Клинические формы острой левожелудочковой недостаточности

Острой левопредсердной недостаточности

—митральный стеноз

— шаровидный тромб левого предсердия

— миксома левого предсердия

Острой левожелудочковой недостаточности

-ОИМ ЛЖ

-пароксизмальные нарушения ритма
гипертонический криз
-аортальные пороки
-митральная недостаточность
— острый миокардит

Острая левожелудочковая недостаточность: патогенез

Клиническая картина острой левопредсердной и левожелудочковой недостаточности:

В основе клинических проявлений лежит переполнение сосудов легких, перевозбуждение дыхательного центра, вследствие чего развиваются удушье (сердечная астма). Из-за пропотевания в просвет альвеол плазмы крови может развиться отек легких. Клинически проявляется: сердечной астмой, альвеолярным отеком легких и кардиогенным шоком.

У больного появляются жалобы на:

-пароксизмальная инспираторная одышка и удушье (кардиальная астма)
-кашель
-кровохарканье с отделением розовой пенистой мокроты
-учаащенное сердцебиение
-слабость, головокружение

Острая левожелудочковая недостаточность может протекать в виде двух клинических вариантов, являющихся, в известной степени, последовательными стадиями единого патологического процесса:

1 .Сердечная астма возникает в результате интерстициального отека легких, не сопровождающегося значительным выходом транссудата в просвет альвеол.

2. Альвеолярный отек легких характеризуется не только гемодинамическим отеком паренхимы легких, но и выходом плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем — дыхательных путей.

Сердечная астма

Приступ сердечной астмы начинается внезапно с ощущения нехватки воздуха, одышки, которая быстро переходит в удушье. Больной возбужден, стремится занять возвышенное сидячее положение в постели (ортопноэ), что несколько облегчает состояние больного, создавая условия для уменьшения притока крови к правому сердцу и некоторой разгрузке малого круга кровообращения.

При осмотре, как правило, отмечается испуганное, страдальческое выражение лица. Кожные покровы влажные. Быстро нарастает цианоз, приобретающий своеобразный сероватый оттенок, характерный для прогрессирующей дыхательной недостаточности. Слизистые оболочки также синюшны.

Дыхание учащенное, с несколько затрудненным вдохом (преимущественно инспираторная одышка). Иногда можно заметить участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, в частности, выраженное втяжение межреберных промежутков и надключичных ямок во время вдоха.

В легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушивается умеренное количество влажных мелкопузырчатых незвучных хрипов, преимущественно в нижних отделах легких. Иногда можно выслушать единичные сухие хрипы.

При перкуссии нередко можно выявить умеренное смещение влево левой границы относительной тупости сердца, обусловленное дилатацией ЛЖ. Тоны сердца глухие, иногда ЧСС увеличена до 100-110 ударов в мин. На верхушке часто определяется протодиастолический ритм галопа. Артериальное давление чаще имеет тенденцию к снижению, хотя возможен и подъем АД.

Альвеолярный отек легких

При альвеолярном отеке легких к описанной выше клинической картине присоединяется шумное частое дыхание, слышимые на расстоянии крупнопузырчатые влажные хрипы (клокочущее дыхание). У больного появляется кашель с отделением жидкой пенистой (серозной) мокроты розоватового цвета за счет начавшегося пропотевания эритроцитов в просвет альвеол.

В легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания быстро нарастает количество влажных хрипов — мелко- и среднепузырчатых, а затем и крупнопузырчатых. Хрипы вначале выслушиваются в задненижних отделах легких, постепенно распространяясь по всей поверхности легких сзади и спереди.

Аускультация при ОЛПН

“Мелодия митрального стеноза”: “хлопающий” I тон, акцент и расщепление II тона на легочной артерии, тон открытия митрального клапана и диастолический шум на верхушке сердца с пресистолическим усилением.

Аускультация при ОЛЖН

Тоны сердца становятся глухими. На верхушке выслушивается протодиастолический или пресистолический ритмы галопа.

Артериальное давление обычно продолжает снижаться. Пульс на лучевой артерии учащенный, иногда аритмичный, малого наполнения и напряжения.

Нередко клиническая картина не позволяет строго разграничить приступ сердечной астмы и начинающийся альвеолярный отек легких, хотя относительно быстрое прекращение удушья после купирования болевого синдрома, приема нескольких таблеток нитроглицерина говорит в пользу диагностики сердечной астмы.

ВАЖНО!

1. Для интерстициального отека легких (сердечная астма) характерны приступообразно наступающее удушье, положение ортопноэ, увеличение или появление в задненижних отделах легких влажных незвонких мелкопузырчатых хрипов.

2. Для альвеолярного отека легких, сопровождающегося пропотеванием плазмы в просвет альвеол, а затем попаданием ее в бронхи и трахею

и вспениванием белкового транссудата, характерно внезапно наступающее удушье, клокочущее дыхание, липкий холодный пот, пенистая кровянистая (розовая) мокрота, крупнопузырчатые влажные хрипы над всей поверхностью легких.

Причины острой нравожелудочковой недостаточности:

-ТЭЛА

I первичная легочная гипертензия

— пороки трикуспидального клапана и клапана ЛА

-ОИМПЖ

Патогенез.

Быстрое падение сократите ль ной способности правого желудочка при сохраненной сократите ль ной способности левого желудочка ведет к повышению гидростатического давления в сосудах большого круга кровообращения

Боли в правом подреберье. Гепатомегалия, набухание шейных вен, могут появиться отеки нижних конечностей.

Клиническая картина острой правожелудочковой недостаточности.

Для острой правожелудочковой недостаточности характерно два нарушения гемодинамики и альвеолярной вентиляции:

1. Легочная АГ, возникающая в результате механической окклюзии сосудистого русла и генерализованного спазма артериол. Следствием повышенного давления в легочной артерии являются:

синдром малого сердечного выброса, сопровождающийся снижением МО, АД и нарушением кровоснабжения жизненно важных органов (головного мозга, сердца, почек);

острая правожелудочковая недостаточность с подъемом КДД ПЖ, ЦВД и (в тяжелых случаях) застоем крови в венах большого круга кровообращения.

