать обморок.

Сосудистые и электролитные расстройства влекут усиление выведения мочи, которое чревато дегидратацией, снижением уровня кальция в крови с появлением судорог. При поражении головного мозга другим процессом (опухоль, аневризма), вызывающим повышенную судорожную готовность, колебания рН крови могут стать причиной эпилептического припадка.

Метаболический алкалоз чаще всего носит характер компенсированного,  временного дисбаланса кислот и щелочей, не проявляющегося значительной симптоматикой. Среди признаков его могут быть отеки и угнетение дыхания.

Декомпенсированный метаболический алкалоз сопутствует сильной дегидратации, терминальным состояниям, продолжительной рвоте или поносу. Защелачивание наряду с электролитными расстройствами способствует усилению слабости и утомляемости, появляется жажда, больной теряет аппетит. Среди жалоб — головная боль, подергивания мимических и мышц конечностей.

Потеря кальция вызывает судороги. Кожа становится сухой, складчатой, что особенно заметно при обезвоживании, но при интенсивной инфузионной терапии нарастают отеки. При метаболическом алкалозе, в отличие от респираторного, дыхание становится реже нормы, поверхностным. Пульс учащен. Метаболический алкалоз способствует угнетению сознания, нарастанию апатии, сонливости, в тяжелых случаях некомпенсированного расстройства больной впадает в кому.

При язвенной болезни желудка с повышенной кислотностью люди нередко злоупотребляют щелочами и молоком, которые позволяют на некоторое время унять боль. Подобное лечение приводит к так называемому синдрому Бернетта — хроническому алкалозу, который проявляется слабостью, отсутствием аппетита, тошнотой и рвотой, сонливостью, зудом кожи. Отложение солей кальция в почечных канальцах при вышеуказанном синдроме способствует хронической почечной недостаточности.

Респираторный алкалоз сопровождается ухудшением кровотока в тканях, проявляется учащением пульса и частоты сердечных сокращений, мышечным гипертонусом вплоть до тетании, психическими нарушениями при превышении рН 7,54. В случае, когда респираторный алкалоз спровоцирован частым дыханием при истерии, заметно беспокойство, тревожность больного, эмоциональная неустойчивость или раздражительность.

Алкалоз у детей

Алкалоз может быть диагностирован у детей, в том числе — новорожденных. Патогенез его возникновения такой же, как и у взрослых, однако нестабильность буферных систем и лабильный метаболизм предрасполагают к более частому его появлению при целом ряде болезней и нарушений, то есть дети более подвержены сдвигам в кислотно-основном равновесии.

Привести к метаболическому ацидозу у ребенка могут заболевания с сильной рвотой — врожденные стенозы желудка, кишечная непроходимость, родовая травма, инфекции. Иногда сдвиг кислотно-щелочного баланса связан с введением чрезмерного количества оснований при лечении ацидоза, некорректным применением диуретиков.

Дефекты метаболизма могут быть обусловлены наследственными причинами. В частности, метаболический алкалоз при синдроме Барттера манифестирует в первый год жизни малыша рвотой, лихорадкой, отставанием в физическом развитии, избыточным количеством мочи и жаждой.

Дыхательный алкалоз в детском возрасте возможен за счет гипервентиляции на фоне выраженной интоксикации или поражения мозга — при ОРВИ, воспалении легких, травмах головы, энцефалите и менингите, новообразованиях мозга, психических нарушениях, при этом специфическая симптоматика нехарактерна и обычно состоит из симптомов основного заболевания.

У маленьких детей на фоне снижения уровня кальция отмечаются судороги и спазмы мышц, дрожание рук, сильная потливость. В старшем возрасте возможен шум в ушах, головокружение, нарушения чувствительности, о которых младенец не в состоянии рассказать даже в случае их наличия. Острый алкалоз чреват сильным беспокойством ребенка, возбуждением и комой.

Принципы диагностики и лечения алкалоза

При подозрении на развитие алкалоза специалист не только тщательно осматривает пациента, выслушивает его сердце и легкие, но и направляет на лабораторные и инструментальные обследования. На ЭКГ при алкалозе обнаруживаются низковольтные зубцы и косвенные признаки понижения калия в крови. При биохимическом анализе крови определяется снижение концентрации хлора, калия, кальция. В моче патологических примесей не появляется, но она меняет реакцию на щелочную.

Лечение алкалоза независимо от причины должно быть направлено одновременно на ликвидацию первопричины расстройств метаболизма и на нормализацию констант крови. Для консервативного лечения применяются как газовые смеси (карбоген), вдыхаемые больным, так и инфузионная терапия с введением лекарственных растворов, содержащих микроэлементы, инсулин, хлорид аммония.

Легкие формы алкалоза, а также респираторные нарушения на фоне нервных переживаний, истерии, невроза вполне могут быть устранены в домашних условиях. Одновременно с медикаментозной терапией больному порекомендуют соблюдение диеты, ограничивающей щелочное питье, молоко, кисломолочные продукты. Рекомендуются овощи, приготовленные на пару или сваренные, а также фрукты, нежирное мясо, злаки.

