Гипертрофия миокарда левого желудочка при гипотиреозе

Статьи

Опубликовано в журнале:
«Справочник поликлинического врача» №15, 2007, С. 4-6

Е.А.Трошина, М.Ю.Юкина
ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий, Москва

Гипотиреоз — симптомокомплекс изменений со стороны различных органов и систем, обусловленный снижением уровня тиреоидных гормонов.

Качество же жизни пациентов с гипотиреозом, постоянно получающих заместительную терапию левотироксином, незначительно отличается о такового для лиц без гипотиреоза. Сам гипотиреоз становится для пациента образом жизни, а не заболеванием.

Однако при отсутствии своевременного адекватного лечения гипотиреоза возрастает опасность развития осложнений. Гипотиреоидная кома (ГК) — это редкое, угрожающее жизни осложнение гипотиреоза. В первую очередь развивается у пожилых пациентов долгое время не- или плохо леченных. Пациенты с ГК умирают преимущественно от дыхательной и сердечной недостаточности, в некоторых случаях — от тампонады сердца. Даже при своевременно начатой энергичной терапии 40% больных погибают.

Клинические симптомы гипотиреоза

Клинические симптомы гипотиреоза развиваются у больного с постепенным нарастанием. Наиболее часто гипотиреоз характерен для пациентов, оперированных на щитовидной железе (первичный послеоперационный гипотиреоз).

Врач должен заподозрить наличие у пожилого больного синдром гипотиреоза и провести определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови в том случае, если пациент имел какое-либо заболевание щитовидной железы в анамнезе или получал лекарства, которые могут провоцировать развитие гипотиреоза. Кроме того, наличие запоров, резистентных к обычному лечению, кардиомиопатии, анемии неясного генеза, деменции, должно быть причиной исключения гипотиреоза у пожилого больного.

Лабораторная диагностика

Лабораторными параметрами для диагностики гипотиреоза являются определение базального (не стимулированного) ТТГ и показателей свободных Т₄ и Т₃. Нормальный базальный уровень ТТГ исключает гипотиреоз. При повышенном базальном ТТГ диагноз подтверждают обнаружением пониженных концентраций свободных Т₄ и Т₃.

Ошибки диагностики гипотиреоза

Диагноз гипотиреоза зачастую бывает несвоевременным, так как в начальной его стадии выявляемые симптомы крайне неспецифичны.
оме того, синдром гипотиреоза может имитировать различные нетиреоидные заболевания, что связано с полиорганностью поражений, обнаруживаемых в условиях дефицита гормонов щитовидной железы. Очень часто проявления гипотиреоза у пожилых людей рассматриваются врачом и пациентом как признаки нормального старения. Действительно, такие симптомы, как сухость кожи, алопеция, снижение аппетита, слабость, деменция и др., аналогичны проявлениям процесса старения. Типичные симптомы гипотиреоза выявляются только у 25-50% пожилых людей, остальные же имеют либо крайне стертую симптоматику, либо гипотиреоз клинически реализован в виде какого-либо моносимптома.

Клиническая диагностика

Клинические симптомы гипотиреоза

Общие симптомы Усталость, утомляемость, слабость Увеличение массы тела, зябкость Сердечно-сосудистые симптомы Синусовая брадикардия Сердечная недостаточность Кардиомегалия Перикардит Артериальная гипотония или парадоксальная гипертония Органы дыхания Дыхательная недостаточность, гиперкапния Кожа и ее производные Сухость кожи, выпадение волос Утолщение ногтей Выпадение латеральных частей бровей Окраска кожи бледная с желтоватым оттенком Нервная система Апатия, сонливость, нарушение концентрации внимания Ухудшение памяти Депрессивные психозы Ступор и кома Гипорефлексия

Костно-мышечная система Мышечная слабость Мышечная атрофия Нарушение скелетообразования у детей Желудочно-кишечный тракт Отсутствие аппетита Запоры, мегаколон, илеус Половые органы У женщин: нарушение цикла по типу аменореи или меноррагии Бесплодие У мужчин: отсутствие либидо, снижение потенции, гинекомастия Обмен веществ Снижение основного обмена Увеличение массы тела, ожирение Высокий холестерин, гипогликемия Задержка жидкости с увеличением объема языка, отеки лица, особенно век Лабораторные данные Гипонатриемия Анемия Повышение уровня креатинкиназы Щитовидная железа Зоб или его отсутствие

Гипотиреоидная кома

Разрешающими факторами являются тяжелые сопутствующие заболевания, операции, травмы, прием седативных препаратов и наркотиков, а также переохлаждение.

Основу патогенеза ГК составляет альвеолярная гиповентиляция с последующей гипоксией жизненно важных органов, следствием чего является снижение температуры тела, брадикардия и гипогликемия. При несвоевременном оказании помощи возможен летальный исход. Летальность при ГК составляет от 60 до 90%.

У пациента усиливаются все симптомы гипотиреоза. Выражены сонливость, дезориентация, коматозное состояние. Температура тела снижена до 34-35^°С, возникает брадикардия. Кожные покровы холодные, пастозные.

Основным симптомом ГК является снижение температуры тела. Кома сопровождается прогрессирующими изменениями со стороны ЦНС, угнетением всех типов рефлексов. Изменения со стороны ЦНС ведут к нарастанию брадикардии, снижению артериального давления и гипогликемии.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, развивающиеся у больного с ГК, нередко являются причиной летального исхода. Показатели периферической гемодинамики одними из первых реагируют на изменения концентрации гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз сопровождается уменьшением частоты сердечных сокращений (ЧСС). Брадикардия, возникающая при гипотиреозе, обратима при достижении эутиреоза.

Другим эффектом при гипотиреозе является изменение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Гипотиреоз вызывает повышение ОПСС, с чем в определенной мере связано развитие диастолической артериальной гипертензии (АГ). Диастолическая гипертензия при гипотиреозе является распространенным явлением. У больных с гипотиреозом и наличием АГ содержание альдостерона и ренина в плазме крови снижено, т.е. диастолическая гипертензия при гипотиреозе носит гипорениновый характер.

Предполагаемыми причинами нарушения вазодилатирующей функции при гипотиреозе являются: снижение генерации вазодилатирующих субстанций и/или резистентность к ним сосудистых гладкомышечных клеток; снижение концентрации предсердного Na-уретического пептида.

Состояние гипотиреоза характеризуется уменьшением числа β-адренорецепторов, с чем связывают более низкую вероятность развития аритмий. Однако установлено, что у лиц с гипотиреозом секреция норадреналина и содержание его в плазме крови повышено. Норадреналин, являясь в основном стимулятором адренорецепторов, может способствовать спазму коронарных артерий.

Гипотиреоз характеризуется снижением сократительной способности миокарда, уменьшением фракции выброса, развитием сердечной недостаточности. Состояние гипотиреоза также сопровождается пролонгацией диастолы, увеличением времени изоволюметрической релаксации левого желудочка.

Лечение гипотиреоза

Поскольку ГК является результатом либо отсутствия лечения гипотиреоза, либо проведения неадекватной терапии данного синдрома и представляет собой крайне тяжелое состояние с высокой летальностью, врач любой специальности должен иметь представление об алгоритмах терапии гипотиреоза и используемых для этого препаратах.

Очень важно вовремя распознать гипотиреоз, который возможно диагностировать всего лишь по одному показателю гормонального анализа — ТТГ, и назначить заместительную терапию Эутироксом. Его отличием от других препаратов тиреоидных гормонов является возможность с легкостью подобрать нужную дозировку — 25,50,75,100, 125 или 150 мкг, что существенно облегчает проведение заместительной терапии гипотиреоза.

Режим дозирования лекарственного препарата
ЭУТИРОКС (левотироксин натрий)
Устанавливают индивидуально в зависимости от показаний, эффекта лечения и лабораторных данных. Всю суточную дозу принимают 1 раз/сут утром, не менее чем за 30 мин до завтрака и запивают жидкостью.
При гипотиреозе в начале лечения назначают в дозе 50 мкг/сут. Дозу увеличивают на 25-50 мкг каждые 2-4 недели до достижения признаков эутиреоидного состояния.
У больных с длительно существующим гипотиреозом, микседемой и, особенно, в случаях, когда имеются заболевания сердечно-сосудистой системы, начальная доза препарата должна составлять не более 25 мкг/сут. У большинства пациентов эффективная доза не превышает 200 мкг/сут. Отсутствие адекватного эффекта при назначении 300 мкг/сут свидетельствует о мальабсорбции либо о том, что пациент не принимает назначенную дозу Эутирокса. Адекватная терапия обычно приводит к нормализации уровня тиреотропного гормона и тироксина (Т₄) в плазме через 2-3 недели лечения.

Представлена краткая информация производителя по дозированию лекарственных средств у взрослых. Перед назначением препарата внимательно читайте инструкцию.

Лечение ГК
Основная задача лечения ГК — восстановление нормальных физиологических функций всех органов и систем, нарушенных вследствие гипотиреоза. Критерием адекватности лечения служит исчезновение клинических и лабораторных проявлений гипотиреоза.

Тяжесть и длительность гипотиреоза являются основными критериями, определяющими тактику врача в момент начала лечения.

Чем тяжелее гипотиреоз и чем дольше он не был компенсирован, тем выше будет общая восприимчивость организма к тиреоидным гормонам, особенно это относится к кардиомиоцитам.

Основные лечебные мероприятия при ГК:

1. Заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов (левотироксин).
2. Применение глюкокортикоидов.
3. Борьба с гиповентиляцией и гиперкапнией, оксигенотерапия.
4. Устранение гипогликемии.
5. Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы.
6. Устранение выраженной анемии.
7. Устранение гипотермии.
8. Лечение сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний и устранение других причин, которые привели к развитию комы.

Лечение ГК проводится в специализированном реанимационном отделении и направлено на повышение уровня тиреоидных гормонов, борьбу с гипотермией, устранение сердечно-сосудистых и нервно-вегетативных нарушений.

В основу лечения ГК положен принцип максимального введения тиреоидных гормонов, в первую очередь левотироксина, через зонд либо капельно, либо внутримышечными инъекциями.

Целью лечения гипотиреоза является стойкая нормализация уровня ТТГ в пределах границ нормы (0,4-4,0 мкЕД/л).
взрослых эутиреоз обычно достигается назначением левотироксина в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела в день. Начальная доза препарата и время достижения полной заместительной дозы определяется индивидуально, в зависимости от возраста, массы тела и наличия сопутствующей патологии сердца. Возможен вариант постепенного достижения полной заместительной дозы левотироксина -увеличение на 25 мкг каждые 8-10 нед. Потребность в левотироксине с возрастом уменьшается. Некоторые пожилые люди могут получать менее 1 мкг/кг препарата в день.