2. Дыхательная недостаточность и артериальная гипоксемия, причинами которых являются:

прекращение кровотока по вентилируемым альвеолам, что приводит

к увеличению внутрилегочного “мертвого пространства”;

бронхоспазм;

развитие ателектазов;

ишемия легкого и снижение вентиляции;

артериоло-венозное шунтирование крови.

Массивная ТЭЛА, как правило, начинается с внезапного появления “необъяснимой” одышки в покое. Число дыхательных движений увеличивается до 20-30 в мин и более. Столь же часто (примерно в 85-90% случаев) появляются боли в грудной клетке. Они чаще локализуются за грудиной, напоминая ангинозные боли при ИМ. Нередко боли носят характер острых плевральных болей, усиливающихся при дыхании, кашле и обусловленных развитием инфаркта легкого, инфарктной пневмонии или сухого плеврита. Реже боли локализуются в правом подреберье и сопровождаются вздутием живота (парез кишечника) и упорной икотой, свидетельствуя, как правило, о поражении диафрагмальной плевры. У половины больных при этом возникает непродуктивный кашель.

Только в случае инфаркта легкого появляется кровохарканье, обычно в виде прожилок крови в мокроте. Примерно в 45-50% случаев отмечается повышение температуры тела выше 37° С, которое обусловлено преимущественно развитием воспалительного процесса в легких и плевре.

У половины больных с массивной ТЭЛА наблюдаются падение АД, коллапс и разнообразные церебральные расстройства (головокружения, кратковременная потеря сознания, выраженная адинамия или, наоборот, возбуждение, непроизвольное мочеиспускание или дефекация, судороги в конечностях и т.д.).

Физикальное исследование

Массивная ТЭЛА сопровождается появлением цианоза, который часто сочетается с бледностью кожных покровов, обусловленной падением АД и нарушением периферического кровообращения (спазм периферических сосудов в ответ на резкое снижение сердечного выброса). Сочетание цианоза и бледности придает кожным покровам своеобразный пепельный оттенок. В некоторых случаях появляется выраженный “чугунный” цианоз лица, области шеи и верхней половины туловища.

Положение больного с низко опущенной головой.

Набухание яремных вен, положительный венный пульс (при недостаточности ТК)[1]

В легких в первые часы: голосовое дрожание без патологии, перкуторно без патологии, аускультотивно определяются ослабленное дыхание, вдох = выдоху.

Позднее, при формировании инфаркт-пневмонии: голосовое дрожание — усилено, перкуторно — притупление перкуторного звука, аускультативно — мелкопузырчатые влажные хрипы или крепитация, что указывает на развитие инфарктной пневмонии или инфаркта легкого. Нередко при поражении плевры можно выслушать шум трения плевры.

При исследовании сердечно-сосудистой системы Осмотр области сердца: сердечный толчок и эпигастральная пульсация Перкуссия сердца: смещение вправо правой границы относительной тупости и умеренное расширение абсолютной тупости сердца Аускультация сердца: акцент II гона на легочной артерии, отражающий развитие гипертензии малого круга кровообращения. При развитии острого легочного сердца в V межреберье по левому краю грудины выслушивается патологический III тон (правожелудочковый протодиастолический ритм галопа).

Дополнительно определяются тахикардия более 100 уд.в мин и характерно снижение АД. В части случаев определяется парадоксальный пульс, отражающий возникновение острой правожелудочковой недостаточности (острого легочного сердца). При выраженной систолической дисфункции ПЖ и повышении ЦВД определяются набухание шейных вен, абдоминально-югулярный рефлюкс (набухание яремных вен при надавливании на печень).

При исследовании органов брюшной полости

Печень пальпируется ниже реберной дуги, край резко болезненный, закругленный, уплотненный. При надавливании на печень — набухание яремных вен.

Инструментальные методы диагностики при ОСН

* ЭКГ

* Рентгенография органов грудной клетки

· Эхокардиография

· Измерение центрального венозного давления (ЦВД) катетеризация правых отделов сердца плавающим катетером Свана-Ганца с измерением давления в камерах сердца и JIA, в том числе определение ЦВД и давления “заклинивания” ЛA (ДЗЛА)

Диагностика нарушений гемодинамики при острой левожелудочковой недостаточности

Для количественной и качественной оценки гемодинамических нарушений, лежащих в основе острой левожелудочковой недостаточности и кардиогенного шока у больных ИМ, используются следующие дополнительные методы исследования:

1. ЭКГ (признаки: инфаркта миокарда, гипертрофии ЛЖ, нарушения ритма сердца, перегрузки предсердий и признаки нарушений проводимости)

2. Рентгенография органов грудной клетки (1. Интенсивное гомогенное затемнение корней легких и их значительное расширение и нерезкость очертаний; 2.0беднение легочного сосудистого рисунка на периферии обоих легких за счет выраженного сужения мелких артерий, дистальные отделы которых как бы “обрываются”. Это один из наиболее характерных рентгенологических признаков сочетания венозного полнокровия и легочной артериальной гипертензии, которое лежит в основе возникновения клинической картины гемодинамического отека легких; 3. Появление на рентгенограммах легких “перегородочных” линий Керли типа В, образующихся вследствие накопления жидкости в междольковых прегородках; 4.Расширение и усиленная пульсация ствола легочной артерии и ее крупных ветвей (рентгенологический признак легочной артериальной гипертензии).

3. Эхокардиография (гипокинез, акинез, дискииез стенок ЛЖ, дилатация полости ЛП и ЛЖ, признаки пороков)

4. Катетеризации левых и правых отделов сердца с измерением давления в камерах сердца и легочной артерии.

5. Прямые методы определения сердечного выброса (метод Фика и метод разведения индикаторов, метод термоделюции).

4. Радионуклидная вентрикулография.

7. Коронароангиография с левой вентрикулографией.

