Сердечная недостаточность левого желудочка

Больным с сердечной недостаточностью, связанной с определенными причинами (например, острым инфарктом миокарда, предсердной фибрилляцией с быстрым желудочковым ритмом, тяжелой артериальной гипертензией, острой клапанной регургитацией), показана экстренная госпитализация, так же как пациентам с отеком легких, тяжелыми проявлениями, сердечной недостаточностью, выявленной впервые или устойчивой к амбулаторному лечению. Больные с умеренными обострениями диагностированной сердечной недостаточностью могут лечиться дома. Главная цель состоит в том, чтобы диагностировать и ликвидировать или лечить патологический процесс, приведший к сердечной недостаточности.

Ближайшие задачи включают уменьшение клинических проявлений, коррекцию гемодинамики, устранение гипокалиемии, почечной дисфункции, симптоматической артериальной гипотензии и коррекцию нейрогуморальной активации. Отдаленные задачи включают лечение артериальной гипертензии, профилактику инфаркта миокарда и атеросклероза, уменьшение количества госпитализаций и улучшение выживаемости и качества жизни. Лечение предполагает изменения характера питания и образа жизни, лекарственную терапию (см. ниже) и (иногда) хирургическое вмешательство.

Ограничение натрия, поступающего с пищей, помогает уменьшить задержку жидкости. Все больные не должны подсаливать пищу во время приготовления и за столом, а также избегать соленых пищевых продуктов. Самые тяжелые больные должны ограничить поступление натрия (< 1 г/день) путем потребления только пищевых продуктов с низким его содержанием. Контроль массы тела каждое утро помогает обнаруживать задержку натрия и воды в ранние сроки. Если масса увеличилась более чем на 4,4 кг, больные могут сами скорректировать дозу диуретика, однако, если увеличение массы тела продолжается или присоединяются другие симптомы, им необходимо обратиться за медицинской помощью. Пациенты с атеросклерозом или сахарным диабетом должны строго следовать соответствующей диете. Ожирение может быть причиной сердечной недостаточности и всегда ухудшает ее симптомы; пациенты должны стремиться достигнуть ИМТ 21-25кг/м².

Регулярная легкая физическая активность (например, ходьба), в соответствии со степенью тяжести, поощряется. Активность предотвращает ухудшение физической тренированности скелетных мышц (снижающее функциональный статус); влияет ли эта рекомендация на выживаемость, в настоящее время исследуют. При обострениях необходимо соблюдение покоя.

Лечение подбирают с учетом причины, симптомов и реакции на препараты, включая неблагоприятные эффекты. Лечение систолической и диастолической дисфункций имеет некоторые отличия, хотя есть и общие назначения. Больной и его семья должны участвовать в выборе лечения. Им нужно объяснить важность приверженности лекарственному лечению, описать признаки тяжелого обострения и важность применения лекарств, не обладающих быстрым эффектом. Внимательное наблюдение за пациентом, особенно при приверженности больного к лечению, учет частоты внеплановых посещений врача или вызовов скорой помощи и госпитализаций помогают определить момент, когда необходимо медицинское вмешательство. Специализированные медсестры очень важны для обучения больных, наблюдения и регулирования дозы лекарственных препаратов согласно существующим протоколам. Многие центры (например, специализированные амбулаторные учреждения) объединили практических специалистов различных дисциплин (например, медсестер, специализирующихся по сердечной недостаточности, фармацевтов, социальных работников, специалистов-реабилитологов) в мультидисциплинарные команды или амбулаторные программы лечения сердечной недостаточности. Такой подход может улучшить результаты лечения и уменьшить количество госпитализаций, он наиболее эффективен у самых тяжелых больных.

Если артериальную гипертензию, тяжелую анемию, гемохроматоз, неконтролируемый сахарный диабет, тиреотоксикоз, бери-бери, хронический алкоголизм, болезнь Шагаса или токсоплазмоз успешно лечить, состояние больных может существенно улучшиться. Попытки коррекции обширной желудочковой инфильтрации (например, при амилоидозе и других рестриктивных кардиомиопатиях) остаются неудовлетворительными.

Хирургическое лечение сердечной недостаточности

Хирургическое вмешательство может быть показано при определенных заболеваниях, лежащих в основе сердечной недостаточности. Обычно хирургическое вмешательство больным с сердечной недостаточностью выполняют в специализированных центрах. Лечебным вмешательством может быть хирургическая коррекция врожденных или приобретенных внутрисердечных шунтов.

Некоторым больным с ишемической кардиомиопатией может помочь АКШ, позволяющее уменьшить степень ишемии. Если сердечная недостаточность развивается из-за патологии клапанного аппарата, рассматривают возможность пластики или замены клапана. Лучший эффект отмечают у больных с первичной митральной регургитацией по сравнению с пациентами с митральной регургитацией вследствие дилатации левого желудочка, у которых функции миокарда, вероятно, не улучшатся после операции. Предпочтительнее выполнение хирургической коррекции до наступления необратимой дилатации желудочка.

Трансплантация сердца — метод выбора для больных моложе 60 лет, имеющих тяжелую рефрактерную сердечную недостаточность без других опасных для жизни состояний. Выживаемость составляет 82 % в первый год и 75 % в течение 3 лет; однако смертность во время ожидания донора составляет 12-15 %.
ступность человеческих органов остается низкой. Вспомогательные системы протезирования функции левого желудочка можно использовать до трансплантации или (у некоторых избранных пациентов) постоянно. Искусственное сердце пока не может стать реальной альтернативой. Хирургические вмешательства, находящиеся на стадии исследования, включают имплантацию ограничивающих устройств с целью уменьшения прогрессирующего расширения камер сердца и модифицированную аневризмэктомию, называемую хирургическим ремоделированием желудочка. Динамическая сердечная миопластика и иссечение сегментов расширенного миокарда (операция Батисты — парциальная вентрикулэктомия) теперь не рекомендованы.

Аритмии

Синусовая тахикардия, обычная компенсаторная реакция при сердечной недостаточности, обычно купируется при эффективном лечении сердечной недостаточности. Если этого не происходит, необходимо исключение сопутствующих причин (например, гипертиреоза, эмболии легочной артерии, лихорадки, анемии). При сохранении тахикардии, несмотря на коррекцию причин, необходимо рассмотреть возможность назначения бета-адреноблокатора с постепенным увеличением его дозы.

Фибрилляция предсердий с неконтролируемым желудочковым ритмом — показание к медикаментозной коррекции. Препаратами выбора служат бета-адреноблокаторы, однако при сохраненной систолической функции с осторожностью можно использовать снижающие ЧСС блокаторы кальциевых каналов. Иногда эффективно добавление дигоксина. При умеренной сердечной недостаточности восстановление синусового ритма может не иметь преимуществ перед нормализацией ЧСС, но некоторые больные с сердечной недостаточностью чувствуют себя лучше при синусовом ритме. Если при тахисистолической форме мерцательной аритмии медикаментозная терапия не дает эффекта, в некоторых случаях выполняют имплантацию постоянного двухкамерного кардиостимулятора с полной или частичной абляцией АВ-узла.

