Аутогемодилюция это

(Основной методом лечения острой кровопотери)

Основным методом лечения острой кровопотери и ее последствий является инфузионно-трансфузионная терапия. Естественно, что она проводится после остановки кровотечения либо одновременно с ней (например, во время операции). При острой кровопотере инфузию проводят одновременно в 2 или даже в 3 вены. Начинают с пункции или катетеризации периферической вены, чтобы быстрее начать вливание. Но одновременно необходимо катетеризовать центральную вену. Массивная инфузионная терапия проводится под контролем центрального венозного давления (ЦВД), что позволяет оценить адекватность терапии и своевременно заметить перегрузку сердца. Все растворы которые планируется перелить больному, должны быть согреты. Ни в коем случае нельзя переливать кровь или кровезаменитель, только что взятые из холодильника. Это может усугубить спазм периферических сосудов. Наименование раствора, доза и время переливания строго фиксируется в карте наблюдения за реанимационным больным.

Первая задача трансфузионной терапии при кровопотере состоит в устранении гиповолемии и нормализации гемодинамики. Это связано с тем, что человеческий организм неодинаково реагирует на дефицит плазмы и эритроцитов. Известно, что человек может пережить потерю 70% эритроцитов, но потеря 30% плазмы уже смертельна. Поэтому одной из физиологических компенсаторных реакций является аутогемодилюция — увеличение плазменного объема за счет перехода жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло. Причем сначала в сосудистое русло поступает безбелковая жидкость, которая быстро выводится почками, и лишь через несколько часов объем плазмы восстанавливается тканевой жидкостью, содержащей белок.

В клинической практике для коррекции гиповолемии широко используются кровезаменители гемодинамического действия. Введение кровезаменителей гемодинамического действия представляет собой ускоренную имитацию естественного защитного процесса, происходящего в организме. Эти кровезаменители некоторое время выполняют функцию белков плазмы по поддержанию коллоидно-онкотического давления, необходимого для нормального обмена веществ и сохранения объема циркулирующей крови (ОЦК). Их метаболизм и выведение не оказывают токсического влияния на организм. К кровезаменителям гемодинамического действия относятся препараты декстрана и желатина.

Донорская кровь должна быть лишь одним из компонентов при возмещении дефицита ОЦК, который применяют после кровезаменителей.

Во-первых, перед переливанием донорской крови необходимо определение группы крови, резус-фактора и индивидуальной совместимости. Следовательно, восполнение дефицита ОЦК задерживается на 15-20 мин, которые могут стать роковыми для больного с острой кровопотерей. Во-вторых, 30% консервированной крови уже во время переливания депонируется и выключается из кровотока, тем самым снижая гемодинамический эффект.

Нарушения в системе циркуляции неизбежно влекут за собой патологические изменения в системе циркуляции. Для восстановления адекватной микроциркуляции используются средства с высокой реологической активностью (низкомолекулярные декстраны, альбумин). Кроме того, гемодилюция, возникающая после переливания кровезаменителей гемодинамического действия, также способствует дезагрегации эритроцитов и улучшению реологических свойств крови. Однако инфузия больших количеств (1-1,5 л) кровезаменителей гемодинамического действия всегда сопровождается дегидратацией интерстициального пространства. Аутогемодилюция также способствует уменьшению объема интерстициальной жидкости. Поэтому следующей задачей инфузионной терапии при кровопотере является восстановление потерь интерстициальной жидкости и нормализации транскапиллярного обмена. Для выполнения этой задачи используют солевые кристаллоидные растворы, которые быстро покидают через капиллярные мембраны сосудистое русло и перемещаются во внеклеточное пространство.

Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов должно быть примерно 1:1. Однако при массивных кровопотерях для восполнения требуется большое количество кристаллоидных растворов (соотношение 2:1).

Традиционным лечебным средством при кровопотере является консервированная донорская кровь. Исследования показали, что переливание крови — не просто возмещение утраченного объема, а сложная лечебная процедура, имеющая наряду с положительными множество отрицательных моментов. Один из основоположников отечественной трансфузиологии А. Н. Филатов писал, что если возможно излечение больного без гемотрансфузии, она не должна проводиться. Однако донорская кровь обладает очень ценным свойством — она содержит эритроциты, которые переносят кислород. В настоящее время разработаны кровезаменители — переносчики кислорода, но они еще не нашли широкого клинического применения. Требуется дальнейшее изучение фармакодинамики этих кровезаменителей. Так что в настоящее время консервированная донорская кровь и эритроцитная масса являются трансфузионными средствами, которые обеспечивают транспорт кислорода и, следовательно, увеличивает кислородную емкость крови (КЕК).

