Некроз сердечной мышцы

Органическое или функциональное поражение сердечной мышцы, обусловленное недостатком или прекращением кровоснабжения его тканей, часто проявляется острыми состояниями, требующими экстренной госпитализации. Проведение экг при инфаркте миокарда, особенно в течение первых часов после приступа, повышает результативность исследования, поскольку при записи электрической деятельности сердечной мышцы отображаются признаки отсутствия поступления крови к тканям. Этот метод позволяет определить степень повреждения и принять адекватные меры.

Характеристика ЭКГ при инфаркте миокарда

Диагностика инфаркта миокарда (ИМ) – ответственная процедура, требующая серьезного подхода. Лечащий врач, так же как и пациент, заинтересован в получении подробной информации для того, чтобы выявить патологию, оценить степень ее опасности и выбрать стратегию лечения. «Золотым» стандартом исследования на сегодняшний день считается ЭКГ – известный всем метод, который осуществляется с помощью специального аппарата – электрокардиографа. Чтобы уметь правильно расшифровать полученную запись, вначале необходимо узнать, что же такое инфаркт миокарда.

Понятие об инфаркте миокарда

Специалисты классифицируют инфаркт миокарда как состояние, при котором развивается очаг ишемического некроза (отмирания) сердечной мышцы вследствие острого нарушения коронарного кровообращения.

Заболевание возникает на фоне ишемической болезни сердца или окклюзирующего тромбоза и часто становится причиной его остановки. Основным симптомом является нестерпимая жгучая боль за грудиной, которая отдает в руку, лопатку, ключицу и даже в челюсть. Характер болей может быть распирающим или, наоборот, давящим, острым, который напоминает удар кинжала. Приступ протекает волнообразно с периодическим увеличением интенсивности боли. Период острой фазы иногда варьируется от 30 минут до нескольких часов.

В это время пациент может выглядеть испуганным и бледным, у него определяются такие симптомы:

• резкая слабость;
• холодный липкий пот;
• чувство беспокойства и страха смерти;
• головокружение;
• одышка, которая затрудняет дыхание;
• тошнота, заканчивающаяся рвотой;
• синюшный оттенок кожи, цианоз конечностей.

Показатели артериального давления повышены, но спустя некоторое время они резко или постепенно снижаются. При этом отмечается аритмия и тахикардия. Специалисты выделяют пять периодов течения патологического процесса:

• предынфарктный или продромальный;
• острейший;
• острый;
• подострый;
• постинфарктный.

Чтобы подтвердить диагноз, определить клиническую стадию, увидеть степень поражения миокарда, в первую очередь проводится электрокардиография – ЭКГ.

Представление о кардиограмме

ЭКГ представляет собой тест, позволяющий регистрировать биоэлектрические потенциалы сердца посредством электродов, накладываемых на определенные участки тела, с последующим их воспроизведением на дисплее, пленке или бумажной ленте.

Стандартная процедура предполагает снятие показаний по 12 ответвлениям. Но в случае необходимости применяют усиленную ЭКГ по Небу, Слапаку, Клетену.

Процедура выполняется в медицинском учреждении или в домашних условиях при помощи кардиографа – прибора, который оборудован такими составляющими:

• механизмом, который усиливает слабые импульсы;
• блоком для измерения напряжения;
• записывающим устройством, которое работает в автоматическом режиме.

Данная методика не имеет противопоказаний, способна отражать состояние миокарда, степень его некротических повреждений. Результаты в точности переносятся на ленту, но часто непроизвольные движения пациента или мышечная дрожь могут исказить их. Расшифровку полученных записей, которые формируются в определенную схему, проводит кардиолог или врач функциональной диагностики. Обычно обращают внимание на пять основных зубцов:

• P – фаза возбуждения;
• Q – раздражение тканей между желудочками;
• R – раздражение верхушки сердечной мышцы;
• S – раздражение желудочных стенок;
• T – фаза отдыха желудочков;
• ST – промежуточный период отдыха.

ЭКГ имеет наибольшее клиническое значение для распознавания нарушений ритма и проводимости сердца, а также инфаркта миокарда.

Признаки инфаркта на ЭКГ

При развитии инфарктного процесса происходит отмирание отдельных участков миокарда. Выявить его на кардиограмме удается далеко не всегда. Но все же в подавляющем большинстве случаев на экг признаки инфаркта миокарда можно определить по следующим изменениям.

• зубец Q значительно увеличен по глубине и ширине;
• зубец R полностью отсутствует;
• зубец T имеет отрицательное направление;
• сегмент ST располагается выше изолинии.

Записи результатов ЭКГ при инфаркте миокарда регистрируются на фото с прилагаемой расшифровкой.

Разные стадии некроза

Клетки тканей при ОИМ, испытывая дефицит кислорода, становятся неспособными выполнять свои функции и постепенно (или внезапно) отмирают. Инфаркт миокарда предполагает наличие трех зон:

• ишемии, когда нарушаются процессы кровоснабжения;
• области повреждений, когда нарушается целостность клеток, что грозит отмиранием;
• некроза, свидетельствующего об омертвении тканей, и отсутствии ре- и деполяризации.

Они располагаются определенным образом и имеют свою характеристику на ЭКГ.

1. В центре очага располагается некротический участок, который характеризуется изменением комплекса QRS, причем зубец Q может увеличиваться, или патологически изменяться.
2. Вокруг зоны некроза находится область повреждений. Она отображается в виде смещения сегмента ST.
3. На периферии находится зона ишемии. Она характеризуется инверсией зубца T.

Вариативность изменений ЭКГ при инфаркте миокарда зависит от его формы, стадии и локализации.

Размеры пораженных органов

В зависимости от площади поражения специалисты выделяют мелко- и крупноочаговый инфаркт миокарда. Изменения, регистрируемые при любом из указанных видов, можно проследить по данным, отображенным в таблице.

Вид	Варианты	Признаки на ЭКГ
Крупноочаговый или обширный Q-инфаркт	Трансмуральный	Отсутствует зубец R 3 Q-глубокий и расширенный Подъем сегмента ST над изолинией и слияние в ИЗ с зT В подостром периоде зT — отрицательный
	Субэпикардиальный	Уменьшенный размер зR, но регистрируется Q увеличен и расширен и над инфарктной зоной (ИЗ)плавно переходит в сегмент ST Последний в других ответвлениях ниже линии В подострой стадии зT — отрицательный
Мелкоочаговый или инфаркт без Q	Интрамуральный	Патология Q и R отсутствует Сегмент ST- без изменений T – отрицательный и остается таким в течение 2 недель
	Субэндокардиальный	Отсутствует патология Q и R Сглажен и не имеет изменений зT Сегмент ST ниже линии более чем на 0,02 mV

Варианты локализации некротических процессов

Кардиологи отмечают несколько типов локализации инфаркта миокарда. Им соответствуют следующие записи ЭКГ:

• субэндокардиальный, формирующийся на внутренней стенке миокарда;
• субэпикардиальный, возникает на передней стенке и соприкасается с внешней оболочкой;
• интрамуральный, развивающийся внутри стенки желудочка;
• трансмуральный, выявляется по всему объему стенки.

Нетипичные ситуации

В клинической практике встречается атипичное течение заболевания, когда боль отсутствует вообще, или же локализуется в нетрадиционных местах – области левой лопатки, горла, эпигастрия, грудного отдела позвоночника. Они характерны для пациентов пожилого возраста, у которых наблюдаются симптомы повторного инфаркта, кардиосклероза или недостаточности кровообращения.