Гемодинамический мониторинг

Всем больным ИМ, у которых выявляется острая сердечная недостаточность, показано определение и оценка в динамике, по меньшей мере, пяти гемодинамических показателей:

I сердечного индекса (СИ);

• фракции выброса ЛЖ (ФВ);

• центрального венозного давления (ЦВД) — давления в ПП;

• давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА);

• артериального давления (АД).

Диагностика нарушений гемодинамики при острой правожелудочковой недостаточности

• ЭКГ (признаки ТЭЛА по ЭКГ: тип ЭКГ — SI — QIII; глубокие S V5 и V6; РIII, aVF высокий, заострен)

• Рентгенография органов грудной клетки

• Измерение центрального венозного давления (ЦВД) катетеризация правых l отделов сердца плавающим катетером Свана-Ганца с измерением давления Ц в камерах сердца и JIA, в том числе определение ЦВД и давления

“заклинивания” ЛА (ДЗЛА)

— ЭХО-КГ

• Повышение давления в легочной артерии (80%)

• Перегрузку правых отделов сердца (40%)

• Тромб в правых отделах сердца (<10%)

• Типичными ЭХОКГ признаками субмассивной ТЭЛА являются:

• — расширение и гипокинез ПЖ;

• — изменение отношения объемов ПЖ и ЛЖ, обусловленное

• выбуханием межжелудочковой перегородки в ЛЖ;

— расширение проксимальной части легочной артерии;

-увеличения скорости трикуспидальной регургитации;

— расширение нижней полой вены и ее коллабирование на вдохе менее, чем на 50%.

-Компьютерная томография
-сцинтирафия легких -Ангиопульмонография

СИНДРОМ СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Виды:

— острая (обморок, коллапс, шок)

— хроническая (артериальная гипотензия)

Патогенетические механизмы развития острой сосудистой недостаточности:

— кардиогенный (снижение сократительной способности миокарда, снижение СВ, нарушение сердечного ритма)

— ангиогенный (снижение ОПСС—> дисбаланса гуморальных вазоактивных факторов или/и нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса)

— гиповолемический (снижение ОЦК—»выраженной кровопотери, плазмопотери, обезвоживания).

Жалобы:

Головокружение, потемнение в глазах, мелькание мушек перед глазами, звон в ушах, потеря сознания, общая слабость.

Объективные данные:

Бледность кожных покровов, мраморный рисунок кожи, холодный пот, пульсмалого наполнения, напряжения и величины, учащенный, снижение САД ниже 80 мм.рт.ст., тахикардия, громкие тины сердца.

Кардиогеннын шок

Факторами риска кардпогенного шока являются:

1.Распространенный ИМ передней стенки ЛЖ. площадь которого превышает 40-50% от всей массы желудочка.

2.Выраженные ишемические изменения миокарда, окружающего зону некроза.

3.Наличие старых рубцов после перенесенного в прошлом ИМ. При этом величина “свежего” ИМ может не достигать 40% от общей массы ЛЖ.

4.Снижение ФВ ЛЖ ниже 40% (по данным ЭхоКГ).

5.Пожилой и старческий возраст больного.

6.Разрыв МЖГ.

7.Дисфункция или разрыв папиллярных мышц, вовлеченных в некротический процесс, что способствует развитию относительной острой недостаточности митрального клапана

и внезапному падению У О и МО.

8.Наличие сопутствующего сахарного диабета;

9.Инфаркт миокарда ПЖ.

Патогенез кардиогенного шока

характеризуется тремя основными гемодинамическими сдвигами:

1.критическим падением сердечного выброса;

2.резким снижением перфузии периферических внутренних органов;

3.прогрессирующей артериальной гипотензией (АД ниже 90/50 мм рт.ст.);

Па тогенез кардиогенного шока, обусловленного острой левожелудочковой недостаточностью, представляется следующим образом. В результате значительного уменьшения насосной функции ЛЖ и падения АД компенсаторно повышается общее периферическое сопротивление и возникает резко выраженный спазм артериол, вызывающий гипоперфузию внутренних органов. На этом фоне достаточно быстро развивается тканевая гипоксия, метаболический ацидоз, которые сопровождаются высвобождением ряда метаболических продуктов. Последние способствуют дилатации артериол, в то время как менее чувствительные к этим воздействиям венулы остаются в спазмированном состоянии.

Происходит переполнение периферических капилляров кровыо, и часть жидкой части крови перемещается в тканевые интерстициальные пространства. В капиллярном русле периферических органов возникает стаз крови, образуются микротромбы, чему способствует повышение агрегации тромбоцитов, свертываемости и вязкости крови, характерное для больных ИМ и кардиогенным шоком. Это еще больше нарушает циркуляцию крови по микрососудам. В результате резко уменьшается приток крови к сердцу и еще больше снижаются сердечный выброс, АД и перфузия внутренних органов и существенно нарушается их функция:

снижаются перфузия почек и уровень АД (ниже 100 мм рт. ст.), что приводит к ишемии почек. Нарушению клубочковой фильтрации, некрозу канальцев и развитию острой почечной недостаточности.

Происходит поражение ЦНС что сопровождается признаками дисциркуляторной энфефалопатии.

Снижение кровообращения в печени ведет к нарушению ее функции.

В желудочно-кишечном тракте образуются острые трофические расстройства вплоть до образования язв слизистой.

Следует добавить что почти во всех случаях кардиогенного шока одновременно с падением сердечного выброса, уровня АД и перфузии периферических органов и тканей наблюдается рост давления наполнения ЛЖ выше 20 мм рт. ст., что способствует венозному застою крови в малом круге кровообращения и возникновению отека легких.

Исключение составляет так называемая гиповолемическая форма кардиогенного шока, при которой наблюдается снижение ОЦК за счет депонирования крови в периферических мелких сосудах и перехода части плазмы в интерстициальное пространство. При этом отмечают снижение сердечного выброса, КДЦ в ЛЖ и давления наполнения ЛЖ.

Клиническая картина.