Потребность в левотироксине увеличивается во время беременности. Оценка функции щитовидной железы у беременных женщин, подразумевающая исследование уровня ТТГ и свободного Т₄, целесообразна в каждом триместре беременности. Доза препарата должна обеспечивать поддержание низконормального уровня ТТГ.

У женщин с гипотиреозом в постменопаузе, которым назначается заместительная терапия эстрогенами, для поддержания нормального уровня ТТГ может понадобиться увеличение дозы левотироксина.

Уровень ТТГ, после изменения дозы левотироксина, исследуют не ранее, чем через 8-10 нед. Пациентам, получающим подобранную дозу гормонального препарата, рекомендуется ежегодно исследовать уровень ТТГ. На уровне ТТГ не сказывается время забора крови и интервал после приема левотироксина. Если для оценки адекватности терапии помимо этого используется определение уровня свободного Т₄, утром перед забором крови препарат принимать не следует, поскольку на протяжении примерно 9 ч после приема левотироксина уровень свободного Т₄ в крови оказывается повышенным на 15-20%.
идеале препарат следует принимать натощак в одно и то же время суток и как минимум с интервалом в 4 ч до или после приема других препаратов или витаминов. Прием таких препаратов и соединений, как холестирамин, железа сульфат, соевые белки, сукральфат и антациды, содержащие гидроокись алюминия, снижает абсорбцию левотироксина, что может потребовать увеличения его дозы. Увеличение дозы данного лекарственного средства может понадобиться при приеме рифампина и антиконвульсантов, которые изменяют метаболизм гормона.

Комментарии

Источник: medi.ru

Симптомы гипертрофии левого желудочка

Симптомы гипертрофии левого желудочка характеризуются своей неоднозначностью. Некоторые люди на протяжении длительного времени могут не догадываться о том, что у них имеется проблема. Причем они живут с этим не один год.

Одним из самых распространенных признаков указывающим на наличие проблемы является стенокардия. Она возникает на фоне сжатия сосудов, которые обеспечивают питание сердечной мышцы. Отмечается резкое увеличение размеров органа. Ведь оно требует большего потребления кислорода.

Помимо этого может возникнуть мерцательная аритмия. Для нее характерна фибрилляция предсердий, голодание миокарда. Зачастую возникает явление, при котором сердце на несколько мгновений замирает, перестает биться. Не исключено проявление одышки.

Помимо этой симптоматики, есть самые распространенные признаки наличия проблемы. Все это проявляется нестабильностью давления, его повышением, головными болями, аритмией, нарушением сна, болями сердца, плохим самочувствием, общей слабостью организма, а также болями в области грудной клетки.

Чаще всего гипертрофия левого желудочка проявляется при врожденном пороке сердца, атеросклерозе, остром гломерулонефрите, инфаркте миокарда, сердечной недостаточности.

Концентрическая гипертрофия левого желудочка

Концентрическая гипертрофия левого желудочка характеризуется увеличением массы ЛЖ, относительным утолщением его стенок. При этом изменение размером его полости не наблюдается.

Развитие данного явления обусловлено перегрузкой давлением. Наиболее часто осложнение возникает при артериальной гипертензии. Вероятность появления осложнений при этом виде возрастает в несколько раз. Некоторые больные могут страдать концентрической и эксцентрической гипертрофией.

Структурные, морфологические изменения, происходящие в гипертрофированном миокарде, сопровождаются биохимическими нарушениями. Они способны значительно снижать способность синтезировать ферменты, белки, участвующие в процессах сокращения мышечных волокон миокарда, необходимые для функционирования и обновления митохондрий.

Важно вовремя начать диагностику данного явления. Они способно существенно влиять на качество жизни человека. Изменение ЛЖ требует немедленного поддержания состояния, устранения проблемы, исходя от ее причины.

[15], [16], [17], [18], [19]

Начальная гипертрофия левого желудочка

Начальная гипертрофия левого желудочка носит концентрический характер. На данном этапе «загвоздка» может себя вовсе не проявлять. Человек чувствует периодически дискомфорт, который возникает на фоне сильных физических нагрузок.

Обычно пациента вовсе не беспокоит это состояние, он не торопится посетить врача. Тем временем проблема постепенно начинает усугубляться, приводит к ухудшению ситуации. Развивается второй этап заболевания, но он также как и первый не несет особой значимости. С такой проблемой люди живут годами, даже не догадываясь о наличии увеличенного «мотора».

Со временем наступает третья стадия заболевания. Для нее характерно проявление всей симптоматики. Человек чувствует значительный дискомфорт. Причем одышка появляется беспочвенно. Для этого необязательно заниматься спортом.

Гипертрофия левого желудочка 1 степени

Гипертрофия левого желудочка 1 степени – концентрическая. Для этого состояния не характерно проявление каких-либо серьезных симптомов. Человек периодически ощущает дискомфорт. В основном для первой и второй степени характерно бессимптомное протекание.

Пациент на протяжении нескольких лет может не подозревать о наличии у себя такой проблемы. Его периодически мучает повышенное давление. Изменение размеров «мотора» возникает исключительно из-за физических нагрузок.

Люди не отправляются на консультацию к врачу из-за отсутствия симптоматики. Тем временем недомогание начинает прогрессировать. Когда наступает третья степень, симптоматика активно себя проявляет. Это может быть головная боль, повышение давление, сердечные боли, усталость и слабость. Не исключена и одышка, появляющаяся даже в состоянии покоя. Необходимо немедленно отправляться на консультацию к кардиологу. Ведь нарушение способно привести к развитию серьезных последствий.

Умеренная гипертрофия левого желудочка

Умеренная гипертрофия левого желудочка часто возникает при активном образе жизни, повышенных физических нагрузках, при регулярных занятиях спортом. Определить наличие проблемы на сегодняшний день не всегда просто. Сам по себе синдром значительно помолодел. Если ранее такое явление встречалось у пожилых, то сейчас это характерно для молодых людей до 30 лет.

Увеличение органа и его стенок происходит равномерно по всей площади. Человек самостоятельно не чувствует этого, но со временем его начнет донимать симптоматика.

Часто признаки болезни обнаруживают у спортсменов. Люди, занимающиеся серьезными физическими нагрузками, дают мощную «работу» сердцу. Кровь, чтобы успеть насытить все ткани и органы кислородом, в большем количестве выбрасывается из ЛЖ в аорту, вследствие чего происходит утолщение стенок ЛЖ. Гипертрофия левого желудочка на умеренном уровне не несет никакой опасности для организма человека в целом.

Гипертрофия стенок левого желудочка

Гипертрофия стенок левого желудочка возникает на основании приобретенных факторов. Так, послужить развитию данного явления может ожирение, повышенное давление или аритмия. Этот недуг не является патологическим.

Для него характерно увеличение стенок и изменение размеров всего органа. Происходит это потому, что «моторчик» отвечает за кровоток. При повышенных нагрузках кислород не успевает поступать, для ускорения данного процесса сердечку приходится работать намного быстрее. В результате чего наблюдаются изменения органа. Это вполне допустимо для людей занимающихся спортом. Такое явление носит единичный характер. Увеличение происходит исключительно во время занятия физическими нагрузками.

Если причиной изменения размеров послужило ожирение, повышенное давление или аритмия, то неприятная симптоматика присутствует постоянно. Обычно, на начальных стадиях хвороба не беспокоит человека. Но со временем отклонения могут привести к развитию серьезных последствий.

Гипертрофия задней стенки левого желудочка

Гипертрофия задней стенки левого желудочка возникает также часто. Для этого явления характерно повышение давления, общая усталость, головные боли, слабость. Обычно, люди не обращают на данную симптоматику внимания. Со временем, когда ситуация постепенно выходит из-под контроля, человек обращается за помощью к специалисту. Для такого состояния характерно появление одышки, в любое время. Не обязательно даже заниматься спортом.

Устранить гипертрофию не так сложно, если делать это комплексно. Важно посетить специалиста, получить у него консультацию. Затем проводится диагностика, выявляется причина и ставится точный диагноз.

Лечение, как правило, комплексное. Необходимо не только употреблять определенные медикаменты, но и соблюдать правила касательно образа жизни и употребления пищи. На самом деле такое осложнение не является приговором. Необходимо просто вовремя начать следить за собственным здоровьем, в таком случае гипертрофия левого желудочка не страшна.

Гипертрофия правого и левого желудочка

Гипертрофия правого и левого желудочка одновременно является весьма редким недугом. Обычно страдает левая часть органа. Причинами увеличения правого желудочка (ПЖ) могут быть исключительно патологии.

• Легочная гипертензия. Данное явление приводит к изменению размера легочной артерии. Все это приводит к одышке, постоянным головокружениям, обмороку.
• Тетрада Фалло. Это врожденный порок сердца, который способен вызвать синдром синего младенца. Наблюдается он у деток с самого рождения и длится на протяжении года его жизни. Трудность значительно нарушает отток крови из ПЖ.
• Стеноз легочного клапана. Он вызывает нарушение в токе крови из ПЖ в артерию.
• Дефект межжелудочковой перегородки. Это осложнение приводит к смешению крови двух отделов. К органам и тканям начинает поступать смешанная кровь, в которой недостаточно кислорода. Сердечко всеми силами пытается вернуться нормально питание организма и делает это с помощью усиления работы своих отделов.

Гипертрофия левого желудочка развивается как следствие из некоторых факторов. Это может быть кровяное давление, ожирение. В совокупности две патологии приводят к серьезным последствиям.

Выраженная гипертрофия левого желудочка

Выраженная гипертрофия левого желудочка способствует тому, что передняя створка митрального клапана оказывается близко к поверхности перегородки. Данный процесс подтягивает поток крови к перегородке, вызывая препятствие к ее выбросу.

Для выраженной формы заболевания характерно дистрофическое изменение, которое нередко сопровождается нарушением процесса реполяризации желудочков.

Если наблюдать за данным состоянием по результатам ЭКГ, то можно увидеть наличие косонисходящего смещения сегмента RS — T ниже изоэлектрической линии и инверсия зубца T, а в правых грудных отведениях дискордантный подъем сегмента RS — T и положительный зубец Т.

При выраженном проявлении, особенно, при развитии в миокарде дистрофических изменений, процесс распространения деполяризации левого ЛЖ в сторону эпикарда резко замедляется. Именно поэтому реполяризация субэндокардиальных отделов ЛЖ может начаться до того, как закончится возбуждение субэпикардиальных его отделов. Болезненное изменение выраженного типа обладает полным набором неблагоприятных симптомов.

Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка

Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка развивается вследствие изотонической гиперфункции или нагрузки объёмом. Данный тип заболевания выделяется по эхокардиографическим критериям, величинам относительной толщины стенок.

При эксцентрической форме встречаются следующие гемодинамические особенности. Это увеличение объёма полости ЛЖ, высокий ударный выброс, сравнительно низкое ОПСС, относительно небольшое пульсовое давление. Последнее явление обусловлено податливостью артериального отдела сосудистого русла при отсутствии выраженных вазоспастических реакций. При концентрической гипертрофии ЛЖ отмечают также более выраженное снижение коронарного резерва.

На ЭКГ можно заметить значительное увеличение амплитуды и ширины QRS-комплекса. Это характерно для расширения полости ЛЖ без утолщения его стенок. Одновременно видны признаки нарушения коронарного кровообращения – депрессия ST.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Гипертрофия левого желудочка у детей

Гипертрофия левого желудочка у детей встречается в основном с самого рождения. Что самое интересное, она свободно проходит в течение первого года жизни. Но бывают такие случаи, когда проблема не устраняется.

Для диагностирования заболевания достаточно понаблюдать за ребенком, выслушать его жалобы, отвести на прием к специалисту. Такое состояние может проявлять себя после серьезных физических нагрузок, если малыш занимается спортом. Достаточно просто записать его на прием к кардиологу. Ведь хвороба может проявлять себя как единожды, так и мешать полноценной жизнедеятельности.

Для заболевания характерна усталость, вялость, постоянные головные и сердечные боли. На все это нужно обращать внимание. Необходимо следить за питанием малыша, особенно, если у него есть предрасположенность к лишнему весу. Следует исключить жареное, мучное, копченое, употреблять меньше соли. В некоторых случаях патология полностью не устраняется, поэтому придется поддерживать состояние ребенка постоянно. С такой проблемой люди живут десятками лет.

Гипертрофия левого желудочка при беременности

Гипертрофия левого желудочка при беременности может нести как опасность, так и вовсе ничем не угрожать здоровью женщины и плода. Если у роженицы было диагностировано данное отклонение, необходимо тщательно следить за собственным состоянием. Так, наблюдение кардиолога должно стать основным.

Многое зависит и от того, на какой стадии находится отклонение. Ведь в некоторых случаях возможность естественных родов остается под запретом. Но прежде чем ставить такой «диагноз» врач должен провести полное обследование. Первым делом нужно определить степень болезненного увеличения, а затем причины данного явления.

Если это умеренная форма, то можно смело рожать и при этом не беспокоится о собственном здоровьем и состоянии малыша. В подавляющем большинстве случаев эндемия никак не сказывается на работе сердца и никаких клинических проявлений и последствий не имеет. Но стоит все-таки выяснить ее причину для спокойствия.

Естественные роди при данном заболевании возможно, но только лишь после консультации с врачом. На начальных стадиях на родовую деятельность оно не влияет.

Источник: ilive.com.ua

Распространенность первичного манифестного гипотиреоза (ГТ) составляет около 2%, при этом соотношение мужчин и женщин составляет 1:8 [1]. Субклинический ГТ больше распространен среди женщин — 7–10%, у мужчин он встречается в 2–3% случаев. В зависимости от возраста субклинический ГТ диагностируется от 1% среди лиц молодого возраста до 10% и более у лиц старше 55 лет [2, 3].

ГТ может быть первичным, обусловленным поражением щитовидной железы (ЩЖ), и «центральным». Понятие «центральный», или «гипоталамо-гипофизарный», объединяет вторичный и третичный ГТ, который часто сочетается с дефицитом других гормонов аденогипофиза [1]. Вторичный ГТ характеризуется нехваткой или отсутствием стимулирующего действия тиреотропного гормона (ТТГ), а третичный – стимулирующего действия тиреотропного рилизинг-гормона (тиролиберина).

По степени тяжести первичный ГТ подразделяется на субклинический, манифестный и тяжелый. При субклиническом ГТ отмечается повышение ТТГ при нормальных значениях тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) без клинических проявлений. Повышенным считается уровень ТТГ более 4,5 мМЕ/л. Выделяют умеренное повышение (4,5–10,0 мМЕ/л) и высокое (более 10,0 мМЕ/л). Манифестный ГТ характеризуется повышением уровня ТТГ, снижением уровней Т3 и Т4 и наличием клинических проявлений ГТ. Его принято делить на компенсированный (при ТТГ в пределах нормальных значений) и декомпенсированный. Тяжелый ГТ сопровождается такими осложнениями, как выпот в плевральную полость и/или перикард, сердечной недостаточностью, вторичной аденомой гипофиза, кретинизмом, гипотиреоидной комой.

ГТ также подразделяется на транзиторный, который может возникать при безболевом или послеродовом тиреоидите, при лечении интерфероном-2 или интерфероном-α, при хроническом аутоиммунном тиреоидите у детей и подростков и перманентный – в каких-либо других случаях [1].

Риск развития ГТ выше у женщин старше 40 лет, у лиц с высоким уровнем холестерина крови при нормальном индексе массы тела, наличием в анамнезе лучевой терапии по поводу опухолей зон головы и/или шеи. Также более высокий риск имеют лица, получающие лечение литием или амиодароном, а также имеющие сопутствующие аутоиммунную и эндокринную патологию, семейный анамнез заболеваний ЩЖ [1].

Поражение сердечно-сосудистой системы и прогрессирование атеросклероза, как правило, ведущие в клинической картине ГТ [4]. Влияние тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему осуществляется посредством «ядерных» и «неядерных» механизмов. Тиреоидные гормоны регулируют в кардиомиоцитах экспрессию генов, кодирующих структурные и регуляторные белки, при этом Т3 обладает значительно бóльшим, чем Т4, сродством к ядерным рецепторам [5, 6]. Негеномные, «неядерные» эффекты тиреоидных гормонов на кардимиоциты и периферическое сосудистое сопротивление развиваются быстро и обусловлены повышением активности синоатриального водителя ритма, влиянием на транспорт ионов кальция, натрия, калия и глюкозы через мембрану клетки, на функцию митохондрий [6]. Тиреоидные гормоны участвуют в процессах ангиогенеза, способствуя росту артериол в сердце [7].

Исследования показали, что даже субклинический ГТ оказывает влияние на возникновение сердечно-сосудистой патологии [8]. По данным N. Rodondi и соавт. (2010), субклинический ГТ ассоциируется с повышением риска развития ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда (ИМ), сердечной недостаточности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний независимо от пола, возраста и предшествующей патологии. В своей работе А.Р. Волкова и соавт. (2014) показали, что больные ИБС с ГТ на фоне достоверно более высоких значений атерогенных фракций липидов значительно чаще имеют многососудистое поражение коронарного русла, чем больные ИБС с нормальной функцией ЩЖ.

В исследовании HUNT выявлена положительная связь между уровнем ТТГ и риском смерти от ИБС у женщин без заболеваний ЩЖ [11]. Данные Т.А. Некрасовой и соавт. (2014) свидетельствуют, что концентрация ТТГ выше 5,25 мЕД/л может рассматриваться как предиктор развития ассоциированных с субклиническим ГТ кардиоваскулярных изменений.

У пожилых пациентов субклинический ГТ с ТТГ>10 мЕД/л увеличивает риск сердечной недостаточности [13, 14].

В мета-анализе, проведенном B. Gencer и соавт. (2012), показано, что у пациентов с уровнем ТТГ более 10 мЕД/л риск сердечной недостаточности гораздо выше, чем при нормальном уровне ТТГ.

В то же время причины высокого кардиоваскулярного риска при этом заболевании до конца не выяснены. Активно обсуждается влияние ГТ на липидный обмен и развитие атеросклероза. У большинства пациентов с этой патологией наблюдается атерогенная дислипидемия – повышение уровней общего холестерина (ХС), ХС липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и триглицеридов, а также снижение ХС липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) [15].

Отмечено, что после тиреоидэктомии наблюдается повышение концентрации липидов сыворотки крови по сравнению с уровнем липидов до операции, наблюдается прямая связь уровня ХС со значениями ТТГ [16]. Состояние липидного обмена зависит и от концентрации свободного Т4 (Т4св.). S. Razvi и соавт. (2007) при применении заместительной терапии пациентов с субклиническим ГТ показали, что именно увеличение концентрации Т4св. в сыворотке крови имело наибольшую значимость для прогноза снижения уровня общего ХС.

В то же время в ряде работ отмечено, что компенсация заболевания не сопровождалась нормализацией показателей липидного обмена [15, 18]. В работе Т.Б. Моргуновой (2005) показано, что компенсация ГТ на фоне монотерапии левотироксином сопровождалась незначимой тенденцией к снижению уровня ХС, а комбинированная терапия левотироксином и трийодтиронином приводила к существенному уменьшению концентрации как ХС, так и ЛПНП.

Степень обменных нарушений зависит и от этиологии ГТ. У пациенток репродуктивного возраста с компенсированным послеоперационным ГТ сохраняется более высокий уровень ХС по сравнению со снижением функции ЩЖ в исходе хронического аутоиммунного тиреоидита, и несмотря на поддержание низко нормального уровня ТТГ, распространенность гиперхолестеринемии составляет 47% [19].

Большинство работ проведено с исследованием пациентов старшей возрастной группы, однако у детей с субклиническим ГТ также наблюдается атерогенная направленность нарушений липидного спектра [20]. Эти данные указывают на роль именно тиреоидных гормонов, а не возрастных изменений в развитии атеросклероза при ГТ.

Конечно, дислипидемия не единственный фактор, способствующий развитию и прогрессированию сердечно-сосудистой патологии у пациентов с ГТ. Одним из ведущих симптомов, сопровождающих ГТ, является повышение массы тела и ожирение. Повышение уровня ТТГ на 1 мМЕ/л ассоциировано с повышением массы тела у женщин на 0,9 кг, а ИМТ — на 0,3 кг/м2, у мужчин — на 0,8 кг и 0,2 кг/м2 соответственно [21]. Ожирение, а также сопутствующие ему дисфункция жировой ткани и инсулинорезистентность (ИР) играют важную роль в развитии метаболического синдрома и связанных с ним кардиоваскулярных осложнений [22]. Повышение уровней инсулина и индекса ИР HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance) отмечено и у больных манифестным ГТ [15, 23]. Н.Э. Aльтшулeр (2012) в своей работе выявил нарастание ИР при увеличении ИМТ у пациенток с субклиническим ГТ. Достоверное повышение инсулина и индекса HOMA-IR у пациентов с субклиническим ГТ также выявили S. Vyakaranam и соавт. (2014). Отмечено, что у лиц с повышенным титром антител к тиреопероксидазе – ТПО (более 1000 МЕ/мл) наблюдается более высокий уровень инсулина [26]. P. Purohit, R. Mathur (2013) обнаружили связь гиперинсулинемии и ИР с артериальным давлением при ГТ.