Инфаркт есть, а графических признаков нет

При возникновении вышеописанных ситуаций, распознать инфаркт миокарда по записи ЭКГ удается не всегда, так как признаки не очень убедительны или вовсе отсутствуют. Причем это случается не только в первые несколько часов, но и в течение последующих суток после первого приступа. Это обусловлено тем, что некротические очаги формируются в тех зонах, которые не отображаются на обычном графике ЭКГ в 12 отведениях. Это области задней части левого желудочка и его высокие отделы спереди.

К нетипичным инфарктам, которые нельзя диагностировать обычным способом, относятся следующие варианты:

• ранние рецидивные инфаркты;
• ухудшение кровотока в миокарде при развитии любой из форм блокад пучка Гиса;
• повторные нарушения в зоне рубцовых изменений сердечной мышцы.

Другие патологии со сходной картиной ЭКГ (как при инфаркте)

Как правило, все реакции организма на одно и то же воздействие проявляются одинаково, и носят название типовых патологических процессов. Развитие любого некроза сопровождается воспалением, отеком, уплотнением и образованием соединительной ткани (рубцов). Поэтому инфарктоподобные изменения на ЭКГ могут указывать на иные патологии сердечно-сосудистой системы. Существует несколько специфических характеристик, позволяющих дифференцировать ИМ с другими заболеваниями. Они составляют сложный рисунок.

Высокий положительный «коронарный» зубец Т, располагающийся симметрично, характеризует не только трансмуральную ишемию, но также следующие состояния:

• перикардит;
• гиперкалиемию;
• повышенный тонус блуждающего нерва;
• климактерическую миокардиодистрофию;
• блокаду ножки пучка Гиса.

Поднятие сегмента ST выше изолинии часто наблюдается при инфаркте миокарда. Но это отклонение появляется также при таких обстоятельствах:

• стенокардии Принцметалла;
• аневризме сердца;
• перикардитах;
• коронарографии;
• ТЭЛА;
• остром панкреатите.

Снижение сегмента ST считается характерным для таких случаев:

• острых нарушениях мозгового кровообращения;
• миокардитах;
• токсических повреждениях миокарда;
• гипокалиемии;
• отравлениях угарным газом;
• голоде или переедании;
• приеме сердечных гликозидов, «Аминазина»;
• психозах, эпилепсии;
• острой дыхательной недостаточности;
• выраженной анемии, анафилактическом шоке.

Появление зубца Q считается специфичным для инфаркта миокарда, но он может временно возникать или исчезать при подобных патологиях:

• уремии;
• гиперкалиемии;
• коронарографии;
• инфарктах мозга;
• миокардитах;
• остром панкреатите;
• анафилактическом шоке.

Отличить инфаркт миокарда от других патологий можно по двум признакам.

Характерная динамика ЭКГ. Если с течением времени и при повторных снятиях электрокардиограммы типичные для заболевания изменения сохраняются, то можно говорить о развитии инфаркта миокарда. При последующих приступах для сравнения необходимо иметь «контрольный» экземпляр, чтобы врач мог подтвердить диагноз.

Наличие реципрокности. Этот термин означает зеркальные изменения ЭКГ (относительно изолинии) на противоположной стенке левого желудочка. При этом все основные значения отображаются на отрицательной стороне. Иногда реципрокные нарушения считаются единственным показателем развития инфаркта миокарда.

Дополнительные меры диагностики при инфаркте

Наряду с ЭКГ в процедуре диагностики инфаркта миокарда специалисты используют и другие не менее информативные методы. Это лабораторные тесты и инструментальные исследования. Они считаются отсроченными и выполняются во вторую очередь после ЭКГ и ЭхоКГ.

Лабораторная диагностика. Является необходимым мероприятием и предполагает выполнение ряда тестов.

1. Общий и биохимический анализ крови. Дополняют диагностику инфаркта миокарда, подтверждая наличие воспалительных процессов. Они не являются ведущими показателями, но учитываются в постановке диагноза.
2. Определение кардиоспецифических маркеров. Вещества получили название, поскольку входят в состав миокарда. При его разрушении они попадают в кровь. Это миоглобин, тропонины, креатинфосфокиназа и лактатдегидрогеназа.

Инструментальные методы. Они проводятся с целью оценки состояния сердечной мышцы и подтверждения диагноза. Основными и высоко результативными являются следующие исследования:

1. Сцинтиграфия миокарда. Позволяет оценить степень поражения и размеры некротического очага. В организм поступает радиоизотопный компонент, который накапливается в зоне повреждения.
2. Коронарная ангиография. Позволяет определить снижение проходимости центральной артерии и дифференцировать инфаркт с иными патологиями.
3. Рентгенография. Позволяет исключить наличие легочной патологии и определить сердечную недостаточность левого желудочка.
4. МРТ. Оценивается состояние сердечной мышцы с целью выявления гипертрофированных участков и зон недостаточного кровоснабжения.
5. КТ. Позволяет определить размеры сердца и его камер, выявить наличие тромбов.

Дополнительные методы диагностики помогают составить полную картину заболевания и определить правильную стратегию терапии.

Заключение

Благодаря инновационным технологиям и стремительному развитию современной медицины выявить инфаркт миокарда на ЭКГ можно легко и быстро. Не составляет трудности и расшифровка показателей, зафиксированных на ленте электрокардиографа в течение 24 часов или более продолжительного периода. В любом стационаре имеются специально оборудованные палаты реанимации, позволяющие осуществлять постоянный кардиомониторинг, а в случае ухудшения самочувствия пациентов подавать звуковые сигналы тревоги. Следует помнить, что инфаркт миокарда считается жизнеугрожающим заболеванием, поэтому при появлении первых признаков необходимо обращаться за помощью к врачам для снятия ЭКГ и получения рекомендаций по лечению ИМ и профилактике его повторного возникновения.

Некротические повреждения сердечной мышцы, т. е. гибель участков миокарда, бывают связаны или не связаны с нарушением коронарного кровообращения. В зависимости от этого они подразделяются на коронарогеннш и некоронарогенные некрозы.

Коронарогенные (ишемические) некрозы миокарда

Некроз миокарда, возникающий вследствие ухудшения коронарного кровотока (ишемии), называется инфарктом миокарда.

Некроз инфаркт миокарда

представляет собой одну из острых форм ИБС, при которой доставка к сердцу кислорода и питательных веществ не удовлетворяет потребности сердца в этих веществах.

Этиология

В этиологии инфаркта миокарда играют важную роль атеросклероз коронарных артерий, их тромбоз, спазм и (достаточно редко) эмболия коронарных артерий. К факторам риска инфаркта миокарда можно отнести все те, которые указаны как факторы риска ИБС (см. начало данного раздела). Сочетание двух или трех факторов риска увеличивает вероятность возникновения инфаркта миокарда.

Патогенез

Выделяют следующие последовательно развивающиеся стадии в патогенезе инфаркта миокарда.

1. Выключение дыхательной цепи митохондрий и активация гликолиза как следствие начавшейся ишемии. Накопление недоокисленных продуктов метаболизма (прежде всего молочной кислоты) обусловливает появление боли.

2. Ингибирование основных метаболических путей, подавление гликолиза (из-за слишком большого снижения pH в ткани миокарда) и цикла Кребса, вследствие чего развивается дефицит аденозинтрифосфата. Наблюдается накопление жирных кислот вследствие угнетения их р. окисления, а также нарушение ионного равновесия в кардиомиоцитах

3. Разрушение мембран кардиомиоцитов в результате включения в патогенез инфаркта так называемой липидной триады. В нее входят активация липаз и фосфолипаз, активация свободнорадикального перекисного окисления липидов и детергентное действие на миокард избытка жирных кислот. Все указанные изменения происходят в мембранах сарколеммы, лизосом, саркоплазматического ретикулума и митохондрий и приводят к их повреждению и повышению проницаемости. Следствием этого является выход аутолитических ферментов лизосом в клетки миокарда, а также накопление в них избытка свободного Са++. Избыток Са++ вызывает контрактуру миофибрилл и приводит к дальнейшей активации липаз и фосфолипаз.

