Миокардит прогноз

Миокардит
МКБ-10	I09.009.0, I51.451.4
МКБ-10-КМ	I51.4 и I40
МКБ-9	391.2391.2, 422422, 429.0429.0
МКБ-9-КМ	429.0[1][2]
DiseasesDB	8716
MedlinePlus	000149
eMedicine	med/1569 emerg/326emerg/326
MeSH	D009205
Медиафайлы на Викискладе

Миокарди́т (др.-греч. μιός — «мышца» и др.-греч. καρδιά — «сердце») — поражение сердечной мышцы, миокарда. Обычно поражения носят воспалительный характер.

История исследования[править | править код]

Начало исследования воспаления сердечной мышцы можно отнести к первой четверти XIX века, впервые об этом упоминает J.N. Corvisart. Термин «миокардит» и концепцию миокардита, как воспалительного поражения миокарда впервые предложил I.F. Soberheim в 1837 году. В 1900 году A. Fiedler, опираясь на клинические данные и результаты аутопсии, дал описание тяжёлого идиопатического поражения миокарда и обосновал концепцию первичного миокардита. Исследования, проведённые разными учёными до 1918 года, показали возможность возникновения миокардита в связи с инфекционными заболеваниями, в частности с гриппом и другими респираторными инфекциями. Постепенно диагноз миокардита приобрёл весьма широкое распространение, и до 1930-х годов его использовали для обозначения патологических процессов в миокарде, отмечаемых при большей части заболеваний сердца.
качестве хронического миокардита рассматривались даже изменения в миокарде у лиц, страдавших ИБС и артериальной гипертензией. В 1930-е годы появляется ряд исследований, в том числе и работы Г. Ф. Ланга, в которых указывалось, что при многих сердечных заболеваниях воспаление в миокарде отсутствует, а преобладающими являются дегенеративные изменения. Благодаря этим работам неоправданно популярный диагноз миокардита исчезает и заменяется термином «дистрофия миокарда». До 1950-х годов к термину миокардит обращались только в связи с ревматизмом и дифтерией. Диагноз миокардита вновь завоевал себе право на жизнь после второй мировой войны после опубликования I. Gore и O. Saphir результатов патологоанатомических исследований, где авторы обнаружили на вскрытии в 4—9 % случаев воспалительные изменения миокарда, причём выяснилось, что значительная часть умерших в своё время перенесла вирусные или риккетсиозные заболевания. Наиболее активное изучение воспалительных заболеваний сердца началось в 1980-х годах с введением в широкую клиническую практику диагностической трансвенозной биопсии миокарда.

Этиология[править | править код]

Острый миокардит как самостоятельное заболевание описывается редко, чаще наблюдаются вторичные миокардиты в качестве осложнения инфекционных, инвазионных и токсических болезней, а также септических процессов.

В зависимости от силы и особенностей инфекции, стадии процесса и сопротивляемости организма, перечисленные этиологические факторы вызывают различные по глубине и характеру поражения миокарда.

Причины миокардита[править | править код]

Инфекционные причины возникновения миокардита в течение последних десятилетий изучены довольно подробно, установлено, что заболевание вызывается самыми разнообразными вирусами, бактериями, риккетсиями, грибками и простейшими.

Доказано, что наибольшей кардиотропностью обладают вирусы, а вирусная этиология миокардитов считается наиболее аргументированной.

В доказательство вирусной теории миокардитов приводят следующие аргументы:

• высокая заболеваемость миокардитами в период вирусных эпидемий;
• обнаружение вирусов в носоглотке и испражнениях больного в течение первой недели острого миокардита появление в крови титра противовирусных антител начиная со 2—3 недели после развития острого миокардита;
• выделение из миокарда вирусов и вирусных агентов;
• при миокардитах, связанных с вирусной инфекцией, в биоптатах сердца выявлены воспалительные изменения.

Миокардит может возникнуть и при одновременном воздействии двух и более различных инфекций, когда одна из них, как правило, создаёт условия для поражения миокарда, а другая является прямой причиной поражения.

Виды заболевания[править | править код]

Различают следующие виды миокардита^[3]:

• ревматический;
• инфекционный (вирусный, бактериальный, риккетсиозный и др.);
• аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный, трансплантационный);
• при диффузных заболеваниях соединительной ткани, травмах, ожогах, воздействии ионизирующей радиации;
• идиопатический (то есть невыясненной природы) миокардит Абрамова — Фидлера.