Сегодня активно обсуждается роль адипокинов (адипонектина, лептина, резистина), дефицита витамина D3 в развитии сердечно-сосудистой патологии, в т.ч. и при ГТ. По данным I. Kowalska и соавт. (2011), концентрации вышеперечисленных адипокинов не связаны с нарушением функции ЩЖ. В работе Н.И. Вербовой и соавт. (2014) исследование адипокинов у женщин с манифестным ГТ показало существенное повышение уровней лептина, резистина и снижение концентрации адипонектина относительно контрольных групп. Н.А. Петунина и Н.Э. Альтшулер (2013), напротив, обнаружили повышение уровня адипонектина у женщин с субклиническим ГТ.

В исследовании Н. Filipsson (2007) показано, что уровень ТТГ влияет на содержание адипонектина и резистина в сыворотке крови [31]. По данным ряда публикаций, у пациентов с ГТ уровни лептина и резистина находятся в положительной взаимосвязи, а содержание адипонектина отрицательно коррелирует с атерогенными показателями липидного профиля – общим ХС, триглицеридами, ЛПНП, критерием атерогенности [29, 30, 32]. В то же время M.S. Farvid (2005) не выявил зависимости содержания резистина от показателей липидного обмена при снижении функции ЩЖ.

Вербовая Н.И. и соавт. (2014) отмети-ли, что у пациенток с ГТ содержание ЛПВП положительно коррелирует с уровнем адипонектина и отрицательно – с содержанием лептина. В работе A.Е. Altinova (2006) адипонектин тоже положительно коррелировал с ЛПВП и отрицательно – с ИМТ и показателем ИР.

Известно, что гиповитаминоз 25(ОН)D3 сопровождается развитием атеросклероза и атерогенной дислипидемией [34]. A.M. Mackawy и соавт. (2013) обнаружили у больных ГТ дефицит витамина D3 и зависимость его от степени тяжести заболевания. Вербовым А.Ф. и соавт. (2014) было отмечено, что у пациенток с ГТ минимальная концентрация витамина D3 была выявлена при декомпенсации заболевания. Авторы также выявили отрицательную корреляцию витамина D3 с ЛПВП и положительную – с коэффициентом атерогенности, что, по их мнению, связано с нарушением нормальной физиологической связи между 25(ОН)D3 и липидным обменом при декомпенсации ГТ [36].

В настоящее время повышенный уровень С-реактивного белка (СРБ) и гомоцистеина рассматривают как факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и считают ранними предикторами эндотелиальной дисфункции [37]. Так, А.Р. Волкова и соавт. (2014) отметили, что более тяжелое поражение коронарных артерий имели пациенты с сочетанием ИБС, ГТ и высоким уровнем гомоцистеина. Kventny J. еt al. (2004) показали, что у мужчин с ГТ в возрасте старше 50 лет повышение уровня СРБ увеличивало риск осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в 3,4 раза [38].

В результате дефицита тиреоидных гормонов происходит снижение минутного объема и потребления миокардом кислорода, повышается сосудистое сопротивление в большом круге кровообращения и диастолическое артериальное давление, частота сердечных сокращений (ЧСС) в покое снижена или нормальная [1, 6]. В работе Л.А. Панченковой и соавт. (2003) выявлено повышение ЧСС по мере снижения функции ЩЖ. Авторы связывают это с развитием гипотиреоидной миокардиодистрофии, что, по их мнению, приводит к электрической нестабильности миокарда и его псевдогипертрофии [39]. Около трети случаев манифестного ГТ сопровождается перикардиальным выпотом.

Ряд отечественных и зарубежных авторов указывают на ремоделирование миокарда при ГТ [40–43]. N. Radondi и соавт. (2008) в ходе длительного исследования (Cardiovascular Health Stady) показали, что уже через 5 лет у лиц с субклиническим ГТ с уровнем ТТГ более 10 МЕ/л отмечалось увеличение массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ). Увеличение ММЛЖ даже в пределах диапазона нормальных значений, а также дислипидемия и некоторые другие факторы могут играть роль в нарушении релаксации сердца при ГТ [42]. Ремоделированию миокарда может способствовать и артериальная гипертензия (АГ) [4, 43].

Причина увеличения сердца при ГТ остается не до конца понятной. По данным ряда авторов, речь не идет об одной только гипертрофии миокарда, поскольку в этом случае вряд ли происходил бы столь быстрый ее регресс на фоне заместительной терапии [43, 44]. Возможными факторами, влияющими на развитие кардиомегалии, могут быть уменьшение сократимости миокарда и удлинение его мышечных волокон, увеличение объема интерстициальной жидкости, нарушение синтеза миозина и нарушение регуляции артериального давления. Так, по данным Е.С. Мазур и соавт. (2012), при компенсации тиреоидного статуса у больных первичным ГТ снижаются не только уровни систолического и диастолического артериального давления, объем внутриклеточной жидкости, но и индекс ММЛЖ на 8,5 г/м2.

Наиболее неблагоприятными по прогнозу развития сердечно-сосудистых осложнений являются концентрическая и эксцентрическая гипертрофия ЛЖ [45]. Д.В. Килейников и соавт. (2011) выявили у 52% больных концентрическую гипертрофию ЛЖ, нормальная геометрия и концентрическое ремоделирование имели место у 48% больных первичным ГТ. Также о более высокой распространенности концентрической гипертрофии ЛЖ у женщин со сниженной функцией ЩЖ сообщают И.Ю. Капралова и соавт. (2014): она встречалась у 42,85% пациенток [46].

В других работах преимущественно упоминается о наличии гипертрофии ЛЖ эксцентрического типа. Так, Е.Б. Кравец и соавт. (2009) выявили эксцентрическую гипертрофию ЛЖ в 25,9 и 60% случаев соответственно при субклиническом и манифестном ГТ у больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом.

Ряд авторов описывают нарушение локальной сократимости как наиболее раннее проявление функциональных нарушений сердечной мышцы у пациентов с субклиническим ГТ [42, 46]. Сообщается и об увеличении левого предсердия у пациентов с ГТ [40, 43, 47]. В своей работе И.Ю. Капралова (2014) помимо увеличения левого предсердия выявила отрицательную корреляцию уровня ЛПВП, прямые корреляции ИМТ и соотношение окружность талии/окружность бедер с объемом левого предсердия. Дилатация левого предсердия в результате нарушения процессов диастолического наполнения ЛЖ и снижения насосной функции сердца является одним из факторов риска развития сердечной недостаточности [49].

Ремоделирование миокарда ЛЖ способствует развитию его дисфункции. Е.Б. Кравец и соавт. (2009) указывают на уменьшение фракции выброса у больных аутоиммунным тиреоидитом в фазу субклинического ГТ на 15,4%, а при манифестном ГТ – на 25,2% по сравнению с группой контроля.

И.Ю. Капралова и соавт. (2014) также выявили снижение фракции выброса и отрицательную корреляцию данного показателя с длительностью ГТ [46, 48]. В то же время З.Р. Вахитова и соавт. (2013) сообщают об отсутствии снижения фракции выброса у пациентов с ГТ.

Наиболее ранним и часто выявляемым нарушением при ГТ считают изменение диастолической функции сердца [47, 50, 51]. В большинстве работ выявлялась диастолическая дисфункция (ДД) по нормальному и гипертрофическому типам [37, 52]. АГ существенно влияет на развитие ДД, чаще при ее наличии развивается ДД по гипертрофическому типу [52]. Ряд авторов отмечают отрицательную корреляцию между ДД и возрастом пациентов, а также уровнем ТТГ [14, 48–50]. По данным И.А. Сукмановой (2010), хронической сердечной недостаточности с ДД у женщин старше 50 лет способствуют, по сути, те же механизмы, что и при формировании сердечной патологии при ГТ – ухудшение функции эндотелия, снижение метаболизма в кардиомиоцитах и активности ионообменных белков, нарушение проницаемости клеточных мембран с формированием отеков. Способствуют ДД и инволюционные особенности молекулярного фенотипа кардиомиоцитов, ранняя активация апоптоза и скорость изменения динамики ионов кальция в миокарде [54].

По данным Д.В. Килейникова и соавт. (2014), компенсация тиреоидного статуса у пациентов с ГТ приводит к уменьшению толщины стенок и массы миокарда ЛЖ, улучшению диастолической функции обоих желудочков. Аналогичные результаты наблюдались в работе G. Erkan и соавт. (2011), где у пациенток с субклиническим ГТ было выявлено обратимое ремоделирование миокарда ЛЖ и улучшение диастолической функции сердца на фоне заместительной терапии.

На начальных этапах диастолическая дисфункция ЛЖ малосимптомна и достаточно трудна для диагностики. В настоящее время мозговой натрийуретический пептид (Brain Natriuretic Peptide – NT-proBNP) рассматривается как маркер оценки состояния сократительной способности сердечной мышцы [56]. Тиреоидные гормоны могут вмешиваться в синтез pro-BNP, поэтому для ГТ характерно снижение уровня pro-BNP в сыворотке крови, а терапия левотироксином сопровождается его повышением у больных хронической сердечной недостаточностью, поэтому оценивать уровень pro-BNP целесообразно в состоянии эутиреоза [14].

Таким образом, гормоны ЩЖ активно влияют на состояние сердца и липидный обмен, а снижение функциональной активности ЩЖ является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Источник: pharmateca.ru

Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный гипофункцией щитовидной железы и характеризующийся сниженным содержанием тиреоидных гормонов в сыворотке крови [1]. Распространенность первичного манифестного гипотиреоза в популяции составляет 0,2–2%, субклинического – до 10%. Данное заболевание ассоциируется с высокой общей и сердечно-сосудистой смертностью [2].

Наиболее частая причина первичного гипотиреоза – хронический аутоиммунный тиреоидит. В редких случаях заболевание развивается на фоне лечения тиреотоксикоза.

Клинические проявления гипотиреоза разнообразны, поскольку поражаются практически все органы и системы.

