В чем проявляется хроническая правожелудочковая недостаточность

Сердечная недостаточность — это нарушения в работе мышц сердца. Чаще всего диагностируется левожелудочковая недостаточность. Но если нарушения касаются малого круга кровообращения, то в этом случае имеет место правожелудочковая недостаточность. Такой синдром очень опасен. Пациенту нужна неотложная терапевтическая помощь.

Причины возникновения правожелудочковой недостаточности

Механизм развития правожелудочковой недостаточности связан с такими изменениями:

• легочной гипертензией, которая дает высокую нагрузку на правый желудочек. Он является более слабым, потому левожелудочковая недостаточность в таком случае не возникает;
• характерно уменьшение притока крови к левому желудочку, что ведет к повышению нагрузки на правый;
• бронхоспазм приводит к тому, что поток крови находит новые пути (справа налево) и создает нагрузку на правый желудочек.

То есть патогенез синдрома включает в себя повышение нагрузки на желудочек и уменьшение просвета сосудов. Факторы, по которым возникает синдром, могут отличаться в зависимости от того, в острой или хронической стадии он находится.

Хроническая стадия

• Разнообразные серьезные нарушения системы дыхания.
• Патологии позвоночника или мышечной системы, которые приводят к ограничению движений грудной клетки.
• Нарушение гемодинамики в малом круге, которое может быть связано с внутренним или внешним сдавливанием.
• Наличие врожденного порока сердца или конструктивного перикардита.
• Ожирение, которое ограничивает движения диафрагмы.

Острая стадия

• Отрыв массивного тромба в легочной артерии.
• Клапанный пневмоторакс.
• Сильный, долго не купируемый, приступ бронхиальной астмы.
• Острая обширная пневмония.
• Миокардит.
• Инфаркт тканей миокарда в правом желудочке, или левом с влиянием на правый.
• Повреждения межжелудочковой перегородки.

Симптомы

Проявления правожелудочковой сердечной недостаточности начинаются с того, что появляются признаки застоя малого круга кровообращения и являются неизменными.

• тахикардия;
• понижение давления;
• одышка, ощущение нехватки воздуха;
• боль в грудной клетке, воспринимаемая как давление;
• снижение температуры кожи;
• синюшность конечностей и носогубного треугольника;
• яремные вены становятся заметны, наблюдается их пульсация;
• возможен обморок;
• может возникнуть отек легкого.

Механизм развития недостаточности подразумевает усиление симптоматики. Подключается клиника застоя крови в большом круге, которой обычно сопровождается левожелудочковая недостаточность:

• появляются боли в правом подреберье из-за увеличения печени;
• отекают ноги, а в более тяжелых случаях, и брюшная стенка;
• развиваются асцит и гидроторакс;
• нарушается гемодинамика в почках, что может вызвать серьезные осложнения;
• снижается количество вырабатываемой мочи.

Пациенту с таким симптомами требуется неотложная медицинская помощь.

Возможные виды

Существует несколько классификаций сердечной недостаточности. По характеру течения различают острый и хронический синдром.

• Острая правожелудочковая недостаточность имеет выраженные признаки. Механизм ее развития быстрый, а клиника течения обычно крайне тяжелая. Лечение такой формы не всегда возможно. Часто заканчивается летальным исходом. Острая форма может проявиться в виде отека легких. Но гораздо чаще встречается левожелудочковая недостаточность.
• Хроническая правожелудочковая недостаточность имеет более мягкий и продолжительный механизм развития.

По степени тяжести выделяют четыре вида:

1. I — отсутствуют внешние симптомы недостаточности;
2. II — наблюдаются небольшие хрипы, слабая степень;
3. III — растет количество хрипов, более выраженная степень;
4. IV — очень низкое давление, кардиогенный шок.