Жалобы больных с кардиогенным шоком неспецифичны и связаны с основным заболеванием (загрудинная боль, перебои, сердцебиения и т.д.), с застоем крови в малом круге кровообращения (одышка, удушье), а также с падением АД и нарушением функции внутренних органов (слабость, головокружение, выраженная потливость, похолодание конечностей, олигурия или анурия).

При осмотре обращает на себя внимание тяжелое общее состояние больного. В самом начале развития кардиогенного шока возможно кратковременное психомоторное возбуждение (эректильная фаза шока). Однако вскоре больной становится вялым, адинамичным. почти не реагирует на окружающее, что указывает на быстрое прогрессирование гипоксии, ацидоза, снижение мозгового кровотока (торпидная фаза). Сознание в это время может быть угнетено, вплоть до комы.

Кожные покровы бледные с выраженным цианотическим оттенком. Отмечается профузный пот, конечности холодные на ощупь.

Пульс на лучевых артериях малого наполнения и напряжения, нитевидный (pulsus filiformis), иногда вообще отсутствует. Артериальное давление резко снижено, систолическое АД меньше 80 мм рт. ст., хотя следует помнить, что кардиогенный шок может развиться и при более высоких цифрах АД (90-100 мм рт. ст.), если у больного в прошлом имела место АГ. Для кардиогенного шока более характерно резкое уменьшение пульсового АД (менее 30 мм рт. ст.). Например, 80/60 мм рт. ст. или 70/50 мм рт. ст. При определении АД слышны очень глухие тоны Н.С. Короткова. В тяжелых случаях тоны Короткова исчезают вообще, и АД не определяется аускультативным методом.

При исследовании легких выявляется частое поверхностное дыхание, а в терминальной стадии — апериодическое дыхание Чейна-Стокса. В легких выслушиваются влажные хрипы, что указывает на признаки застоя крови в малом круге кровообращения и развивающийся отек легких.

При аускультации тоны сердца глухие, часто аритмичные, может выслушиваться протодиастолический ритм галопа, систолический шум.

Одним из наиоолее надежных клинических признаков кардиогенного шока является олиго- и анурия (диурез меньше 30 мл/ч), которые являются весьма неблагоприятными прогностическим признаками.

ВАЖНО!

Наиболее характерными клиническими проявленными кардиогенного шока являются:

1. Снижение систолического АД ниже 80 мм рт. ст. и пульсового АД ниже 30 мм рт. ст.

2. Олигурия и анурия (диурез меньше 30 мл/ч).

3. Нитевидный пульс на лучевых артериях.

4. Адинамия, апатия, отсутствие реакции на окружающее, нарушение сознания, вплоть до

КОМЫ.

5. Бледность кожи, цианоз, липкий профузный пот, похолодание конечностей.

6. Признаки сопутствующего отека легких (интерстициального или альвеолярного)

Следует также добавить, что довольно часто в отечественной и зарубежной литературе термин кардиогенный шок” используют для обозначения еще двух патологических состояний, также сопровождающихся снижением сердечного выброса и АД, но существенно отличающихся от истинного кардиогенного шока по механизмам своего развития и прогнозу.

В. Рефлекторная форма шока (рефлекторный коллапс, болевой рефлекторный шок) является Р своеобразной формой острой сосудистой недостаточности, которая в большинстве случаев развивается на высоте болевого приступа. Рефлекторная форма шока обусловлена внезапным уменьшением тонуса вен и депонированием значительной части крови в венах органов брюшной полости и скелетных мышц. При этом резко уменьшается приток крови к сердцу, снижается сердечный выброс и происходит кратковременное нарушение перфузии головного мозга, что и определяет клиническую картину рефлекторного шока (коллапса).

Клиническая картина рефлекторного шока у больных ИМ была подробно описана выше.

В отличие от истинного кардиогенного шока болевой рефлекторный коллапс обычно продолжается недолго, легко купируется самостоятельно или после применения сосудистых препаратов, быстро повышающих венозный тонус и восстанавливающих исходную гемодинамику.

Рефлекторная форма шока (коллапса) наблюдается почти у всех больных ИМ с зубцом Q, как правило, в самом начале заболевания и практически не оказывает влияния на прогноз ИМ.

2. Аритмический шок обусловлен резким падением насосной функции ЛЖ и АД в результате возникновения пароксизмальной тахикардии или полной АВ-блокады. Купирование пароксизма тахикардии или применение элекгрокардиостимуляции сердца при АВ-блокаде приводит обычно к быстрому восстановлению сердечного выброса и нормализации АД.

В то же время следует помнить, что наличие у больного клинической картины шока и тяжелых нарушений ритма и проводимости еще не означает, что речь идет именно об аритмическом шоке, поскольку истинный кардиогенный шок также может сопровождаться тяжелыми аритмиями. Окончательное суждение о генезе шока можно сделать только после купирования нарушений ритма и проводимости: при истинном кардиогенном шоке устранение аритмии не оказывает влияния на насосную функцию ЛЖ, и клинические признаки шока сохраняются.

Для клинической оценки выраженности острой левожелудочковой недостаточности у больных ИМ используют простую классификацию Т.Кilliр и J. Kimball (1969), основанную на количественной характеристике некоторых клинических проявлений сердечной недостаточности. Классификация представлена в табл. 6.9.

то же время следует помнить, что наличие у больного клинической картины шока и тяжелых нарушений ритма и проводимости еще не означает, что речь идет именно об аритмическом шоке, поскольку истинный кардиогенный шок также может сопровождаться тяжелыми аритмиями. Окончательное суждение о генезе шока можно сделать только после купирования нарушений ритма и проводимости: при истинном кардиогенном шоке устранение аритмии не оказывает влияния на насосную функцию ЛЖ, и клинические признаки шока сохраняются.

Для клинической оценки выраженности острой левожелудочковой недостаточности у больных ИМ используют простую классификацию T.Killip и J. Kimball (1969), основанную на количественной характеристике некоторых клинических проявлений сердечной недостаточности. Классификация представлена в табл.