Изменения кожи при гипотиреозе могут быть обусловлены:

• прямым воздействием тиреоидных гормонов на кожу и ее компоненты через рецепторы. Рецепторы тиреоидных гормонов идентифицированы как в эпидермальных кератиноцитах, так и в дерме и фолликулах волос;
• дефицитом тиреоидных гормонов в других тканях;
• аутоиммунными заболеваниями, ассоциированными с гипотиреозом.

Среди гистологических изменений кожи выделяют истончение и гиперкератоз эпидермиса, накопление глюкозаминогликанов, в частности гиалуроновой кислоты, в дерме.

Следствием недостаточности тиреоидных гормонов в эпидермисе является сухость и шероховатость кожи, особенно разгибательных поверхностей конечностей. Сухость кожи также может быть результатом снижения секреции экзокринных желез и потоотделения.

Накопление глюкозаминогликанов и каротина приводит к отеку дермы и пожелтению ладоней, подошв и носогубной складки. Для гипотиреоза характерен муцинозный отек кожи и подкожно-жировой клетчатки, который распространяется и на другие ткани. Как следствие, одутловатость и огрубение черт лица, выраженные периорбитальные отеки, увеличение языка, по краям которого остаются отпечатки зубов. Макроглоссия и отек голосовых связок становятся причиной смазанной, замедленной речи, снижения тембра голоса, появления хрипотцы.

Кроме того, отмечаются изменения кожных придатков: снижение скорости роста волос, диффузная/очаговая алопеция, выпадение латеральной трети бровей, истончение, ломкость и исчерченность ногтевой пластины.

Недостаточность тиреоидных гормонов в других тканях приводит к уменьшению скорости метаболических процессов. В результате снижается термогенез и, как следствие, рефлекторная компенсаторная вазоконстрикция. При снижении кожной перфузии кожа становится бледной и холодной на ощупь.

Поскольку наиболее частой причиной гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит, изменения кожных покровов могут быть следствием других аутоиммунных патологий. Это очаговая алопеция, пернициозная анемия, буллезный пемфигоид, герпетиформный дерматит, системная красная волчанка, склеродермия, склероатрофический лишай, витилиго, экзема.

Наиболее частые проявления гипотиреоза со стороны кожи представлены в таблице [1].

Тиреоидные гормоны прямо и опосредованно влияют на сердечно-сосудистую систему. Они оказывают положительное инотропное и хронотропное воздействие, увеличивая потребность миокарда в кислороде. При гипотиреозе отмечается увеличение периферического сосудистого сопротивления на 30–50%, снижение сократительной способности левого желудочка, сердечного выброса на 30–50%, объема циркулирующей крови, увеличение времени диастолического расслабления миокарда, брадикардия и диастолическая артериальная гипертензия [1]. Поскольку наряду с уменьшением сократительной способности миокарда увеличивается периферическое сосудистое сопротивление, среднее артериальное давление обычно остается в пределах нормы. Возможно снижение систолического артериального давления и повышение диастолического с низким пульсовым давлением.

У 20–35% больных гипотиреозом диагностируется диастолическая артериальная гипертензия. Однако после заместительной терапии левотироксином натрия и компенсации гипотиреоза показатели, как правило, нормализуются.

При гипотиреозе нарушается обмен гомоцистеина – продукта деметилирования метионина, что считается самостоятельным фактором риска развития атеросклероза [3].

К другим факторам риска развития сердечно-сосудистой патологии при данном заболевании относятся гиперхолестеринемия, гиперкоагуляция, диастолическая гипертензия, диастолическая дисфункция левого желудочка, снижение уровня факторов релаксации сосудов, повышение уровня С-реактивного белка [4].

Для гипотиреоза характерен отечный синдром вследствие повышения проницаемости капилляров и транссудации жидкости и альбумина в интерстициальные и другие пространства (например, околосердечную сумку, плевру). При анализе результатов электрокардиографии у пациентов с микседематозным серд­цем выявляются брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т, нарушение внутрижелудочковой проводимости с развитием блокады левой и правой ножки пучка Гиса [3].

Таким образом, при гипотиреозе повышается риск развития ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности.

Изменения в дыхательной системе чаще ассоциированы с сопутствующим гипотиреозу ожирением. Степень поражения зависит от тяжести гипотиреоза и варьируется от легкого диспноэ до тяжелой дыхательной недостаточности, угрожающей жизни.

У пациентов с гипотиреозом может незначительно снижаться жизненная емкость легких, парциальное давление кислорода в крови, повышаться альвеолярно-артериальный градиент содержания кислорода. Дефицит сурфактанта вследствие гипотиреоза может стать причиной микроателектазов, которые не визуализируются при рентгенографии. Слабость дыхательной мускулатуры при гипотиреозе также вносит свой вклад в нарушение функции легких.

Тяжелый гипотиреоз связывают с гипоксией и гиперкапнией.

Дефицит тиреоидных гормонов ассоциируется с респираторным дистресс-синдромом новорожденных – тиреоидные гормоны участвуют в продукции сурфактанта и созревании легких плода.

Выделительная система. Гипотиреоз напрямую или опосредованно влияет на функцию почек. Вторичная артериальная гипертензия вследствие снижения сердечного выброса и повышения системного сосудистого сопротивления обусловливает снижение перфузии почек, фильтрационной способности и скорости клубочковой фильтрации (СКФ). У больных также уменьшена реабсорбция в канальцах почек, повышена экскреция натрия и уменьшена экскреция калия. Может снижаться активность ренина плазмы, уровень альдостерона в сыворотке крови, предсердного натрийуретического пептида. Данные показатели нормализуются при проведении заместительной терапии левотироксином натрия [5].

Из-за повышенной чувствительности почек к вазопрессину, снижения СКФ и уменьшения поступления первичной мочи в канальцевую систему почек в некоторых случаях развивается гипонатриемия [1].

При длительном гипотиреозе наблюдается увеличение уровня креатинина в сыворотке крови, который нормализуется после компенсации гипотиреоза.

У пациентов с хронической болезнью почек гипотиреоз ухудшает функцию почек. Поэтому при необъяснимо резком снижении СКФ рекомендуется оценка уровня тиреотропного гормона.

Вследствие миопатии и снижения клиренса у больных отмечается повышенный уровень миоглобина и креатинкиназы. Описаны случаи рабдомиолиза и острой почечной недостаточности [6]. Для гипотиреоза характерно нарушение пуринового обмена.

Снижение почечного кровотока и фильтрации может приводить к гиперурикемии. Последняя выявляется у 30% пациентов с гипотиреозом. У 7% больных развивается подагра [7].

Однако патология почек может быть следствием не только дисфункции щитовидной железы, но и аутоиммунной нефропатии и протеинурии [8].

Желудочно-кишечный тракт. При гипотиреозе снижается аппетит, что, несмотря на снижение обмена веществ, препятствует развитию ожирения. Увеличение массы тела у таких пациентов обусловлено прежде всего задержкой жидкости.

Наиболее частый признак гипотиреоза – снижение моторики желудочно-кишечного тракта. Наблюдается уменьшение как электрической, так и двигательной активности пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки [1]. Нарушение двигательной активности пищевода может приводить к дисфагии, отмечается замедление эвакуации пищи из желудка и пассажа по кишечнику. Снижение моторной функции кишечника может сопровождаться как легкой обстипацией, так и паралитической непроходимостью и псевдообструкцией. Характерны обстипации, не поддающиеся терапии слабительными. Указанные изменения могут быть следствием автономной нейропатии, нарушения трансмиссии нервных импульсов в мионевральных соединениях, ишемии и миопатии кишечника [3].

Абсорбция питательных веществ, как правило, не нарушена. Однако при тяжелом гипотиреозе описаны случаи развития мальабсорбции, что может быть следствием микседематозной инфильтрации слизистой кишечника [3].

Функция печени при гипотиреозе обычно не изменена. В то же время возможно умеренное повышение в сыворотке крови лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы и креатинфосфокиназы [1].

Установлено, что гипотиреоз способствует развитию желчнокаменной болезни. Среди предрасполагающих факторов называют гиперхолестеринемию, дискинезию желчного пузыря и сниженную экскрецию билирубина [9]. У пациентов с гипотиреозом вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита в пять раз выше риск развития целиакии [10].

Распространенность первичного билиарного цирроза среди больных достигает 5–20% [11].

Хронический вирусный гепатит С и терапия интерфероном ассоциируются с повышенной частотой обнаружения положительных антител к тиреопероксидазе и развития первичного гипотиреоза [12].

Гипотиреоз оказывает различные эффекты на гемопоэз, периферические клетки крови и свертывающую систему. 25–50% пациентов с гипотиреозом страдают анемией [1].

Анемия может быть физиологической – результат снижения потребности периферических тканей в кислороде. Уменьшение объема циркулирующей плазмы может быть связано с уменьшением массы эритроцитов (некоторые пациенты имеют гематокрит ниже 35%) [13].

Анемия при гипотиреозе обусловлена угнетением эритропоэза и снижением концентрации эритропоэтина в сыворотке крови.

Если больные имеют нормальные показатели уровня железа, сывороточного железа, витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, продолжительность жизни эритроцитов, развивается нормохромная, нормоцитарная анемия, которая нивелируется через несколько недель или месяцев после начала терапии левотироксином натрия [13].

Некоторые пациенты с гипотиреозом страдают железодефицитной анемией. Причинами ее развития могут быть низкая всасываемость железа в желудочно-кишечном тракте и избыточная кровопотеря, особенно при меноррагии. Показано, что всасываемость железа при гипотиреозе снижена, однако этот показатель увеличивался в ответ на терапию тиреоидными гормонами. На фоне такого лечения зафиксировано повышение уровня гемоглобина, при этом оно было более значимым, если одновременно принимались препараты железа [1].

Приблизительно у 10% пациентов с гипотиреозом вследствие аутоиммунного тиреоидита диагностируется пернициозная анемия. Примерно у 12% пациентов с пернициозной анемией – манифестный гипотиреоз. У 15% – субклинический гипотиреоз. Именно поэтому среди больных пернициозной анемией целесообразно проводить скрининг на гипотиреоз. Пациенты с гипотиреозом и пернициозной анемией должны получать лечение и тиреоидными гормонами, и витамином В₁₂ [1].

Уровень лейкоцитов и лейкоцитарная формула у таких больных обычно не изменены.

При гипотиреозе описаны различные нарушения гемостаза. И хотя предполагают, что причина – дефицит тиреоидных гормонов, основные механизмы таких нарушений еще не установлены. У пациентов могут наблюдаться легкое появление гематом, увеличение времени кровотечения после стоматологических и других процедур или незначительных повреждений, меноррагии [13].