Есть еще одна классификация, которая делит механизм развития синдрома на три стадии:

• HI — скрытая стадия. Физическая нагрузка вызывает одышку и сердцебиение. Снижается общая трудоспособность. Показатели гемодинамики в состоянии покоя не нарушены.
• HII — нарушение гемодинамики наблюдается уже при незначительных нагрузках, а иногда и в состоянии покоя. Делится на два периода:
• HIIA — при небольших физических нагрузках появляется одышка. Присутствуют проявления застоя в малом круге кровообращения: сухой кашель, наличие влажных хрипов и крепитации, случается кровохарканье. Ощущается сердцебиение и перебои в работе сердца. Вечерами начинают появляться нарушения большого круга кровообращения: незначительные отеки и увеличение печени. Трудоспособность резко падает.


• HIIB — одышка возникает уже в покое. Все симптомы резко усиливаются. Появляются длительные боли, выраженная синюшность тканей, сердечная мышца работает с перебоями. Отеки    постоянны, печень увеличена. Такие больные полностью нетрудоспособны.
• HIII — конечная стадия, которая не поддается лечению. Синдром вызывает необратимые изменения во внутренних органах. Нарушается обмен веществ, что приводит к полному истощению пациента.

Диагностика

Важными диагностическими критериями для определения правожелудочковой недостаточности являются:

• изменения при объективном осмотре;
• расширение границ сердца;
• систолический шум, который усиливается на вдохе;
•  тахикардия;
• слабый пульс;
• изменения в электрокардиограмме;
• характерно затемнение на рентгене.

Если больному назначено серьезное лечение, то может понадобиться дополнительная диагностика:

• проба 6-минутной ходьбы;
• эхо-КГ;
• измерение давления в легочной артерии;
• доплер;
• КТ и МРТ;
• мониторинг работы правого желудочка.

Также должна быть проведена дифференциальная диагностика с тяжелыми заболеваниями легких, которые могут иметь сходный механизм развития.

Лечение

Неотложная медицинская помощь должна быть оказана пациентам, если присутствует право- или левожелудочковая недостаточность. Терапевтические мероприятия направлены на устранение симптомов и лечение основного заболевания. Если синдром находится в острой стадии, то необходимо немедленно убрать причину. Первая помощь должна быть оказана как можно быстрее:

• ликвидировать тромб из легочной артерии;
• снизить легочное давление ганглиоблокаторами и эуфиллином;
• устранить шоковое состояния внутривенным вливанием растворов;
• назначить антибиотики при пневмонии;
• восстановить кровоток при инфаркте;
• купировать приступ бронхиальной астмы кортикостероидами;
• дренировать плевральную полость при пневмотораксе.

Если синдром приобрел хроническое течение, то лечение может быть следующим:

• неотложная терапия мочегонными препаратами — это позволит снизить застойные явления;
• антигипертензивная терапия легочной артерии:
• антагонисты кальциевых каналов;
• ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента;
• нитраты;
• адреноблокаторы.
• сердечные гликозиды — помощь при мерцательной аритмии;
• оперативное вмешательство по устранению порока, возможна пересадка сердца. В этом случае прийти на помощь может только кардиохирургическая клиника.

Источник: sigaretazlo.ru

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность (ХПСН) развивается постепенно, в течение нескольких месяцев, при хронических заболеваниях, которые протекают с нагрузкой на правый желудочек, и характеризуется венозным застоем в большом круге кровообращения. Чаще всего она присоединяется к левожелудочковой недостаточности вследствие глубоких нарушений легочного кровообращения, повышения давления в легочной артерии и перегрузки правых отделов сердца. Изолированная хроническая правожелудочковая недостаточность может возникнуть при хронических заболеваниях органов дыхания (легочное сердце), при пороках сердца, приводящих к перегрузке правого желудочка (недостаточность трехстворчатого клапана, стеноз и недостаточность клапанов легочной артерии) или правого предсердия (трикуспидаль-ный стеноз), при констриктивном или выпотном перикардите и др.

Проведите расспрос больного.