Классификация острой левожелудочковой недостаточности у больных инфарктом

Класс острой СН	{Клинические критерии	Удельный вес больных данного класса среди поступающих в БИТ, %	Госпитальная летальность, %
	Отсутствие влажных хрипов в легких и патологического III тона	30-40
	Застойные влажные хрипы на площади менее 50% легочных полей и/или патологический III тон	30-50
3_______ ■	Влажные хрипы на площади более 50% легочных полей в сочетании с патологическим III тоном	5-10
	признаки кардиогенного шока		80-100

[1] ЭКГ

• Рентгенография органов грудной клетки

• Эхокардиография

I Измерение центрального венозного давления (ЦВД) катетеризация правых отделов сердца плавающим катетером Свана-Ганца с измерением давления в камерах сердца и JIA, в том числе определение ЦВД и давления “заклинивания” J1A (ДЗЛА)

Источник: megalektsii.ru

Острая правожелудочковая сн

Часто бывает связана с эмболией легочной артерии. Появляется удушье, быстро набухают шейные вены, происходит быстрая дилатация правого желудочка, появляется сердечный толчок, часто выслушивается систолический шум у грудины слева снизу, увеличивается печень. В возникновении СН большую роль играют длительные заболевания (пороки сердца, декомпенсация при этих пороках отчасти связана с атеросклеротическим поражением сердца).

Большую роль также играют нарушения ритма (экстрасистолия) и проводимости. Профилактика СН имеет колоссальное значение, особенно у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Здесь важно умеренное ограничение физических нагрузок и тренировка с учетом резервных возможностей миокарда.

Лечение:

Важно лечение основного заболевания, приведшего к развитию СН. Лечение зависит от стадии: I и II-А стадии лечатся амбулаторно, II-Б и III стадия лечатся в стационаре.

1) Покой — прежде всего. Особенность постельного режима — полусидячее положение, при котором уменьшается венозный возврат к сердцу, снижается его работа.

2) Диета — ограничение соли и воды (до 1 л в сут). Показаны легкоусвояемые, богатые полноценными белками, витаминами и калием продукты: картофель, помидоры, капуста, шпинат, курага, изюм.

3) Трудоустройство:

I ст. — освобождение от тяжелой физической работы,

II ст. — инвалидность.

4) Своевременное распознавание и лечение основного заболевания: тиреотоксикоза, ревматизма, аритмий — провокаторов СН.

Медикаментозная терапия

1. Препараты, улучшающие метаболизм миокарда. Сердечные гликозиды:

а) прямое действие на метаболизм миокарда непосредственно: освобождает ионы кальция, повышает активность АТФ-азы — прямое кардиотоническое действие, замедляет поступление ионов калия;

б) опрсредованное действие через вагус: на синусовый узел — уменьшается тахикардия, на АВ узел — замедляется проведение, переводит тахистолическую форму мерцательной аритмии в брадисистолическую. Но у сердечных гликозидов и свои опасности: близкие терапевтические и токсические дозы, при лечении необходимо учитывать чрезвычайно различную чувствительность к этим препаратам, особенно у стариков. Сердечные гликозиды способны кумулировать в организме.

Принципы лечения гликозидами

Лечение начинать максимально рано, особенно показаны гликозиды при гемодинамической СН. Сначала дают насыщающую дозу, затем поддерживающую. Существуют различные схемы насыщения:

а) быстрое насыщение (дигитализация) — гнасыщающая доза дается в течение одних суток;

б) умеренно быстрое — доза дается в течение 3-4 дней;

в) медленная дегитализация — насыщение ведут медленно, постепенно, без предела.

Оптимальная методика умеренно быстрая.

Необходима своевременная профилактика передозировок: тщательный контроль за пульсом, особенно в первые 5 дней, хорошо ЭКГ контроль. Обеспечение энергетическими ресурсами, нормального калиевого баланса. Нужен рациональный подход к выбору препарата: строфантин О,О5% и корглюкон О,О6%, быстродействующие препараты, мало кумулируют, вводятся только в/в; дигоксин О,ООО25, 6О% всасываемость в кишечнике, дигитоксин О,ОООО1 обладает 1ОО% всасываемостью, целанид О,ООО25, всасываемость 4О%.

Противопоказания:

а) Возникновение СН на фоне брадикардии. Препарат Телузил оказывает действие не через вагус, а непосредственно на сердце — его можно применять и при брадикардии.

б) Желудочковые формы аритмий (пароксизмальная желудочковая тахикардия и др.), так как может быть желудочковая асистолия.

в) Атриовентрикулярные блокады, особенно неполный блок.

Побочные эффекты от применения гликозидов

Желудочковые аритмии: экстрасистолия, фибрилляция желудочков, пароксизмальная тахикардия. Различные блокады, особенно атроивентрикулярные. Расстройства ЖКТ: тошнота, рвота, понос, плохой аппетит. Со стороны ЦНС: головная боль, слабость.

2. Препараты калия: хлористый калий 1О% по 1 ст. ложке * 3 раза в день; панангин 1 драже * 3 раза в день, аспаркам (аналог панангина) по 1 драже * 3 раза в день.

3. Витамины: кокарбоксилаза 1ОО мл/сут. в/м; В-6 1% 1,О в/м; никотиновая кислота О,О5.

4. Анаболические средства: калия оротат О,5 * 3 р. в день за час до еды; нерабол, ретаболил 5% 1,О в/м 1 раз в неделю.

5. Калий-сберегающие диуретики: верошпирон 1ОО мг/сут.

6. Когормон 1,О в/м

7. Диуретки: лазикс 2,О в/в, гипотиазид 5О мг, урегит О,О5.

8. Препараты, направленные на улучшение работы сердца:

а) Уменьшающие венозный возврат к правому сердцу: нитроглицерин О,ООО5; нитросорбит О,О1; сустак О,64 мг расширяют венулы, увеличивая их емкость.

б) Уменьшающие периферическое сопротивление: апрессин и нитропруссид надтия — расширяют артериолы при хронической СН. Применять ОСТОРОЖНО! при острой СН вводить в/в.