Изолированные желудочковые экстрасистолы, характерные для сердечной недостаточности, не требуют специального лечения. Стойкая желудочковая тахикардия, которая сохраняется, несмотря на оптимальное лечение сердечной недостаточности, может стать показанием к назначению антиаритмического препарата. Средства выбора — амиодарон и b-адреноблокаторы, поскольку другие антиаритмические препараты могут оказывать неблагоприятные проаритмические эффекты при наличии систолической дисфункции левого желудочка. Поскольку амиодарон способствует повышению концентрации дигоксина, дозу дигоксина необходимо уменьшить наполовину. Поскольку длительное применение амиодарона может сопровождаться неблагоприятными эффектами, используют как можно более низкую дозу (200-300 мг 1 раз в день). Анализы крови для исследования функций печени и содержания тиреотропного гормона выполняют каждые 6 мес, а также в тех случаях, когда выявлены патологические изменения на рентгенограмме грудной клетки или усугубляется одышка. Рентгенографию грудной клетки и исследование функций легких проводят ежегодно для исключения развития легочного фиброза. При устойчивых желудочковых аритмиях может потребоваться назначение амиодарона по 400 мг 1 раз в день.

Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКДФ) рекомендован больным с хорошей прогнозируемой продолжительностью жизни, если у них выявлены симптоматическая стойкая желудочковая тахикардия (особенно приводящая к синкопе), фибрилляция желудочков или ФВ ЛЖ < 0,30 после инфаркта миокарда.

[71], [72], [73], [74], [75], [76], [77]

Рефрактерная сердечная недостаточность

После проведенного лечения симптомы сердечной недостаточности могут сохраняться. Причинами могут быть постоянство основной патологии (например, артериальной гипертензии, ишемии, клапанной регургитации), нерациональное лечение сердечной недостаточности, несоблюдение больным назначений по приему лекарственных препаратов, избыточное потребление натрия с пищей или алкоголя, невыявленное заболевание щитовидной железы, анемия или аритмия (например, фибрилляция предсердий с высоким коэффециентом проведения к желудочкам, неустойчивая желудочковая тахикардия). Кроме того, препараты, используемые для лечения других заболеваний, могут нежелательным образом взаимодействовать с препаратами, применяемыми для лечения сердечной недостаточности. НПВС, антидиабетические средства, дигидропиридиновые и недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов короткого действия могут ухудшать течение сердечной недостаточности, поэтому их обычно не используют. Бивентрикулярные кардиостимуляторы уменьшают выраженность клинических проявлений у больных с сердечной недостаточностью, тяжелой систолической дисфункцией и расширенным комплексом QRS.

Лекарства от сердечной недостаточности

К препаратам, уменьшающим проявления сердечной недостаточностью, относятся мочегонные средства, нитраты и дигоксин. Ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, блокаторы рецепторов альдостерона и блокаторы рецепторов ангиотензина II эффективны при длительном назначении и улучшают выживаемость. При лечении систолической и диастолической дисфункции используют различные стратегии. Больным с тяжелой диастолической дисфункцией мочегонные средства и нитраты необходимо назначать в более низких дозах, поскольку эти пациенты плохо переносят снижение АД или объема плазмы. У больных с гипертрофической кардиомиопатией дигоксин неэффективен и может даже нанести вред.

Мочегонные средства

Мочегонные средства назначают всем больным с систолической дисфункцией, сопровождающейся симптомами сердечной недостаточности. Дозу подбирают, начиная с минимальной, способной стабилизировать массу тела больного и уменьшить клинические проявления сердечной недостаточности. Предпочтение отдают петлевым диуретикам. Фуросемид используют чаще всего, начиная с 20-40 мг 1 раз в день с увеличением дозы до 120 мг 1 раз в день (или 60 мг 2 раза в день) при необходимости, с учетом эффективности лечения и функционирования почек.
ьтернативой служит буметанид и особенно торасемид. Торасемид имеет лучшую всасываемость и может дольше использоваться внутрь (соотношение доз с фуросемидом 1:4). Кроме того, за счет антиальдостероновых эффектов использование торасемида приводит к меньшему электролитному дисбалансу. В рефрактерных случаях можно назначить фуросемид в дозе 40-160 мг внутривенно, этакриновую кислоту 50-100 мг внутривенно, буметанид 0,5-2,0 мг внутрь или 0,5-1,0 мг внугривенно. Петлевые диуретики (особенно при использовании с тиазидами) способны вызвать гиповолемию с артериальной гипотензией, гипонатриемией, гипомагниемией и тяжелой гипокалиемией.

В начале лечения электролиты сыворотки крови контролируют ежедневно (при назначении мочегонных средств внутривенно), впоследствии по необходимости, особенно после увеличения дозы. Калийсберегающие диуретики — спиронолактон или эплеренон (являются блокаторами рецепторов альдостерона) — можно добавить с целью предотвращения потери калия при назначении высоких доз петлевых диуретиков. Может развиться гиперкалиемия, особенно при одновременном приеме ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II, таким образом, электролитный состав необходимо регулярно контролировать. Тиазидные диуретики обычно используются при сопутствующей артериальной гипертензии.

Некоторых больных обучают возможности увеличения дозы диуретиков амбулаторно, если происходит увеличение массы тела или появляются периферические отеки. При сохранении повышенной массы тела эти больные должны срочно обратиться за медицинской помощью.

Экспериментальные препараты из группы блокаторов АДГ увеличивают выведение воды и концентрацию натрия в сыворотке крови, они в меньшей степени способны вызвать гипокалиемию и почечную дисфункцию. Эти средства могут стать полезным дополнением к постоянной диуретической терапии.

[78], [79], [80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88]

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Всем больным с систолической дисфункцией при отсутствии противопоказаний (например, содержание креатинина в плазме крови > 250 мкмоль/л, двусторонний стеноз почечных артерий, стеноз почечной артерии единственной почки или отек Квинке из-за приема ингибиторов АПФ в анамнезе) назначают ингибиторы АПФ внутрь.

Ингибиторы АПФ уменьшают синтез ангиотензина II и распад брадикинина — медиаторов, влияющих на симпатическую нервную систему, функции эндотелия, сосудистый тонус и функционирование миокарда. Гемодинамические эффекты включают дилатацию артерий и вен, существенное уменьшение давления наполнения левого желудочка во время покоя и нагрузки, уменьшение системного сосудистого сопротивления и благоприятное воздействие на ремоделирование желудочков. Ингибиторы АПФ увеличивают продолжительность жизни и уменьшают количество госпитализаций при сердечной недостаточности. У больных с атеросклерозом и сосудистой патологией эти препараты могут уменьшить риск развития инфаркта миокарда и инсульта. У страдающих сахарным диабетом они отдаляют развитие нефропатии. Таким образом, ингибиторы АПФ можно назначать больным с диастолической дисфункцией в сочетании с любым из этих заболеваний.

Стартовая доза должна быть низкой (1/4 — 1/2 целевой дозы в зависимости от АД и функции почек). Дозу постепенно увеличивают в течение 2-4 нед до достижения максимально переносимой, затем длительно проводят лечение. Обычные целевые дозы существующих препаратов следующие:

• эналаприл — 10-20 мг 2 раза в день;
• лизиноприл — 20-30 мг 1 раз в день;
• рамиприл 5 мг 2 раза в день;
• каптоприл 50 мг 2 раза в день.