Наиболее частыми изменениями свертывающей системы крови считаются снижение концентрации в плазме фактора свертывания VIII и увеличение частичного тромбопластинового времени [14]. Содержание тромбоцитов чаще в пределах нормы, однако число мегакариоцитов в костном мозге может быть снижено. Средний объем тромбоцитов также остается в норме.

Геморрагический синдром полностью обратим при лечении тиреоидными гормонами, восстанавливаются и уровни факторов свертывания.

Некоторые больные гипотиреозом более чувствительны к действию аспирина – после его приема длительность кровотечения увеличивается. Кроме того, получены данные о профузном кровотечении после приема препарата у пациентов с некомпенсированным гипотиреозом. Поэтому больным гипотиреозом рекомендуется с осторожностью назначать аспирин [15].

Пациенты с некомпенсированным гипотиреозом устойчивы к гипопротромбическим эффектам варфарина, так как клиренс факторов свертывания у них замедлен, в связи с чем может потребоваться коррекция дозы препарата. После назначения заместительной гормональной терапии доза варфарина возвращается к исходной.

Нервная система. Нейропатия при гипотиреозе проявляется парестезией и болезненной дизестезией. У пациентов могут отмечаться симптомы мононейропатии, полинейропатии и нейропатии черепных нервов.

Наиболее частое проявление мононейропатии – туннельный синдром. Он развивается вследствие сдавления отечными тканями срединного нерва в канале запястья. Больные жалуются на онемение, покалывание и боль в области иннервации нерва – ладонной поверхности большого, указательного, среднего и медиального края безымянного пальцев. Доказана связь гипотиреоза и мононейропатий, развившихся вследствие компрессии заднего большеберцового нерва и латерального подкожного нерва бедра. Периферическая полинейропатия встречается редко.

Описаны изолированные нейропатии II, V, VII и VIII черепных нервов, приводящие к снижению слуха, нейросенсорной тугоухости и тиннитусу. При гипотиреозе также могут наблюдаться атаксия и плохая координация движений из-за нарушения кровоснабжения и дегенеративных изменений мозжечка.

Когнитивные нарушения, особенно в старшей возрастной группе, могут проявляться заторможенностью, ухудшением краткосрочной памяти, снижением внимания.

Реже первичный гипотиреоз вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита ассоциируется с энцефалопатией. Сочетание этих заболеваний стали называть энцефалопатией Хасимото. Судороги способны осложнить течение микседематозной комы и энцефалопатии Хасимото.

Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), брадифрении.

Кроме того, при гипотиреозе наблюдаются пароксизмы панических атак с периодически возникающими приступами тахикардии.

Костно-мышечная система. Миопатия – частый симптом гипотиреоза. Пациенты предъявляют жалобы преимущественно на проксимальную мышечную слабость, скованность, судороги, миалгию. Реже миопатия сопровождается увеличением мышц (псевдогипертрофия), болезненными судорогами, тугоподвижностью. В сыворотке крови определяется повышенная концентрация креатинфосфокиназы и миоглобина. Гистологические изменения мышечных волокон неспецифичны, выявляются атрофия или потеря мышечных волокон 2-го типа, могут присутствовать участки некроза и регенерации [1].

Гипоталамо-гипофизарная система. Гиперпродукция гипоталамусом тиреотропин-рилизинг-гормона при гипотироксинемии увеличивает выброс аденогипофизом не только тиреотропных гормонов, но и пролактина. Это при первичном гипотиреозе может привести к развитию гиперпролактинемического гипогонадизма. Гиперпролактинемический гипогонадизм проявляется олигоопсоменореей или аменореей, галактореей, вторичным поликистозом яичников [16].

Таким образом, дефицит тиреоидных гормонов влияет на многие физиологические функции и метаболические процессы в организме, в связи с чем могут отмечаться изменения во всех органах и системах. Клинические проявления гипотиреоза весьма разнообразны и неспецифичны. Поэтому принято говорить о масках гипотиреоза: терапевтической (гипертоническая болезнь, полисерозит, гипокинезия желчевыводящих путей и др.), гематологической (анемии), хирургической (желчнокаменная болезнь), гинекологической (бесплодие), неврологической (миопатия), дерматологической (алопеция) и эндокринологической (ожирение, пролактинома, акромегалия). Тем не менее большинство изменений обратимы на фоне заместительной терапии левотироксином натрия и компенсации гипотиреоза, что указывает на их вторичный характер.

Источник: umedp.ru

Оригинальные работы

ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ У ПАЦИЕНТОВ С ГИПОТИРЕОЗОМ РАЗЛИЧНОЙ ВЫРАЖЕННОСТИ В ИСХОДЕ АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА

Е.Б. Кравец, Е.М. Идрисова, Д. Дамдиндорж, В.Н. Латыпова

ГОУВПО “Сибирский государственный медицинский университет Росздрава” (ректор — академик РАМН, профессор В.В. Новицкий), Томск

Цель исследования. Оценить особенности показателей гемодинамики и геометрические параметры по данным эхокар-диографии у пациентов с различными клиническими вариантами аутоиммунного тиреоидита. Обследовано 77 больных с верифицированным диагнозом “аутоиммунный тиреоидит”: 73 (94,8%) женщины и 4 (5,2%) мужчины. Все больные были разделена на 3 группы в зависимости от функции щитовидной железы. Полученные данные свидетельствуют о том, что при СГТ и МГТ возрастает частота развития эксцентрической гипертрофии миокарда — 25,9 и 60% соответственно (р < 0,04). Для больных с СГТ и МГТ характерны умеренные изменения морфофункциональных параметров сердца в виде увеличения размера и дилатации полости левого предсердия и толщины стенок миокарда левого желудочка (относительная гипертрофия).

Ключевые слова: аутоиммунный тиреоидит, субклинический гипотиреоз, манифестный гипотиреоз, эхокардиография, гипертрофия миокарда.

Echocardiographycal Features in Patients with Hypothyroidism of Different Sevirity due to Hashimoto’s Thyroiditis

E.B. Kravez, E.M. Idrisova, D.Damdindorsh, V.N. Latypova

Siberian State Medical University

The purpose of the study was to evaluate haemodynamics and geometrical parameters obtained during echocardiography of patients with various clinical types of autoimmune thyroid disease (ATD). 77 patients with verified diagnosis of ATD were surveyed: 73 (94.8%) female and 4 (5.2%) male. All ATD patients were divided into 3 groups depending on function of the thyroid. Decrease in concentration of thyroid hormones at SCH and CH leads to decrease of contractility of heart. Obtained data shows that SCH and CH increase the rate of development fo eccentric hypertrophies of myocardium (25.9 and 60%, respectively, р < 0.04). Patients with SCH and CH are characterised by moderate changes of morphofunctional parameters of heart consisting of increase in size and dilation of cavities of the left auricle and thickness of the left myocardial wall (a relative hypertrophy).

Key words: autoimmune thyroid disease, subclinic hypothyreosis, clinic hypothyreosis, echocardiography, hypertrophie of myocardium

Адрес для корреспонденции: ГОУ ВПО Сибирский государственный медицинский университет (СибГМУ) Росздрава, г. Томск. Латыповой В.Н. тел (3822) 633120, 89039156113; e-mail: [email protected]

Кравец Елена Борисовна — д.м.н., профессор, заведующий кафедры эндокринологии и диабетологии СибГМУ. Идрисова Елена Михайловна — д.м.н., профессор кафедры факультетской терапии СибГМУ. Латыпова Венера Насхатовна — к.м.н., ассистент кафедры эндокринологии и диабетологии СибГМУ. Дамдиндорж Даваасурэн — аспирант кафедры эндокринологии и диабетологии СибГМУ.

Введение

В настоящее время хорошо известно, что тиреоидная система активно взаимодействует с другими нейро-гуморальными системами, вовлеченными в сердечно-сосудистое регулирование. [13]. Как известно, тиреоидные гормоны (ТГ) обладают тремя основными механизмами воздействия на сердечно-сосудистую систему. Первый из них заключается в прямом влиянии этих гормонов на миокард [19]. S. Segal в опытах на сердце крысы показал, что улучшить быстрый кальциевый захват можно путем добавления физиологических концентраций трийодтирони-на [16]. Второй механизм действия гормонов проявляется через взаимодействие с симпатической нервной системой. Известно, что клинические проявления измененного симпатического тонуса не отражают напрямую концентрацию катехоламинов в плазме, которая может быть нормальной или сниженной при гипертиреозе и повышенной при гипотиреозе [9]. Этот парадокс некоторые авторы объясняют гипосенсибилизацией рецепторов к эффектам катехоламинов при гипотиреозе и гиперчувствительностью к ним при гипертиреозе, а также увеличением плотности адренорецепторов на мембранах кардиомио-цитов. Однако механизмы, с помощью которых ТГ могут изменять чувствительность к катехоламинам или ответ на них, до конца не изучены [14].

Третий механизм зависит от периферических эффектов гормонов щитовидной железы (ЩЖ). Такие параметры, как сердечный выброс, частота сердечных сокращений (ЧСС) и общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС), находятся в зависимости от функции ЩЖ. Помимо известной способности ТГ повышать потребление кислорода тканями, тироксин и трийодтиронин способны непосредственно влиять на сократительную способность миокарда. Трийодтиронин снижает системное сопротивление сосудов путем расширения периферических артериол. В результате снижения ОПСС уменьшается эффективный объем артериального русла, что ведет к выработке ренина и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, и, как следствие, увеличивается объем циркулирующей крови (ОЦК) [11]. Существуют доказательства негативного влияния субклинического гипотиреоза (СГ) и манифестного гипотиреоза (МГ) на состояние сердца и сосудов у лиц без кардиальной патологии. В литературе представлены данные о возможных нарушениях систолической [12, 18] и диастолической [4, 6] функций сердца, обратимой эндотелиальной дисфункции [12], нарастании периферического сосудистого сопротивления [8], развитии минимальных структурно-геометрических изменений сердца, включая небольшие, но статисти-

чески значимые сдвиги в сторону увеличения массы миокарда левого желудочка (ЛЖ) при СГ и МГ [2]. Однако исследования данного научного направления единичные, не носят комплексного характера и являются довольно противоречивыми. А. Нак и со-авт. [10] отчетливо продемонстрировали, что при СГ увеличивается риск развития атеросклероза аорты в 1,7 раза, а инфаркта миокарда — в 2,3 раза. Характер ремоделирования сердца определяется не только уровнем АД, но и состоянием множества нейрогенных, гормональных, гуморально-метаболических и клеточных механизмов сердечно-сосудистой регуляции [5].