Симптомы[править | править код]

Диффузный миокардит характеризуется дилатацией камер сердца и сердечной недостаточностью.

При инфекционном миокардите обычно доминируют симптомы инфекционного заболевания (лихорадка). Наиболее часто встречающиеся симптомы — слабость, утомляемость, одышка, нарушения ритма сердца. Также часто встречаются дискомфорт и разнообразные боли в грудной клетке. Инфекционный миокардит может протекать и бессимптомно.

Инфекционно-аллергический миокардит (наиболее распространенная форма не ревматического миокардита) начинается в отличие от ревматического, как правило, на фоне инфекции или вскоре после неё. Отмечается недомогание, боль в области сердца, иногда упорная, сердцебиение и «перебои», одышка, в ряде случаев умеренная боль в суставах. Температура тела чаще субфебрильная или нормальная. Начало заболевания может быть малосимптомным или скрытым. Степень выраженности симптомов в значительной мере определяется распространенностью и остротой прогрессирования процесса. При диффузных формах сравнительно рано увеличиваются размеры сердца.

Важными, но не постоянными признаками миокардита являются нарушения сердечного ритма (тахикардия, реже брадикардия, эктопические аритмии) и внутрисердечной проводимости, а также пресистолический, а в более поздних стадиях протодиастолический ритм галопа.

Идиопатический миокардит отличается более тяжёлым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжёлых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности.

Нередко образуются пристеночные тромбы в полостях сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругам кровообращения.

При миокардитах, связанных с коллагеновыми заболеваниями, вирусной инфекцией (вирусы группы Коксаки и др.), нередко развивается сопутствующий перикардит.

Течение миокардита может быть острым, подострым, хроническим (рецидивирующим).

Диагностика[править | править код]

Физикальное исследование варьируют от умеренно выраженной тахикардии до симптомов декомпенсированной право- и левожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, отеки, ослабление I тона, ритм галопа, систолический шум на верхушке, застойные явления в легких).

Рентгенография: грудной клетки иногда выявляет расширение границ сердца и/или признаки застоя в легких.

ЭКГ: обычно отмечаются преходящие неспецифические изменения сегмента ST и зубца T.
редко у больных острым миокардитом регистрируются патологические зубцы Q и уменьшение амплитуды зубцов R в правых грудных отведениях (V1-V4). Поскольку в острой фазе миокардита активность сердечных изоферментов обычно повышена, это в совокупности с указанными изменениями ЭКГ может повлечь ошибочный диагноз инфаркта миокарда. Часто встречаются желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия, реже — нарушения атриовентрикулярной проводимости. Эпизоды мерцательной аритмии, а также блокады ножек пучка Гиса (чаще левой), свидетельствующие об обширности поражения миокарда, указывают на неблагоприятный прогноз.

ЭхоКГ: в зависимости от тяжести процесса обнаруживается разная степень дисфункции миокарда (дилатация полостей сердца, снижение сократительной функции, нередко сегментарного характера, нарушение диастолической функции). У больных с подострым и хроническим миокардитом, так же как и при ДКМП, выявляется значительная дилатация полостей сердца.

Нередкой находкой являются внутриполостные тромбы.

Изотопное исследование сердца: с 67Ga, 99mTc_пирофосфатом и моноклональными антителами к актомиозину, меченными 111In, магнитно-резонансная томография, позитронноэмиссионная томография позволяют визуализировать зоны повреждения и некроза миокарда.

Эндомиокардиальной биопсии: В настоящее время считается, что диагноз «миокардит» может быть подтвержден только данными эндомиокардиальной биопсии, которая, однако, дает много ложноотрицательных и сомнительных результатов. При оценке результатов биопсии, как правило, используются Далласские диагностические критерии.