4. Заключительная стадия необратимых повреждений кардиомио-цитов и некроз ишемического участка миокарда.

Клинические проявления

Основными клиническими симптомами инфаркта миокарда являются:

1. Локализующаяся за грудиной сильнейшая боль, иррадиирующая в левое плечо, левую руку и межлопаточную область. Эта боль может возникать в покое днем или в ночное время.

В отличие от приступа стенокардии болевой синдром при инфаркте миокарда длится дольше и не купируется повторным приемом нитроглицерина. Следует отметить, что в тех случаях, когда болевой приступ длится более 15 мин, а принимаемые меры неэффективны, необходимо немедленно вызвать бригаду скорой медицинской помощи.

Встречаются и атипичные формы инфаркта миокарда, при которых характерные симптомы, в частности болевой синдром, могут отсутствовать (безболевая форма инфаркта миокарда).

2. Ослабление сократительной способности миокарда вследствие выпадения из акта сокращения поврежденного участка миокарда ведет к уменьшению сердечного выброса. При этом в зоне некроза с помощью эхокардиографии могут выявляться различные нарушения движения стенки поврежденного желудочка: акинезия, гипокинезия, дискинезия (выбухание участка инфаркта в момент систолы). Последнее может свидетельствовать о формировании острой аневризмы сердца-

3. Аритмии. В связи с изменением в зоне инфаркта биоэлектрических свойств кардиомиоцитов возникают нарушения сердечного ритма (вплоть до развития фибрилляции сердца), что приводит к значительным расстройствам системной гемодинамики и усугубляет нарушение контрактильной функции сердца. Источником эктопической активности на ранних стадиях развития инфаркта служит, как правило, окржающая зону некроза так называемая паранекротическая зона.

4. Появление типичных изменений ЭКГ. К ним относятся смещение сегмента ST выше или ниже относительно изоэлектрической линии, появление патологического комплекса QS (свидетельствует о наличии в миокарде очага глубокой ишемии или некроза), а также появление гигантского зубца Т. Он может быть положительным или отрицательным. Если подобный зубец Т появляется в раннем периоде инфаркта миокарда, его трактуют (как и смещение сегмента ST) как проявление острой ишемии миокарда. Если же он появляется на поздних стадиях, его связывают с формированием в миокарде рубцовых изменений.

В зависимости от особенностей изменений ЭКГ различают следующие формы инфаркта миокарда:

• Q-образующий инфаркт, или Q-инфаркт (с формированием патологического глубокого зубца Q, что может свидетельствовать о крупноочаговом трансмуральном инфаркте);

• Q-необразующий инфаркт, или He-Q-инфаркт (сопровождается не появлением зубца Q, а появлением отрицательного зубца Т, что свидетельствует о мелкоочаговом инфаркте миокарда).

5. В крови повышается содержание так называемых маркеров инфаркта миокарда: миокардиальной фракции креатинфосфокиназы, миоглобина, а также тропонина-Т, который имеет на сегодняшний день наиболее важное значение в диагностике инфаркта миокарда.

6. Одно из важных проявлений инфаркта миокарда – ухудшение реологических свойств крови, что способствует тромбообразованию. При инфаркте миокарда венозный тромбоз диагностируется у 10-15 % больных.

7. Кроме описанных выше изменений могут наблюдаться расстройства мозгового кровообращения, нарушения функции желудочно-кишечного тракта. Через несколько часов от начала инфаркта миокарда развивается лейкоцитоз. Весьма характерно для инфаркта появление так называемого симптома перекреста между числом лейкоцитов в крови и СОЭ, когда в конце 1-й недели выраженность лейкоцитоза снижается, а СОЭ увеличивается.

Осложнения

К ранним осложнениям относят острую сердечную недостаточность, кардиогенный шок, отек легких, механические осложнения (разрыв папиллярных мышц, перегородки и стенок миокарда), тампонаду сердца, перикардит, тромбоэмболию легочной артерии, являющуюся одной из наиболее частых причин внезапной смерти.

К поздним осложнениям (возникают через 2-3 нед. и более от начала инфаркта) относят постинфарктный синдром Дресслера, хроническую недостаточность кровообращения, развитие аневризм сердца, тромбоэмболию легочной артерии и повторные инфаркты миокарда. Что касается синдрома Дресслера, то он возникает через 2-6 нед. от начала инфаркта и проявляется перикардитом, плевритом и пневмонией. В его патогенезе играет роль образование аутоантител к деструктивно измененным при инфаркте белкам миокарда — миокардиальным аутоантигенам.

Принципы патогенетической терапии

1. Ликвидация болевого приступа с помощью сильнодействующих анальгетиков и наркотических средств.

2. Использование антиагрегантов и тромболитических препаратов. В качестве доврачебной помощи рекомендуется использовать аспирин.

3. Уменьшение потребности сердца в кислороде, улучшение его доставки и снижение риска возникновения аритмий ф-адреноблокаторы).

Рекомендуется также использовать:

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;

• седативные и снотворные препараты;

4. Важное значение имеют и хирургические методы лечения, в частности аортокоронарное шунтирование и баллонная ангиопластика со стентированием коронарных артерий.

Некоронарогенные (неишемические) некрозы миокарда

Поражения сердца этого типа возникают как результат нарушения метаболизма в сердечной мышце в связи с действием на сердце избытка электролитов, гормонов, токсических продуктов обмена, кардиальных аутоантител. Различают следующие виды некоронарогенных некрозов миокарда.

Электролитно-стероидные некрозы

Образование данного вида некрозов связано с патогенным действием на миокард избытка вводимых в организм гормонов коры надпочечников (прежде всего минералокортикоидов) в сочетании с солями натрия. Такое воздействие приводит к увеличению проницаемости мембран кардиомиоцитов для натрия и накоплению его в сердце. Развивающийся впоследствии отек и «осмотический взрыв» клеток миокарда сопровождается возникновением очагов некроза.

Катехоламиновые некрозы миокарда

Повреждающее действие избыточных концентраций катехоламинов на сердце объясняется следующими механизмами.

Во-первых, сами катехоламины, и прежде всего адреналин, обладают прямым повреждающим действием на миокард.

Во-вторых, несмотря на то что катехоламины расширяют коронарные сосуды, они в значительно большей степени увеличивают потребность сердца в кислороде, т. к. повышают частоту сердечных сокращений и артериальное давление. Поэтому при прохождении крови по венечным сосудам кислород утилизируется раньше, чем кровь достигнет прекапиллярного отдела микрососудистого русла. Это приводит к тому, что в миокарде появляются участки, получающие кровь, обедненную кислородом.

В-третьих, под влиянием избытка катехоламинов в миокарде происходит активация перекисного окисления липидов, продукты которого повреждают мембраны кардиомиоцитов.

Токсические и воспалительные некрозы миокарда

Данные виды некрозов возникают при интоксикации или поражении миокарда воспалительным процессом. Токсический миокардит может возникать вследствие воздействия некоторых химических соединений и фармакологических препаратов, например кокаина, лекарственных средств, применяемых при лечении злокачественных опухолей. Эти токсические вещества оказывают прямое повреждающее действие на миокард, приводя к развитию необратимой дистрофии и появлению мелкоочаговых некрозов.

Примером воспалительных некрозов миокарда служат различные миокардиты: ревматические и дифтерийные. При любом воспалительном процессе, как и в данном случае, наблюдается альтерация (повреждение) миофибрилл. Развивающийся воспалительный отек также способствует альтерации. Все это ведет к развитию микронекрозов миокарда.