Важным признаком хронической правожелудочковой сердечной недостаточности являются отеки. Основной механизм развития сердечных отеков — повышение гидростатического давления в капиллярах и замедление кровотока, что обусловливает транссудацию жидкости в ткани. В происхождении отеков играют роль и другие факторы: нарушение нормальной регуляции водно-электролитного обмена из-за активации системы «альдостерон-антидиуре-тический гормон», что приводит к задержке воды и натрия; расстройство функции печени, сопровождающееся нарушением синтеза альбумина, из-за чего снижается онкотическое давление.
рдечные отеки вначале могут быть скрытыми. Задержка жидкости (иногда до 5 литров) не сразу проявляется видимыми отеками, а выражается в быстром увеличении массы тела и уменьшении выделения мочи. Видимые отеки обычно появляются вначале на стопах и голенях (к концу дня), а по мере нарастания сердечной недостаточности становятся все более стойкими, значительными, распространяются на бедра, поясницу, брюшную стенку. Сердечный отек склонен к смещению вниз, поэтому у больных, которые сидят или ходят, больше отекают ноги, у лежащих на спине — область крестца, у лежащих преимущественно на правом боку — правая сторона.

При тяжелой недостаточности происходит скопление жидкости и в серозных полостях. Гидроторакс (скопление жидкости в плевральной полости) может быть правосторонним или двухсторонним. Гидроперикард (скопление жидкости в полости перикарда) редко бывает значительным. Асцит (скопление жидкости в брюшной полости) наблюдается обычно при длительном существовании правожелудочковой недостаточности и венозном застое в печени.

Сердцебиение при правожелудочковой сердечной недостаточности возникает рефлекторно, вследствие повышения давления в устье полых вен (рефлекс Бейнбриджа).

Больные жалуются также па тяжесть, реже — на боли в правом подреберье (из-за венозного застоя в печени происходит ее увеличение и растяжение глиссоновой капсулы), увеличение живота из-за асцита.

Быстрая утомляемость, снижение физической и умственной работоспособности, повышенная раздражительность, расстройство сна, депрессивное состояние обусловлены низким сердечным выбросом, уменьшением кровоснабжения головного мозга, нарушением функции центральной нервной системы.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, иногда рвота, потеря аппетита, метеоризм, склонность к запорам и др.) связаны с развитием застойного гастрита, а также с нарушением функции печени.

Олигурия (уменьшение суточного количества мочи), никтурия (преобладание ночного диуреза над дневным) развиваются из-за венозного застоя в почках.

Проведите общий осмотр больного,

При ХПСН наблюдаются:

— акроцианоз, иногда желтушный оттенок кожи, что связано с нарушением функции печени из-за веночного застоя;

— отеки подкожной клетчатки сердечного происхождения, которые следует дифференцировать от почечных отеков;

— набухание шейных вен, связанное с застоем крови в венозной системе большого круга кровообращения;

— сердечная кахексия (выраженное истощение), развивающаяся при тяжелой прогрессирующей хронической сердечной недостаточности на поздней стадии; обусловлена диспептическими расстройствами и обменными нарушениями (нарушение всасывания в связи с развитием застойного гастрита, нарушение функции печени), которые приводят к потере массы тела;

— трофические язвы голеней (в поздней стадии тяжелой сердечной недостаточности).

Проведите исследование сердечно-сосудистой системы.

Признаки ХПСН, выявляемые при исследовании сердечно-сосудистой системы:

— смещение правой границы относительной тупости сердца кнаружи;

— расширение поперечника сердца за счет правого компонента;

— ослабление I тона в 4 точке аускультации;

— ритм галопа в 4 точке аускультации;

— систолический шум в 4 точке аускультации, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо-Корвалло);

— пульс частый, аритмичный, слабого наполнения, малый;

— систолическое артериальное давление понижено, диастолическое — в норме или повышено, пульсовое — понижено;

— венозное давление повышено.

Проведите исследование органов брюшной полости.