Если гипотензивный эффект (чаще отмечаемый у больных с гипонатриемией или уменьшением ОЦК) пациент переносит плохо, можно снизить дозу мочегонных средств. Ингибиторы АПФ часто вызывают умеренную обратимую почечную недостаточность из-за расширения эфферентных артериол клубочков. Начальное повышение содержания креатинина на 20-30 % не считают показанием к отмене лекарственного препарата, однако необходимо более медленное увеличение дозы, снижение дозы диуретического средства или отказ от НПВС. Задержка калия может происходить из-за снижения эффекта альдостерона, особенно у больных, получающих дополнительно препараты калия. Кашель возникает у 5-15 % больных, вероятно, вследствие накопления брадикинина, однако необходимо помнить и о других возможных причинах кашля. Иногда появляются высыпания или дисгевзия. Ангионевротический отек развивается редко, но может угрожать жизни; его считают противопоказанием к назначению этого класса препаратов. В качестве альтернативы можно использовать блокаторы рецепторов ангиотензина II, однако иногда сообщают о перекрестной реактивности. Обе группы препаратов противопоказаны при беременности.

До назначения ингибиторов АПФ необходимо исследование электролитного состава плазмы крови и функций почек, затем через 1 мес после начала лечения и далее после каждого значительного увеличения дозы или изменения клинического состояния больного. Если вследствие какого-либо острого заболевания развивается дегидратация или ухудшаются почечные функции, ингибитор АПФ можно временно отменить.

[89], [90], [91], [92], [93], [94], [95], [96], [97], [98], [99]

Блокаторы рецепторов ангиотензина II

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (АРА II) не имеют существенного превосходства над ингибиторами АПФ, но реже вызывают кашель и отек Квинке. Их можно использовать, когда эти неблагоприятные эффекты не позволяют применять ингибиторы АПФ. До сих пор неясно, одинаково ли эффективны при хронической сердечной недостаточности ингибиторы АПФ и АРА II, выбор оптимальной дозы также в процессе исследования. Обычные целевые дозы при приеме внутрь для валсартана — 160 мг 2 раза в день, кандесартана — 32 мг 1 раз в день, лозартана — 50-100 мг 1 раз в день. Стартовые дозы, схема их увеличения и контроль при приеме АРА II и ингибиторов АПФ сходны. Как и ингибиторы АПФ, АРА II могут вызвать обратимую почечную дисфункцию. Если вследствие какого-либо острого заболевания развивается дегидратация или ухудшаются функции почек, возможна временная отмена АРА II. Добавление АРА II к ингибиторам АПФ, бета-адреноблокаторам и мочегонным средствам рассматривают в отношении больных с середчной недостаточностью при сохранении симптомов и частыми повторными госпитализациями. Такая комбинированная терапия требует прицельного контроля АД, электролитного состава плазмы кров и функций почек.

[100], [101], [102], [103], [104], [105], [106], [107], [108], [109], [110]

Блокаторы рецепторов альдостерона

Поскольку альдостерон может синтезироваться независимо от ренин-ангиотензиновой системы, его неблагоприятные эффекты не ликвидируются полностью даже при максимальном использовании ингибиторов АПФ и АРА II. Таким образом, блокаторы рецепторов альдостерона, спиронолактон и эплеренон, могут уменьшить летальность, в том числе и внезапную смерть. В большинстве случаев спиронолактон назначают в дозе 25-50 мг 1 раз в сутки больным с тяжелой хронической сердечной недостаточностью, а эплеренон в дозе 10 мг 1 раз в сутки пациентам с острой сердечной недостаточностью и ФВ ЛЖ < 30 % после инфаркта миокарда. Дополнительное назначение калия прекращают. Концентрацию сывороточного калия и креатинина необходимо контролировать каждые 1-2 нед в течение первых 4-6 нед приема и после изменений дозы, которую снижают, если концентрация калия находится между 5,5 и 6,0 мЭкв/л, кроме того, препарат отменяют при цифрах > 6,0 мЭкв/л, увеличении содержания креатинина более 220 мкмоль/л или если появляются изменения данных ЭКГ, характерные для гиперкалиемии.

[111], [112], [113], [114], [115], [116], [117], [118], [119], [120], [121]

Бета-адреноблокаторы

Бета-адреноблокаторы служат важным дополнением к ингибиторам АПФ при хронической систолической дисфункции у большинства пациентов,     включая     больных    пожилого возраста, пациентов с диастолической дисфункцией при артериальной гипертензии и гипертрофической кардиомиопатии. Отказ от применения БАБ возможен лишь при наличии явных противопоказаний (бронхиальная астма II или III степени, атриовентрикулярная блокада или предыдущая непереносимость). Некоторые из этих препаратов улучшают ФВ ЛЖ, выживаемость и другие основные сердечно-сосудистые показатели у больных с хронической систолической дисфункцией, в том числе тяжелым течением заболевания. Бета-адреноблокаторы особенно эффективны при диастолической дисфункции, поскольку они уменьшают частоту сердечных сокращений, удлиняя диастолическое время наполнения, и, возможно, улучшают расслабление желудочков.

При острой декомпенсации ХСН бета-адреноблокаторы нужно использовать с осторожностью. Их следует назначать только при полной стабилизации состояния больного, исключающей даже небольшую задержку жидкости; у пациентов, уже принимающих бета-адреноблокатор, его временно отменяют или уменьшают дозу.

Стартовая доза должна быть низкой (от 1/8 до 1/4 целевой суточной дозы), с постепенным увеличением в течение 6-8 нед (по переносимости). Обычно целевые дозы при приеме внутрь для карведилола составляют 25 мг 2 раза в день (50 мг 2 раза в день — больным с массой тела более 85 кг), для бисопролола — 10 мг 1 раз в день, для метопролола — 200 мг 1 раз в день (метопролола сукцинат пролонгированного действия). Карведилол, неселективный бета-адреноблокатор III поколения, служит также сосудорасширяющим средством с эффектами антиоксиданта и а-адреноблокатора. Это предпочтительный препарат, но во многих странах он стоит дороже других бета-адреноблокаторов. Некоторые бета-адреноблокаторы (например, буциндолол, ксамотерол) оказались неэффективными и даже могут нанести вред.

После начала лечения происходит изменение частоты сердечных сокращений, потребности миокарда в кислороде, а ударный объем и давление наполнения остаются прежними. При более низкой частоте сердечных сокращений улучшается диастолическая функция. Тип наполнения желудочков нормализуется(увеличивается в раннюю диастолу), становясь менее рестриктивным. Улучшение функций миокарда отмечают у многих больных через 6-12 мес лечения, происходит увеличение ФВ и СВ и уменьшение давления наполнения ЛЖ. Толерантность к физической нагрузке увеличивается.

После начала лечения назначение бета-адреноблокаторов может потребовать временного увеличения дозы диуретиков, если острые отрицательные инотропные эффекты блокады бета-адренорецепторов вызывают уменьшение ЧСС и задержку жидкости. В таких случаях целесообразно медленное постепенное увеличение дозы бета-адреноблокатора.