Аутоиммунные некрозы

Одним из примеров аутоиммунных некрозов миокарда служит синдром Дресслера, о котором было сказано выше.

Поврежденные белки при инфаркте миокарда могут стать аутоантигенами, к которым в организме вырабатываются антитела. Повторное развитие некротического процесса обусловливает запуск реакции «антиген-антитело» во многих участках сердечной мышцы, что вызывает множественные микронекрозы.

Некроз миокарда обычно проявляется на ЭКГ изменениями комплекса QRS. Образование некротического очага в миокарде ведет к прекращению электрической активности пораженного участка, что обусловливает отклонение суммарного вектора QRS в противоположную сторону. В результате этого в отведениях с положительным полюсом над некротической зоной выявляются патологически глубокий и широкий зубец Q и снижение амплитуды зубца R, что характерно для субэндокардиальных крупноочаговых инфарктов. Чем глубже некроз, тем более выражены эти изменения.

При трансмуральном инфаркте миокарда на ЭКГ в отведениях от эпикардиальной стороны регистрируется комплекс типа QS. Над островком неповрежденного миокарда, окруженного некротическим процессом, бывает направленная вверх зазубрина на зубце QS.

Субэпикардиальный некроз может проявляться лишь снижением амплитуды зубца R без образования патологического зубца Q. Наконец, интрамуральный инфаркт может вовсе не вызывать изменений комплекса QRS. ЭКГ больного инфарктом миокарда претерпевает изменения в зависимости от стадии заболевания.

Динамика ЭКГ на различных стадиях заболеваниях схематично представлена на рисунке.

На стадии ишемии, которая обычно продолжается от нескольких минут до 1–2 ч, над очагом поражения регистрируется высокий зубец Т. Вслед за этим наступает стадия повреждения. В начале этой стадии отмечается кратковременная депрессия сегмента ST вследствие повреждения субэндокардиальных отделов миокарда. Затем при распространении ишемии и повреждения на субэпикардиальные отделы выявляются подъем сегмента ST и инверсия зубца Т. Продолжительность этой стадии обычно составляет несколько часов, но может колебаться от 1 ч до 3 сут.

Процессы, происходящие в это время, могут быть обратимыми, электрокардиографические изменения могут исчезнуть, но чаще процесс переходит в следующую стадию с образованием некроза в миокарде. Электрокардиографически это проявляется возникновением патологического зубца Q и уменьшением амплитуды зубца R. Очаг некроза окружен зонами повреждения и ишемии, поэтому на ЭКГ наряду с указанными признаками выявляются подъем сегмента ST и инверсия зубца Т. В течение нескольких часов зона некроза увеличивается, что сопровождается дальнейшим увеличением зубца Q и уменьшением зубца R вплоть до появления зубца QS при трансмуральном поражении.

Через несколько суток на ЭКГ может исчезнуть инверсия зубца Т, который становится сглаженным или положительным. Это отражает уменьшение или исчезновение ишемии миокарда вокруг пораженного участка. Повреждение сохраняется дольше, поэтому сегмент ST остается приподнятым над изоэлектрической линией.

Через 5–16 сут от начала заболевания зубец Т вновь становится отрицательным, более глубоким, чем прежде. Считают, что вторая инверсия зубца Т обусловлена аутоиммунной и воспалительной реакцией миокарда, окружающего некротический очаг [Чернов А. 3., Кечкер М. И., 1979], хотя другие авторы [Орлов В. Н., 1983] связывают данное явление с переходом повреждения миокарда в ишемию. Глубокий, остроконечный отрицательный зубец Т называют коронарным [Лукомский П. Е., 1973, и др.].

В последующие недели в пораженном участке происходят процессы организации и репарации. Зона повреждения уменьшается и исчезает, уменьшается и воспалительная реакция. В связи с этими процессами сегмент ST постепенно становится изоэлектричным, а зубец Т– менее глубоким. Эту стадию заболевания называют подострой. В дальнейшем происходит рубцевание некротического очага. Этот процесс продолжается несколько недель и может затягиваться на несколько месяцев.

На ЭКГ при этом постепенно уменьшается зубец Q, который иногда полностью исчезает, увеличивается, приближаясь к исходной, амплитуда зубца R. Зубец Т может остаться инвертированным или сглаженным, но иногда становится положительным. Таким образом, электрокардиографические признаки перенесенного инфаркта миокарда могут в последующем сохраняться, но в некоторых случаях ЭКГ нормализуется.

«Практическая электрокардиография», В.Л.Дощицин

Источник: davleniya.net

---

Некроз сердечной мышцы

По статистике, инфаркт миокарда – болезнь, которая поражает не только пожилых, но и молодых мужчин в возрасте 30 лет. Женщины до 50 лет редко входят в категорию страдающих этим заболеванием. Инфаркт может привести к инвалидности или к летальному исходу. Сердце человека – постоянный двигатель, работающий без остановок на протяжении всей жизни.

Для его здоровья необходим кислород и питательные вещества, поставляемые кровеносной системой. Сосуды сердца называются коронарными или венечными, так как их разветвленная система напоминает венец или корону. Главный орган трудится непрерывно, а значит, функции сосудов должны быть непрерывными. Каковы же причины возникновения инфаркта миокарда?

По сути это некроз или отмирание сердечной мышцы, в результате острого нарушения коронарного кровообращения, которое происходит по причине недостаточной транспортировки кислорода к сердцу. В большинстве случаев возникновение острого инфаркта миокарда провоцируется тромбозом коронарной артерии в зоне атеросклеротической бляшки.

При разрыве или эрозии атеросклеротической бляшки, к месту повреждения стенок сосуда прилипают клетки крови, что способствует образованию «тромбоцитарной пробки». Уплотняясь и увеличиваясь в размерах она перекрывает просвет кровеносной артерии, возникает эффект окклюзии. Через 10 минут начинается кислородное голодание сердечной мышцы, а ещё через 30 минут происходят необратимые процессы и в течение 3-6 часов мышца погибает.

Развитие инфаркта миокарда разделяют на пять периодов:

· Прединфарктный период может длиться несколько минут или 1.5 месяцев. Симптомом служит учащение приступов нестабильной стенокардии. Своевременный диагноз и лечение помогает избежать некроза сердечной мышцы.

· Острейший период возникает внезапно. Отличают ангинозный болевой приступ, когда ощущаются сильные, давящие, сжимающие и жгучие боли за грудиной. Усиливаясь, боль отдает в левое плечо, руку, лопатку и ключицу, и левую часть нижней челюсти. По времени приступ может продлиться 2-3 суток. У больных возникает чувство страха, наблюдается сильное потоотделение, бледность или покраснение лица. При астматическом приступе, который происходит в основном у людей пожилого возраста и при повторном инфаркте, появляется одышка, сердечная астма или отек легких. При абдоминальном варианте – боли в животе, тошнота, рвота, вздутие. Аритмический вариант инфаркта миокарда отличается резким учащением сердечного ритма или полного нарушения проведения электрического импульса из предсердий в желудочки (атриовентрикулярная блокада), больной может потерять сознание. При Церебральном (мозговом) варианте инфаркта миокарда – боли в голове, головокружения, снижение зрения, редко, но бывают парезы и параличи, боли в сердце отсутствуют.

· Острый период длится не более 10 дней, отмечен формированием погибшей сердечной мышцы, на месте которой образуется рубец. Наблюдается повышение температуры тела.

· Подострый период продолжается 8 недель, за это время полностью формируется и уплотняется рубец.

· В постинфарктный период происходит стабилизация состояния больного, появляется вероятность повторного инфаркта миокарда. Имеется стенокардия напряжения или сердечная недостаточность. Длительность периода составляет 6 недель.

