Митральный стеноз и недостаточность

1. Митральный стеноз и недостаточность

Группа: 720 ВОП
Выполнил: Үдербай Айдын
1

2. Пороки сердца-

Пороки сердца заболевания сердца, в основе которых
лежит анатомическое изменение
клапанного аппарата сердца или крупных
сосудов, а также незаращение
межпредсердной или межжелудочковой
перегородок сердца.
Различают врожденные и приобретенные
пороки сердца.

3. Причины приобретенных пороков сердца

Ревматизм
Инфекционный эндокардит
Атеросклероз
Сифилис
Диффузные заболевания соединительной
ткани (системная красная волчанка,
системная склеродермия)

4. Приобретенные пороки сердца.

Заболевания, в основе которых лежат анатомические нарушения
клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд,
папиллярных мышц), развивающиеся в результате острых или
хронических заболев.

иеся
недостаточностью кровообращения
Пороки сердца декомпенсированные – пороки, сопровождающиеся
недостаточностью кровообращения
4

5. Изменения клапанного аппарата:

1) недостаточность клапана: вследствие
деформации или укорочения створок клапан при
закрытии не может перекрыть полностью
закрываемое им отверстие, что обусловливает
обратный ток крови (так называемую
регургитацию);
2) стеноз отверстия: створки клапана сращены
друг с другом, вследствие чего создается
препятствие для кровотока. Оба типа поражения
могут сочетаться.

9. Недостаточность митрального клапана.

Недостаточность митрального клапана (митральная
недостаточность) – это неполное смыкание створок клапанов во
время систолы желудочков, сопровождающееся регургитацией
(возвратным движением) из левого желудочка в левое предсердие
Этиология:
Ревматизм (более 70% случаев).
Атеросклероз.
Инфекционный эндокардит.
Системные заболевания соединительной ткани.
9

11.

Недостаточность митрального клапана, как и другие
ревматические приобретенные пороки сердца, формируется в
течение нескольких лет, в среднем от 3-х до 5-ти. При этом пороке
происходит сморщивание, укорочение и неполное смыкание
створок митрального клапана. Изменяется и подклапанный
аппарат: укорачиваются сухожильные нити, склерозируются
сосочковые мышцы. Гемодинамика. При недостаточности
митрального клапана во время систолы происходит постоянный
обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие.
Мышца левого предсердия из-за перегрузки гипертрофируется. В
дальнейшем происходит дилатация полости левого желудочка и
гипертрофия его мышцы. Далее происходит повышение давление
в левом предсердии и в малом круге кровообращения. Повышение
нагрузки на правый желудочек приводит к его гипертрофии. В
последнюю очередь происходит дилатация и гипертрофия
правого предсердия.
11

12.

Недостаточность митрального клапана проходит несколько стадий
формирования — от минимальной до максимальной, в зависимости
от степени выраженности порока сердца. Особенностью
недостаточности митрального клапана является то, что при
умеренной степени недостаточности может длительно
сохраняться состояние компенсации митрального клапана.
Клиника.
I степень недостаточности митрального клапана клинически
характеризуется: расширением границ относительной сердечной
тупости влево и вверх, аускультативно определяется ослабление I
тона, дующий систолический шум органического характера, р.
max.

на верхушке сердца.
При II, и, особенно при III степени недостаточности митрального
клапана – отмечается выраженное расширение всех трех границ
относительной сердечной тупости, подтверждаемое на
рентгенограмме органов грудной полости и ДЭхоКГ, усиление и
смещение верхушечного толчка влево и вниз. I тон приглушен, при
развитии сердечной недостаточности выслушивается III тон, II тон
на легочной артерии акцентуирован. При развитии
декомпенсации порока происходит уменьшение акцента II тона на
12

14. Диагностика

Инструментальные методы исследования ДЭхоКГ –
(золотой стандарт диагностики порока) позволяет
выявить степень недостаточности митрального
клапана, морфологические изменения его клапанов.
ЭКГ – признаки перегрузки и гипертрофии различных
отделов сердца, аритмии: экстрасистолию,
фибрилляцию предсердий. Осложнениями
недостаточности митрального клапана являются
фатальные аритмии при декомпенсации порока и
инфекционный эндокардит. При тяжелом поражении
митрального клапана проводят клапаносохраняющую
14

15. Митральный стеноз

Митральный стеноз- сужение левого атриовентрикулярного
отверстия, которое приводит к затруднению опорожнения левого
предсердия.
рок чаще всего формируется при атипичном
течении РЛ. При митральном стенозе происходит склеивание, а
затем срастание соприкасающихся между собой створок
митрального клапана. Створки утолщаются, становятся плоскими,
укорачиваются. Также происходит утолщение и укорочение
подкапанных структур. Клапан приобретает вид воронки, которая
суживается у выходного отдела левого желудочка и расширяется в
полости левого предсердия.
15

17. Этиология

Наиболее частой причиной является ревматический
эндокардит.
Происходит утолщение створок клапана, сращение
комиссур, сращение и укорочение хорд клапанов и т.п.
В норме площадь левого атриовентрикулярного
отверстия 4 – 6 см2, гемодинамические нарушения
начинаются при уменьшении площади до 1,5 см2.
17

18. Классификация.