9. Оксигенотерапия.

Лечение сердечной астмы

Срочная госпитализация. Больному придают полусидячее положение, уменьшают венозный возврат к сердцу. С той же целью венозные жгуты на конечности. Если нет кардиогенного шока — кровопускание до 5ОО мл.

Диуретики: лазикс 1%, 2,О-6,О в/в; фуросемид О,О4. Морфин 1% 1,О (угнетает возбужденный дыхательный центр + уменьшает венозный возврат к сердцу); пентамин 5% до 1 мл, бензгексоний — резко снижают тонус венул, потенцируют действие морфина. При низком АД НЕ ПРИМЕНЯТЬ! Эуфиллин 2, 4% 1О,О — снимает бронхоспазм, атропина сульфат О,1% 1,О — при брадикардии, строфантин О,О5% О,25-О,5; таломонал для нейролептоанальгезии, димедрол 1% 1,О или пипольфен (дипразин) — антигистаминные средства.

Пеногасители — вдыхание кислорода, увлажненного этиловым спиртом. ИВЛ — в тяжелых случаях. Электроимпульсная терапия при трепетании желудочков.

Источник: StudFiles.net

Проф. д.м.н. Верткин А.Л., к.м.н. Тополянский А.В.
Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи, Москва,
Московский государственный медико-стоматологический университет.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Острая левожелудочковая недостаточность – клинический синдром, обусловленный пропотеванием тканевой жидкости сначала в интерстициальную ткань легких (сердечная астма), а затем в альвеолы (отек легких).

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ.

Отек легких – грозное осложнение многих заболеваний, в первую очередь сердечно-сосудистых. Острое нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка ведет к тому, что он не в состоянии перекачать в аорту всю кровь, поступающую из левого предсердия, в результате чего развивается застой крови выше левого атрио-вентрикулярного отверстия, т. е. в левом предсердии и малом круге кровообращения. Острая слабость левого желудочка возникает чаще у больных инфарктом миокарда и постинфарктным кардиосклерозом, при гипертоническом кризе, при митральном и аортальном пороках. У больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы местная анестезия с использованием адреналина может провоцировать развитие острой левожелудочковой недостаточности. Токсический отек легких может также наблюдаться при острых отравлениях, пневмонии и некоторых других состояниях.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

Проявлениями острой левожелудочковой недостаточности обычно являются одышка разной выраженности (вплоть до мучительного удушья), стеснение в груди, приступообразный кашель (сухой либо с отделением светлой или розовой пенистой мокротой), положение ортопноэ (в положении сидя с опущенными ногами кровь депонируется в венах большого круга кровообращения, разгружается малый круг кровообращения, облегчается дыхание). При остром застое влажные хрипы вначале могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких; набухание слизистой мелких бронхов может сопровождаться удлинением выдоха и появлением сухих хрипов над легкими, что требует проведения дифференциального диагноза с бронхиальной астмой. Характерное проявление острой левожелудочковой недостаточности — влажные мелкопузырчатые хрипы: при сердечной астме они выслушиваются над задне-нижними отделами легких, при развернутом отеке легких — над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание). Как правило, определяется тахикардия до 140 — 150 ударов в 1 мин, артериальное давление может быть нормальным, повышенным или пониженным.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Если отек легких довольно трудно с чем-либо спутать, то при сердечной астме дифференциальный диагноз с приступом бронхиальной астмы иногда представляет определенные сложности. Важную роль при этом играют анамнестические данные: для бронхиальной астмы характерно возникновение заболевания в молодом, иногда в детском возрасте, наличие в анамнезе хронического бронхита, повторных пневмоний; сердечная астма чаще возникает в пожилом и старческом возрасте вследствие органических заболеваний сердечно-сосудистой системы или почек. При бронхиальной астме затрудненный, удлиненный, шумный выдох преобладает над вдохом, на расстоянии слышны свистящие хрипы, кашель сопровождается скудной, вязкой, трудно отделяемой мокротой, при выслушивании легких во всех участках определяются обильные сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания с резко удлиненным выдохом. Кашель и отделение мокроты приносят больному облегчение. Для сердечной астмы более характерно затруднение вдоха; объективно выявляются признаки застоя в малом круге кровообращения; кашель с отделением мокроты не улучшает самочувствие пациента. Аускультативная картина при сердечной астме как правило более скудная, несмотря на тяжесть состояния пациента.

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ.

Острая левожелудочковая недостаточность является прямым показанием для экстренной госпитализации больного в стационар. Медикаментозная терапия должна быть направлена на снижение возбудимости дыхательного центра и разгрузку малого круга кровообращения и требует на догоспитальном этапе участия терапевта или рениматолога. В зависимости от основного диагноза комплекс лечебных мероприятий может быть различным.

1. Больному придают возвышенное положение (при невыраженной картине застоя — приподнятый головной конец, при развернутом отеке легких — сидячее положение со спущенными ногами); эти мероприятия не выполняют при выраженной артериальной гипотензии. С целью депонирования крови на периферии и разгрузки малого круга кровообращения при нормальном или повышенном АД сублингвально применяют венозные вазодилататоры — нитроглицерин в дозе 0,5 мг или 0,4 -1,25 мг в виде аэрозоля каждые 10 мин либо изосорбида-динитрат 5-10 мг в таблетках или 1,25-2,5 мг в виде спрея однократно. Противопоказаниями к применению нитратов являются аллергическая реакция на них в анамнезе; выраженная гипотензия, некорригированная гиповолемия (сиситолическое АД ниже 100 мл рт.ст., диастолическое — ниже 60 мм рт.ст.); массивная тромбоэмболия в систему легочной артерии без признаков отека легких; приступ бронхиальной астмы, астматический статус; выраженный митральный стеноз; препятствия оттоку крови из левого желудочка (аортальный стеноз, обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия); инсульт и хроническая церебральная дисциркуляция в стадии декомпенсации; внутричерепная гипертензия; выраженная анемия; гипертиреоз (в том числе медикаментозный); токсический отек легких; закрытоугольная глаукома.