Лечение инфаркта миокарда в стационаре или в реанимационном отделении позволяет получать быструю, интенсивную терапию и спасти человека, сохраняя ему жизнь.

Некроз скелетных мышц

Некроз скелетных мышц (рабдомиолиз) – это разрушение мышечных волокон, которое приводит к высвобождению миоглобина в кровь. Миоглобин, фильтруясь в организме через почки, повреждает их. Развитие рабдомиолиза может вызвать употребление алкоголя и наркотических средств. Среди факторов способствующих некрозу скелетных мышц выделяют генетические заболевания мышц, тепловой удар, низкое содержание фосфатов, тяжелые нагрузки, травмы.

О начале болезни свидетельствует темный, красный цвет мочи, скудные её выделения, общая слабость, боль и увеличение жесткости мышц, слабость в мышцах, боль в суставах. Чтобы выявить точность диагноза необходимо пройти тест на проверку уровня креатинкиназы и кальция в сыворотке крови, сдать анализ мочи. Часты случаи появления острой почечной недостаточности. Чем раньше начато лечение рабдомиолиза, тем риск болезни почек меньше, тем быстрее человек сможет вернуться к нормальной жизни.

Некроз после укола

Постинъекционные воспалительные процессы встречаются довольно часто, и причиной может быть изменение реактивности организма, заражение микроорганизмами при недостаточной стерилизации инъекционных игл и лекарственных средств, слишком короткие иглы. Некоторые высококонцентрированные растворы препаратов, например 25% раствора магния сульфата способны вызвать в месте инъекции асептический некроз.

После инъекции может появляться болезненный инфильтрат, с гиперемией и отеком. Такой процесс сопровождается повышением температуры тела и изменениями в крови. Инфильтрат может перейти в гнойную форму, абсцесс или флегмону. Применяя УВЧ, электрофорез с антибиотиками или различные виды местного тепла после первых проявлений признаков неудачной инъекции, можно предотвратить осложнения. Абсцесс и флегмона устраняются оперативным путем.

Источник: www.ayzdorov.ru

Причины и факторы риска инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда представляет собой некроз (омертвение) участка сердечной мышцы по причине полного прекращения тока крови по коронарным артериям. Причины его развития хорошо известны и описаны. Результатом различных исследований проблемы ишемической болезни сердца стало выявление множества факторов риска, одни из которых от нас не зависят, а другие под силу каждому исключить из своей жизни.

Как известно, немаловажную роль в развитии многих заболеваний играет наследственная предрасположенность. Ишемическая болезнь сердца – не исключение. Так, наличие среди кровных родственников больных ИБС или другими проявлениями атеросклероза в разы увеличивает риск появления инфаркта миокарда. Артериальная гипертензия, различные обменные нарушения, например, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, также являются весьма неблагоприятным фоном.

Существуют и так называемые модифицируемые факторы, способствующие острой ишемической болезни сердца. Иначе говоря, это те условия, которые возможно либо полностью исключить, либо существенно уменьшить их влияние. В настоящее время, благодаря глубокому пониманию механизмов развития заболевания, появлению современных способов ранней диагностики, а также разработке новых лекарственных препаратов стало возможным бороться с нарушениями обмена жиров, поддерживать нормальные значения артериального давления и показатель сахара в крови.

Не стоит забывать, что исключение курения, злоупотребления алкоголем, стрессов, а также хорошая физическая форма и поддержание адекватного веса тела существенно снижают риски возникновения сердечно-сосудистой патологии в целом.

Причины инфаркта сердца условно делятся на две группы:

1. Значительные атеросклеротические изменения в коронарных артериях;
2. Неатеросклеротические изменения в венечных артериях сердца.

Проблема атеросклероза на сегодняшний день приобретает угрожающие масштабы и носит не только медицинский, но и социальный характер. Это обусловлено многообразием его форм, проявления которых способны значительно осложнять жизнь таких больных, а также потенциально опасны смертельным исходом. Так, коронарный атеросклероз обусловливает появление ишемической болезни сердца, одним из тяжелейших вариантов которой станет инфаркт миокарда. Наиболее часто у больных происходит одновременное поражение сразу двух или трех артерий, снабжающих кровью сердечную мышцу, при этом величина их стенозирования достигает 75 % и более. В подобных случаях весьма вероятно развитие обширного инфаркта сердца, затрагивающего сразу несколько его стенок.

Гораздо более редко, не более 5-7 % случаев, в качестве причины инфаркта миокарда могут выступать неатеросклеротические изменения питающих его сосудов. Например, воспаление артериальной стенки (васкулит), спазм, эмболия, врожденные аномалии развития сосудов, склонность к гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови) также могут приводить к нарушению кровотока в венечных артериях. Употребление кокаина, к сожалению, достаточно распространенное, в том числе, среди молодежи, способно приводить не только к выраженной тахикардии, но и к значительному спазмированию артерий сердца, что неминуемо сопровождается нарушением питания его мышцы с появлением в ней очагов некроза.

Стоит отметить, что лишь инфаркт, возникший в результате атеросклероза, является самостоятельной болезнью (нозологией) и одной из форм ИБС. В остальных случаях, когда имеет место неатеросклеротическое поражение, некроз миокарда будет лишь синдромом, осложняющим другие болезни (сифилис, ревматоидный артрит, травмы органов средостения и др.).

Имеются определенные различия в возникновении инфаркта сердечной мышцы в зависимости от половой принадлежности. В соответствии с различными данными, у мужчин возраста 45-50 лет инфаркт в сердце встречается в 4-5 раз чаще, чем среди женского населения. Это объясняется более поздним возникновением атеросклероза у женщин по причине наличия гормонов эстрогенов, оказывающих защитное действие. К 65-70 годам эта разница исчезает, и среди больных около половины – женщины.

Патогенетические механизмы развития инфаркта миокарда

Для того чтобы разобраться в сущности этого коварного заболевания, необходимо напомнить основные особенности строения сердца. Еще со школьной скамьи каждый из нас знает, что оно представляет собой мышечный орган, основной функцией которого является перекачивание крови в большой и малый круги кровообращения. Сердце человека четырехкамерное – имеет два предсердия и два желудочка. Стенка его состоит из трех слоев:

• Эндокард – внутренний слой, подобен таковому в сосудах;
• Миокард – мышечный слой, на который ложится основная нагрузка;
• Эпикард – покрывает сердце снаружи.

Вокруг сердца находится полость перикарда (сердечной сорочки) – ограниченное пространство, содержащее незначительное количество жидкости, необходимой для его движения во время сокращений.

 

При инфаркте миокарда обязательно поражается средний, мышечный, слой, а эндокард и перикард хоть и не всегда, но довольно часто также вовлекаются в патологический процесс.

Кровоснабжение сердца осуществляют правая и левая коронарные артерии, отходящие непосредственно от аорты. Закрытие их просвета, а особенно, когда плохо развиты коллатеральные (обходные) пути тока крови, сопровождается возникновением фокусов (очагов) ишемии и омертвения в сердце.

Известно, что основу патогенеза, или механизма развития, острого инфаркта миокарда составляет атеросклеротическое повреждение сосудистой стенки и следующие из него тромбоз и артериальный спазм. Последовательность развития патологических изменений выражается триадой:

1. Разрыв липидной бляшки;
2. Тромбоз;
3. Рефлекторный спазм сосудов.

На фоне атеросклероза в стенках артерий, снабжающих кровью сердце, происходит отложение жиро-белковых масс, со временем прорастающих соединительной тканью с образованием фиброзной бляшки, которая выступает в просвет сосуда и значительно суживает его. При острых формах ИБС степень сужения достигает двух третей диаметра сосуда и даже больше.