Классификация.
I – стадия полной компенсации кровообращения. Больной не предъявляет никаких жалоб,
однако при объективном обследовании обнаруживаются признаки, характерные для
митрального стеноза. Площадь митрального отверстия составляет 3-4 см2, размер левого
предсердия — не более 4 см.
II – стадия относительной недостаточности кровообращения. Больной жалуется на одышку,
возникающую при физической нагрузке, выявляются признаки гипертензии в малом круге
кровообращения, несколько повышено венозное давление, однако выраженных признаков
недостаточности кровообращения не выявляется.
ощадь митрального отверстия около 2
см2. Размер левого предсердия от 4 до 5 см.
III – начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения. В этой стадии имеются
явления застоя в малом и большом кругах кровообращения. Сердце увеличено в размерах.
Венозное давление значительно повышено. Отмечается увеличение печени. Площадь
митрального отверстия составляет 1-1,5 см2. Размер левого предсердия — 5 см и более.
IV – стадия резко выраженной недостаточности кровообращения со значительным застоем в
большом круге. Сердце значительно увеличено в размерах, печень больших размеров, плотна.
Высокое венозное давление. Иногда небольшой асцит и периферические отеки. К этой стадии
также относятся и больные с мерцательной аритмией. Терапевтическое лечение дает
улучшение. Митральное отверстие менее 1 см2, размер левого предсердия превышает 5 см.
V – соответствует терминальной дистрофической стадии недостаточности кровообращения по
В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско. Отмечаются значительное увеличение размеров сердца,
большая печень, резко повышенное венозное давление, асцит, значительные периферические
отеки, постоянная одышка, даже в покое. Терапевтическое лечение не дает эффекта. Площадь
митрального отверстия менее 1 см2, размер левого предсердия более 5 см.
18

19. Гемодинамика

Гемодинамические нарушения возникают при
уменьшении площади митрального отверстия в 2-3
раза. При этом резко затрудняется продвижение
крови в диастолу из левого предсердия в левый
желудочек, левое предсердие гипертрофируется.
Повышенное давление в левом предсердии
способствует повышению давления в малом круге
кровообращения. В свою очередь легочная
гипертензия ведет к гипертрофии правого
желудочка, далее к его дилатации и формированию
правожелудочковой недостаточности.
19

20. Клиника

Наиболее ранним клиническим симптомом этого порока сердца
является одышка, особенно при физической нагрузке, из-за
развития гипертензии в малом круге кровообращения. В
дальнейшем при физической нагрузке могут возникать сухой
кашель, иногда с примесью крови и жалобы ребенка на
выраженные боли в области сердца, сердцебиение. Нарастает
отставание в физическом развитии. Объективно: верхушечный
толчок ослаблен, в третьем-четвертом межреберье слева от
грудины возможно диастолическое дрожание; границы
относительной сердечной тупости расширены вправо и вверх, I
тон на верхушке громкий, хлопающий, «пушечный»,
диастолический шум на верхушке. II тон резко усилен или
раздвоен на легочной артерии. САД снижено, снижено пульсовое
АД, пульс малого наполнения и напряжения.
20

21. Диагностика

Инструментальные методы исследования ДЭхоКГ- (золотой
стандарт диагностики порока) позволяет выявить степень стеноза,
дилатацию и гипертрофию правого желудочка, левого предсердия.
На рентгенограмме органов грудной полости – кардиомегалия за
счет увеличения левого предсердия и правого желудочка,
выбухание дуги легочной артерии, признаки легочной
гипертензии. ЭКГ – ЭОС отклонена вправо, признаки
гипертрофии левого предсердия и правого желудочка. Ранний
признак стеноза — изменение зубца Р: вначале он высокий и
широкий, позже он расщепляется в I, II стандартных отведениях и
в AVL, в отведениях V1 и V2 зубец Р двухфазный (+,-). Прогноз для
пациентов, имеющих стеноз митрального клапана серьезен, так
как адаптационные механизмы левого предсердия и правого
желудочка значительно ограничены. При прогрессировании
стеноза митрального клапана проводится оперативная коррекция
в виде баллонной вальвулопластики или митральной
21
комиссуротомии.

22. Общая Симптоматика:

одышка, повышенная
утомляемость, слабость,
сердцебиение, боли в
области сердца, кашель,
кровохарканье, приступы
удушья, акроцианоз (facies
mitrallis), пульс малый,
мерцательная аритмия,
низкое систолическое АД,
отеки, увеличение печени.