Респираторный алкалоз легкой степени устраняется довольно просто. В большинстве случаев, для нормализации кислотно-щелочного равновесия достаточно снизить частоту дыхательных движений. При тревоге, панической атаке следует успокоиться и постараться замедлить дыхание. Кроме того, специалисты рекомендуют дыхание в бумажный пакет, которое позволяет увеличить долю углекислоты во вдыхаемой воздушной смеси. По мере увеличение углекислого газа в крови, признаки алкалоза исчезают и самочувствие нормализуется.

При метаболическом алкалозе и тяжелых формах респираторного показана госпитализация и лечение в условиях клиники, где налаживается вдыхание карбогена, содержащего до 8% углекислого газа. При судорогах показан хлористый кальций внутривенно. Сильное возбуждение с гипервентиляцией можно устранять при помощи реланиума, при отеке легких показан морфин, угнетающий дыхательный центр и снижающий частоту дыхательных движений в минуту.

Расстройства электролитного обмена корректируются назначением инфузионной терапии:

• Натрия и кальция хлорид в вену капельно;
• Панангин, калия хлорид, К-поляризующая смесь внутривенно;
• Калийсберегающие диуретики (верошпирон).

Для ликвидации причин, вызвавших алкалоз, использовуются:

1. Метоклопрамид — против тошноты и рвоты;
2. Лоперамид, активированный уголь, мотилиум — помогают устранить диарею и связанную с ней потерю жидкости и электролитов;
3. Гемодиализ — при сильных интоксикациях;
4. Седативные средства и нейролептики — устраняют истерию и невротические нарушения (диазепам, аминазин).

При некоторых заболеваниях устранить алкалоз помогает хирургическое лечение. В частности, стеноз выходной части желудка на фоне хронической язвы, протекающий с метаболическими расстройствами, может быть успешно прооперирован с ликвидацией явлений хронического алкалоза.

У детей алкалоз требует лечения при достижении и превышении уровня рН 7,5. Первым делом разрабатывается схема лечения основной патологии — инфузионная терапия при обезвоживании, введение недостающих микроэлементов и т. д. Недоношенным детям назначаются витамин С, аминокислоты (когда введение натрия и калия противопоказано).

Алкалоз вполне поддается терапии, но прогноз значительно лучше в случае компенсированного течения патологии или наличия начальных симптомов. Тяжелые формы требуют госпитализации в отделение интенсивной терапии. Вне зависимости от причины и симптоматики, на протяжении всего периода лечения пациенту необходим строгий контроль водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия путем биохимического исследования крови.

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник: sosudinfo.ru

Негазовый ацидоз

Самая грозная и наиболее часто встречающаяся форма нарушений КОС. Чаще всего развивается при накоплении в крови нелетучих продуктов обмена и первичном снижении гидрокарбонатов вследствие избыточного образования нелетучих органических кислот, что приводит к снижению pH внутриклеточной среды организма. Показатели ВВ, SB, ВЕ снижены.

1. Метаболический ацидоз. Причины: а) лактат-ацидоз и повышение уровня ПВК в тканях (разные виды гипоксии), поражения печени, усиленная физическая нагрузка, инфекции и др.); б) ацидоз при накоплении других органических и неорганических кислот (обширные воспалительные процессы, ожоги, инфекции, травмы и др.); в) кетоацидоз (сахарный диабет 1 типа, осложненный кетозом; голодание, нарушение функции печени, лихорадка, алкогольная интоксикация и др.).

2. Выделительный ацидоз. Причины: а) почечные (задержка органических кислот при почечной недостаточности — диффузный нефрит, уремия, гипоксия тканей почек, интоксикация сульфаниламидами); б) кишечные, гастроэнтеральные (потеря оснований) — диарея, фистулы тонкой кишки; в) гиперсаливация (потеря оснований) — стоматит, отравление никотином, токсикоз беременных, гельминтозы; г) калийсберегающие диуретики.

3. Экзогенный ацидоз. Причины: а) длительное употребление продуктов питания и питья, содержащих большое количество кислот (например, яблочной, лимонной, соляной, салициловой); б) прием ЛС, содержащих кислоты и их соли (например, аспирина, хлористого кальция, лизина, HCl и др.); в) отравление метанолом, этиленгликолем, толуолом; г) переливание больших количеств кровезамещающих растворов и жидкостей для парентерального питания, pH которых обычно ниже 7,0.

Схема 3. Механизмы компенсации негазового ацидоза

* При выделительном ацидозе малоэффективны.

Клинические проявления негазового ацидоза зависят от основного патологического процесса и тяжести нарушения КОС и могут быть острыми и хроническими. При остром негазовом ацидозе снижение рСО₂ крови вследствие гипервентиляции приводит к снижению возбудимости дыхательного центра, возможно появление дыхания Куссмауля, характерного для диабетической, печеночной или уремической комы. Отмечается снижение АД, аритмии, спутанность сознания и наступление комы. При значительном повышении концентрации ионов калия в крови (гиперкалиемии) и при низком содержании их в миокарде возможно развитие фибрилляции желудочков сердца, чему способствует усиленная секреция катехоламинов надпочечниками, стимулируемая ↓ рН.