Миокардит считается определенным при наличии воспалительной клеточной инфильтрации (не менее 3—5 лимфоцитов в поле зрения светового микроскопа) и некроза или повреждения кардиомиоцитов. Выявление клеточной инфильтрации и неизмененных кардиомиоцитов соответствует сомнительному диагнозу. Данные повторной биопсии миокарда позволяют оценить динамику и исход процесса и говорить о продолжающемся, разрешающемся или разрешившемся миокардите. По количеству интерстициальных воспалительных клеток и их качественному составу, а также распространенности и тяжести деструктивных изменений кардиомиоцитов, наличию некротизированных кардиомиоцитов можно судить о степени остроты миокардита.

Посевов крови: с помощью посевов крови и других биологических жидкостей можно подтвердить вирусную этиологию миокардита, на которую также указывает четырёхкратное повышение титра антител к вирусам в период выздоровления по сравнению с острым периодом. В детекции и идентификации инфекционного агента особое место принадлежит наиболее современному молекулярно-биологическому методу полимеразной цепной реакции.

Важное значение имеет динамическое комплексное исследование иммунологических показателей.

Лечение[править | править код]

Принципы лечения Основное внимание уделяется этиотропной терапии и лечению осложнений.

Обычно показана госпитализация. Меры общего характера включают постельный режим, ингаляцию кислорода и приём нестероидных противовоспалительных средств (НПВС).

По современным представлениям лечение вирусного миокардита должно строиться с учетом фазы патологического процесса. По результатам крупных международных исследований, применение иммуносупрессивной терапии оправдано при наличии аутоиммунных нарушений.

Этиотропное лечение миокардита

1. Вирусы

Энтеровирусы (вирусы Коксаки A и B, ECHO-вирусы, вирус полиомиелита). Самая частая причина инфекционного миокардита. Лечение: поддерживающая терапия. Ограничить физическую нагрузку. Глюкокортикостероиды (ГКС) не показаны. Выздоровление обычно наступает в течение нескольких недель, однако нарушения по данным ЭКГ и ЭхоКГ могут сохраняться в течение нескольких месяцев

Вирус эпидемического паротита, кори, краснухи. Лечение: поддерживающая терапия. Иммунизация с целью первичной профилактики.

Вирусы гриппа, A и B. Лечение: римантадин, 100 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 7 сут с момента появления симптомов. Иммунизация с целью первичной профилактики. Римантадин применяют при гриппе А, лечение начинают не позднее 48 ч с момента появления симптомов. Рибавирин активен in vitro также в отношении вирусов гриппа В, однако его эффективность не доказана (не утвержден FDA).

Вирус лихорадки Денге. Заболевание протекает с лихорадкой и сыпью, переносчики — комары. Лечение: поддерживающая терапия.

Вирус varicella zoster (ветряная оспа, опоясывающий лишай), вирус простого герпеса, вирус Эпштейна — Барр, цитомегаловирус. Лечение: ацикловир, 5—10 мг/кг, внутривенная инфузия каждые 8 ч. Ганцикловир, 5 мг/кг, внутривенная инфузия каждые 12 ч. При миокардите, вызванном вирусом varicella_zoster и вирусом простого герпеса, назначают ацикловир, при цитомегаловирусной инфекции — ганцикловир или фоскарнет.

ВИЧ. Поражение сердца при ВИЧ-инфекции развивается в 25—50 % случаев, источник инфекции — саркома Капоши или оппортунистическая инфекция. В 90 % случаев миокардит протекает бессимптомно. Лечение: зидовудин, 200 мг внутрь 3 раза в сутки (к сожалению, зидовудин может сам по себе вызывать миокардит).

2. Mycoplasma pneumoniae. Проявления многообразны и включают лихорадку, пневмонию, сыпь. Часто миокардиту сопутствует перикардит. Лечение: эритромицин, 0,5—1,0 г, внутривенная инфузия каждые 6 ч.

3. Хламидии. Редкая причина миокардита. Лечение: доксициклин, 100 мг, внутривенная инфузия каждые 12 ч.

4. Риккетсии. Наиболее часто миокардит возникает при цуцугамуши. Лечение: доксициклин, 100 мг, внутривенная инфузия каждые 12 ч.