Повышение артериального давления, курение, интенсивная физическая нагрузка могут спровоцировать разрыв бляшки с повреждением целостности внутренней оболочки артерии и выходом атероматозных масс в ее просвет. Естественной реакцией на повреждение сосудистой стенки в такой ситуации становится тромбоз, являющийся, с одной стороны, защитным механизмом, призванным ликвидировать дефект, а с другой – играющий главную роль в прекращении кровотока по сосуду. Вначале тромб формируется внутри поврежденной бляшки, затем распространяется на весь просвет сосуда. Зачастую такие тромбы достигают 1 см в длину и полностью закрывают пораженную артерию с прекращением кровотока в ней.

При формировании тромба происходит выделение веществ, вызывающих спазм сосудов, который может носить ограниченный характер либо охватывать всю коронарную артерию. На этапе развития спазма возникает необратимое и полное закрытие просвета сосуда и прекращение кровотока – окклюзирующая обструкция, влекущая неминуемое омертвение (некроз) участка сердечной мышцы.

Особенно выражен последний патогенетический механизм появления некроза в сердце при кокаиновой наркомании, когда даже при отсутствующих атеросклеротических поражениях и тромбозе, выраженный спазм способен вызвать полное закрытие просвета артерии. О вероятной роли кокаина нужно помнить, когда инфаркт в сердце развивается у молодых и ранее здоровых людей, не имевших до этого никаких признаков атеросклероза.

Кроме описанных основных механизмов развития инфаркта миокарда, неблагоприятное влияние могут оказывать различные иммунологические изменения, увеличение активности свертывания крови, недостаточное количество обходных (коллатеральных) путей тока крови.

Видео: инфаркт миокарда, медицинская анимация

Структурные изменения в очаге некроза миокарда

Наиболее частое местоположение инфаркта миокарда – стенка левого желудочка, имеющая наибольшую толщину (0,8 – 1 см). Это связано со значительной функциональной нагрузкой, поскольку отсюда выталкивается кровь под большим давлением в аорту. При возникшем неблагополучии – атеросклеротическом повреждении стенки коронарной артерии, значительный объем сердечной мышцы остается без кровоснабжения и подвергается омертвению. Наиболее часто некроз происходит в передней стенке левого желудочка, в задней, в верхушке, а также в межжелудочковой перегородке. Инфаркты правой половины сердца чрезвычайно редки.

Зона некроза миокарда становится заметной невооруженным глазом уже через 24 часа от начала его развития: появляется красноватый, а иногда и серо-желтый участок, окруженный темно-красной полосой. При микроскопическом изучении пораженного сердца распознать инфаркт можно при обнаружении разрушенных мышечных клеток (кардиомиоцитов), окруженных воспалительным «валом», кровоизлияний и отека. С течением времени очаг повреждения замещается соединительной тканью, которая уплотняется и превращается в рубец. В целом, на образование такого рубца уходит около 6-8 недель.

Развитие рубца можно считать благоприятным исходом заболевания, поскольку зачастую он позволяет прожить больному еще не один год до того момента, когда сердце перестанет справляться со своей функцией.

О трансмуральном инфаркте миокарда говорят тогда, когда омертвению подвергается вся толщина сердечной мышцы, одновременно весьма вероятно вовлечение в патологический процесс эндокарда и перикарда с появлением в них вторичного (реактивного) воспаления – эндокардита и перикардита.

Повреждение и воспаление эндокарда чревато возникновением тромбов и тромбоэмболического синдрома, а перикардит с течением времени приведет к разрастанию соединительной ткани в полости сердечной сорочки. При этом полость перикарда зарастает и образуется так называемое «панцирное сердце», а этот процесс лежит в основе формирования в последующем хронической сердечной недостаточности вследствие ограничения его нормальной подвижности.

При своевременной и адекватной медицинской помощи большая часть больных, переживших острый инфаркт миокарда, остается жить, а в их сердце развивается плотный рубец. Однако никто не застрахован от повторных эпизодов остановки кровообращения в артериях, даже те больные, у которых проходимость сосудов сердца была восстановлена хирургическим путем (стентирование). В тех случаях, когда при уже имеющемся сформированном рубце возникает новый фокус некроза, говорят о повторном инфаркте миокарда.

Как правило, второй инфаркт становится фатальным, однако точное их число, которое способен перенести больной, не определено. В редких случаях бывает и три перенесенных эпизода некроза в сердце.

Иногда можно встретить так называемый рецидивирующий инфаркт, который возникает в промежуток времени, когда в сердце образуется рубцовая ткань на месте перенесенного острого. Поскольку, как уже говорилось выше, на «созревание» рубца необходимо в среднем 6-8 недель, то именно в такие сроки и возможно возникновение рецидива. Этот вид инфаркта весьма неблагоприятен и опасен развитием различных смертельных осложнений.

Иногда происходит возникновение инфаркта мозга, причинами которого будет тромбоэмболический синдром при обширных трансмуральных некрозах с вовлечением в процесс эндокарда. То есть тромбы, образованные в полости левого желудочка при повреждении внутренней оболочки сердца, попадают в аорту и ее ветви, несущие кровь к головному мозгу. При перекрытии просвета церебральных сосудов и возникает омертвение (инфаркт) мозга. В подобных случаях эти некрозы не называют инсультом, поскольку они являются осложнением и следствием инфаркта миокарда.

Разновидности инфаркта миокарда

На сегодняшний день, единой общепринятой классификации инфаркта сердца не существует. В клинике, исходя из объема необходимой помощи, прогноза заболевания и особенностей течения выделяют следующие его разновидности:

• Крупноочаговый инфаркт миокарда – бывает трансмуральным и не трансмуральным;
• Мелкоочаговый – интрамуральный (в толще миокарда), субэндокардиальный (под эндокардом), субэпикардиальный (в участке сердечной мышцы под эпикардом);
• Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, верхушечный, боковой, перегородочный и др.);
• Инфаркт правого желудочка сердца;
• Инфаркт миокарда предсердий;
• Осложненный и неосложненный;
• Типичный и атипичный;
• Затяжной, рецидивирующий, повторный инфаркт.

Кроме того, выделяют периоды течения инфаркта миокарда:

1. Предынфарктный;
2. Острейший;
3. Острый;
4. Подострый;
5. Постинфарктный.

Проявления инфаркта сердца

Симптомы инфаркта миокарда достаточно характерны и, как правило, позволяют заподозрить его с высокой долей вероятности еще в прединфарктном периоде развития заболевания. Так, больные испытывают более длительные и интенсивные загрудинные боли, которые хуже поддаются лечению нитроглицерином, а иногда и вообще не проходят. Возможно появление одышки, потливости, разнообразных аритмий и даже тошноты. Вместе с тем, больные все тяжелее переносят даже незначительные физические нагрузки.

В это же время появляются и характерные электрокардиографические признаки нарушения кровоснабжения в миокарде, а особенно эффективно для их выявления постоянное наблюдение на протяжении суток и более (холтеровское мониторирование).

Наиболее характерные признаки инфаркта появляются в острейшем периоде, когда в сердце возникает и расширяется зона некроза. Этот период длится от получаса до двух часов, а иногда и дольше. Существую факторы, провоцирующие развитие острейшего периода у предрасположенных лиц с атеросклеротическим поражением коронарных артерий:

• Чрезмерные физические нагрузки;
• Сильные стрессы;
• Операции, травмы;
• Переохлаждение или перегревание.