23. Лечение

При наличии клинических проявлении основными средствами
консервативной терапии.
попадания бактерий в кровь, так как
пораженный клапан более восприимчив в инфекции.
Противоаритмические препараты.
Они применяются при лечении аритмий.
Немедикаментозное лечение: режим – полупостельный, исключение
физических и психоэмоциональных нагрузок; диета №10 – Исключение
приема большого количества жидкости, соленной, острой и копченной
пищи, ограничение приема поваренной соли.
23

24. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ:

1) Диагностические мероприятия. сбор жалоб;
сбор
анамнеза; физикальный осмотр (измерение пульса,
чдд, АД). 19 2) Медикаментозное лечение.
Первоочередные действия для лечения отека легких
при недостаточности митрального клапана.
обеспечить проходимость дыхательных путей, по
показаниям – интубация трахеи. ингаляция 100%
кислородом; придать пациенту сидячее положение, с
опущенными ногами; при высоких цифрах АД
нитроглицерин 1% — 15-30 мг в мин, увеличивая дозу,
пока систолическое АД не уменьшится на 10-15% от
исходного; фуросемид 40-60 мг в/в струйно, при
отсутствии эффекта повторное введение через час;
24

27. Хирургическое лечение

Хирургическое лечение стеноза митрального
клапана. Операции по лечению стеноза митрального
клапана были одними из первых операций на сердце.
Производилась закрытая митральная комиссуротомия.
Сросшиеся створки митрального клапана разрывались
или рассекались. Эта операция выполняется и сейчас.
Только в современных условиях она производится на
так называемом «сухом» сердце в условиях аппарата
искусственного кровообращения. Это позволяет
подробно осмотреть митральный клапан, оценить его
состояние. Если необходимо, может быть проведена
пластика клапана.

Источник: en.ppt-online.org

Что такое митральный стеноз?

Митральный стеноз (МС) – кардиальная патология, вызванная аномальным структурным дефектом (сужением левого атриовентрикулярного отверстия), препятствующим переходу крови из левого предсердия в желудочек, обусловленного дегенеративными процессами митрального клапана (МК).

Сужение левого АВ (атриовентрикулярного) отверстия происходит по причине склеивания, а далее и срастания касательных краев створок МК, места сращения называют комиссурами. Рядом с этим створки уплощаются, укорачиваются и утолщаются хордальные нитки. Следствием этого становится пролапс створок МК в полость желудочка.

Гемодинамическое влияние вызывает повреждение клапана на створках с пристеночным тромбообразованием. Дальнейшая организация тромбов провоцирует еще большее срастанию створок МК и прогрессирования заболевания. При МС в процесс вовлекаются структуры, лежащие под клапаном: укорачиваются, утолщаются и срастаются между собой хорды. Иногда имеет место обызвествление комиссур, что делает створки практически неподвижными.

Причины развития порока и его классификация

Этиология МС:

Ревматизм (в 80% случаев);
Инфекционный, септический эндокардит;
СКВ, ревматоидный артрит, болезни накопления, амилоидоз;
Асимметричная гипертрофия ЛЖ при ГКМП;
ВПС (Синдром Лютембаше, открытый Боталлов проток, фиброэластоз миокарда, коарктация аорты, субаортальный стеноз);
Миксома;
Тромб в левом предсердии;
Карциноматоз;
Третичный сифилис;
Действие медикаментов (препараты на основе полыни);
Рестеноз после комиссуротомии, протезирования МК.

Виды митрального стеноза

По анатомической характеристике сужения:

Сужение по типу петлицы пиджака – клапан выглядит как перемычка с краевым срастанием фиброзированных створок, визуализируется небольшое укорочение хордальных нитей;
Воронкообразное сужение по типу «рыбьего рта» — створки клапана низко припаяны к сосочковым мышцам;
Стеноз сочетанного характера.

Степени сужения митрального клапана

У здорового человека площадь левого АВ устья 4-6 см². Клинически стеноз проявляется при уменьшении площади до 2 см². При сужении до 1 см² происходит резкое снижение толерантности к физическим нагрузкам.

По величине сужения МК стеноз делится на:

Минимальный стеноз;
Резкий – общая площадь менее 0,5 см²;
Выраженный – площадь от 0,5 до 1 см²;
Умеренный – сужение от 1 до 1,5 см²;
Незначительный – площадь отверстия более 2 см².

Основные симптомы и клинические признаки патологии

Семиотика клинических проявлений заболевания зависит от стадии стеноза:

I – компенсаторная — пациент не имеет жалоб. Признаки МС находят при аускультации, ЭхоКГ, на ЭКГ только признаки перегрузки ЛП;
II – застоя в малом кругу – с пароксизмами отдышки, ограничением трудоспособности;
III– правожелудочковой недостаточности – устойчивая легочная гипертензия с образованием «второго барьера», ХСН;
IV – дистрофическая – симптоматика нарушений кровотока в обоих кругах, медикаментозная поддержка может временно улучшить состояние, нарушение ритма;
V- терминальная – критические расстройства кровообращения сопоставимы с ХСН III ст.

Субъективные симптомы стеноза митрального клапана:

снижение толерантности к физическим нагрузкам;
хроническая усталость, пароксизмальная отдышка (в последствии и в покое);
кашель с кровохарканьем;
рецидивирующие легочные инфекции (бронхиты, пневмонии);
сердцебиение;
распирание в правом подреберье;
хрипота (гипертрофированное ЛП сдавливает левый гортанный рекуррентный нерв– с. Ортнера), дискомфорт в перикардиальной области.