5. Borrelia burgdorferi (болезнь Лайма). Переносчики инфекции — иксодовые клещи. Заболевание начинается с сыпи (хронической мигрирующей эритемы). Через несколько недель или месяцев появляются неврологические симптомы (менингоэнцефалит, двустороннее поражение лицевого нерва, радикулит), артриты (асимметричное поражение крупных суставов), поражение сердца (нарушения проводимости, вплоть до полной атриовентрикулярной блокады). Лечение: цефтриаксон, 2 г, внутривенная инфузия 1 раз в сутки или бензилпенициллин, 18—21 млн МЕ/сут, внутривенная инфузия, разделенная на 6 доз.

6. Прочие бактерии Непосредственное внедрение возбудителя (Staphylococcus aureus). Часто происходит диссеминирование инфекции с формированием абсцессов в других органах. Лечение: до определения чувствительности к антибиотикам — ванкомицин.

Действие токсинов Corynebacterium diphtheriae. Поражение сердца отмечается в 20 % случаев. Возникает в конце первой недели и является самой частой причиной смерти от дифтерии. Лечение: антибиотикотерапия + экстренное введение противодифтерийной сыворотки. Иммунизация с целью первичной профилактики.

Другие бактериальные возбудители — скарлатины, ангины, ботулизма вызывают миокардит редко, симптомы малоспецифичны. Лечение: антибиотики (стрептококк), сыворотка (ботулизм).

7. Грибки. Лечение: амфотерицин B. Если возбудителем является Cryptococcus neoformans (самый частый возбудитель), то лечение: внутривенная инфузия амфотерицина B, 0,3 мг/кг/сут, + фторцитозин, 100—150 мг/кг/сут внутрь в 4 приёма.

8. Простейшие и гельминты

Trypanosoma cruzi (болезнь Чагаса). Основная причина дилатационной кардиомиопатии в Центральной и Южной Африке. Острая инфекция, вызываемая укусами летающих клопов. Обычно проявляется лихорадкой, миалгией, гепатомегалией и спленомегалией, миокардитом. В зависимости от места укуса возможен односторонний периорбитальный отек (симптом Романьи) или поражение кожи (чагома). Спустя несколько лет после заражения может развиться ДКМП, которая, в частности, проявляется двухпучковой блокадой, предсердными и желудочковыми нарушениями ритма и тромбоэмболиями. Лечение: поддерживающая терапия.

Trichinella spiralis (трихинеллез). Признаки миокардита (одышка, сердцебиение, боль в груди) появляются через 3—4 недели после миопатии и эозинофилии. Лечение: в тяжелых случаях показаны ГКС. Эффективность мебендазола и тиабендазола не доказана.

Toxoplasma gondii. Чаще наблюдается при иммунодефицитных состояниях, особенно у ВИЧ-инфицированных. Лечение: пириметамин (начальная доза 100 мг/сут внутрь, затем 25—50 мг/сут) + сульфадиазин (1—2 г внутрь 3 раза в сутки), 4—6 недель. Фолиевая кислота, 10 мг/сут, для профилактики угнетения кроветворения.

9. Системная красная волчанка. Миокардит обычно сочетается с полисерозитом, артритом, активным васкулитом. Бывает также перикардит и асептический тромбоэндокардит (Либмана — Сакса). Лечение: НПВС. В тяжелых случаях назначают ГКС, при неэффективности ГКС — иммунодепрессанты.

10. Ревматоидный артрит. Лечение: НПВС. В тяжелых случаях назначают ГКС, при неэффективности ГКС -иммунодепрессанты.

11. Тиреотоксикоз. Проявляется слабостью, тремором, раздражительностью, синусовой тахикардией, мерцательной аритмией. Лечение: антитиреоидные препараты или хирургическое лечение.

12. Феохромоцитома. Проявляется артериальной гипертонией с частыми кризами, приступами головной боли, потливостью и сердцебиением. Лечение: бета-адреноблокаторы и/или хирургическое лечение.

13. Ревматизм. Обычно проявляется панкардитом. Лечение: салицилаты, в тяжелых случаях — ГКС.

14. Аллергические реакции, источником которых могут быть сульфаниламиды, метилдофа, пенициллины, тетрациклин, укусы насекомых и т. д. Необходим подробный анамнез. Лечение: устранение аллергена, H1-блокаторы.

15. Токсическое действие лекарственных, наркотических и других средств (алкоголь, кокаин, фторурацил, циклофосфамид, доксорубицин, стрептомицин, аминосалициловая кислота, НПВП). Обычно кроме миокардита имеются и другие признаки токсического действия перечисленных средств. Лечение: устранение причины токсического действия.