Основным клиническим проявлением некроза в сердце является боль, которая носит весьма интенсивный характер. Больные могут характеризовать ее жгучей, сжимающей, давящей, «кинжальной». Болезненность имеет загрудинную локализацию, может ощущаться справа и слева от грудины, а иногда охватывает переднюю часть грудной клетки. Характерным является распространение (иррадиация) болей в левую руку, лопатку, шею, нижнюю челюсть.

 

У большинства больных болевой синдром весьма ярко выражен, что вызывает и определенные эмоциональные проявления: чувство страха умереть, выраженное беспокойство или апатия, а иногда возбуждение сопровождается галлюцинациями.

В отличие от других видов ИБС, болевой приступ при инфаркте длится не менее 20-30 минут, а обезболивающий эффект нитроглицерина отсутствует.

При благоприятном стечении обстоятельств, на месте очага некроза начинает формироваться так называемая грануляционная ткань, богатая кровеносными сосудами и клетками фибробластами, образующими коллагеновые волокна. Этот период течения инфаркта называют подострым, а длится он до 8 недель. Как правило, протекает он благополучно, состояние начинает стабилизироваться, болевые ощущения ослабевают и исчезают, а пациент понемногу свыкается с тем, что перенес такое опасное явление.

В дальнейшем, в сердечной мышце на месте некроза образуется плотный соединительнотканный рубец, сердце адаптируется к новым условиям работы, а постинфарктный кардиосклероз знаменует наступление следующего периода течения заболевания, продолжающегося всю оставшуюся жизнь после инфаркта. Перенесшие инфаркт чувствуют себя удовлетворительно, однако случается возобновление болей в области сердца и приступов стенокардии.

Пока сердце способно компенсировать свою деятельность за счет гипертрофии (увеличения) оставшихся здоровых кардиомиоцитов, признаков его недостаточности не возникает. С течением времени происходит истощение приспособительных возможностей миокарда и развивается сердечная недостаточность.

Случается, что диагностика инфаркта миокарда значительно осложняется необычным его течением. Это характеризует атипичные его формы:

1. Абдоминальная (гастралгическая) – характеризуется болями в эпигастрии и даже по всему животу, тошнотой, рвотой. Иногда может сопровождаться желудочно-кишечными кровотечениями, связанными с развитием острых эрозий и язв. Эту форму инфаркта необходимо отличать от язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, холецистита, панкреатита;
2. Астматическая форма – протекает с приступами удушья, кашлем, холодным потом;
3. Отечная форма – характерна для массивных некрозов с тотальной недостаточностью сердца, сопровождается отечным синдромом, одышкой;
4. Аритмическая форма, при которой нарушения ритма становятся основным клиническим проявлением ИМ;
5. Церебральная форма – сопровождается явлениями мозговой ишемии и характерна для больных с выраженным атеросклерозом сосудов, кровоснабжающих головной мозг;
6. Стертая и бессимптомная формы;
7. Периферическая форма с атипичной локализацией боли (нижнечелюстная, леворучная и др.).

Видео: нестандартные признаки инфаркта

Диагностика инфаркта миокарда

Обычно диагноз инфаркта не вызывает значительных трудностей. В первую очередь, необходимо тщательно выяснить жалобы больного, расспросить его о характере болевых ощущений, уточнить обстоятельства возникновения приступа и наличие эффекта от нитроглицерина.

При осмотре больного заметны бледность кожных покровов, признаки потливости, возможен цианоз (синюшность).

Немало информации дадут такие методы объективного исследования как пальпация (ощупывание) и аускультация (выслушивание). Так, при пальпации можно выявить:

• Пульсацию в области сердечной верхушки, прекордиальной зоне;
• Учащение пульса до 90 – 100 ударов в минуту;

При аускультации сердца характерными будут:

1. Приглушение первого тона;
2. Негромкий систолический шум на верхушке сердца;
3. Возможен ритм галопа (появление третьего тона из-за дисфункции левого желудочка);
4. Иногда выслушивается IV тон, что связано с растяжением мышцы пораженного желудочка либо с нарушением проведения импульса от предсердий;
5. Возможно систолическое «кошачье мурлыканье» по причине возврата крови из левого желудочка в предсердие при патологии сосочковых мышц или растяжении полости желудочка.

У подавляющего числа страдающих крупноочаговой формой инфаркта миокарда наблюдается тенденция к понижению артериального давления, которое при благоприятных условиях может нормализоваться в последующие 2-3 недели.

Характерным симптомом некроза в сердце также является увеличение температуры тела. Как правило, значения ее не превышают 38 ºС, а длится лихорадка около недели. Примечательно, что у пациентов более молодого возраста и у больных с обширным инфарктом миокарда увеличение температуры тела более длительное и значительное, чем при мелких очагах инфарцирования и у пожилых больных.

Помимо физикальных, немаловажное значение имеют лабораторные методы диагностики ИМ. Так, в анализе крови возможны следующие изменения:

• Повышение уровня лейкоцитов (лейкоцитоз) – связано с появлением реактивного воспаления в очаге некроза миокарда, сохраняется около недели;
• Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) – связано с увеличением концентрации в крови таких белков как фибриноген, иммуноглобулины и др.; максимум приходится на 8-12 день от начала заболевания, а приходят в норму цифры СОЭ через 3-4 недели;
• Появление так называемых «биохимических признаков воспаления» – повышение концентрации фибриногена, С-реактивного белка, серомукоида и др.;
• Появление биохимических маркеров некроза (гибели) кардиомиоцитов – клеточных компонентов, попадающих в кровоток при их разрушении (АСТ, АЛТ, ЛДГ, белок миоглобин, тропонины и другие).

Сложно переоценить значение электрокардиографии (ЭКГ) в диагностике инфаркта миокарда. Пожалуй, этот метод остается одним из важнейших. ЭКГ доступна, проста в проведении, может записываться даже на дому, а вместе с тем дает большой объем информации: указывает локализацию, глубину, распространенность инфаркта, наличие осложнений (например, аритмии). При развитии ишемии, целесообразно записывать ЭКГ неоднократно со сравнением и динамическим наблюдением.

ЭКГ-признаки острой фазы некроза в сердце:

1. наличие патологического зубца Q, который является основным признаком омертвения мышечной ткани;
2. снижение величины зубца R вследствие падения сократительной функции желудочков и проводимости импульсов по нервным волокнам;
3. куполообразное смещение интервала ST кверху от изолинии вследствие распространения очага инфаркта от субэндокардиальной зоны к субэпикардиальной (трансмуральное поражение);
4. формирование зубца Т.

По типичным изменениям кардиограммы можно установить стадию развития некроза в сердце и достаточно точно определить его локализацию. Конечно, самостоятельно расшифровать данные кардиограммы, не имея медицинского образования, вряд ли получится, но врачи бригад скорой помощи, кардиологи и терапевты без труда установят не только наличие инфаркта, но и другие нарушения со стороны сердечной мышцы и проводимости.

Помимо перечисленных методов, для диагностики инфаркта миокарда используются эхокардиография (позволяет определить локальную сократимость сердечной мышцы), радиоизотопная сцинтиграфия, магнитно-резонансная и компьютерная томография (помогает оценить размеры сердца, его полостей, выявить внутрисердечные тромбы).

Видео: лекция о диагностике и классификации инфарктов

Осложнения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда и сам по себе представляет угрозу жизни, и через свои осложнения. У большинства перенесших его остаются те или иные нарушения в деятельности сердца, связанные, прежде всего, с изменением проводимости и ритма. Так, в первые сутки после начала заболевания, с аритмиями сталкивается до 95% больных. Тяжелые аритмии при массивных инфарктах способны быстро привести к сердечной недостаточности. Возможность разрыва сердечной мышцы, тромбоэмболический синдром также доставляют немало проблем как врачам, так и их пациентам. Своевременно оказанная помощь в этих ситуациях поможет больному их предупредить.