Объективные данные:

Facies mitralis – сине-красный румянец на лице в виде бабочки;
«Сердечный горб», наличие эпигастральной пульсации (гипертрофия ПЖ);
Периферические отеки, акроцианоз, гепатомегалия, гидроторакс, асцит;
Тахикардия, фибрилляция предсердий, pulsus deferens (разница пульсов на лучевых артериях);
Диастолическая вибрация грудной клетки («кошачье урчание»);
Перкуторно – уширение границ сердечной тупости вверх и вправо;
Аускультативная картина: «ритм перепелки»
- сильный, лязгающий I тон в IV межреберье слева,
- клацанье открытия МК в конце II тона;
- протодастолический шум с пресистолическим усилением;
- акцент II тона во втором межреберье справа и стихающий шум Грехема-Стилла.

По результатам ЭКГ присутствуют:

Симптомы гипертрофии и перегрузки левого предсердия:
1. Двоверхушечный Р в I, avL, V4,5,6;
2. Значимый скачок амплитуды и длительности зубца Р во вторую фазу в V1;
3. Удлинение периода внутреннего отклонения Р дольше 0,06с.
Симптомы гипертрофии правых отделов сердца:
1. 2.1 Отклонение ЭОС вправо, дислокация интервала S-Т и инверсия зубца Т в avF, III;
2. 2.2 Рост зубца R в правых, зубца S в левых грудных отведениях;
3. 2.3 Депрессия сегмента ST и негативный Т в правых грудных отведениях.
Блокада ЛНПГ разной выраженности.
Крупноволновая форма мерцания предсердий.

На ЭхоКГ присутствуют:

Одностороннее движение обеих створок МК кпереди;
Замедление досрочного запирания передней створки МК во время диастолы;
Снижение амплитуды движения передней створки МК;
Расширенный диаметр полостей левых отделов сердца.

Особенности нарушения гемодинамики при митральном стенозе

Площадь устья, после которой возникают значимые нарушения гемодинамики -1-1,5 см². Нормальное внутриполостное давление в левом предсердии колеблется от 5 до 6 мм.рт.ст., а градиент диастолических давлений между ЛП и ЛЖ составляет 1-2 мм.рт.ст.

Стеноз левого АВ-отверстия препятствует движению крови и меняет внутрисердечные гемодинамические показатели. Сужение устья МК до 1 см² вызывает рост внутриполостного давления левого предсердия и в легочных венулах до 25-30 мм.рт.ст. и рост диастолического градиента до 30-40 мм.рт.ст. Высокое внутриполостное давление вызывает гипертрофию мышечного слоя ЛП для обеспечения проталкивания крови в ЛЖ. Сквозь суженное устье кровоток замедляется, время кровенаполнения ЛЖ удлиняется, следовательно, ЛП опустошается длительно и не полностью.

Пониженное кровенаполнение ЛЖ вызывает неэффективную систолу, снижение фракции выброса и, как следствие, минутного объема крови. Повышенное давление пассивно передается с ЛП на легочные сосуды, провоцируя легочную гипертензию. При достижении пограничного давления в сосудах легких (выше 30 мм.рт.ст.) развивается защитный прекапиллярный спазм мелких артериол малого круга (рефлекс барорецепторов Китаева). Результатом долгосрочного спазма становится склерозирование сосудистой стенки, что еще больше усугубляет явления недостаточности в малом круге кровообращения.

Рефрактерная гипертензия малого круга (более 150-180 мм.рт.ст.) приводит к утолщению стенок правого желудочка, а в последствии и его тоногенной дилатации с относительной недостаточностью трехстворчатого клапана. Результатом вышеперечисленных патологических процессов становится декомпенсация кровообращения в большом круге.

Лечение заболевания

К сожалению, нет специфичной консервативной терапии данного заболевания. Медикаментозное лечение нацелено на:

Профилактику ревмокардита;
Антибиотикопрофилактику перед инвазивными процедурами (предотвращение инфекционного эндокардита);
Терапию возникших осложнений.

Показания к консервативному (медикаментозному) лечению и его основные особенности

Показания к консервативному ведению больных с МС:

I, II и V стадии стеноза (когда инвазивное лечение не целесообразно);
Коррекция легочной гипертензии, нарушений ритма, кровохарканья, ХНК;
Неотложная помощь при отеке легких.

Схема терапии МС включает:

Диуретики;
Нитраты пролонгированного действия;
β-блокаторы;
Антикоагулянты;
Блокаторы Са²⁺-каналов;
Антиаритмические средства.

Когда прибегают к хирургическому вмешательству и как его выполняют?

Показания к хирургическому лечению:

Симптомы легочной гипертензии;
Площадь отверстия МК менее 1,5 см²;
Бессимптомное протекание с высоким риском тромбоэмболий;
Планирование беременности.