16. Синдром Кавасаки. Помимо миокардита могут развиваться аневризмы коронарных артерий. Лечение: салицилаты и внутривенное введение иммуноглобулина.

17. Гигантоклеточный миокардит. Встречается, как правило, у людей среднего возраста. Часто сопровождается сердечной недостаточностью, аритмиями, может быстро закончиться смертью. Лечение: поддерживающая терапия.

18. Лучевой миокардит. Ведет к экссудативно-констриктивному перикардиту и рестриктивной кардиомиопатии. Лечение: в тяжелых случаях показаны ГКС.

19. Отторжение трансплантата. Чаще развивается в первые 3 мес после трансплантации сердца. Метод диагностики — биопсия миокарда. Симптомы часто неспецифичны (усталость, недомогание) и могут появляться относительно поздно. Лечение: высокие дозы ГКС внутривенно (пульстерапия) или внутрь. В тяжелых случаях и при неэффективности ГКС назначают антитимоцитарный глобулин (антилимфоцитарный иммуноглобулин) и/или муромонаб-CD3.

20. Беременность. Миокардит возникает за 1 мес до родов или в течение 5 мес после родов, проявляется нарушением систолической функции обоих желудочков и аритмиями. Лечение: поддерживающая терапия.

Прогноз[править | править код]

В большинстве случаев миокардит протекает бессимптомно и заканчивается полным выздоровлением. Если имеются клинические проявления, прогноз хуже: выздоровление наступает только в половине случаев, у остальных развивается дилатационная кардиомиопатия.

Нарушения ритма сердца могут привести к внезапной смерти.

Известны крайне тяжёлые варианты течения миокардита с быстрым прогрессированием рефрактерной сердечной недостаточности и летальным исходом.

Наиболее неблагоприятен прогноз гигантоклеточного миокардита типа Абрамова — Фидлера.

Гигантоклеточная и лимфоцитарная форма миокардита требуют пересадки сердца. Без пересадки только 11 % больных гигантоклеточным миокардитом живут более 4 лет^[4].

Ссылки[править | править код]

• Миокардит
• Миокардит: симптомы, причины, лечение

Источник: ru.wikipedia.org

На изображении выше представлено формирование блокады ножек пучка Гиса; также может регистрироваться появление инфарктной кривой, что уводит диагностический поиск к ишемическим изменениям.

Лабораторные изменения
При миокардитах может наблюдаться как лейкоцитоз, так и лейкопения; возможно увеличение СОЭ, увеличение сиаловых кислот и С-реактивного белка. Наблюдается диспротеинемия. Увеличивается количество иммуноглобулином класса А и G – маркеров воспаления. Т-лимфоциты могут быть снижены. Более, чем у половины пациентов может быть положительный ревматоидный фактор. Также наблюдается увеличение продуктов перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантных ферментов, может проявляться увеличение активности ферментов. Важно назначить пациенту проведение анализа на определение титров антител к миокарду, миозину, актину; если есть сомнения в диагнозе, необходимо провести биопсию миокарда.

Лечение миокардитов
Обсуждается госпитализация в связи с тяжестью общего состояния, срок лечения длительный – до месяца. Обязательно соблюдение постельного режима, также проводится противовоспалительная терапия. Антибиотикотерапия рассматривается, если инфекционная этиология миокардита подтверждена: назначаются цефалоспорины III поколения, макролиды и фторхинолоны. Если причина миокардита вирусная, назначаются экзогенные интерфероны, индукторы эндогенных интерферонов (неовир, виферон, курантил). Если причина миокардита — грибковая инфекция, назначаются противогрипковые препараты. При болевом синдроме используется группы нестероидных противовоспалительных препаратов: коротким курсом, чтобы не спровоцировать кардиотоксическое действие; рассматривается применение делагила до 4-6 месяцев. Гормоны и цитостатики назначаются при тяжелых миокардитах на фоне системных заболевания соединительной ткани, когда исключена инфекционная причина. Дезагреганты назначаются с первого дня лечения (курантил, аспирин, трентал).