Признаки ХПСН, выявляемые при исследовании органов брюшной полости:

— наличие свободной жидкости в брюшной полости;

— печень увеличена, болезненна, край ее мягкоэластической консистенции, ровный. При надавливании на печень происходит набухание шейных вен из-за повышения венозного давления (симптом Плеша). Длительная и тяжелая правоже-лудочковая сердечная недостаточность приводит к развитию фиброза печени (кардиального цирроза). При этом край ее становится плотным, острым, а размеры более постоянными.

Оцените данные ЭКГ-исследования.

При ЭКГ регистрируются:

— тахикардия, иногда нарушение ритма;

— признаки гипертрофии правого предсердия: заострение и увеличение амплитуды зубца Р в отведениях I, II, aVF, V_1-2;

— признаки гипертрофии правого желудочка: отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды зубца R в отведениях V_1-2, углубление зубца S в V_5-6, уменьшение амплитуды зубца Т и интервала ST в V_1-2;

— изменения, характерные для основного заболевания.

Оцените данные ЭхоКГ.

При проведении ЭхоКГ отмечаются:

— дилатация полостей правого желудочка и правого предсердия;

— уменьшение ударного объема правого желудочка;

— ЭхоКГ-пришакп основного заболевания.

Недостаточность обоих желудочков сердца

Недостаточность обоих желудочков характеризуется признаками застоя в большом и малом кругах кровообращения. Если ослаблению правого желудочка предшествует левожелудочковая недостаточность, то с развитием застоя в большом круге одышка уменьшается. В поздней стадии сердечной недостаточности возникают анатомические и функциональные изменения в различных органах и тканях в связи с их гипоксией. Происходит значительное увеличение сердца, развиваются пневмофиброз и кардиальный цирроз, кахексия и др. Нередко наблюдаются трофические язвы ног, пролежни, присоединяется инфекция. Часто развивается пневмония, протекающая атипично, малосимптомно.

Современная классификация хронической сердечной недостаточности

В России широко используется классификация хронической сердечной недостаточности В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско. В этой классификации отражены характер изменений, стадийность процесса и проявления хронической сердечной недостаточности (таблица 6).

Таблица 6

Источник: studfile.net

Механизм развития дисфункции правого желудочка

Обычно слаженная работа сердечных камер обеспечивается их поочередным сокращением, кровь при этом от всех внутренних органов двигается к правым отделам сердца и далее в легкие, и, получая кислород из альвеол, направляется в левые отделы.

При развитии патогенетических процессов в артериях легких, в самой легочной ткани или в миокарде правого желудочка, кровь невозможно полностью изгнать в легочную артерию, в связи с чем стенка правого предсердия растягивается, а сама камера переполняется кровью. Патогенез при этом обусловлен тем, что сначала повышается кровяное давление в мелких легочных сосудах, затем в крупных, а затем и в легочной артерии, отходящей от правого предсердия. Другими словами, сердце пытается протолкнуть кровь в легочную артерию с высоким внутрисосудистым давлением, и ему это не удается. Поэтому венозная кровь застаивается во внутренних органах (головной мозг, печень, почки, подкожно-жировая клетчатка).

Патогенез дисфункции правого желудочка можно изобразить в виде схемы:

Варианты правожелудочковой недостаточности

В зависимости от причин, вызвавших данное состояние, выделяют острую и хроническую правожелудочковую недостаточность.

1. Острое состояние обычно развивается в течение нескольких часов, реже дней, и характеризуется общим тяжелым состоянием пациента, требующим проведения неотложных мероприятий.
2. Хронизация процесса при данном типе недостаточности происходит в тех случаях, когда у пациента длительно, на протяжении многих лет отмечаются хронические заболевания легких и бронхов, а также признаки перенесенных заболеваний сердца.