2. Для уменьшения явлений застоя в легких при нормальном или повышенном АД прибегают к введению мочегонных средств. Наиболее эффективно внутривенное струйное введение лазикса (фуросемида). При отеке легких начальную дозу препарата (60-80 мг – 6-8 мл 1% раствора без разведения) быстро увеличивают в зависимости от эффекта предыдущего введения, при необходимости она может быть увеличена до 200 мг. Эффект препарата в первые 30 мин обусловлен его вазодилатирующими свойствами, в дальнейшем играет роль диуретическое действие.

3. При острой левожелудочковой недостаточности необходимо введение наркотических анальгетиков, оптимально — внутривенное дробное введение морфина в дозе 2-5 мг с повторным введением препарата при необходимости через 15 мин (1 мл 1% раствора доводят до 20 мл изотоническим раствором натрия хлорида и вводят по 4-10 мл). Морфин обладает свойствами венозного вазодилататора и способствует разгрузке малого круга кровообращения; кроме того, подавляя дыхательный центр, он снижает работу дыхательных мышц, что обеспечивает дополнительное уменьшение нагрузки на сердце. При нарушении ритма дыхания (дыхание типа Чейна — Стокса), угнетении дыхательного центра (дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает более низкое положение в постели) морфин вводить не следует. Осторожность требуется и в тех случаях, когда характер приступа неясен (не исключена бронхиальная астма).

4. Лечение токсического отека легких включает помимо кардиотропной и мочегонной терапии специфические меры, направленные против действия причинного фактора, вызвавшего приступ (например, при отравлении газообразными веществами больного прежде всего выносят из опасной зоны). Для уменьшения повышенной проницаемости капилляров легких внутривенно вводят 60-90 мг преднизолона либо другие глюкокортикоиды.

Источник: http://www.intensive.ru/
Статья опубликована на сайте http://www.medolina.ru

Источник: www.medlinks.ru

Особенности патологии

Мышца сердца обладает насосной функцией, когда ее работа нарушается, происходит развитие сердечной недостаточности. С каждым годом у молодых людей эту проблему диагностируют все чаще.

В результате заболевания нарушается приток крови к органам и тканям, из-за чего возникает недостаток питательных веществ и кислородное голодание. По этой причине нарушается их работа, и возникают серьезные осложнения.

Недостаточность бывает правосторонней и левосторонней.

При левожелудочковой недостаточности перегружаются и поражаются именно левые отделы сердца. В легких наблюдаются застойные процессы, что выражается в одышке, отечности и приступах бронхиальной астмы.

При этой патологии наблюдается масштабное поражение сосудов и ослабление работы миокарда. Развитие этого состояния происходит под влиянием множества факторов, среди которых острый инфаркт, анемия, лихорадки и другие.

Данное состояние требует срочного лечения, так как может привести к гибели больного.

Причины развития

Возникновение острой недостаточности левого желудочка может произойти у людей любого возраста. Шансы на это возрастают при наличии других патологий сердечно-сосудистой системы и после 50 лет.

Чаще всего такой диагноз ставят пожилым мужчинам, страдающим ишемической болезнью.

Заболевание может быть вызвано патологическими процессами в самом левом желудочке или под влиянием внешних факторов.

Кардиологическими причинами недостаточности левого желудочка считаются болезни в виде:

Инфаркта миокарда и следующий за этим некроз тканей. Развитие заболевания происходит при обширном трансмуральном инфаркте. Больной в этом случае находиться в тяжелом состоянии и спровоцировать последствия можно в зависимости от степени повреждений.
Миокардитов. Это воспалительные процессы в тканях сердца.
Врожденных и приобретенных пороков, которые нарушают архитектонику сердца.
Мерцательной аритмии, желудочковых тахиаритмий.
Гипертонического криза, при котором показатели давления в артериях достигают высоких цифр.

Развитию левожелудочковой недостаточности способствуют также некоторые патологии других органов и систем. Болезнь может возникнуть в связи с:

Тромбоэмболией. В этом случае легочная артерия закупоривается тромбом при наличии значительного повреждения сосуда.
Пневмонией.
Острыми интоксикациями различными веществами.
Анемией.
Ударом разряда электрического тока.
Асфиксией.
Тяжелыми травмами грудной клетки.
Патологиями почек, печени в терминальной стадии.

Существуют также определенные факторы, под влиянием которых повышается вероятность развития левожелудочковой недостаточности. Болезнь возникает, если у человека имеются патологии сердца, а он подвергается чрезмерным физическим и эмоциональным перегрузкам, посещает бани и сауны, злоупотребляет спиртными напитками, курит.

Поэтому важно следить за состоянием своего сердца и пытаться избежать влияния подобных факторов, так как под их воздействием развивается острая левожелудочковая недостаточность.

Классификация

Патология может протекать в острой или хронической форме.

Острая левожелудочковая недостаточность – это состояние, требующее неотложной помощи врачей. Пациент при этом страдает от внезапного застоя крови в легких, она протекает сквозь тонкие капилляры, попадает в соединительную ткань органа, а из нее в альвеолы, в которых в нормальном состоянии должен находиться воздух. Если в них попадает кровь, то нормальный газообмен становиться невозможным и человек задыхается.

Поэтому для острой формы заболевания характерно развитие сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека легких.

Развитие хронической стадии происходит постепенно. Человек может страдать от проблемы годами. Ее клиническая картина не настолько выражена, как в случае с острой формой, но у больного часто наблюдаются приступы сердечной астмы, при которой возможен отек легких.

Поэтому при хронической недостаточности также существует риск для жизни больного при отсутствии своевременного лечения. Если не проводить поддерживающую терапию, то постепенно сердце перестанет выполнять свои функции.

Проявления

Все кардиологические заболевания имеют схожую клиническую картину. Левожелудочковая недостаточность имеет симптомы в виде болезненных ощущений в области сердца, распространяющихся на шею, лопатку, левую руку. Также наблюдаются лихорадочные состояния и резкое повышение артериального давления.