Цель исследования. Оценить особенности показателей гемодинамики и геометрические параметры по данным эхокардиографии (ЭхоКГ) у пациентов с гипотиреозом различной выраженности в исходе аутоиммунного тиреоидита (АИТ).

Материал и методы исследования

В исследование были включены 77 больных с верифицированным диагнозом “аутоиммунный тиреоидит” (АИТ): 73 (94,8%) женщины и 4 (5,2%) мужчины. Все больные были разделены на 3 группы в зависимости от функции ЩЖ: 1-я — 30 пациентов с АИТ в фазе эутиреоза (ЭУ), 2-я — 27 больных в фазе субклинического гипотиреоза (СГ), 3-я — 20 больных в фазе манифестного гипотиреоза (МГ).

Общая характеристика больных АИТ представлена в табл. 1. В контрольной группе обследовано 27 практически здоровых лиц (23 женщины и 4 мужчины) аналогичного возраста (средний возраст — 44,4 ± 11,8 года) с нормальной массой тела (ИМТ — 23,1 ± 2,9), отсутствием наследственной предрасположенности к тиреопатиям, без хронических очагов инфекций и патологии ЩЖ и сердечно-сосудистой системы.

Критерии включения больных в исследование: верифицированный диагноз АИТ у пациентов в возрасте от 18 до 60 лет. Критерии исключения: возраст до 18 и после 60 лет, наличие других тиреопатий, лечение левотироксином, заболевание сердечно-сосудистой системы, тяжелые сопутствующие хронические заболевания.

С целью верификации диагноза АИТ, помимо сбора анамнеза, оценки объективного статуса, использовали лабораторные и инструментальные методы: определение концентрации тиреотропного гормона (ТТГ), свободного тироксина (св.Т4) и антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) в сыворотке крови радиоиммунным методом с использованием наборов RIA gnost (Франция), ультразвуковое исследование (УЗИ) ЩЖ. Клинико-лабораторные результаты исследования представлены в табл. 1.

Таблица 1. Общая характеристика больных AOT

Показатель ЭУ СГ MГ КГ

Чмсло больных, п 30 27 20 27

Средний возраст, лет 42,2 і 9,8 43,8 і 11,9 48,3 і 7,6 44,5 і 11,8

Женщины, абс. (%) 30 (96,8) 26 (96,3) 17 (89,5) 23 (85,2)

Мужчины, абс. (%) 1 (3,2) 1 (3,7) 2 (10,5) 4 (14,8)

ИМТ, кг/м2 26,4 і 4,9 26,4 і 4,2 27,7 і 6,3 24,6 і 5,1

ТТГ, мкМЕ/мл 1,60 і 0,77A 6,18 і 1,93*# 22,95 і 13,52*+ 1,63 і 0,71

Св.Т4,пмоль/л 14,29 і 2,93* 13,64 і 2,41*# 5,76 і 2,07*+ 16,33 і 2,62

АТ к ТПО, Ед./мл 505,7 і 274,4* 726,9 і 625,9* 478,6 і 338,1* 8,8 і 7,7

Длительность заболевания 8,2 і 6,9* 7,0 і 5,3* 9,5 і 7,3* —

Курение, абс. (%) 6 (20) 7 (27,9) 4 (15,8) 5(19,2)

Примечание: ЭУ — эутиреоз, СГ — субклинический гипотиреоз, МГ — манифестный гипотиреоз, КГ — контрольная группа, п — число больных. * — р < 0,05 между группами и контрольной; А — р < 0,05 между группами ЭУ и СГ; + — р < < 0,05 между группами ЭУ и МГ; # — р < 0,05 между группами СГ и МГ.

Всем больным выполняли ЭхоКГ в соответствии со стандартами Американской ассоциации по ЭхоКГ на аппарате SIM-5000 Plus (BIOMEDICA, Италия) с фазово-электронным датчиком 3,5 МГц. Изучали структурные параметры сердца: переднезадний размер левого предсердия (ЛП, см); конечный систолический размер левого желудочка (КСР ЛЖ, см); конечный диастолический размер левого желудочка (КДР ЛЖ, см); толщину задней стенки левого желудочка в диастолу (ТЗСЛЖд, см); толщину межжелудочковой перегородки в диастолу (ТМЖПд, см), конечный систолический объем левого желудочка (КСО, мл) и конечный диастолический объем левого желудочка (КДО, мл), фракцию выброса (ФВ, %), ударный объем (УО, мл), ударный индекс (УИ, мл/м2), минутный объем крови (МОК, л/мин), сердечный индекс (СИ, л/мин ■ м2), общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС, дин ■ с ■ см). Массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ) рассчитывали по формуле R. Devereux [7]. Также оценивали индекс массы миокарда ЛЖ (ИММ), относительную толщину стенки (ОТС) ЛЖ. Гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ) диагностировали при ИММ 134 г/м2 и более у мужчин и 110 г/м2 и более у женщин. Нормальной геометрией считали ОТС менее 0,45 при нормальном ИММ, концентрическое ремоделирование диагностировали при ОТСЛЖ, равном 0,45 и более, и нормальном ИММ, концентрическую ГЛЖ — при ОТСЛЖ, равном 0,45 или более, и увеличенном ИММ, эксцентрическую ГЛЖ — при ОТСЛЖ менее 0,45 и увеличенном ИММ. Оценку трансмитрального кровотока проводили в режиме импульсного допплера из верхушечной четырехкамерной позиции. Из параметров, характеризующих диастолическую функцию, оценивали: максимальную скорость кровотока пика Е (Е),

максимальную скорость кровотока пика А (А), отношение данных скоростей (Е/А), время изоволюмет-рического расслабления левого желудочка (ВИР, мс). Признаками нарушения диастолической функции считали увеличение ВИР более 100 мс, уменьшение отношение Е/А менее 1,0.

Статистическую обработку результатов проводили с помощью пакета программ Statistic 6.0 for Windows. Данные представлены в виде среднего значения и стандартного отклонения (М ± m). Корреляционный анализ выполнен с использованием коэффициента корреляции Спирмана. Сравнения выборок проводилось при помощи метода Манна — Уитни. Различия считали статистически значимыми при значениях р < 0,05.

Результаты и их обсуждение

Все группы сравнения были сопоставимы по половому, возрастному составу и ИМТ. Общая характеристика, уровень ТГ, АТ-ТПО и результаты анализа показателей больных АИТ в зависимости от функции ЩЖ приведены в табл. 1. Во всех группах больных АИТ уровень АТ-ТПО независимо от функции ЩЖ был выше в сравнении с данными контрольной группы (р < 0,0001). Достоверных различий этих данных между группами больных АИТ не выявлено. Сопоставление показателей ЭхоКГ у больных с АИТ в фазу эутиреоза, СГ и МГ в сравнении с группой контроля позволило нам уточнить структурно-функциональные показатели сердца у данной категории больных (табл. 2). Передне-задний размер левого предсердия у больных СГ и МГ был больше, чем в контрольной группе (р < 0,001), а у пациентов с эутиреозом не отмечено достоверного отличия данного параметра (р = 0,449) по сравнению с контрольной группой. При этом анализ межгрупповых

Таблица 2. ЭхоКГ у больных АИТ при различных функциях щитовидной железы

Показатель ЭУ (п = 30) СГ (п = 30) МГ (п = 30) КГ (п = 30)

ЛП, см 3,07 3,30* 3,38*+ 3,03

ТМЖПд, см 0,79 0,96* 1,01*+ 0,77

ТЗСЛЖд, см 0,83 0,93* 1,03*+ 0,84

ОТС, см 0,34 0,39* 0,41*+ 0,34

КДР, см 4,76 4,72 5,18 4,83

КСР, см 3,06 3,15# 3,50*+ 3,10

КДО, мл 96,4 97,3*# 121,8* 111,4

КСО, мл 34,5 41,1*# 56,9+ 32,4

УО, мл 63,8* 60,6* 60,8* 76,0

УИ, мл 38,17* 35,45* 35,5* 44,8

МОК, л/мин 4,34*А 3,94*# 3,64*+ 5,37

СИ, л/мин ■ м2 2,98* 2,70 2,98* 3,19

ФВ, % 65,1*А 58,9*# 52,0*#+ 69,6

ОПСС, дин-с-см 1593,2* 1816,4*# 2071,8*+ 1253,7

ММЛЖ, г 147,6 176,0# 234,9*+ 146,8

ИММЛЖ, г/м2 91,3 97,3# 129,2*+ 83,8

пик Е, м/с 0,82* 0,80*# 0,64*+ 0,93

Пик А, м/с 0,54* 0,57*А 0,52 0,49

Е/А 1,56* 1,29* 1,21*+ 1,85

ВИР, мс 84,0 69,0 79,0 81,5

Примечание: * — р < 0,05 между группами и контрольной группой, а — р < 0,05 между группами ЭУ и СГ, + — р < 0,05 между группами ЭУ и МГ, # — р < 0,05 между группами СГ и МГ.

различий показал, что размер левого предсердия у пациентов с МГ и СГ достигал наибольших значений и был достоверно выше в сравнении с группой больных АИТ в фазе эутиреоза (р < 0,05). Анализ систолической функции ЛЖ показал, что УО снижен в фазу эутиреоза на 16,1%, при СГ — на 20,3% и при МГ — на 20% по сравнению с группой контроля (р < 0,05). При этом межгрупповых различий у больных АИТ не выявлено. В сравнении с контрольной группой МОК был уменьшен на 19,1, 26,6 и 32,2% соответственно во всех группах АИТ; различия были статистически значимы между группами у больных АИТ в фазу МГ и СГ эутиреоза (р < 0,05). По сравнению с контрольной группой выявлено сопоставимое снижение сердечного и ударного индексов (р < 0,05) во всех группах больных АИТ без статистически значимых различий между группами.