Наиболее часто хронический негазовый ацидоз наблюдается при хронической почечной недостаточности, когда почки не в состоянии экскретировать кислоты при увеличении их продукции или потребления, [НСО⁻₃] у пациентов в конечной стадии болезни обычно снижено до 12–20 ммоль/л.

Хронический негазовый ацидоз может проявляться слабостью, недомоганием и анорексией, связанными с основным заболеванием.

Принципы коррекции негазового ацидоза: зависят от причины еговызвавшей и направлены на восстановление резерва гидрокарбоната и калиевого гомеостаза. При остром негазовом ацидозе: введение трисамина или гидрокарбоната Nа⁺ при снижении рН до 7,12 и ниже; восполнение дефицита К⁺ при его снижении; ИВЛ; лечение основного заболевания: а) при диабетическом кетоацидозе — инсулин и жидкость; б) при алкоголизме — глюкоза, соли; в) при диарее — коррекция водно-электролитного обмена; г) при острой почечной недостаточности — гемодиализ или перитонеальный диализ и др.

При хроническом негазовом ацидозе: лечение основного заболевания (СД, алкоголизма, сердечной, печеночной, почечной недостаточности, отравлений); введение оснований при уровне гидрокарбоната в плазме крови менее 12 ммоль/л или рН 7,2 и ниже (per os таблетки NaHCO₃); коррекция водно-электролитного обмена; гемодиализ или перитонеальный диализ; улучшение микроциркуляции в тканях (per os глюкоза, витамины, белки); при почечной недостаточности введение гидрокарбонатных буферных растворов под контролем рН (если меньше 7,2); улучшение микроциркуляции в тканях (рer os глюкоза, инсулин, витамины, белки); симптоматическое лечение. При олигурии и парентеральном введении гидрокарбоната Na⁺ может развиться отек легких.

Источник: studfile.net

Газовый (дыхательный, респираторный) алкалозявляется результатом альвеолярной гипервентиляции. Синдромом гипервентиляции называется острая альвеолярная гипервентиляция в результа-

те психического возбуждения. К причинам дыхательного алкалоза относятся:

1) гипервентиляция при гипоксии (пневмония, пребывание на высокогорье, выраженная анемия, застойная сердечная недостаточность);

2) центральная стимуляция дыхательного центра (заболевания центральной нервной системы — инсульт, опухоль; прием лекарственных препаратов — салицилаты, агонисты адренорецепторов);

3) легочные расстройства (тромбоэмболия легочной артерии, астма, интерстициальный фиброз);

4) механическая гипервентиляция.

Важнейшим механизмом компенсации гипокапнии является снижение возбудимости дыхательного центра, приводящее к задержке СО₂ в организме. Самопроизвольная гипервентиляция не может продолжаться очень долго, поэтому причинами истинного дыхательного алкалоза могут стать только поражения мозга и искусственная вентиляция легких без контроля концентрации СО₂ в крови.

Компенсация роста рН осуществляется преимущественно за счет высвобождения протонов из тканевых небикарбонатных буферов. Ионы Н+ перемещаются из клеток во внеклеточное пространство в обмен на ионы калия (возможно развитие гипокалиемии) и образуют при взаимодействии с НСО₃^— угольную кислоту. Выход протонов из клеток может вызвать развитие внутриклеточного алкалоза.

Уменьшение содержания углекислого газа в эритроцитах повышает сродство гемоглобина к кислороду, затрудняя переход кислорода в ткани, и таким образом способствует развитию гипоксии. Следствием гипоксии при устоявшейся гипервентиляции является развитие метаболического ацидоза, компенсирующего смещение рН.

Хроническая адаптация к развивающемуся алкалозу связана с деятельностью почек: секреция протонов снижается, что выражается уменьшением выведения органических кислот и аммиака. Наряду с этим угнетается реабсорбция и стимулируется секреция бикарбоната, что приводит к уменьшению его уровня в плазме крови и возвращению величины рН к норме (см. табл. 12-16, 12-17).

Снижение рСО₂ при газовом алкалозе, воздействуя на рецепторы сосудодвигательного центра, ведет к падению кровяного давления. При длительной гипервентиляции могут наблюдаться явления коллапса с нарушениями со стороны центральной нервной

системы. Развивающаяся в условиях алкалоза гипокальциемия становится причиной повышения нервно-мышечной возбудимости и может приводить к судорожным явлениям (тетании). У пациентов могут отмечаться беспокойство, головокружение, парестезии, сердечные аритмии, в тяжелых случаях наблюдаются спутанность сознания, обмороки.

Показатели ВВ и SВ снижаются при компенсации газового алкалоза, ВЕ обычно в пределах нормы, может быть снижен.

Источник: studopedia.su