Виды инвазивного лечения:

Чрескожная митральная комиссуротомия – разрыв или расчленение сращенных комиссур при помощи баллона, введенного по катетеру через межпредсердную перегородку. Имеет высокую эффективность, низкий риск осложнений, быстрое восстановление. Не используют при поздних стадиях и внутрисердечных осложнениях.
Открытая вальвулотомия – операция на открытом сердце с использованием экстракорпоральной оксигенации. Проводится при наличии тромба в ЛП, кальцинозе обеих комиссур, комбинированных пороков сердца, ИБС с необходимым АКШ.
Анулопластика (замена митрального клапана) – проводится пациентам с критическим поражением клапанного аппарата, при ІІІ/ІV классе NYHA. Имеет высший риск осложнений, смертности сравнимо с комиссуротомией. Соблюдение всех рекомендаций послеоперационной реабилитации значительно снижает вышеописанные риски.

Какой прогноз пациентов с митральным стенозом разных степеней тяжести?

Без оперативного лечения продолжительность жизни пациентов с МС 40-45 лет, около 15% пациентов преодолевают пятидесятилетний рубеж.

Инвазивное лечение стеноза митрального клапана способно значительно продлить и улучшить качество жизни. 10-летняя послеоперационная выживаемость составляет 85%.

Наиболее неблагоприятный прогноз для пациентов с IV и V стадией, когда компенсаторные возможности миокарда недостаточны и развиваются необоротные поражения внутренних органов. Немного продлить жизнь помогает медикаментозная коррекция возникающих осложнений.

Выводы

Несмотря на относительно благоприятное течение митрального стеноза, при недостаточной медикаментозной поддержке и отсутствии хирургического лечения неизбежно наступает декомпенсация кровообращения. Основные причины смертности пациентов: прогрессирующая сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения, фатальные нарушения ритма. Проведение первичной и вторичной профилактики ревмокардита значительно снижает риск развития митрального стеноза.

Источник: cardiograf.com

Симптомы митрального стеноза плохо коррелируют с тяжестью болезни, поскольку в большинстве случаев патология прогрессирует медленно, и больные уменьшают свою активность, не замечая этого. У многих пациентов нет клинических проявлений, пока не наступит беременность или не разовьется мерцательная аритмия. Начальными симптомами обычно бывают признаки сердечной недостаточности (одышка при физической нагрузке, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка, усталость). Обычно они появляются через 15-40 лет после эпизода ревматической лихорадки, но в развивающихся странах симптомы могут появиться даже у детей. Пароксизмальная или постоянная мерцательная аритмия усиливает существующую диастолическую дисфункцию, провоцируя отек легких и острую одышку, если частота желудочковых сокращений плохо контролируется.

Мерцательная аритмия может также проявляться сердцебиениями; у 15 % больных, не получающих антикоагулянтные препараты, это вызывает системную эмболию с ишемией конечностей или инсультом.

Более редкие симптомы включают кровохарканье из-за разрыва мелких легочных сосудов и отека легких (особенно во время беременности, когда объем крови увеличивается); дисфонию из-за сдавления левого возвратного гортанного нерва расширенным левым предсердием или легочной артерией (синдром Ортнера); симптомы легочной артериальной гипертензии и недостаточность правого желудочка.

Первые симптомы митрального стеноза

При площади митрального отверстия >1,5 см² симптомы могут отсутствовать, однако увеличение трансмитрального кровотока или снижение времени диастолического заполнения приводят к резкому повышению давления в левом предсердии и появлению симптомов. Провоцирующие (триггерные) факторы декомпенсации: физические нагрузки, эмоциональный стресс, мерцание (фибрилляция) предсердий, беременность.

Первым симптомом митрального стеноза (приблизительно в 20% случаев) может быть эмболическое событие, чаще всего инсульт с развитием стойкого неврологического дефицита у 30-40% пациентов. Одна треть тромбоэмболий развивается в течение 1 мес после развития фибрилляции предсердий, две трети — в течение первого года. Источником эмболии обычно бывают тромбы, расположенные в левом предсердии, особенно в его ушке. Кроме инсультов, возможны эмболии в селезенку, почки, периферические артерии.

При синусовом ритме риск эмболий определяют:

возраст;
тромбоз левого предсердия;
площадь митрального отверстия;
сопутствующую аортальную недостаточность.

При постоянной форме фибрилляции предсердий риск эмболий существенно увеличивается, особенно если у больного в анамнезе уже были аналогичные осложнения. Спонтанное контрастирование левого предсердия при проведении чре с пищевод ной ЭхоКГ также считается фактором риска системных эмболий.

При повышении давления в МКК (особенно на стадии пассивной легочной гипертензии) появляются жалобы на одышку при физической нагрузке. При прогрессировании стеноза одышка возникает при меньших нагрузках. Следует помнить, что жалобы на одышку могут отсутствовать даже при несомненной легочной гипертензии, так как больной может вести малоподвижный образ жизни или подсознательно ограничивать повседневную физическую активность. Пароксизмальная ночная одышка возникает в результате застоя крови в МКК при положении больного лежа как проявление интерстициального отека легких и резкого увеличения давления крови в сосудах МКК. Вследствие увеличения давления в легочных капиллярах и пропотевания плазмы и эритроцитов в просвет альвеол может развиться кровохарканье.