Важным моментом лечения является метаболическая терапия (Рибоксин, Цитохром), когда у пациента не сильно выраженная аритмия. Больной нуждается в поддерживающей терапии: возможно назначение метаболических препаратов с противоишемическим действием (предуктал, кудесан, милдронат, мексикор). Все препараты метаболического ряда влияют на окислительное фосфорилирование – выработку молекул АТФ в митохондриях (энергия клетки). Если окислительное фосфорилирование нарушено в рамках миокардитов, ишемии, токсического влияния, в этом случае препараты метаболического ряда с противоишемическим действием могут решить проблему.
Кроме этого, пациенту назначается симптоматическая терапии, санация очагов хронической инфекции.
Обсуждается санаторное лечение, где продолжается лечение сформировавшейся сердечной недостаточности и витаминотерапия.

Причины миокардиодистрофий:
1. Алкогольные изменения сердца
2. Анемии
3. Недостаточное питание или ожирение (в рамках алиментарного дефицита или перегрузки)
4. Витаминная недостаточность
5. Поражение печени или почек
6. Нарушения отдельных видов обмена
7. Эндокринная патология (дополнительно необходимо обследовать щитовидную железу)
8. Эндогенные и экзогенные интоксикации
9. Физическое перенапряжение
10. Инфекции
11. Физические воздействия (травмы, радиация, невесомость)
12. При болезнях накопления и инфильтрации
13. Наследственно-семейные нервно-мышечные заболевания

Морфологические изменения при миокардиодистрофиях (МКД):
Происходит внутриклеточный миоцитолиз, наблюдается контрактурное повреждение и коагуляционный некроз. Клетка повреждается, лизируется и распадается, что приводит к формированию некроза.

Стадии МКД
1. Нейро-функциональная, когда некроза еще нет и пациент предъявляет неспецифические жалобы.
2. Обменно-структурные изменения. Жалобы пациента усугубляются, нарушения ритма учащается.
3. Сердечная недостаточность

Особенности МКД
1. Вторичное заболевание с хорошо выраженной адаптацией.
2. Изменения в миокарде на клеточном уровне.
3. Хорошо выражены адаптивно-компенсаторные элементы восстановления поражённых структур (обратимость изменений в миокарде).
4. Редко переходит в кардиосклероз.

Принципы лечение миокардиодистрофий:
1. Лечение основного заболевания
2. Регуляция внутреннего гомеостаза:
— Электролитного баланса;
— Кислотно-основного баланса;
— Ликвидация гипоксемии;
— Дезинтоксикация.
3. Метаболическая терапия.
4. Симптоматическая терапия:
— Лечение аритмий.
— Лечение сердечной недостаточности.

Алкогольная миокардиодистрофия
— От 8 до 15 % больных хроническим алкоголизмом погибают от расстройств в сердечной деятельности;
— 10 % больных молодого возраста умирают внезапно;
— У 50% людей, длительно злоупотребляющих алкоголем, имеются клинические признаки поражения сердца и других висцеральных органов;
— Прием этилового спирта в дозе, превышающей 90 г в день в течение пяти лет, сопровождается повышенным риском развития алкогольной КМП. В течении трех лет — риск по развитию фибрилляций предсердий.

Маркеры хронической алкогольной интоксикации:
— Ожирение или дефицит массы тела
— Обложенный язык
— Формирование АГ
— Нарушение чувствительности с формирование полинейропатии
— Контрактура Дюпюитрена
— Мышечные атрофии
— Гипергидроз
— Гепатомегалия
— Телеангиэктазия
— Полнокровие конъюнктив
— Пальмарная эритема
— Гинекомастия
— Повышение количества эритроцитов с макроцитозом

Сочетание 6 и более признаков говорит о хроническом алкоголизме!

Фазы алкогольной миокардиодистрофии
— Бессимптомная стадия может быть длительной, формируется расширенный левый желудочек. Если у пациента наблюдается гипертония, развивается диастолическая дисфункция.
— Фаза выраженных клинических симптомов, когда быстро формируются признаки сердечной недостаточности.