Выраженность проявлений зависит от размера очага повреждения. При этом заболевании человек страдает от:

одышки, которая перерастает в удушье;
сухого кашля с пенистой мокротой, возникающего приступами;
выделения розой пены из ротовой полости и носа;
необходимости постоянно находиться в сидячем положении;
влажных хрипов во время дыхания;
вздутия шейных вен.

Если развиваются застойные процессы в малом круге кровообращения и возникает острая форма болезни:

резко начинает одышка, переходящая в приступ астмы;
происходит накопление внесосудистой жидкости в тканях легких и отек органа;
возникает кардиогенный шок, при котором мышцы не могут нормально сокращаться и во всем организме нарушается кровоток.

Если развитие кардиогенного шока связано с нарушением ритма сердца, то его называют аритмическим. В ответ на сильные болезненные ощущения возникает рефлекторный шок. При поражении больше части мышц левого желудочка наблюдают истинный шок. Последний вариант возникает у больных после 60 лет, после приступов инфаркта, которые страдают диабетом и гипертонической болезнью.

Застойные процессы в легочном круге обычно провоцируются инфарктом миокарда, при котором происходит резкое уменьшение объема крови и минимально задерживается натрий.

Первая помощь при острой форме

В случае острого приступа необходима помощь медиков, так как он может привести к летальному исходу. До приезда врачей нужно:

Поместить больного в сидячем положение, а ноги опустить с кровати вниз. Ни в коем случае нельзя лежать, это только усугубит положение.
Обеспечить поступление в помещение свежего воздуха.
Дать таблетку Нитроглицерина под язык.

Если человек обладает медицинскими навыками, в случае острого болевого синдрома под кожу вводят Морфин. Резкое понижение давления приводит к отеку легких, поэтому для его устранения необходимо 5 мл Преднизолона.

Устранение образования пенистой мокроты проводят смесью 96% этилового спирта и воды для инъекций. Раствор вводят внутривенно.

При отсутствии препаратов или навыков, необходимо прекратить приток крови к рукам и ногам. Для этого на плечи и бедра накладывают жгуты. Больного госпитализируют для проведения дальнейшего лечения. Во время транспортировки в медучреждение он должен сидеть на носилках.

Постановка диагноза

Левожелудочковая недостаточность имеет довольно выраженные признаки. Острый приступ врач может определить с помощью внешнего осмотра. Так как это состояние угрожает жизни человека, каждый медработник со средним образованием должен уметь его определить.

После сбора анамнеза врач выслушивает грудную клетку. При этом наблюдается присутствие сухих и влажных хрипов. Сухие хрипы часто путают с бронхиальной астмой. Определить, что это именно отек легких можно по наличию сердечных патологий, отсутствии приступов астмы, сухих и свистящих хрипах во время выдоха.

Также подсчитывают пульс, измеряют показатели артериального давления, определяют уровень кислорода в крови. Обычно сатурация снижается до 85%. Это является показанием для госпитализации больного в кардиореанимацию.

Обязательно проводят электрокардиограмму. Она покажет перегрузку правого желудочка, аритмию, ишемию и некроз сердечной мышцы в случае острого инфаркта. Отек легких ЭКГ не показывает, но с помощью процедуры можно выяснить причины этого состояния. Для подтверждения диагноза в срочном порядке выполняют рентгенографию легких.

Терапия

Левожелудочковая недостаточность имеет комплексное лечение. Перед началом терапии обязательно проводят кислородотерапию. Больному назначают медикаменты для:

нормализации сократительных способностей сердечной мышцы;
устранения проявление тахикардии;
профилактики образования тромбов и закупорки сосудов;
восстановления процесса выведения жидкости.

Терапия проводится:

Мочегонными препаратами для выведения избыточной жидкости и улучшения работы почек.
Бета-блокаторами, снижающими нагрузку на сердце.
Ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента для предотвращения дальнейшего расширения полостей сердца и нормализации давления.
Сердечными гликозидами. Под их влиянием повышается количество крови, выбрасываемой за одно сокращение.
Нитратами. Позволяют избавиться от симптомов патологии, расширяя сосуды.

Чтобы устранить причины приступа проводят:

коронарографию для восстановления проходимости артерий у человека, перенесшего инфаркт;
стентирование, необходимое для расширения просвета сосудов;
протезирование, если поражены клапаны сердца;
радиочастотную абляцию и лазерное прижигание в случае аритмии.

Если эти методики не принесли никаких результатов, то единственным вариантом считается пересадка сердца. В случае выраженного поражения миокарда для облегчения проявлений устанавливают искусственный аппарат.

Терапия проводится только в отделении реанимации.

Прогноз

Если человек страдает хронической формой болезни, то прогноз зависит от стадии ее развития. На начальных этапах правильным лечением можно добиться хороших результатов.

При острых формах прогноз неблагоприятный. Если отек легких удалось снять, то вероятность развития повторного очень высока. Улучшить прогноз можно только с помощью трансплантации, но на благоприятный исход все равно рассчитывать не приходится.

Причина смерти при левожелудочковой недостаточности – это чаще всего кардиогенный шок. От него гибнет больше 80% больных. Обычно, в связи с несвоевременной помощью.

Профилактика

При хронической форме болезни человек должен постоянно находиться под наблюдением врача. Важно отказаться от употребления спиртных напитков и курения, избегать стрессов и нормализовать свое психоэмоциональное состояние.

Больному необходимы физические нагрузки в умеренных количествах. Важно регулярно гулять на свежем воздухе, бегать, заниматься плаванием.

Пациент должен постоянно следить за показателями артериального давления и соблюдать правила питания. В рационе должна присутствовать клетчатка, полностью отсутствовать жареные, жирные и острые блюда. При первых признаках ухудшения состояния нужно обратиться в медучреждение.

При левожелудочковой недостаточности большинство пациентов гибнут от осложнений. Поэтому важно начать лечение на ранних стадиях развития, пока не возникло значительных повреждений мышц сердца.

Источник: KardioPuls.ru