Больные часто жалуются также па повышенную утомляемость, сердцебиение, перебои в работе сердца. Может наблюдаться преходящая охриплость голоса (синдром Ортнера). Этот синдром возникает в результате сдавления возвратного нерва увеличенным левым предсердием.

У больных митральным стенозом нередко возникают боли в груди, напоминающие стенокардию напряжения. Их наиболее вероятными причинами считают легочную гипертензию и гипертрофию правого желудочка.

При выраженной декомпенсации можно наблюдать facies mitralis (синюшно-розовый румянец на щеках, который ассоциируется со снижением фракции выброса, системной вазоконстрикцией и правосторонней сердечной недостаточностью), эпигастральную пульсацию и признаки правожелудочковой сердечной недостаточности.

[33], [34]

Осмотр и аускультация

При осмотре и пальпации можно обнаружить определяемые I (S1) и II (S2) сердечные тоны. S1 лучше всего пальпируется на верхушке, a S2 — у левого верхнего края грудины. Легочный компонент S3 (Р) отвечает за импульс и является результатом легочной артериальной гипертензии. Видимая пульсация ПЖ, пальпируемая у левого края грудины, может сопровождать набухание яремных вен, если существует легочная артериальная гипертензия и развивается диастолическая дисфункция правого желудочка.

Верхушечный толчок при митральном стенозе чаще всего нормальный или сниженный, что отражает нормальную функцию левого желудочка и снижение его объема. Пальпируемый I тон в прекардиальной области свидетельствует о сохраненной подвижности передней створки митрального клапана, В положении палевом боку можно прощупать диастолическое дрожание. При развитии легочной гипертензии по правой границе грудины отмечают сердечный толчок.

Аускультативная картина при митральном стенозе достаточно характерна и включает в себя следующие признаки:

усиленный (хлопающий) I тон, интенсивность которого снижается по мере прогрессирования стеноза;
следующий за II тоном тон открытия митрального клапана, исчезающий при кальцинозе клапана;
диастолический шум с максимумом на верхушке (мезодиастолический, пресистолический, пандиастолический), который необходимо выслушивать в положении на левом боку.

Аускультативно определяют громкий S 1, вызываемый створками стенозированного митрального клапана, закрывающимися резко, как «надувающийся» парус; этот феномен слышен лучше всего на верхушке. Обычно выслушивают также расщепленный S с увеличенным Р вследствие легочной артериальной гипертензии. Наиболее ярким бывает ранний диастолический щелчок открытия створок в левый желудочек (ЛЖ), который громче всего у левого нижнего края грудины. Он сопровождается низким убывающе-нарастающим урчащим диастолическим шумом, который слышен лучше всего через стетоскоп с воронкой на верхушке сердца (или над пальпируемым верхушечным толчком) в конце выдоха, когда больной лежит на левом боку. Тон открытия может быть мягким или отсутствовать, если митральный клапан склерозирован, фиброзирован или уплотнен. Щелчок смещается ближе к Р (увеличивая продолжительность шума) по мере нарастания тяжести митрального стеноза и увеличения давления в левом предсердии. Диастолический шум увеличивается при пробе Вальсальвы (когда кровь притекает в левое предсердие), после физической нагрузки и при приседании и рукопожатии. Это может быть менее выражено, если увеличенный правый желудочек смещает левый желудочек кзади и когда другие нарушения (легочная артериальная гипертензия, поражения клапанов правых отделов, мерцательная аритмия с частым желудочковым ритмом) уменьшают ток крови через митральный клапан. Пресистолическое усиление связано с сужением отверстия митрального клапана во время сокращения левого желудочка, что происходит и при мерцательной аритмии, но только в конце короткой диастолы, когда давление в левом предсердии еще остается высоким.

Следующие диастолические шумы могут сочетаться с шумом митрального стеноза:

шум Грэма Стилла (мягкий убывающий диастолический шум, слышимый лучше всего по левому краю грудины и вызываемый регургитацией на клапане легочной артерии вследствие тяжелой легочной гипертензии);
шум Остина Флинта (средний или поздний диастолический шум, слышимый на верхушке сердца и вызываемый влиянием потока аортальной регургитации на створки митрального клапана) в том случае, когда ревматический кардит поражает митральный и аортальный клапаны.

Нарушения, которые вызывают диастолические шумы, имитирующие шум митрального стеноза, включают митральную регургитацию (из-за большого потока через митральное отверстие), аортальную регургитацию (вызывающую шум Остина Флинта) и предсердную миксому (которая вызывает шум, обычно изменяющийся по громкости и в зависимости от положения при каждом сердечном сокращении).