При острой кровопотере до 20% ОЦК степень снижения КЕК невелика, гипоксия носит циркуляторный характер, так как связана с гиповолемией.
этом случае ограничиваются переливанием кровезаменителей гемодинамического действия и солевыми растворами. При потере более 20% ОЦК (1 л у взрослого больного) развивается гемическая (анемическая) гипоксия вследствие снижения КЕК. Такая кровопотеря требует замещения кровью в количестве, соответствующем 50% объема кровопотери. Возмещение кровопотери донорской кровью по принципу «капля за каплю» сейчас не практикуется.

Организм адекватно компенсирует снижение КЕК (потерю эритроцитов) до определенного предела. Острая кровопотеря более 20% ОЦК являются показанием к переливанию консервированной крови и эритроцитной массы.

Источник: www.f-med.ru

В основе развития синдрома острой массивной кровпотери лежат три ведущие патогенетические фактора:

• Снижение объема циркулирующей крови (ОЦК),

• Потеря кислородоносителя (снижение кислородоторанспортной функции крови)

• Нарушения в системе гемостаза (ДВС-синдром)

ОЦК складывается из объема циркулирующей плазмы (ОЦП) и объема клеток крови – глобулярного объема (ГО). Более 90% ГО обеспекчивается эритроцитами. Таким образом, снижение ОЦК при острой кровопотере – это и снижение ОЦП и потеря кислородоносителя. Соотношение клинической значимости перечисленных факторов может быть различным, однако, в большинстве случаев именно снижение ОЦП является ведущим звеном патогенеза острой сердечно-сосудистой недостаточности и смерти больных. Поскольку резерв ОЦП значительно ниже резерва клеток крови в практическом плане под снижением ОЦК при острой кровопотере в первую очередь понимают снижение ОЦП.

В динамическом течении синдрома острой кровпотери можно выделить три патогенетические стадии:

• Рефлекторная – развивается в течение нескольких секунд и продолжается 6-12 часов; направлена на поддержание функционирования основных жизненно важных органов

• Гемодилюции – развивается в течение первых двух суток; направлена на восстановление ОЦК (ОЦП)

• Костно-мозговая – развивается спустя несколько дней и продолжается до нескольких месяцев; направлена на восстановление качественного состава крови

Объем циркулирующей крови (ОЦК) составляет у взрослых около 7% массы тела или 70 мл/кг массы тела у мужчин и 65 мл/кг у женщин. В венах циркулирует 70-80% крови, в артериях — 15-20% и в капиллярах — 5,0-7,5%. ОЦК характеризуется относительным постоянством за счет сложного механизма саморегуляции основанного на балансе периферического сосудистого сопротивления и насосной функции сердца.

Основными механизмами компенсации потери ОЦК при острой кровопотере являются активация симпатоадреналовой системы и гемодилюция.

Пусковым моментом в активации симпатоадреналовой системы является понижение давления в крупных артериях, прежде всего в сонных, где в области каротидных синусов сосредоточено большое количество барорецепторов, которые реагируют на очень незначительные, клинически нерегистрируемые изменения АД. Вторым механизмом активации симпатоадреналовой системы является повреждение адвентициальной оболочки сосудов, в которой проходят симпатические нервные волокна. Основными эффектами выброса катехоламинов и развивающейся ноксемии (повышенного содержания катехоламинов в крови) являются вазоконстрикция (в основном за счет венозного спазма), увеличение частоты сердечных сокращений.

Вазоконстрикция, приводящая к перераспределению крови за счет уменьшения органного кровотока в тканях имеющих выраженную α-адренэргическую иннервацию (ораны брюшной полости, кожа и подкожная клетчатка, почки) приводит к улучшению кровоснабжения органов небольшим количеством α-адренорецепторов (коронарные, мозговые и легочные сосуды). Данная реакция, получившая название «централизация кровообращения»,направлена на сохранение функции жизненно важных органов — сердца, легких и центральной нервной системы. Можно сказать, что за счет вазоконстрикции организм «подгоняет» объем сосудистого русла под объем оставшейся циркулирующей крови.

Порядок приоритетов органного кровоснабжения в фазу централизации синдрома острой кровопотери выглядит следующим образом: сердце, головной мозг, легкие, печень, почки, желудочно-кишечный тракт, кожа и подкожная клетчатка.