Отмечено уменьшение сократительной активности миокарда (фракции выброса — ФВ) у больных с АИТ. В фазу СГ выявлено снижение ФВ на 15,4%, а при МГ — на 25,2% в сравнении с группой контроля и эутиреоза (р < 0,0001). Кроме того, имели место статически значимые различия между группами (р < 0,008). У больных в фазу эутиреоза параметр ФВ

выявлен достоверно ниже, чем в группе контроля, хотя и находился в диапазоне нормального уровня (р < 0,001). Есть данные о том, что сократительная функция сердца под влиянием ТГ может снижаться, а применение L-T4 предупреждает снижение сократительной функции сердца [1]. Гормоны ЩЖ оказывают положительный ино- и хронотропный эффекты на сердца [3]. Обнаружена четкая корреляция между сократительной способностью ЛЖ и уровнем гормонов ЩЖ, что позволяет говорить о прямом инотропном эффекте ТГ. Это нашло подтверждение в нашем исследовании, где в фазу МГ показатель ФВ отрицательно коррелировал с уровнем ТТГ (г = -0,57; р = 0,009). В фазу МГ показатели ТЗСЛЖд и ТМЖПд были больше на 33,7 и 31,1% соответственно в сравнении с группой контроля (р < 0,0001) и на 19,4 и 21,7% соответственно (р < 0,006) в сравнении с группой больных в фазе ЭУ. У пациентов АИТ в фазу СГ показатель ТМЖПд находился в прямой корреляционной зависимости с уровнем ТТГ (г = 0,46; р = 0,02).

Значения ОТС при СГ и МГ были выше на 14,7% (р < 0,004) и 23,5% (р < 0,001) соответственно в сравнении с группой контроля. В фазу эутиреоза

100

90

80

70

60

50

40

30

20

10

0

%

5,0

60,0

25,0

■ Концентрическое ремоделирование

□ Концентрическая ГЛЖ

□ Эксцентрическая ГЛЖ

□ Нормальная геометрия

КГ

ЭУ

СГ

МГ

Рис. 1. Распределение типов геометрической модели и ГЛЖ у больных АИТ при различных функциях щитовидной железы.

значение ОТС было сопоставимо с контрольной группой (р = 0,303). Межгрупповые различия были выявлены у больных ЭУ и МГ (р < 0,02); в фазу СГ значения ОТС коррелировали с уровнем ТТГ (г = 0,41; р = 0,043).

По сравнению с контрольной группой выявлено статически значимое увеличение ОПСС в фазу ЭУ, СГ и МГ. При этом имеются межгрупповые различия, ОПСС в фазу МГ больше (р < 0,05), чем в фазу ЭУ и СГ.

Признаки диастолической дисфункции левого желудочка по “классическому I типу” с увеличением ВИР, уменьшением отношения Е/А были выявлены у 3 (10%) больных в фазу эутиреоза, у 2 (7,4%) пациентов — в группе СГ, у 5 (25%) больных — в группе МГ. Снижение пика Е (р < 0,001) и отношения Е/А (р < 0,0001) зафиксировано у всех больных АИТ независимо от фазы заболевания в сравнении с контрольной группой (р < 0,005). При этом в фазу МГ значения пика Е были ниже, чем у больных АИТ в фазу эутиреоза (р = 0,0007) и СГ (р = 0,0008). Значение отношения Е/А в среднем по группе больных МГ было меньше (р < 0,05), чем в группе эутиреоза.

Анализ структуры миокарда выявил, что независимо от функционального состояния ЩЖ концентрическое ремоделирование ЛЖ было обнаружено у 2 (6,7%) пациентов с АИТ в фазу ЭУ, у 2 (7,4%)

— в фазу СГ и у 2 (10%) — в фазу МГ, у одного (3,7%)

— в группе контроля. Типы ремоделирования ЛЖ у больных АИТ представлены на рис. 1.

Оценка эхокардиографических критериев ГЛЖ свидетельствовала о следующих особенностях при АИТ: эксцентрическая гипертрофия миокарда име-

ламесто у 3 (10%) пациентов с АИТ в фазу ЭУ с длительностью заболевания 7,6 ± 5,0 года, у 7 (25,9%) — в фазу СГ с длительностью заболевания 5,0 ± 4,2 года и у 12 (60%) пациентов в фазу МГ с длительностью заболевания 5,7 ± 4,1 года. Концентрическая гипертрофия была зарегистрирована у 4 (13,3%) больных в фазу ЭУ с длительностью заболевания 11,5 ± 13,0 года, и только у 2 (7,4%) пациентов в фазу СГ с длительностью заболевания 6 лет, у одного пациента (5%) — в фазу МГ с длительностью заболевания 3 года. Характер ремоделирования сердца у пациентов АИТ при различной функции ЩЖ представлен в табл. 3. Нами был проведен анализ взаимосвязи выраженности структурно-функциональных изменений и уровня тиреоидных гормонов, длительности заболевания, ОПСС и ИМТ. При корреляционном анализе не было выявлено достоверной связи между выраженностью эксцентрической, концентрической ГЛЖ и длительностью заболевания АИТ, уровнем АТ-ТПО. Развитие эксцентрической ГЛЖ в фазу МГ достоверно коррелировало с уровнем ТТГ (г = 0,49; р = 0,04), ИМТ (г = 0,54; р = 0,026), и величиной ОПСС (г = 0,60; р = 0,009). При МГ коррелляцион-ной зависимости развития ГЛЖ с уровнем св.Т4 не выявлено. У больных с эутиреозом отмечали достоверную отрицательную коррелляционную связь между возникновением концентрической ГЛЖ и уровнем ТТГ (г = -0,49; р = 0,004). У больных АИТ в фазу СГ с возрастом нарастало появление концентрической ГЛЖ (г = 0,42; р = 0,036).

Таким образом, согласно полученным результатам можно предположить, что снижение функции ЩЖ является фактором риска гипертрофии ЛЖ и

диастолической дисфункции миокарда. Снижение концентрации тиреоидных гормонов при СГ и МГ приводит к уменьшению сократительной способности сердца. Полученные данные свидетельствуют о том, что при СГ и МГ возрастает частота развития эксцентрической гипертрофии миокарда, (25,9 и 60%; р < 0,04). Для больных с СГ и МГ характерны умеренные изменения морфофункциональных параметров сердца в виде увеличения размера и дила-тации полости левого предсердия и толщины стенок миокарда ЛЖ (относительная гипертрофия), формирование систолической и диастолической дисфункции миокарда ЛЖ (10, 7,4 и 25% соответственно) по сравнению с контрольной группой. Приведенные выше результаты подтверждают актуальность проблемы взаимоотношений между морфофункциональным состоянием ЩЖ и сердечно -сосудистой системы.

Выводы

1. Эхо КГ у больных с гипотиреозом в исходе АИТ имеет особенности, характеризующиеся снижением систолической и диастолической функции ЛЖ, уменьшением сократительной активности миокарда (фракции выброса), увеличением показателей ТЗСЛЖ и ТМЖП. Полученные особенности зависели от функции ЩЖ.

2. Сердечный выброс, ЧСС и ОПСС имели прямую зависимость от функции ЩЖ. Большее увеличение изучаемых параметров ОПСС и уменьшение сердечного выброса, ударного объема, МОК выявлены у больных с манифестным гипотиреозом.

3. ГЛЖ эксцентрического типа отмечена в 10, 25,9 и 60% случаев соответственно при ЭУ, СГ и МГ у больных АИТ

Список литература

1. Божжа А.П., Сухорукова Т.А. // Пробл. эндокринол. 1989. № 6. С. 71-75.

2. Новицкая А.Б., Стронгин Л.Г., Некрасова ТА, Конторщико-ва К.Н. Особенности перекисного окисления липидов и гемодинамики у больных с субклиническим гипотиреозом // Клин. тиреоидол. 2004. Т. 2. № 4. С. 27-31.

3. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз / Руководство для врачей. Москва, 2004. 288 с.

4. Angejla B. J, Grossman W. Evaluation and management of diastolic heart failure // Circulation. 2003. V. 107. P. 659-663.

5. BauwensF.R., DuprezD.A., DeBuyzereM.L. et. аl. Influence of the arterial blood pressure and nonhemodynamic factors on left ventricular hypertrophy in moderate essential hypertension //Am. J. Cardiol. 1991. V. 68. P. 929-935.

6. Biondi B., Palmieri E. A, Lombardi G. et al. Effects of subclinical thyroid dysfunction on the heart // Ann. Intern. Med. 2002. V. 137. N 11. P. 904-914.

7. Devereux R. B., Pickering Т.О, Harshfield G.A. et al. Left ventricular hypertrophy in patients with hypertension: importance of blood pressure responses to regularly recurring stress // Circulation. 1988. V. 68. P.470-476.

8. Faber J., Petersen L, Wiinberg N. et al. Hemodynamic changes after levothyroxine treatment in subclinical hypothyroidism // Thyriod. 2002. V. 12. P. 505-510

9. Levei G, Klein L. Catecholamine-thyroid hormone interactions and the cardiovascular manifestations of hyperthyroidism // Am. J. Med. 1990. V. 88. P. 641-646.

10. Hak A. E. et al. Subclinical hypothyroidism is an independent risk factor for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women: the Rotterdam Study // Ann. Intern. Med. 2000. V. 132 (4). P. 270-278.

11. Klein I., Ojamaa K.Thyroid hormone and the cardiovascular system // N. Engl. J. Med. 2001. V. 344. P. 50-509.

12. MonzaniF., Di Bello V., Caraccio N., et al. Impaired endothelium-dependent vasodilatation in subclinical hypothyroidism: beneficial effect of levothyroxine therapy // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003. V. 86. P. 1110-1115.

13. Levej G.S. Catecholamine sensitivity, thyroid hormone and the heart: reevaluation // Am. J. Med. 1971. V. 50. P. 413-420.

14. Policar R, Kennedy B. Plasma norepinephrine kinetics, dopamine — hydro-xylase and chromogramin-A in hypothyroid patient before and following replacement therapy // J Clin. Endocr. Metab. 1990. V. 70. P. 277- 281.

15. Taddei S., Caraccio N, Virdis A. et all. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003. V. 88. P. 3731-3737.

16. Segal S. Calcium is the first messenger for the action of thyroid hormone at the level of the plasma membrane: First evidence for an acute effect of thyroid hormone on calcium uptake in the heart // Endocrinol. 1990. V. 16. P. 2693-2702.

17. Schiller N.B. Two-dimensional echocardiography determination of left ventricular volume, systolic function, and mass. Summary and discussion of the 1989 recommendations of the American Society of Echocardiography // Circulation. 1991. V. 84 (Suppl. 3). P. 280.

18. Vitale G, Galderisi M, Lupoli G. A. et al. Left ventricular myocardial impairment in subclinical hypothyroidism assessed by a new ultrasound tool: pulsed tissue Doppler // Clin. Endocrinol. Metab. 2002. V. 87. P. 4350-4355

19. Wolfgang H. Biochemical Basis of Thyroid Hormone Action in the Heart // Am. J. Med. 1990.V. 88. P. 626-629.

Источник: cyberleninka.ru