Патогенетические звенья:
I. Вследствие разрушительного действия этанола происходит непосредственное повреждающее действие на клетки миокарда, нарушается целостность мембран – падает активность К+, Na+ насосов; могут возникать аритмии, нарушается взаимодействие Са с мембраной сарколеммы и снижается АТФ-азная активность миозина – нарушается сократительная функция миокарда, угнетается дыхательная функция, активизируется анаэробный гликолиз;

II. Угнетается синтез сократительного белка;

III. Нарушается электролитный баланс;

IV. Усиливается симпато-адреналовая активность;

V. Возникают грубые нарушения микроциркуляции (повышается проницаемость микрососудов, отёк эндотелия, аневризматические расширения и разрывы стенок, тромбирование сосудов).

Быстрее развивается алкогольная миокардиодистрофия у лиц с отягощенной наследственностью по злоупотреблению алкоголем и сопутствующей патологией (сахарный диабет, хроническая лёгочная патология и др.).

Клиника алкогольной миокардиодистрофии
1. Псевдоишемическая форма, когда пациент предъявляет жалобы со стороны сердца, характерные для стенокардии, поэтому необходимо проводить дифференциальную диагностику между сформировавшейся стенокардией и псевдоишемичсекой формой миокардиодистрофии.

2. Вариант: аритмическая форма ИБС — чаще проявляется пароксизмами фибриляции предсердий, тахикардией, экстрасистолией.

3. Вариант: застойная форма – когда развивается тотальная сердечная недостаточность на фоне дилатации всех полостей сердца (дифференцировать с дилатационной кардиомиопатией).

Особенности алкогольной миокардиодистрофии:
— Связь с постоянным злоупотребление алкоголя или периодическими алкогольными эксцессами («бытовое» пьянство, «праздничное» сердце).

— Ухудшение состояния больного на 2-е сутки после алкогольного эксцесса, которые сопровождаются выраженной вегетативной симптоматикой.

— Положительная динамика в состоянии больного на фоне проведённой дезинтоксикационной терапии и воздержания от приёма алкоголя.

— Быстрая обратная динамика даже дилатированных камер сердца и исчезновение признаков застойной сердечной недостаточности, если пациент отказывается от алкоголя.

— Нарушение ритма, чаще наджелудочковые.

— Очень редко тромбоэмболические осложнения.

Лечение алкогольной миокардиодистрофии
— Исключить приём алкоголя (включая и пиво).
— Дезинтоксикационная терапия (различные растворы, берлитион, унитиол) – максимальная нейтрализация токсина.
— Восстановление электролитного баланса: препараты К+, Mg²⁺ (магнерот, панангин).
— Витаминотерапия, витамины группы В в больших количествах.
— Метаболическая и симптоматическая терапия: эссенциале, кокарбоксилаза,милдронат, мексидол, мекси В6, мексикор, цитофлавин, гепатопротекторы – гептрал, урсосан, эксхол , хафитол.
— Симптоматическое лечение гипертонии: гипотензивные препараты (β –блокаторы (арител), антагонисты Са (фелотенз), ИАПФ (фозинап), сартаны (ангиаканд).
— Симптоматическое лечение аритмии: противоаритмические (β -блокаторы, сочетание хинидина с верапамилом).

Кардиомиопатия Такоцубо
У пациента развивается болевой синдром; последующая госпитализация. Картина ЭКГ сходна с ЭКГ у больных с инфарктом миокарда и клиникой острого коронарного синдрома. Наблюдается повышение содержания биомаркеров повреждения сердечной мышцы, но при проведении селективной кардиографии выявляется отсутствие значимого поражения венечных артерий. Кардиомиопатию Такацубо также называют синдромом транзиторного баллонирования верхушки; представлена на рисунках ниже.

Источник: medpodgotovka.ru

Причины

Нередко миокардит возникает у людей, не имеющих явных проблем со здоровьем, и причину установить не удается.

Возможные причины миокардита делятся на три группы:

Формы заболевания

Миокардит бывает:

• первичным – возникает как самостоятельный изолированный патологический процесс (идиопатический миокардит Абрамова – Фидлера);
• вторичным – в этом случае миокардит выступает как один из симптомов другого, общего заболевания.

Вторичный миокардит, в зависимости от вызвавшей его причины, имеет следующие формы:

• ревматический – связанный с аутоиммунной патологией;
• инфекционный – связанный с бактериальной, вирусной или грибковой инфекцией (также инфекционно-аллергический, часто обусловленный очагами инфекции в миндалинах, придаточных носовых пазухах, зубах);
• аллергический – сывороточный, лекарственный, поствакцинальный, вызванный бронхиальной астмой;
• миокардиты, вызванные травмами (обширными ожогами, воздействием ионизирующей радиации, политравмой).