Основными клиническими проявлениями активации симпатической нервной системы являются тахикардия, бледность кожных покровов, тахипноэ, олигурия. Выраженность вазоконстрикции находится в прямой зависимости от степени уменьшения ОЦК. Установлено, что при потере около 15% ОЦК у исходно здорового взрослого человека (кровопотеря 500-700 мл) сосудистый спазм полностью компенсирует нарушения в работе сердечно-сосудистой системы. При кровопотере более 15% ОЦК спазм периферических сосудов может сохранить нормальный уровень давления в крупных артериях (системного артериального давления), но приводит к критическим нарушениям микроциркуляции, приводящим к гипоксии тканей и развитию метаболического ацидоза. При этом в первую очередь имеет значение потеря плазмы и меньшее значение имеет потеря эритроцитов (гипоксия ЦНС развивается при дефиците 15-20% ОЦП и только при 50% дефиците ГО).

Как и всякая компенсаторно-приспособительная реакция, активация симпато-адреналовой системы приводит как позитивным, так и к негативным последствиям. Одним из важнейших последствий, имеющих как позитивные, так негативные стороны является шунтирование артериального кровотока в обход капиллярного русла в венозную систему.
териоло-венулярное шунтирование в большей или меньшей степени развивается во всех органах и тканях. Клинически значимые масштабы оно приобретает в коже, подкожной клетчатке, печени. Специфический механизм шунтирования крови в почках по юкстагломерулярному аппарату приводит к резкому сокращению образования первичной мочи и активации системы ренин-ангиотензины-альдостерон, усиливающей спазм сосудов и реабсорбцию первичной мочи в канальцах нефронов. С одной стороны, шунтирование сокращает потребление тканями кислорода, улучшая условия оксигенации жизненно важных органов. С другой стороны, в условиях артериоло-венулярного шунтирования развивается гипоксия тканей. В результате накопления недоокисленных продуктов и гистамина спазм сосудов сменяется параличом прекапиллярных и посткапиллярных сфинктеров, что приводит к депонированию большей части ОЦК в периферическом сосудистом русле. Резко уменьшается венозный возврат к сердцу, что приводит к падению сердечного выброса. Развивается «децентрализации кровообращения», основным клиническим проявлением которой является острая сердечно-сосудистая недостаточность. Бледность кожных покровов сменяется мраморной окраской, по мере развития вазоплегии появляется акроцианоз, прогрессивно снижается артериальное давление. Развивается патофизиологический «порочный круг»: снижение АД и тканевой перфузии усугубляют гипоксию и метаболический ацидоз, что приводит к дальнейшей «децентрализации кровообращения. Необходимо отметить, что при этом сердечный выброс снижается не только за счет снижения венозного возврата (сердцу нечего качать), но и рефлектроно, за счет рефлекса Бейн-Бриджа, заключающегося в том, что при снижении давления в устьях полых вен понижается сила сердечных сокращений.

Таким образом, в развитии патофизиологических изменений гемодинамики при острой кровопотере можно выделить две фазы: фазу активации компенсаторных механизмов (в первую очередь симпатоадреналовой системы), соответствующей эректильной стадии шока, и фазу срыва компенсации, соответствующей торпидной стадии шока.

Второй основной механизм компенсации при острой кровопотере — аутогемодилюция (гидремия)также активируется в ответ на снижение артериального давления, однако, в отличие от симпатоадреналовой реакции, пусковым моментом аутогемодилюции является падение давления в артериолах и артериальных порциях капилляров. Когда давление тканевой жидкости в межклеточных пространствах, окружающих капилляры начинает превышать давление крови в капиллярах, жидкость начинает поступать в просвет капилляров. Тканевая жидкость бедна альбуминами, обеспечивающими основное онкотическое давление кврови, поэтому вслед за этим включается второй компонент аутогемодилюции – в кровь начинает поступать богатая белками лимфа. Данный механизм для своей реализации требует сохранения системной гемодинамики и тонуса периферических сосудов. В том случае, если онкотическое давление крови не восстанавливается, поступившая в сосудистое русло жидкость в течение 2-3 часов вновь перемещается в ткани, чем объясняется феномен ростаHtпри тяжелой декомпенсированной кровопотере.