[122], [123], [124], [125]

Сосудорасширяющие средства

Гидралазин в сочетании с изосорбида динитратом можно применять только для лечения больных, не переносящих ингибиторы АПФ или АРА II (обычно из-за выраженной почечной дисфункции), хотя отдаленные результаты применения этой комбинации не показывают выраженного положительного эффекта. Как сосудорасширяющие средства эти препараты улучшают гемодинамику, уменьшают клапанную регургитацию и повышают устойчивость к физической нагрузке без значительного изменения функций почек. Гидралазин назначают начиная с дозы 25 мг 4 раза в день и увеличивают ее каждые 3-5 дней до целевой дозы 300 мг в день, хотя многие больные не переносят этот препарат в дозе выше 200 мг в день из-за артериальной гипотензии. Изосорбида динитрат начинают принимать в дозе 20 мг 3 раза в день (с 12-часовым интервалом без применения нитрата) и увеличивают ее до 40-50 мг 3 раза в день. Пока неизвестно, обеспечивают ли более низкие дозы (часто используемые в клинической практике) долгосрочный эффект. В целом сосудорасширяющие средства были заменены ингибиторами АПФ: эти препараты легче использовать, обычно их лучше переносят больные, а кроме того, они оказывают больший доказанный эффект.

В качестве монотерапии нитраты могут уменьшить симптомы сердечной недостаточности. Больных необходимо обучить использованию спрея с нитроглицерином (по необходимости при острых проявлениях) и пластырей (при ночной одышке). В отношении больных с сердечной недостаточностью и стенокардией применение нитратов безопасно, эффективно и хорошо переносится.

Другие сосудорасширяющие средства, такие как блокаторы кальциевых каналов, не используют для лечения систолической дисфункции. Дигидропиридины короткого действия (например, нифедипин) и недигидропиридиновые препараты (например, дилтиазем, верапамил) могут ухудшить состояние. Однако амлодипин и фелодипин хорошо переносятся и могут оказывать положительное действие на больных с сердечной недостаточностью в сочетании со стенокардией или артериальной гипертензией. Оба препарата могут вызвать периферические отеки, иногда амлодипин вызывает отек легких. Фелодипин нельзя принимать вместе с соком грейпфрута, который значительно увеличивает содержание фелодипина в плазме крови и его побочные эффекты вследствие ингибирования метаболизма цитохрома Р450. Больным с диастолической дисфункцией блокаторы кальциевых каналов можно назначать по необходимости для лечения артериальной гипертензии или ишемии или для контроля ЧСС при мерцательной аритмии. Верапамил используют при гипертрофической кардиомиопатии.

Препараты наперстянки

Эти препараты ингибируют Na, K-АТФазу. В результате они вызывают слабый положительный инотропныи эффект, уменьшают симпатическую активность, блокируют предсердно-желудочковый узел (замедляя желудочковый ритм при мерцательной аритмии или удлиняя интервал P-R при синусовом ритме), уменьшают вазоконстрикцию и улучшают почечный кровоток. Наиболее часто назначаемый препарат наперстянки — дигоксин. Он выводится почками, период полувыведения составляет 36-40 ч у больных с нормальными функциями почек. Дигитоксин в значительной степени выделяется через желчь.  Он  служит альтернативой  для больных со слабой почечной функцией, но назначают его редко.

Дигоксин не обладает доказанным положительным влиянием на продолжительность жизни, но при использовании с мочегонными средствами и ингибитором АПФ может способствовать уменьшению клинических проявлений. Дигоксин наиболее эффективен у больных с большим конечно-диастолическим объемом ЛЖ и S₃. Резкая отмена дигоксина может увеличить количество госпитализаций и усугубить проявления сердечной недостаточности. Токсические эффекты проявляются беспокойством, особенно у больных с нарушением функций почек и преимущественно у женщин. Такие больные, возможно, нуждаются в назначении более низкой дозы препарата, принимаемого внутрь, так же как и пожилые, пациенты с низкой массой тела и больные, принимающие одновременно амиодарон. Пациенты массой более 80 кг, возможно, нуждаются в более высокой дозе. В целом в настоящее время используют более низкие дозы, чем раньше, и приемлемым считают среднее содержание препарата в крови (через 8-12 ч после приема) в пределах 1-1,2 нг/мл. Метод дозирования дигоксина существенно различается у разных специалистов и в разных странах.

У больных с нормальными функциями почек при назначении дигоксина (по 0,125-0,25 мг внутрь 1 раз в день в зависимости от возраста, пола и массы тела) полная дигитализация достигается приблизительно через 1 нед (5 периодов полувыведения). Более быстрая дигитализация в настоящее время не рекомендуется.

Дигоксин (и все гликозиды наперстянки) имеет узкое терапевтическое окно. Самые тяжелые токсические эффекты — угрожающие жизни аритмии (например, фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия, полная атриовентрикулярная блокада). Двунаправленная желудочковая тахикардия, непароксизмальная узловая тахикардия в сочетании с фибрилляцией предсердий и гиперкалиемия — серьезные признаки токсических эффектов наперстянки. Возможны также тошнота, рвота, анорексия, диарея, спутанность сознания, амблиопия и (редко) ксерофтальмия. При гипокалиемии или гипомагниемии (часто возникающей из-за назначения диуретиков) более низкие дозы могут вызвать токсические проявления. Электролитный состав крови необходимо часто контролировать у больных, принимающих мочегонные средства и дигоксин, с целью предотвращения развития негативных эффектов; целесообразно назначение калий-сберегающих диуретиков.

При появлении токсических эффектов наперстянки лекарственный препарат отменяют и проводят коррекцию электролитного дефицита (внутривенно при выраженных расстройствах и острых проявлениях токсичности). Больных с тяжелыми симптомами интоксикации госпитализируют в отделение для наблюдения и назначают Fab-фрагмент антител к дигоксину (фрагменты овечьих антител к дигоксину) при наличии аритмий или если передозировка сопровождается концентрацией калия в сыворотке крови выше 5 ммоль/л. Данный лекарственный препарат также эффективен при гликозидной интоксикации при передозировке растительных гликозидов. Дозу подбирают в зависимости от плазменной концентрации дигоксина или общей принятой внутрь дозы. Желудочковые аритмии лечат лидокаином или фенитоином. Атриовентрикулярная блокада с медленным желудочковым ритмом может потребовать постановки временного кардиостимулятора; изопротеренол противопоказан, потому что увеличивает риск желудочковой аритмии.

[126], [127], [128], [129], [130], [131], [132], [133], [134], [135], [136], [137], [138]

Другие препараты

Различные препараты, оказывающие положительный инотропный эффект, исследовали в применении к больным с середчной недостаточностью, но все они, за исключением дигоксина, увеличивали риск летальности. Регулярное внутривенное введение амбулаторным больным инотропных препаратов (например, добутамина) увеличивает летальность и в настоящее время не рекомендовано.

Источник: ilive.com.ua

Причины сердечной недостаточности

В нормальном состоянии сердце занято тем, что перекачивает кровь, забирая ее из легких, направляя в органы и затем — снова в легкие.

Если в работе сердца происходит сбой или сердце испытывает чрезмерную нагрузку, его функция нарушается, оно теряет способность сокращаться как следует — возникает СН. Причинами сердечной недостаточности могут стать:

• поражения сердечной мышцы;
• артериальная гипертония;
• врожденные и приобретенные пороки сердца;
• нарушения сердечного ритма;
• болезни перикарда;
• заболевания эндокарда;
• хронические бронхиты;
• пневмокониозы;
• бронхиальная астма;
• внесердечные заболевания и вредные привычки.