Митральный стеноз может вызвать симптомы легочного сердца. Классический признак facies mitralis (гиперемия кожи со сливовым оттенком в области скуловой кости) возникает лишь в том случае, когда функциональное состояние сердца низкое, а легочная гипертензия выражена. Причинами facies mitralis становятся расширение сосудов кожи и хроническая гипоксемия.

Иногда первыми симптомами митрального стеноза бывают проявления эмболического инсульта или эндокардита. Последний редко возникает при митральном стенозе, не сопровождающемся митральной регургитацией.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Источник: ilive.com.ua

Понятие

Это патологическое состояние приводит к сужению левого предсердно-желудочкового отверстия. Такой диагноз ставят не часто. В большинстве случаев наблюдают изолированное течение болезни. Проблему обычно выявляют у женщин сорокалетнего возраста. Но подвержены ей и мужчины.

Особенности гемодинамики

Для обеспечения нормального тока крови, митральное отверстие должно быть размером около шести сантиметра. Если оно сузится на несколько сантиметров, то нарушается ток крови внутри сердца.

В результате стеноза клапана нет возможности для полноценного поступления крови в желудочек. Это дает толчок компенсаторным механизмам. Наблюдается прирост давления в полости левого предсердия, систола продолжается дольше, веем нужно, происходит гипертрофический процесс. Это помогает облегчить поступление крови через узкое митральное отверстие.

Благодаря этому механизму сначала компенсируется влияние стеноза на кровообращение.

Но постепенно, под влиянием митрального стеноза повышается давление крови в сосудах легких, что вызывает легочную гипертензию. Это способствует повышению нагрузки на правый желудочек, из-за чего возникают трудности с опорожнением правого предсердия. Этот процесс приводит к тому, что ткани сердечной мышцы начинают растягиваться.

Со временем происходит снижение сократительных свойств правого желудочка, появляются признаки дилатации. Это сопровождается повышением нагрузки на правое предсердие. Все эти процессы вызывают тяжелое нарушение тока крови в сосудах большого круга кровообращения.

Причины и стадии

Большинство случаев развитие патологии происходит после ревматизма. Также проблема возникает:

если человек перенес миокардит инфекционного происхождения;
после сифилиса;
в связи с атеросклеротическими изменениями;
после травм грудной клетки;
при аутоиммунных нарушениях;
при генетической предрасположенности;
при злокачественных процессах в организме;
под влиянием отравлений некоторыми лекарственными препаратами.

С развитием стеноза в работе сердца происходят изменения, в зависимости от которых и выделяют стадии развития болезни:

Митральная недостаточность 1 степени – это состояние, при котором нарушения полностью компенсируются, отверстие сужается до четырех сантиметров.
Вторую стадию определяют, когда в малом круге появляются признаки повышения давления в венах. Но пока нет ярко проявляющихся симптомов нарушения кровообращения. Начинает увеличиваться левое предсердие.
На третьей стадии появляются симптомы недостаточности сердца, орган резко увеличивается в размерах, происходит повышение давления в венах, увеличивается печень, митральное отверстие становится более узким и достигает 1,5 см. Размеры левого предсердия превышают пять сантиметров.
На четвертой стадии состояние усугубляется. Начинает застаиваться кровь в сосудах, это приводит к увеличению и уплотнению печени, сужению отверстия до одного сантиметра.
Пятая стадия является терминальной. При этом наблюдается практически полное закрытие митрального отверстия, выраженная гипертрофия левого предсердия.

В зависимости от того, насколько изменилась структура митрального клапана, наблюдается:

Первая степень, при которой происходит оседание солей кальция на створках клапана.
Недостаточность митрального клапана 2 степени проявляется покрытием всех створок солями кальция.
Третья степень характеризуется кальцинозом всех структур клапана.

Характерные симптомы

В течение длительного времени патология может никак себя не проявлять. После того, как сердце впервые было подвержено воздействию ревматизма, скарлатины и других инфекционных болезней, первые проявления могут появиться через длительное время. Если появилась одышка в спокойном состоянии, то смерть больного наступает приблизительно через пять лет. У людей, проживающих в условиях жаркого климата, патологический процесс развивается быстрее.

Легкое течение заболевания не вызывает у больного неприятных ощущений. Но, если провести детальное обследование, можно обнаружить, что клапан поврежден.

Со временем нагрузки на организм при вынашивании ребенка, повышенной выработке гормонов щитовидкой, во время лихорадки повышается давление крови в венозных сосудах. Это способствует приступообразному кашлю и одышке.

Стеноз митрального клапана с развитием снижает выносливость человека. Он быстро устает, поэтому старается быть менее активным. Эпизодами появляется сердечная астма, учащается и нарушается ритм сердца. Все эти процессы впоследствии приводят к отеку легких.

Развивается энцефалопатия гипоксического происхождения, из-за чего начинает кружиться голова, появляются обморочные состояния, которые обостряются во время нагрузок.