Если острая правожелудочковая недостаточность резко приводит к нарушениям гемодинамики и дестабилизирует состояние пациента, то хронический процесс исподволь подтачивает силы организма, приводя к формированию гипертрофии правого желудочка, затем и правого предсердия, а затем и к застою крови в левых отделах сердца. Развивается тяжелая хроническая сердечная недостаточность с поражением всех сердечных камер. При этом нормальное самочувствие и состояние больного редко удается сохранять даже с помощью постоянного приема лекарств, поэтому затягивать с лечением правожелудочковой недостаточности в том числе на ранних стадиях категорически нельзя. В противном случае тяжелая сердечная недостаточность вкупе с тяжелым основным заболеванием неминуемо приведет к гибели больного, а вот вопрос о времени, в течение которого это произойдет, индивидуален для каждого отдельного пациента.

Причины развития острой правожелудочковой недостаточности

Острое легочное сердце никогда не возникает просто так, само по себе, это состояние всегда является осложнением какого-либо из заболеваний, перечисленных ниже.

1. Остро возникшие состояния или обострения хронических заболеваний бронхиального дерева и легочной ткани, при которых уже имеющаяся гипоксия (кислородное голодание), обусловленная дыхательной недостаточностью, усугубляет состояние правого желудочка:

• Нарастание тяжести при затянувшемся приступе бронхиальной астмы, астматическом статусе – вызывают резкую перегрузку правого желудочка объемом и давлением, растяжение его стенок, что вкупе с гипоксией обуславливает тяжелые гемодинамические нарушения.
• Тяжелое прогрессирование хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), приведшее к острому приступу бронхообструкции.
• Тяжелое течение пневмонии, спровоцировавшее выраженную дыхательную недостаточность.
• Сдавление легкого в плевральной полости воздухом или жидкостью (пневмо- или гидроторакс соответственно). В результате возрастают показатели кровяного давления в просвете легочных артерий здорового легкого, и нагрузка на правые отделы сердца увеличивается с уменьшением его сократительной способности.

2. Острые сердечно-сосудистые заболевания:

• Резкая закупорка просвета легочной артерии тромботическими массами (тромбоэмболия), особенно массивное ее поражение с резким, внезапным развитием легочной гипертензии.
• Острый миокардит (воспаление) с преимущественным поражением сердечной мышцы правого желудочка.
• Трансмуральное поражение миокарда при остром инфаркте, локализованном преимущественно в правом желудочке.

Проявления острой формы

Появление признаков острого состояния у пациента измеряется несколькими минутами, часами или сутками от начала основного заболевания. Кроме симптомов со стороны бронхолегочной системы (удушье на фоне кашля с тяжело отходящей мокротой, сухих свистов при дыхании и др), у пациента резко и быстро нарастают одышка с учащенной частотой дыхательных движений вплоть до 30-40 в минуту и более, сухой надсадный кашель с кровохарканьем. При венозном застое в системе печеночной вены отмечается болевой синдром в правой подреберной области и в животе, обусловленные повышенным кровенаполнением в печеночных сосудах.  Кожа пациента довольно быстро приобретает голубоватый цвет, особенно в области губ и носа, на кончиках пальцев и ушей. Артериальное давление может значительно снижаться, вплоть до коллапса и шока.

При сердечных заболеваниях дополнительно отмечаются болевой синдром в проекции сердца справа или слева, повышенная температура тела при миокардитах и другие специфические признаки.

При легочной тромбоэмболии наряду с учащенным дыханием отмечаются интенсивные боли в грудной клетке, а при массивном поражении – посинение кожи лица, шеи и груди четко по условной линии, проведенной между сосками.

Диагностика

Несмотря на то, что основные клинические симптомы позволяют врачу практически сразу заподозрить диагноз, в большинстве случаев требуется дообследование пациента. Диагностика в таком случае должна проводиться параллельно с оформлением пациента в стационар в связи с необходимостью экстренной терапии.