Поражения сердечной мышцы

Частой причиной СН становятся поражения сердечной мышцы (миокарда), при которых страдает сократительная способность сердца. Это:

• Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — самая частая причина развития СН. Возникает в результате отложения на внутренней поверхности коронарных артерий холестериновых бляшек и сужения просвета сосудов, которые питают сердечную мышцу кровью. ИБС приводит к снижению эластичности и ухудшению сократимости сердечной мышцы (рис. 2).
• Инфаркт миокарда — крайняя степень ИБС. Происходит в результате сужения просвета коронарных артерий или закупоривания их тромбом. В результате формируется необратимое поражение сердечной мышцы — инфаркт миокарда, который заканчивается формированием рубца, неспособного к нормальному сокращению.
• Кардиомиопатии (КМП) — группа заболеваний сердца, которая приводит к стойкому расширению его полостей и утолщению миокарда. Бывают врожденными (семейными) и приобретенными. Второй вид может стать следствием миокардита — воспаления сердечной мышцы на фоне инфекций, токсического отравления (алкоголизм, прием наркотиков или некоторых лекарств, отравление солями тяжелых металлов) или аутоиммунных расстройств.
• Миокардиодистрофии — невоспалительные поражения миокарда в результате нарушения в нем обменных процессов. Часто развиваются на фоне анемий, ожирения или недостаточного питания, при сахарном диабете, заболеваниях щитовидной железы и надпочечников, дефиците тиамина, карнитина, селена, кальция.

Артериальная гипертония

Артериальная гипертония — самая частая причина заболевания сосудов и сердца, которая приводит к сердечной недостаточности. При сочетании с ИБС риски сердечной недостаточности возрастают. Из-за повышения артериального давления увеличивается сопротивление сосудов, и нагрузка на сердечную мышцу левого желудочка возрастает. Для компенсации необходимого сердечного выброса мышечные волокна сердца утолщаются — возникает гипертрофия левого желудочка (рис. 3).

Компенсаторные возможности сердечной мышцы не безграничны, при длительной гипертрофии левого желудочка нарушается его наполнение и дальнейший выброс крови в систему кровообращения.

Врожденные и приобретенные пороки сердца

При врожденных пороках сердечная недостаточность развивается в детском и молодом возрасте. Если ребенка своевременно прооперировать, сердечная недостаточность разрешается.

Причиной приобретенных пороков сердца чаще всего становится ревматизм — заболевание соединительной ткани. Патологические изменения могут возникать в одном или нескольких клапанах сердца, при этом формируется стеноз (сужение) или недостаточность (расширение) отверстий клапанов между предсердиями и желудочками, а также в клапанах аорты и легочной артерии. Из-за поражения клапанов нарушается наполнение камер сердца кровью и функция сердечного выброса снижается.

Нарушения сердечного ритма

Риск появления сердечной недостаточности возникает при стойких тахиаритмиях с частотой сокращения более 90 ударов в минуту и при брадиаритмиях, когда ЧСС (частота сердечных сокращений) не превышает 60 уд/мин.

Мерцательная аритмия, тахисистолическая форма — самое частое нарушение сердечного ритма, постепенно приводящее к сердечной недостаточности. Проявляется разрозненным хаотичным сокращением мышечных волокон сердца.

При атриовентрикулярных блокадах нарушается проводимость импульса между предсердиями и желудочками, что тоже может спровоцировать СН.

Заболевания эндокарда и перикарда

Эндокард — это внутренняя оболочка сердца, которая выстилает камеры сердца и покрывает клапаны. При тяжелых инфекционных процессах, ревматизме, аутоиммунных заболеваниях происходит воспаление эндокарда. Впоследствии сопровождается его уплотнением, формированием пороков сердца и может приводить к сердечной недостаточности. Гиперэозинофильный синдром, эндомиокардиальный фиброз и фиброэластоз — труднодиагностируемые и редкие заболевания эндокарда, которые могут стать причиной СН (рис. 4).

Перикард — это наружная оболочка сердца, которая состоит из двух листков: внутреннего (покрывает миокард) и наружного. При воспалительных процессах в перикарде (перикардитах) происходит скопление жидкости между его листками с последующим формированием спаек. К такому состоянию могут привести травмы груди, коллагенозы (красная волчанка, ревматоидный артрит, системный склероз), тяжелые инфекции, почечная недостаточность. Патология перикарда ограничивает полноценные сокращения желудочков.

Хронические бронхиты, пневмокониозы, бронхиальная астма

Хронические бронхиты, пневмокониозы (запыления легких вредными веществами), бронхиальная астма при длительном течении приводят к формированию «хронического легочного сердца» в результате длительного повышения нагрузки на правый желудочек. При заболевании сосудов малого круга кровообращения и тромбозах легочных артерий также возникает СН.

Внесердечные заболевания

Внесердечные заболевания, которые сопровождаются высокой нагрузкой на миокард, — еще одна причина СН. Это преимущественно:

• анемии (недостаток гемоглобина в крови);
• тиреотоксикоз (повышение уровня гормонов щитовидной железы, которое оказывает токсическое влияние на сердечную мышцу);
• сепсис (системное воспаление в организме в ответ на тяжелую инфекцию).

Виды сердечной недостаточности

В зависимости от преобладания нарушений определенных функций сердца сердечная недостаточность бывает систолическая и диастолическая (рис. 5).

Систола — это сокращение камер сердца, диастола — расслабление. При систолической недостаточности нарушается сократимость левого желудочка и фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) не превышает 50% от необходимого объема. В результате в большой круг кровообращения поступает недостаточное количество крови. При диастолическом типе СН страдает наполнение желудочков во время расслабления — диастолы, фракция выброса желудочков при этом не страдает, но развиваются застойные явления в малом или большом кругах кровообращения, в отдельных случаях — в обоих. Перекачиваемой крови становится меньше из-за недостаточного кровенаполнения желудочков.

По месту возникновения СН бывает право- и левожелудочковая, а также тотальная.

Правожелудочковая недостаточность развивается при перегрузках правых отделов сердца. Чаще всего виной тому служат:

• пороки клапана легочной артерии и трикуспидального клапана, расположенного между правым предсердием и правым желудочком;
• хронические бронхолегочные болезни, острая пневмония, затяжной приступе бронхиальной астмы;
• перикардиты;
• выраженное ожирение.

В результате нарушается насосная функция правого желудочка, который качает венозную кровь в легкие, возникает застой венозной крови в большом круге кровообращения. Поэтому люди с правожелудочковой СН мучаются от отеков — кровь создает слишком большое давление в их венах, и жидкая составляющая крови вытесняется в ткани.

Левожелудочковая недостаточность характеризуется снижением объема выброса крови левым желудочком в аорту. Вместо этого кровь скапливается в сосудах легких, вызывая одышку и препятствуя дыханию. Развивается такая патология при гипертонии, инфаркте миокарда, пороках аортального и митрального клапанов, миокардитах и кардиомиопатиях.

Тотальная сердечная недостаточность характеризуется перегрузкой правого и левого отделов сердца.

В зависимости от сроков формирования и необходимости экстренной помощи сердечная недостаточность может быть острой и хронической.

Острая сердечная недостаточность

Острая СН — это резкое снижение сократительной способности левого или правого желудочка. Требует экстренной помощи и госпитализации в стационар.

Основные причины острой левожелудочковой недостаточности:

• инфаркт миокарда;
• пароксизмальные нарушения сердечного ритма;
• гипертонический криз;
• декомпенсация митральных и аортальных пороков сердца.