Благодаря аутогемодилюции восполняется ОЦК, что позволяет ликвидировать сосудистый спазм и восстановить объем сосудистого русла до нормальной величины. Скорость восполнения объема плазмы наиболее высока в первые 6 часов с момента начала кровопотери и составляет 60-120 мл/ч. Затем темп гемодилюции снижается. Полное восполнение сосудистого объема после однократной кровопотери достигается к исходу вторых суток. Именно в это время наблюдается максимальное снижение показателей Hb, Эр.

Относительно невысокая скорость развития компенсаторного механизма гемодилюции имеет важное клиническое значение:

• во-первых, при высоком темпе кровопотери (одномоментная потеря более 25% ОЦК) этот механизм не успевает включиться, и если активация симпатоадреналовой системы при этом не приводит хотя бы к временной стабилизации центральной гемодинамики, то развивающаяся острая сердечно-сосудистая недостаточность приводит к смерти;

• во-вторых, снижение концентрации гемоглобина и эритроцитов отмечается не ранее, чем через 1,5-2 часа с момента начала кровопотери, динамика этих лабораторных показателей является относительно поздним клиническим признаком острой кровопотери.

Однако одного поступления тканевой жидкости в сосудистое русло недостаточно для восстановления ОЦК: для ее удержания в просвете сосудов необходимо онкотическое давление, создаваемое белками, в основном — альбуминами. В первые часы возникшей кровопотери восполнение дефицита белков плазмы происходит за счет мобилизации лимфы при спазме лимфатических сосудов. Поступление лимфы в венозное русло усиливается вследствие понижения венозного давления. В ближайшие часы после возникновения кровотечения печень начинает активно продуцировать белки, которые выбрасываются в кровь и повышают ее онкотическое давление, восстанавливающееся до нормальных показателей в течение 3-4 суток.

Важным эффектом гемодилюции является понижение вязкости крови, что облегчает ее циркуляцию по мелким сосудам, препятствует стазам и тромбозам.

В то же время, за счет гемодилюции понижается концентрация эритроцитов, то есть снижается кислородотранспортная функция крови. В практическом плане наиболее удобным концентрационным показателем, характеризующим кислородотранспортную функцию крови является гематокрит (Ht), то есть отношение клеточного (в основном эритроцитарного) объема к общему объему крови. Нормальные показателиHtсоставляют 46-48%. Как было показано выше, в условиях проведения ИВЛ и отсутствия энергетических расходов на терморегуляцию теоретически допустимо снижениеHtдо 15-16%, однако, в практическом плане снижениеHtниже 20-25% обычно считается опасным. Восстановление дефицита клеточных элементов крови происходит довольно медленно, и занимает от 2-3 недель до нескольких месяцев.

Источник: StudFiles.net

К.Ю. ЗюСоЧун

(Дорожная клиническая больница на ст.Хабаровск-I, главный врач — засл. врач РФ Б.А.Меркешкин)

 

Управляемая гемодилюция в анестезиологии и интенсивной терапии получила весьма широкое распространение с 70-х годов прошлого столетия. Было показано, что снижение гематокрита до 25% и соответствующее снижение гемоглобина крови до 80 или даже 70 г/л не вызывает серьезных осложнений. При этом отмечается улучшение текучих свойств крови за счет уменьшения вязкости крови, снижается опасность образования сладжей и соответственно улучшаются обменные процессы в микроциркуляторном русле.

Уменьшение доставки О₂ (DO₂) за счет уменьшения объема кислородной емкости крови может компенсироваться небольшим увеличением сердечного выброса (СВ). К этому времени стал также ясен вред переливания цельной крови, особенно длительных сроков хранения.

Аргументы сторонников гемодилюции в тезисном виде:

1. больные с хроническими заболеваниями почек переносят снижение концентрации гемоглобина ниже 100 г/л без видимых патологических проявлений
2. пациентов с анемией не выявляют до тех пор, пока уровень Нв у них не упадет ниже 70 г/л
3. наркотизированные животные переносили снижение содержания Нв до 30 г/л до тех пор, пока поддерживался адекватный ОЦК
4. большие по объему хирургические вмешательства выполняются в госпитале Свидетелей Иеговы вполне успешно без гемотрансфузий, даже если уровень Нв в крови ниже 100 г/л
5. ортопедические операции у взрослых проходят благополучно при гемодилюции со снижением показателя гематокрита до 20%.

Рассмотрим более пристально эти положения.

Доставка О₂ (DO₂) выражается формулой:

где 

• СВ-сердечный выброс
• Нв — гемоглобин крови,
• SaO₂-сатурация оксигемоглобина в артериальной крови.