Из методов диагностики, позволяющих быстро подтвердить диагноз еще на уровне скорой помощи и приемного отделения больницы, проводятся следующие:

• Электрокардиограмма – позволяет определить признаки перегрузки правого желудочка (отрицательные зубцы Т в правых грудных отведениях и/или по нижней стенке левого желудочка), признаки полной или неполной блокады правой ножки пучка Гиса, а также критерии тромбоэмболии – “синдром SIQIII” (глубокий зубец S в I отведении и глубокий зубец Q в III отведении). Кроме этого, почти всегда на кардиограмме отражается перегрузка правого предсердия – Р pulmonale (пульмонале) – высокий, остроконечный зубец Р во всех отведениях.

• Рентгенография органов грудной клетки с легкостью выявляет воспалительные процессы, гидроторакс и пневмоторакс, а при формировании острой недостаточности по правым и левым отделам одновременно – отек легких.
• УЗИ внутренних органов информативно при застое крови в печени, когда болевой синдром под ребрами справа может оставаться единственным признаком надвигающейся острой правожелудочковой недостаточности.

После того, как пациент был госпитализирован в отделение кардиологии или пульмонологии (в зависимости от основного заболевания), а его состояние стабилизировалось, выполняются эхокардиоскопия, суточное мониторирование АД и ЭКГ, анализ крови на тропонины, креатинфосфокиназу и ее фракции (КФК, КФК-МВ при подозрении на острый инфаркт), анализ крови на Д-димеры (при подозрении на тромбоэмболию), а также исследование функции внешнего дыхания (ФВД) при бронхиальной астме или хроническом обструктивном бронхите.

В каждом случае дополнительное обследование для установления причины определяется индивидуально, но для подтверждения острой правожелудочковой недостаточности как синдромального диагноза в большинстве случаев достаточно клинического осмотра и первых двух методов диагностики.

Неотложная помощь при острой правожелудочковой недостаточности

Терапия данного заболевания будет успешной только тогда, если помимо симптоматического лечения проводится терапия основного заболевания.

До приезда бригады неотложной помощи больного необходимо усадить в комнате с открытым окном. Если пациент без сознания, можно придать ему лежачее положение с высоко поднятым головным концом или подложить под голову пару-тройку подушек. Если пациент в сознании и может ответить, чем он болел раньше – ему необходимо принять те препараты, которые он получает постоянно. Например, следует воспользоваться ингаляторами при приступе бронхиальной астмы (сальбутамол, беродуал и др).

После приезда бригады начинается оксигенотерапия (подача кислорода через маску), при астме – вводится преднизолон и эуфиллин внутривенно, при инфаркте – наркотические анальгетики внутривенно, нитроглицерин сублингвально, при тромбоэмболии – введение гепарина и фибринолитиков (стрептокиназа и др).

В отделении реанимации, кардиологии или пульмонологии продолжается начатое лечение. Так, при пневмонии показано введение антибиотиков, а при пневмо- или гидротораксе зачастую осуществляется плевральная пункция – прокол кожи и межреберных мышц с целью эвакуации воздуха или жидкости. После стабилизации состояния больного осуществляется подбор оптимальной терапии в дальнейшем с целью предупреждения развития тяжелых стадий хронической недостаточности и профилактики формирования легочного сердца.

Этиологические факторы хронической формы правожелудочковой недостаточности

Патогенез хронической недостаточности правого желудочка немного отличаются от таковых при возникновении острого состояния. Так, к длительному формированию легочного сердца способны привести давно существующая хроническая обструктивная болезнь легких и бронхиальная астма, частые бронхиты, рецидивирующие пневмонии, муковисцидоз с поражением легких, бронхоэктатическая болезнь, саркоидоз легких. Со стороны сердца причинными заболеваниями выступают давно существующие пороки аортального и трикуспидального клапанов, не подверженные хирургической коррекции, постинфарктный кардиосклероз, локализованный в правом желудочке, и постмиокардитический кардиосклероз.