При острой левожелудочковой недостаточности застой в малом круге такой, что жидкая часть крови может попадать в воздушные ячейки легких с формированием отека легких. Это сопровождается появлением розовой пенистой мокроты в сочетании с резкой одышкой. Поэтому такое состояние называют еще «сердечной астмой».

Крайняя степень острой левожелудочковой СН — кардиогенный шок с падением систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. При таком состоянии возникает резкое нарушение кровоснабжения жизненно важных органов, появляется риск летального исхода.

Острая правожелудочковая недостаточность возникает реже, чем левожелудочковая. Она характеризуется выраженной одышкой, болями в области правого подреберья, отеками. Надавливание на печень вызывает набухание шейных вен (симптом Плеша), печень болезненная при пальпации. Развитию острой правожелудочковой недостаточности предшествуют симптомы основного состояния, которые привели к недостаточности. Основные причины острой правожелудочковой недостаточности:

• инфаркт правых отделов сердца;
• тяжелый некупируемый приступ бронхиальной астмы, тяжелая пневмония;
• сдавление правых отделов сердца при перикардите;
• тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии;
• пневмоторакс — скопление воздуха в плевральной полости (возникает в основном при травмах грудной клетки и заболеваниях легких).

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) развивается постепенно. Симптомы могут усугубляться до критического состояния пациента. К утяжелению ХСН приводят чрезмерные физические нагрузки, перегревание в банях и на солнце, нервные стрессы, сопутствующие ОРВИ. 

Самые частые причины ХСН — это ИБС и гипертония, перенесенные инфаркты миокарда и миокардиты. Реже причинами ХСН становятся токсические кардиомиопатии, врожденные и приобретенные пороки сердца, нарушения сердечного ритма, заболевания перикарда и эндокарда, поражения сердца при коллагенозах.

Стадии болезни

Существует несколько вариантов классификаций сердечной недостаточности по стадиям. Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация предлагает деление ХСН на 4 функциональных класса:

• 1 ФК — отсутствие симптомов (одышки, сердцебиения, слабости) при физической нагрузке.
• 2 ФК — одышка и слабость возникают при умеренных физнагрузках. Устойчивость к нагрузкам снижается. В покое жалоб нет.
• 3 ФК — симптомы СН есть в покое, при выполнении незначительной физической нагрузки они усиливаются.
• 4 ФК — неспособность выполнить минимальную физическую нагрузку без усиления одышки, сердцебиения, слабости, которые есть и в покое.

Признаки сердечной недостаточности

Все симптомы сердечной недостаточности возникают из-за:

1. Снижения насосной функции сердца, что приводит к плохому кровоснабжению органов и нарушению в них обменных процессов. Для компенсации сердце начинает чаще сокращаться, из-за чего появляется стойкая тахикардия — когда частота сердечных сокращений превышает 90 ударов в минуту. Наиболее чувствителен к недостатку кровоснабжения головной мозг, поэтому возникают головокружение, слабость, повышенная утомляемость.
2. Застоя крови в сосудах малого и большого круга с проникновением жидкой части крови в ткани и задержкой жидкости в организме. Среди последствий: одышка, кашель (сухой и с хрипами), отеки нижних конечностей и живота, быстрая прибавка в весе, которая появляется за счет задержки жидкости (рис. 6).

Симптомы острой СН

Острая сердечная недостаточность чаще возникает по левожелудочковому типу. Предшествует ей обычно болевой приступ в виде стенокардии или инфаркта или гипертонический криз, иногда — пароксизм нарушения сердечного ритма. Это сопровождается:

• болями за грудиной, резким чувством нехватки воздуха, сердцебиениями,
• возникновением страха смерти.

Из-за застоя крови в малом круге кровообращения возникает отек легкого, сопровождающийся клокочущим дыханием с появлением пенистой розовой мокроты во рту и в носу. В результате недостаточного сокращения левого желудочка происходит снижение объема выброса крови в большой круг кровообращения, падение артериального давления (АД) ниже 90/20. Это состояние называется «кардиогенный шок». Оно сопровождается нарушением сознания вплоть до комы.

Если острая СН возникает по правожелудочковому типу, то ей предшествуют симптомы, связанные с первопричиной состояния (тяжелые пневмонии, плевриты, астматический статус, пневмоторакс). Самая частая причина острой правожелудочковой недостаточности — тромбоэмболия легочной артерии, по которой венозная кровь из органов попадает снова в легкие. В легочную артерию тромбы попадают из вен большого круга кровообращения. Это могут быть тромбы при варикозной болезни ног и воспалении вен голеней, после травм и оперативных вмешательств, на фоне злокачественных новообразований, при болезнях свертывающей системы крови, приеме лекарств (стероидных гормонов, мочегонных, оральных контрацептивов).

Симптомы острой правожелудочковой недостаточности проявляются в виде:

• резкого удушья;
• болей за грудиной;
• резкой слабости;
• набухания вен шеи;
• быстрого увеличения печени с болезненностью в области правого подреберья;
• слабого и частого пульса.

Из-за застоя крови в венах большого круга кровообращения наполнение левого желудочка снижается, возникает кардиогенный шок с падением артериального давления и риском для жизни.

Симптомы хронической сердечной недостаточности (ХСН)

Хроническая сердечная недостаточность встречается чаще, чем острая. Она может возникать по право- и левостороннему типу. В начале развития ХСН сердце может компенсировать нагрузку долгое время, поэтому симптомы заболевания пациенты часто не воспринимают всерьез. Среди них:

• одышка;
• отеки;
• повышенная утомляемость;
• цианоз (синюшность кожи губ, пальцев ног и рук);
• «сердечный» кашель (преимущественно ночной, сухой);
• признаки недостаточного кровоснабжения и застоя венозной крови во внутренних органах.

Подробнее о симптомах ХСН:

Нарушения газообмена

Одышка — один из самых ранних симптомов левосторонней ХСН. Связана она с застоем крови в легких и расстройствами газообмена, возникновением гипоксии — снижения насыщения крови кислородом. В начале ХСН одышка появляется только при физических нагрузках. По мере прогрессирования сердечной недостаточности чувство нехватки воздуха происходит при незначительных нагрузках и в покое, учащается частота дыхательных движений (в норме 16–20 в минуту). Одышка при СН усиливается в положении лежа, поэтому подкладывание под голову подушек облегчает состояние.

Кроме одышки, может появиться «сердечный кашель», тоже связанный с застоем в сосудах легких. Кашель при заболеваниях сердца чаще возникает во сне и в положении лежа, может быть сухим и влажным, с хрипами, примесью крови. 

Для облегчения симптомов одышки больной занимает вынужденное положение — ортопноэ, когда сидение с опорой на руки облегчает состояние (рис. 7). Характерный симптом нарушения газообмена в тканях — цианоз (синюшное окрашивание кожи и слизистых). Наиболее заметен в области кончиков пальцев стоп и рук, губ.

Отеки

Отеки — частый симптом правосторонней ХСН, связанный с застоем венозной крови. Изначально отеки появляются в области лодыжек, они симметричные, усиливаются к вечеру. При надавливании в месте отека образуются характерные ямки (рис. 8). По мере прогрессирования недостаточности отеки распространяются на голени и бедра, нижнюю часть живота. Признаком скрытых отеков может быть необъяснимая прибавка в весе более 2 кг за неделю.