нормальное значение DO₂=3*(1,3*14*0,98)*10=535 мл/мин*м²

Подставив в эту формулу значение гемоглобина 80 г/л получаем:

DO₂=3*(1,3*8*0,98)*10= 306 мл /мин*м²

Таким образом DO₂ при гемодилюции с Нв 80 г/л снижается на 229 мл/мин*м², или на 43%.

Начиная с первых сообщений по гемодилюции оговаривалось, что гемодилюция не показана у больных с проблемным коронарным кровообращением (ИБС, ОИМ). Известно, что компенсация снижения кровотока повышением поглощения О₂ из капиллярного русла практически возможна во всех органах кроме сердца и диафрагмы. Здесь высокая экстракция О₂ (60-75%) из капиллярного ложа происходит уже в норме.

При повышении VO₂ увеличение DO₂ в миокарде происходит исключительно за счет увеличения радиуса коронарных сосудов согласно формуле Гагена-Пуазейля:

Морфологическим субстратом ИБС является моно- или мультифокальный органический стеноз/окклюзия коронарных артерий. При диабетической ангиопатии характерным является поражение коронарных артерий на всем протяжении. В обоих случаях реактивная способность коронарных артерий к дилатации резко снижена. Таким образом гемодилюция может прямо вызывать ишемию миокарда. Гемодилюция также ухудшит трофику миокарда при гипертрофии миокарда.

Все виды сердечной недостаточности с течением времени приводят к фиксированному СВ, что выражается в снижении толерантности к физической нагрузке. При дальнейшем прогрессировании наблюдается снижение СВ. Однако VO₂ при этом может не страдать. Объясняется это уравнением Фика:

VO₂=СВхНвх13х(S_aO₂— S_vO₂)

Где VO₂ – потребление О₂.

Если СВ=3 л/мин*м², то VO₂=3х14х13х(0.97-0.73)=110 мл/мин*м²

Если СВ=1 л/мин*м², то VO₂=1х14х13х(0.97-0.37)=109 мл/мин*м²

Падение сердечного выброса компенсируется увеличением разницы S_aO₂— S_vO₂ и VO₂ остается неизменным.

При Нв 80 г/л и СВ=1 л/мин*м² VO₂ принимает значение 62 мл/мин*м².

Таким образом при любом виде сердечной недостаточности снижение Нв ниже нормы недопустимо. И действительно у больных с ХСН мы как правило отмечаем высокий уровень Нв. Это природная компенсаторная реакция. Классическим примером являются пациенты с пороками сердца Фалло, у которых не редкость Нв 200 г/л и выше. Снижение Нв до «нормальных цифр» будет фатальным для них.

Иногда молодые врачи-интенсивисты могут принимать высокие цифры гемоглобина у таких больных за гемоконцентрацию вследствие дегидратации и назначать соответствующее лечение.

Компенсаторный эритроцитоз встречается и у хронических легочных больных. Ограничение эффективной площади газообмена легких, ухудшение диффузионной способности альвеолокапиллярной мембраны при большинстве заболеваний легких заставляют увеличивать кислородную емкость крови для максимального насыщения ее кислородом при прохождении через легочный капилляр за единицу времени. Даже курение вызывает превращение 10-15% Нв в метгемоглобин, и у курильщиков часто отмечается повышенный уровень гемоглобина. Этой группе больных гемодилюция также не показана.

Этот факт подтверждается недавними сообщениями о том, что анемия у больных с острым инфарктом миокарда и пневмонией повышает летальность. Анемия также повышает летальность у больных с хронической сердечной недостаточностью(2).

Формула Гагена-Пуазейля дает также математическое выражение значимости вязкости крови для объемного кровотока.

Относительная вязкость плазмы без эритроцитов равна 1,8. Относительная вязкость цельной крови равна 3-4. Вязкость крови резко возрастает при уровне Нв выше 200 г/л.

Подставив максимальное и минимальное значение вязкости в формулу Гагена-Пуазейля, становится ясно, что из всех переменных самая важная величина это радиус сосудов, а значение вязкости крови наименее значимо.

Влияние гемодилюции на частоту тромбозов и эмболий у пациентов в критических состояниях или у послеоперационных больных сегодня представляется не столь уж весомым. Гемодилюция не принята в качестве лечебного мероприятия при высоком риске ТЭЛА в современных схемах профилактики и лечения. Указывают на раннюю активизацию больных, профилактическое назначение низкомолекулярных гепаринов, эластическую компрессию нижних конечностей. В то же время бледный вид пациента, низкий гемоглобин, тенденция к гипотонии и ортостатическим реакциям при гемодилюции трудно ассоциируется с ранней активизацией больного.