Но наиболее частой причиной хронического легочного сердца является наличие систолической или диастолической дисфункции левого желудочка, когда в результате прогрессирования хронической левожелудочковой недостаточности увеличивается застой крови по обоим кругам циркуляции крови (то есть кровь застаивается и в легких, и в других внутренних органах). Клинически это оценивается как наличие у пациента жалоб и на одышку, и на отеки по телу.

Таким образом, клиника хронического процесса характеризуется отеками на голенях, стопах, а по мере прогрессирования – на коже рук, бедер, наружных половых органов, лица и подкожно-жировой клетчатки живота.

Кроме скопления жидкости в коже, определяется увеличение живота – за счет кровенаполнения печени и за счет жидкостного выпота в брюшной полости (асцита). На тяжелых стадиях недостаточности развивается необратимое поражение печени – цирроз, со всей вытекающей отсюда симптоматикой, а именно – с желтухой, похудением, увеличением живота, кровоточивостью кожи и слизистых оболочек, с расширенными венами вокруг пупка (“голова медузы”) и т. д.

Вследствие высокого давления в притоках верхней полой вены у больного видны пульсирующие яремные вены на шее, а также характерны снижение памяти, интеллекта и нарушение когнитивных функций в результате плохого венозного оттока от головного мозга и его кислородного голодания.

В плане обследования при хронической дисфункции правого желудочка актуальными остаются ЭКГ, рентгенография легких и эхокардиоскопия. Последний метод располагает большей информативностью, потому что при помощи ультразвука определяются не только структурные особенности сердца, но и оцениваются параметры сократительной функции правого желудочка и его размеры. Исходя из этого, а также опираясь на результаты ЭХО-КС в динамике, врач сможет определить предположительный прогноз для пациента.

Кроме описанных методов диагностики, при вторичном поражении почек и печени показаны УЗИ внутренних органов с целью выявления изменений в их паренхиме, а также оценка функциональной их деятельности при помощи биохимического анализа крови (исследование уровня мочевины, креатинина, печеночных проб и билирубина).

Лечение правожелудочковой недостаточности

Как и при остро возникшем состоянии, основополагающим в лечении хронической недостаточности является терапия основного заболевания. Пациентам с бронхолегочной патологией необходимо скорректировать терапию таким образом, чтобы добиться как можно меньшего количества обострений в месяц или в год, а функцию легких улучшить с целью получения достаточного количества кислорода ко внутренним органам, и прежде всего, к головному мозгу.

Пациентам с пороками сердца желательно выполнить операцию по их коррекции, уловив ту тонкую грань, когда операция уже показана, но еще не противопоказана. Такое оптимальное время определяется только кардиохирургом при наблюдении за пациентом в динамике.

Кроме этиологической терапии, пациенту с установленным диагнозом хронической сердечной правожелудочковой недостаточности показан пожизненный прием определенных препаратов. Пожизненный, потому что без их применения быстро наступает декомпенсация, из которой пациента можно вывести только в стационаре, но ухудшения функции сердца еще останутся. Из подобных препаратов наиболее оптимален прием мочегонных средств (фуросемид, верошпирон, диувер и др), антагонистов кальциевых каналов (верапамил, диалтиазем, амлодипин) и нитратов (нитросорбид, моночинкве). Эти лекарства не только снижают приток крови к правому предсердию, но еще и расширяют периферические сосуды, в том числе и сосуды легких, уменьшая тем самым легочную гипертензию.

Прогноз

На вопрос о том, сколько живут люди с установленным диагнозом правожелудочковой недостаточности, можно ответить – долго и счастливо, но только при условии своевременного оказания неотложной помощи в случае острого состояния и педантичного выполнения всех рекомендаций врача по приему лекарств в случае хронического процесса.

Конечно, прогноз в большей степени определяется характером основного заболевания, его тяжестью и длительностью. Например, при массивной тромбоэмболии легочной артерии прогноз остается сомнительным, но при успешном излечении дальнейший прогноз для жизни и здоровья благоприятен.

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник: sosudinfo.ru