Застойные изменения в органах

Из-за венозного полнокровия могут возникать застойные изменения во внутренних органах. Особенно чувствительна к застою крови печень: она способна накапливать около 1,5 л венозной крови. Со временем печень увеличивается и уплотняется, возникает кардиальный цирроз печени. Застой крови в кишечнике и ухудшение функций печени приводит к расстройствам в виде запоров, иногда диареи или их чередования.

Прием небольшого количества пищи вызывает чувство переполнения в брюшной полости. Почки реагируют на застой крови усилением выработки мочи ночью — возникают ночные мочеиспускания. Крайняя степень задержки жидкости в организме — асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Если жидкость скапливается в грудной полости, развивается гидроторакс. Состояние при асците и гидротораксе резко ухудшается, что требует неотложной помощи в виде выкачивания лишней жидкости.

Кроме физических симптомов, при ХСН развиваются тревога и депрессия, потеря аппетита.

Диагностика

При наличии симптомов СН и повышенного артериального давления важно как можно раньше обратиться к врачу — терапевту или кардиологу. Самые ранние признаки — одышка при физической нагрузке и снижение толерантности к нагрузкам.

Для постановки диагноза ХСН специалист уточнит:

1. Характерные жалобы — одышка, повышенная утомляемость, отеки ног, сердцебиение в покое и при умеренных физических нагрузках.
2. Анамнез: длительность гипертонии, ИБС, перенесенные инфаркты, миокардиты и другие болезни сердца, наличие патологии органов дыхания.
3. Объективные признаки: увеличение размеров сердца, частота сердечных сокращений и дыхательных движений, величина АД, нарушение сердечного ритма, наличие отеков и увеличения печени, хрипов в легких, патологических тонов в сердце.

Для подтверждения систолической или диастолической дисфункции врачи назначают лабораторные и инструментальные методы диагностики:

1. Исследование крови на натрийуретические пептиды. Это биологические маркеры ХСН. Нужны для контроля лечения. Нормальный уровень натрийуретических пептидов у нелеченных пациентов практически исключает поражение сердца.
2. Всем пациентам при подозрении на СН проводят клинический анализ крови с подсчетом тромбоцитов, определение сахара крови и гликированного гемоглобина (определяет среднее значение сахара крови за последние 3 месяца), общий анализ мочи, креатинин крови, скорость клубочковой фильтрации, показатели работы печени (билирубин, АСТ, АЛТ, ЩФ, ГГТ), исследование липидограммы (уровень холестерина, триглицеридов, липопротеидов), натрия и калия крови, общего белка, гормонов щитовидной железы (ТТГ, Т3 и Т4), трансферрина крови (для диагностики скрытых анемий).
3. Эхокардиография — ультразвуковой метод диагностики сердца, который позволяет определить толщину миокарда и объем камер сердца, характеристику всех клапанов, состояние межпредсердной перегородки, давление в легочной артерии, сократительную способность миокарда с определением фракции выброса желудочков.
4. ЭКГ (электрокардиограмма) — исследование электрических потенциалов работы сердца в 12 отведениях. При этом оценивается частота сердечных сокращений, правильность ритма, наличие нарушений проводимости сердца в виде блокад, ишемии миокарда, гипертрофии левого желудочка, свежие и рубцовые изменения при инфарктах. При нормальной ЭКГ диагноз ХСН маловероятен.
5. Рентгенография грудной клетки. Нужна для выявления увеличения размеров сердца (кардиомегалии) и возможной патологии бронхолегочной системы.
6. Коронарография — рентгеноконтрастное исследование коронарных артерий, питающих сердечную мышцу. Проводят при сердечной недостаточности или стенокардии, которые не поддаются лекарственной терапии. Помогает определить степень стенозов коронарных артерий для необходимости дальнейших оперативных вмешательств.
7. МРТ сердца и магистральных сосудов. Проводится в сложных диагностических случаях, когда ЭхоКГ недостаточно информативна. Особенная роль МРТ принадлежит диагностике кардиомиопатий и сложных пороков сердца.

Лечение сердечной недостаточности

Методы лечения СН разные, в некоторых ситуациях они могут сочетаться. Цель терапии направлена на устранение симптомов, улучшение качества и продолжительности жизни.

Медикаментозное лечение

Для терапии сердечной недостаточности специалист может назначить препараты следующих групп:

1. Диуретики, которые обладают мочегонным действием и выводят лишнюю жидкость из организма. Они устраняют отеки и снижают нагрузку на сердце. Существуют диуретики, которые выводят калий из организма и калийсберегающие (антагонисты альдостерона). Лечение антагонистами альдостерона должно проводиться под контролем уровня калия крови и креатинина.
2. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). АПФ — фермент, который принимает участие в образовании сосудосуживающего гормона в организме — ангиотензина. Блокировка этого вещества способствует снижению артериального давления и устраняет симптомы СН.
3. Антагонисты рецепторов ангиотензина II — АРА (сартаны) — действуют аналогично иАПФ. Снижают тонус сосудов и АД, уменьшают гипертрофию миокарда, улучшают мочевыделительную функцию почек.
4. Бета-адреноблокаторы — улучшают переносимость нагрузок за счет уменьшения потребности миокарда в кислороде, снижают АД и частоту пульса, предупреждают появление нарушений ритма и инфаркта миокарда у пациентов с ИБС.
5. Периферические вазодилататоры — сосудорасширяющие средства.
6. Сердечные гликозиды — препараты дигиталиса. Применяются при тяжелых стадиях сердечной недостаточности с сочетанием тахисистолической мерцательной аритмии.
7. Антикоагулянты и антитромбоцитарные средства — применяются для предупреждения образования тромбов при сердечной недостаточности.
8. Статины — средства, снижающие уровень холестерина и вредных жиров в крови. По современным протоколам лечения ХСН эффективность статинов не доказана. Но для коррекции нарушений жирового обмена и лечения атеросклероза как усугубляющего фактора СН эти лекарства могут быть назначены пациенту.

Имплантация электрокардиостимуляторов (ЭКС)

Не все виды СН можно скорректировать лекарствами. При нарушениях сердечного ритма, сопровождающих и провоцирующих сердечную недостаточность, пациенту устанавливают искусственный водитель ритма (ИВР). Это электрокардиостимулятор (ЭКС), который генерирует электрический импульс и передает его сердечной мышце. 

ЭКС представлен генератором электроимпульса в виде микросхемы с батарейкой и электродом, который через подключичную вену проводится в правое предсердие (у однокамерного кардиостимулятора). При установке двухкамерных электрокардиостимуляторов электроды проводятся в правое предсердие и правый желудочек.

Операция эта несложная, выполняется под местной анестезией. Кардиостимулятор устанавливается подкожно (рис. 9). Основные показания для имплантации ИВР:

• стойкие брадикардии (ЧСС меньше 60);
• обмороки, обусловленные кратковременной остановкой сердца из-за нарушений ритма;
• блокады проводящей системы сердца, когда прекращается передача нервного импульса между предсердиями и желудочками.

Коррекция причин болезни

Причины сердечной недостаточности разные, но без их коррекции эффективное лечение СН невозможно. Если основной причиной послужила гипертоническая болезнь, то необходимо не просто принимать рекомендуемые препараты, но и следить за показателями артериального давления и пульса, корректируя их до целевых значений, рекомендованных врачом.