Прогрессирование болезни приводит к мерцательной аритмии. При этом одышка усиливается, появляется кровохарканье. После этого застойные процессы в легких проявляются меньше, но при постоянно нарастающей гипертензии развивается недостаточность правого желудочка. Больной страдает от отеков, резкой слабости, возникает чувство тяжести в области печени. Некоторые пациенты жалуются на болезненность в области сердца. В брюшной и плевральной полостях скапливается жидкость.

Осмотр может показать, что поверхность кожного покрова губ посинела, а щеки покрылись румянцем. Если наблюдается митральный стеноз, аускультация поможет услышать хлопающие звуки.

Если высокое давление в сосудах легких ярко выражено и при недостаточности митрального клапана, при вдохе слышен характерный шум.

Больные часто страдают патологиями дыхательной системы. В левом предсердии образуются тромбы, отрыв которых способен вызвать тромбоэмболию со всеми вытекающими из этого последствиями.

Если просвет митрального клапана закупорился тромбом, то больные страдают от резких болей в грудной клетке и теряют сознание.

Диагностические методы

Диагностика начинается с осмотра и беседы с пациентом. Определяют наличие характерных симптомов. После этого выполняют электрокардиографию. Результаты процедуры показывают увеличение предсердия слева и желудочка справа.

Чтобы подтвердить наличие патологических изменений прибегают к двухмерной и допплеровской эхокардиографии. В ходе исследования определяют, насколько выражена митральная недостаточность и сузился просвет.

Чтобы определить, есть или нет тромбов в полости левого предсердия, выполняют чреспищеводную эхокардиографию.

Для выявления патологических изменений в легких необходимо проведение рентгенографии.

Если диагноз подтвержден и наблюдается стадия декомпенсации, нужно каждый год проходить обследование, включающее УЗИ, суточный мониторинг по Холтеру, биохимическое исследование крови.

В случае, когда нужно проводить хирургическое лечение выполняют катетеризацию сердца и магистральных сосудов.

Терапевтические методы

Для лечения стеноза могут использовать только хирургические методы лечения. Это связано с тем, что лекарства не способны расширить отверстие между желудочком и предсердием.

Если порок протекает без выраженных симптомов, то медикаменты не нужны. Если появились яркие проявления нарушений, то перед тем, как провести операцию и для устранения причины патологии, нужно пройти лечение:

мочегонными препаратами;
блокаторами рецепторов адреналина и каналов кальция.

В случае с фибрилляцией предсердий и повышенной вероятностью образования тромбов в полости левого предсердия, не обойтись без прямых антикоагулянтов вроде Варфарина. Если возникает тромбоэмболия прибегают к Гепарину, который могут сочетать с Ацетилсалициловой кислотой.

Митральный стеноз – это болезнь, которая чаще вызывается ревматизмом. Поэтому, чтобы избежать повторного развития нарушений, нужно принять меры для предотвращения инфекционного поражения эндокарда и ревматизма.

Для этого прибегают к антибактериальным препаратам, салицилатам, пиразолиновых средств. После завершения этой терапии на протяжении нескольких лет больной должен принимать раз в месяц Бициллин-5.

Больному рекомендуют вести здоровый образ жизни и подобрать себе род занятий, который бы не ухудшил состояние.

Но, если признаков декомпенсации нет и отверстие не уже, чем 1,6 сантиметров, то женщинам разрешают беременеть и вынашивать ребенка. Если ситуация гораздо хуже, но женщина забеременела, то рекомендуют выполнить аборт. В редких случаях прибегают к баллонной вальвулопластике или митральной комиссуротомии.

Если отверстие сузилось до одного сантиметра, постоянно образуются тромбы или легочная гипертензия протекает в тяжелой форме, то прибегают к оперативному лечению.

В некоторых случаях хирургические процедуры могут включать замену клапана. На его место устанавливают протез.

Прогноз

Недостаточность митрального клапана 1 степени может иметь положительный прогноз, если начать терапию вовремя.

Насколько результативной будет терапии стеноза, зависит от того:

в каком возрасте возникла эта проблема;
насколько выражены проявления высокого давления в легочной артерии;
какие патологии сопутствуют нарушениям;
насколько тяжело протекает мерцательная аритмия.

Благодаря оперативному лечению и установке имплантата вместо поврежденного клапана, добиваются значительного улучшения состояния у большей части пациентов.

Но определенному количеству больных на протяжении десяти лет придется повторно провести хирургическое вмешательство для закрепления лечебного эффекта.

Если не провести подходящую терапию, то после того, как появились первые признаки и до полной потере работоспособности пациента могут пройти годы.

Когда болезнь быстро начинает прогрессировать, наблюдается выраженная легочная гипертензия, стойкая мерцательная аритмия, то вероятность гибели больного значительно повышается.

Большая часть больных гибнут от тяжелой формы недостаточности сердца, закупорки тромбоза сосудов легких или головного мозга. Половина больных при стенозе митрального клапана без соответствующего лечения живут в течение пяти лет.

Чтобы предотвратить развитие патологии следует избегать инфекционных поражений сердца и вовремя устранять очаги инфекции.

Источник: KardioPuls.ru