Наиболее частые и опасные осложнения инфаркта миокарда:

• Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, фибрилляция желудочков, атриовентрикулярные блокады, тахикардия и др.);
• Острая сердечная недостаточность (при массивных инфарктах, атриовентрикулярных блокадах) – возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности с явлениями сердечной астмы и альвеолярного отека легких, угрожающих жизни больного;
• Кардиогенный шок – крайняя степень недостаточности сердца с резким падением АД и нарушением кровоснабжения всех органов и тканей, в том числе, жизненно важных;
• Разрывы сердца – тяжелейшее и фатальное осложнение, сопровождающееся выходом крови в полость перикарда и резким прекращением сердечной деятельности и гемодинамики;
• Аневризма сердца (выпячивание участка миокарда в очаге некроза);
• Перикардит – воспаление наружного слоя стенки сердца при трансмуральных, субэпикардиальных инфарктах, сопровождающееся постоянной болью в области сердца;
• Тромбоэмболический синдром – при наличии тромба в зоне инфаркта, в аневризме левого желудочка, при длительном постельном режиме, тромбофлебитах вен нижних конечностей.

Большинство смертельно опасных осложнений возникают в раннем постинфарктном периоде, поэтому очень важно тщательное и постоянное наблюдение за пациентом в условиях стационара. Последствия обширного инфаркта сердца составляют крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз (массивный рубец, заместивший участок омертвевшего миокарда) и различные аритмии.

Со временем, когда возможности сердца поддерживать адекватный кровоток в органах и тканях истощаются, появляется застойная (хроническая) сердечная недостаточность. Такие больные будут страдать от отеков, жаловаться на слабость, одышку, боли и перебои в работе сердца. Нарастающая хроническая недостаточность кровообращения сопровождается необратимыми нарушениями функции внутренних органов, скоплением жидкости в брюшной, плевральной и перикардиальной полости. Такая декомпенсация сердечной деятельности в конечном счете приведет к смерти больных.

Принципы лечения инфаркта миокарда

Неотложная помощь больным инфарктом миокарда должна быть оказана в кратчайшие сроки с момента его развития, так как промедление способно привести к развитию необратимых изменений со стороны гемодинамики и скоропостижной смерти. Важно, чтобы рядом оказался кто-то, кто может, по крайней мере, вызвать бригаду скорой помощи. Если повезет и рядом окажется врач, его квалифицированное участие может помочь избежать серьезных осложнений.

Принципы помощи больным инфарктом сводятся к поэтапному оказанию лечебных мероприятий:

1. Догоспитальный этап – предусматривает транспортировку больного и оказание необходимых мероприятий бригадой скорой помощи;
2. На госпитальном этапе продолжаются поддержание основных функций организма, профилактика и борьба с тромбообразованием, нарушениями ритма сердца и другими осложнениями в условиях отделений интенсивной терапии стационара;
3. Этап реабилитационных мероприятий – в специализированных санаториях для кардиологических больных;
4. Этап диспансерного наблюдения и амбулаторного лечения – осуществляется в поликлиниках и кардиоцентрах.

Первая помощь может оказываться в условиях дефицита времени и вне больницы. Хорошо, если есть возможность вызова специализированной кардиобригады скорой помощи, которая оснащена необходимым для таких больных – медикаментами, дефибрилляторами, кардиостимулятором, аппаратурой для осуществления реанимационных мероприятий. В противном случае, необходимо вызвать линейную бригаду скорой помощи. Сейчас практически все они имеют портативные аппараты ЭКГ, позволяющие в короткие сроки поставить довольно точный диагноз и начать лечение.

Основные принципы помощи до приезда в стационар – адекватное обезболивание и профилактика тромбоза. При этом применяют:

• Нитроглицерин под язык;
• Введение анальгетиков (промедол, морфин);
• Аспирин или гепарин;
• Антиаритмические препараты при необходимости.

Видео: первая доврачебная помощь при инфаркте миокарда

На этапе стационарного лечения продолжаются начатые мероприятия по поддержанию функции сердечно-сосудистой системы. Устранение боли – важнейшее из них. В качестве анальгезирующих средств используют наркотические анальгетики (морфин, промедол, омнопон), при необходимости (выраженное возбуждение, страх) назначаются также транквилизаторы (реланиум).

Тромболитическая терапия имеет огромное значение. С ее помощью осуществляется лизис (растворение) тромба в коронарных и мелких артериях миокарда с восстановлением кровотока. Благодаря этому также ограничивается размер фокуса некроза, а значит, улучшается последующий прогноз и снижается смертность. Из препаратов, обладающих тромболитической активностью, наиболее часто используются фибринолизин, стрептокиназа, альтеплаза и др. Дополнительным антитромботическим средством является гепарин, препятствующий тромбообразованию в последующем и предотвращающий тромбоэмболические осложнения.

Важно, чтобы тромболитическая терапия была начата как можно раньше, желательно в первые 6 часов с момента развития инфаркта, это существенное повышает вероятность благоприятного исхода за счет восстановления коронарного кровотока.

При развитии аритмий, назначаются антиаритмические препараты, для ограничения зоны некроза, разгрузки сердца, а также с кардиопротекторной целью назначаются β-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол), нитраты (нитроглицерин внутривенно капельно), витамины (витамин Е, ксантинола никотинат).

Поддерживающее лечение после инфаркта может продолжаться всю оставшуюся жизнь, его направления:

1. Поддержание нормального уровня артериального давления;
2. Борьба с аритмиями;
3. Профилактика тромбообразования.

Важно помнить, что только своевременное и адекватное лечение лекарственными препаратами способно сохранить жизнь пациенту, а потому лечение травами ни в коем случае не заменит возможности современной фармакотерапии. На этапе реабилитации в комплексе с поддерживающим лечением вполне возможно принятие и различных отваров из трав в качестве дополнения. Так, в постинфарктном периоде возможно применение пустырника, боярышника, алоэ, календулы, обладающих общеукрепляющим и успокаивающим действием.

Диета и реабилитация

Важная роль отводится питанию больных инфарктом миокарда. Так, в блоке интенсивной терапии в остром периоде течения заболевания необходимо обеспечить такую пищу, которая будет необременительна для сердца и сосудов. Разрешается легко усваиваемая, негрубая еда, принимаемая 5-6 раз в сутки небольшими порциями. Рекомендуются различные каши, кефир, соки, сухофрукты. По мере улучшения состояния больного диету можно расширять, но стоит помнить, что жирная, жареная и высококалорийная пища, способствующая нарушению жирового и углеводного обмена с развитием атеросклероза, противопоказана.

В диету после инфаркта необходимо включать продукты, способствующие опорожнению кишечника (чернослив, курага, свекла).

Реабилитация включает постепенное расширение активности пациента, причем, в соответствии с современными представлениями, чем раньше она наступит, тем благоприятнее дальнейший прогноз. Ранняя активность является профилактикой застойных явлений в легких, мышечной атрофии, остеопороза и других осложнений. Важна и физическая реабилитация после инфаркта, которая подразумевает занятия лечебной физкультурой, ходьбу.

При удовлетворительном состоянии больного и отсутствии противопоказаний, дальнейшее восстановление возможно в санаториях кардиологического профиля.

Сроки нетрудоспособности после перенесенного инфаркта определяются индивидуально в зависимости от тяжести течения и наличия осложнений. Инвалидность достигает значительных цифр, и это тем более печально, что страдает все больше молодое и трудоспособное население. Больные будут трудоспособны в том случае, если их работа не связана с сильными физическими или психо-эмоциональными нагрузками, а общее состояние удовлетворительное.

Источник: sosudinfo.ru