Существует группа состояний, которые усугубляют течение ХСН:

1. Сахарный диабет. У людей с СН в основном второй тип сахарного диабета, который сочетается с лишним весом и нарушением липидного обмена. Нормализация сахара крови, снижение массы тела и уровня «вредных жиров» благоприятно скажутся на прогнозе СН у таких пациентов.
2. Анемия. Для коррекции лечения СН важно установить причину анемии в каждом конкретном случае и нормализовать показатели гемоглобина крови.
3. Заболевания щитовидной железы как с повышенной функцией, так и со сниженной. Провоцируют нарушения сердечного ритма и сократительной способности миокарда. Гормональная коррекция болезней щитовидной железы облегчает течение СН.
4. Любые хронические и острые заболевания бронхолегочной системы. Обострения хронических болезней легких, тяжелые пневмонии, которые очень часто становятся осложнением ОРЗ и гриппа у пациентов с ХСН, могут привести к декомпенсации сердечной деятельности, так как увеличивают нагрузку на сердце.

Хирургические методы коррекции СН

При возникновении необратимых изменений в сердце применяется хирургическое лечение:

1. Операция аортокоронарного или маммарокоронарного шунтирования — при выраженном сужении и атеросклерозе коронарных артерий, которые питают сердечную мышцу. Суть операции заключается в замене суженного участка артерии имплантом, через который восстанавливается нормальный кровоток в сосудах сердца.
2. Устранение клапанных пороков сердца. При этом возможна установка протезированных клапанов или пластика собственных.
3. Радиочастотная абляция — малое хирургическое вмешательство, которое выполняется через бедренную или подключичную вену. Проводится для деструкции патологического очага образования электрических импульсов сердца, дающих стойкое нарушение ритма. 
4. Трансплантация сердца — замена донорским сердцем. Проводится при невозможности других оперативных вмешательств и тяжелой патологии сердца.

Диета

Питание влияет на течение сердечной недостаточности, особенно количество потребляемой соли и жидкости. Натрий, содержащийся в соли, способствует задержке жидкости в организме, поэтому количество соли в рационе нужно снизить до 1–3 г в сутки — в зависимости от стадии СН. Колбаса, сыр, консервы, соевый соус, майонез, кетчуп, полуфабрикаты содержат большое количество скрытой соли. 

Количество потребляемой жидкости необходимо ограничить при третьем и четвертом классах СН, но оно не должно быть менее 750 мл. 

Питаться лучше малыми дробными порциями — 5–6 раз в сутки. Отдавать предпочтение лучше нежирному мясу и рыбе, нежирным молочным продуктам, фруктам и овощам, кашам. Продукты с содержанием насыщенных жиров крайне вредны при атеросклерозе, который сопутствует ИБС, сахарному диабету и ХСН. Это жареные блюда, кондитерские изделия, сливочное, кокосовое и пальмовое масло, колбасы и паштеты. А вот масла, содержащие омега-кислоты, полезны в умеренных количествах для пациентов с ХСН. Это оливковое масло, льняное, хлопковое, кукурузное, масло грецких и кедровых орехов, рыбий жир.

Количество хлеба рекомендовано ограничить до 250 г в сутки, сахара — до 30 г. Если есть лишний вес, полезными могут оказаться разгрузочные дни 1–2 раза в неделю, с употреблением кефира и нежирного творога, яблок, риса.

Прогноз

Прогноз у каждого пациента с ХСН разный.

Как долго будет протекать сердечная недостаточность, зависит от многих факторов: причины, стадии, наличия провоцирующих факторов (сахарного диабета, инфекций, ожирения, анемии, заболеваний почек и щитовидной железы), адекватности назначенного лечения и аккуратности его выполнения пациентом.

Профилактика

Для предупреждения развития СН и усугубления ее симптомов важно:

1. Правильно лечить основное заболевание. Для этого антигипертензивные и сердечные препараты нужно принимать регулярно, стремиться к показателям АД менее 140/90, адекватно лечить ИБС и нарушения сердечного ритма, нормализовать уровень глюкозы при сахарном диабете. 
2. Отказаться от вредных привычек — курения, переедания, избыточного употребления алкоголя.
3. Научиться контролировать стрессы.
4. Сбросить лишний вес путем уменьшения калорийности пищи и умеренной физической активности. При этом важно не перегружать сердце чрезмерной нагрузкой. Лучше заниматься дозированной ходьбой или плаванием, гимнастикой или йогой.
5. Соблюдать рекомендации по питанию.

Заключение

Правильно подобранное и выполненное лечение, самоконтроль и наблюдение врача, изменение привычек — залог полноценной жизни с сердечной недостаточностью или без нее.

При появлении первых симптомов сердечной недостаточности не откладывайте визит к врачу.

Источник: MedPortal.ru

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

Расстройство газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена.

Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

Отеки

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени.

Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Лекарственные препараты. При сердечной недостаточности назначаются различные медикаменты, и большинство пациентов будут принимать более одного препарата. Лекарства могут быть назначены для:

• расширения кровеносных сосудов;
• усиления работы сердца;
• уменьшения объема воды и натрия в организме, чтобы уменьшить нагрузку на сердце.

Типы лекарств включают в себя:

• ингибиторы ангиотензино-превращающего фермента (АПФ), которые расширяют артерии, улучшая кровоток и уменьшая нагрузку на сердце. Ингибиторы АПФ противодействуют влиянию определенных соединений, образующихся в организме, на регуляцию сердечной недостаточности, которые могут способствовать прогрессированию заболевания;
• бета-блокаторы снижают артериальное давление, уменьшают и блокируют действие отдельных гормонов, которые могут вызвать прогрессирование заболевания;
• диуретики или мочегонные таблетки помогают почкам вырабатывать больше мочи и избавляют организм от избытка жидкости, которая может вызвать перегрузку сердца. Добавки калия и магния часто назначают вместе с диуретиками, чтобы восполнить потерю минералов, которые выводятся с мочой;
• Дигоксин заставляет сердце биться сильнее и медленнее, регулирует ритм его сокращений;
• антиаритмические препараты лечат нарушения сердечного ритма.

Операция. Хирургические варианты лечения основных причин сердечной недостаточности:

• шунтирование коронарной артерии или ангиопластика для предотвращения и лечения сердечной недостаточности, вызванной закупоркой артерий;
• имплантация кардиостимуляторов и других устройств, таких как искусственные клапаны сердца;
• восстановление анатомии сердца при врожденных порока сердца.

Хирургическое лечение самой сердечной недостаточности включает в себя:

Трансплантация сердца. Хотя пересадка сердца может быть лучшим вариантом для пациентов с наиболее тяжелыми типами сердечной недостаточности, это лечение доступно только небольшому числу людей из-за нехватки донорских сердец. Недавние достижения медицины могут сделать возможной пересадку искусственного сердца в будущем.

Устройства для поддержки левого желудочка (искусственный желудочек). Они могут быть имплантированы в грудную клетку, чтобы усилить сердцебиение. До недавнего времени они требовали подключения пациента к большой стационарной консоли в ожидании пересадки. Однако миниатюрные блоки искусственного желудочка с питанием от батарей позволяют многим пациентам покинуть больницу. Устройства могут использоваться в качестве основного лечения или в качестве поддержки в ожидании пересадки сердца у взрослых.

Источник: www.kp.ru