Современные препараты улучшают реологию крови значительно лучше, чем гемодилюция.

Для усиления эффекта воздействия на слушателя принято говорить об отрицательных свойствах переливания цельной крови, особенно предельных сроков хранения. Но прогресс в медицине затронул все области. Сейчас запрещено переливание цельной крови, а назначение трансфузий отмытых эритроцитов без определения индивидуальной совместимости является почти рутинным. Считается, что приживаемость и функциональная активность отмытых эритроцитов не менее 90%. При этом антигенная нагрузка минимальная. Что касается распространения СПИДа и гепатита, мы не можем недооценивать данной проблемы. Однако компетентное решение это проблемы принадлежит службе заготовки и переливания крови. Кроме того сейчас широко распространена реинфузия крови по методике «cell-saver».

Любая большая операция вызывает нарушения в кровоснабжении органов и тканей с развитием какой-то степени кислородной задолженности и/или реперфузионным синдромом. Спонтанная наведенная гипотермия, мышечная дрожь после операции также повышают потребление О₂. Рутинно мы назначаем О₂ или ИВЛ для нивелирования этих явлений. Однако при этом считаем допустимым снижение кислородной емкости крови более чем на 40% при гемодилюции.

Важной задачей интенсивной терапии у послеоперационных больных является ускорение течения послеоперационной болезни из катаболической в анаболическую фазу. В этом периоде доставка О₂ должна обеспечивать процессы ликвидации кислородного долга тканям, репарации тканей, поддержание достаточного уровня иммунитета. Парентеральное питание и пластические процессы синтеза белка также невозможно без без адекватной доставки О₂. Для биологического окисления 1 грамма жира необходимо 2000 мл кислорода, для окисления 1 гр белка — 960 мл, а для глюкозы – 740 мл О₂ (1).

При сепсисе уровень метаболизма в тканях высок настолько, что даже превышающие норму значения DO₂ не могут его удовлетворить. Для сепсиса характерна следующая форма транспорта О₂:

Высокая DO₂/высокоеVO₂/низкая экстракция О₂. Причина нарушения экстракции О₂ далеко не ясна. Одним из механизмов, лежащих в основе этого явления, могут быть открытые сосудистые шунты, несущие кровь в обход участков тканей с высоким уровнем метаболизма. Гемодилюция здесь явно не показана.

При лечении всех форм отравлений патогенетически необходима DO₂ в максимальном объеме, а для лечения отравления СО необходима гипербарическая оксигенация.

Считается, что больные с почечной недостаточностью неплохо переносят снижение Нв до 80 г/л, количества эритроцитов до 2,5 млн. Но это вынужденное допущение в силу характера заболевания, где нарушена экскреция шлаков, электролитов и воды, развивается гипертоническая гипергидратация и аутогемодилюция, угнетается эритропоэз. В любом случае качество жизни пациентов с ХПН нельзя признать высоким.

Обращает внимание, что в аргументах сторонников гемодилюции часто фигурирует хроническая анемия, развивающаяся постепенно в течение определенного периода времени. За это время максимально успевают развиться все компнсаторные реакции. В нашей практике мы как правило имеем дело с острой анемией вследствие кровотечения.

В отношении ортопедических больных по опыту нашей клиники у пациентов после протезирования тазобедренных или коленных суставов Нт 20% после операции недостаточен. Это заставляет нас применять методику cell-saver, а часто и переливания донорской эритромассы у данной категории больных.

Современная экономика здравоохранения заставляет максимально интенсифицировать лечение в стационаре. В то же время сокращаются сроки нахождения больного на койке. Сегодня выписка пациентов из стационара часто происходит на 6-7 день после серьезных операций. За это время гемоглобин не поднимется до нормы вследствие эритропоэза, так как полное возмещение утраченных клеток может занимать 2 месяца (1). Вообще сомнительно, соответствует ли критериям выписки больного из стационара уровень Нв 80г/л.

 

Список литературы

1. Paul L. Marino “The ICU Book” 1996 в переводе под ред. акад РАМН, вице-президента РАМН А.И.Мартынова изд. ГЭОТАР Медицина Москва 1998

2. Арутюнов Г.П. «Анемия у больных с ХСН» в «Журнал Сердечная Недостаточность». 2003 г., том 4, № 5(21), стр.224-228

Источник: rusanesth.com