В зависимости от течения различают миокардит:

1. Фульминантный. Имеет внезапное начало с ярко выраженной симптоматикой, с быстро прогрессирующей сердечной недостаточностью, вплоть до развития кардиогенного шока; однако нередко разрешается спонтанно и благополучно, хотя в редких случаях может приводить к летальному исходу.
2. Острый. Начинается менее выражено по сравнению с фульминантным, сердечная недостаточность нарастает хотя и менее стремительно, но достаточно быстро. У некоторых больных дисфункция миокарда левого желудочка трансформируется в дилатационную кардиомиопатию.
3. Подострый или хронический. Бывает активным и персистирующим. Хронически активный протекает с частыми рецидивами, характеризуется повышенным фиброзом миокарда. Хронически персистирующий не приводит к дилатации левого желудочка, но ему присущ выраженный и длительный болевой синдром.

Наиболее распространена классификация миокардитов Даллас – по названию американского города, в котором она была принята в 1986 году. Заболевание классифицируется по четырем направлениям:

Стадии заболевания

Поскольку наиболее частой причиной миокардита является вирусная инфекция, стадии заболевания определены именно для этой формы.

1. Стадия виремии. Начинается с момента проникновения вируса в организм, длится от нескольких часов до нескольких суток, в течение которых вирус с током крови попадает в миокард, вначале скапливаясь на поверхности миоцитов, а затем проникая внутрь клеток. Это запускает мощный иммунный ответ, благодаря которому в течение 10-14 дней вирус из миокарда удаляется, хотя в крови может определяться до трех месяцев. В большинстве случаев на этом заболевание благополучно разрешается. Если этого не случается, наступает вторая стадия.
2. Стадия развивается при неадекватном иммунном ответе на 5-6 день, характеризуется повышенным содержанием антител, которые еще больше повреждают миокард (образуются очаги гипоксии и некроза). Формируется и нарастает сердечная недостаточность.
3. Стадия выздоровления в благоприятном случае. Участки некроза заменяются фиброзной тканью, воспалительный отек и клеточная инфильтрация уменьшаются, сердечная функция восстанавливается. В неблагоприятном варианте это стадия развития хронического процесса, который характеризуется появлением кардиомегалии (увеличением сердца), кардиосклероза, дальнейшим прогрессированием сердечной недостаточности.

Читайте также:

5 состояний, о которых сигнализирует повышенная потливость

11 основных причин отечности ног

15 заболеваний, при которых помогают аппликации с поваренной солью

Симптомы миокардита

Нередко (в 70-80% случаев) заболевание протекает в субклинической форме, т. е. носит слабовыраженный характер. В этом случае симптомы ограничиваются общим недомоганием легкой или умеренной степени, утомляемостью, слабостью, головокружением (особенно свойственно инфекционному миокардиту), незначительной одышкой и мышечными болями.

В незначительном числе случаев развивается ярко выраженная симптоматика, обусловленная массивным воспалением миокарда, с фульминантной застойной сердечной недостаточностью.

При вовлечении в воспаление участков, которые являются значимыми с точки зрения электропроводимости (возможно очаговое, точечное их поражение), не исключен внезапный летальный исход.

Клиническая картина миокардита может включать несколько синдромов, в зависимости от степени тяжести и формы заболевания.

Артериальное давление при этом обычно в норме, но в некоторых случаях может понижаться.

У разных форм миокардита выделяют присущие им особенности:

1. Острый: недавно перенесенная вирусная инфекция в анамнезе, может имитировать острый коронарный синдром.
2. Острая ревматическая лихорадка: полиартралгия, хорея, краевая эритема, наличие подкожных узелков на фоне сердечной недостаточности.
3. Эозинофильный: экзантема (макулярно-папулярные высыпания, сопровождающиеся зудом), иногда эозинофилия в периферической крови. В анамнезе – применение определенных лекарственных средств. В самой тяжелой форме (острый некротический эозинофильный миокардит) развивается острая сердечная недостаточность с фульминантным течением.
4. Гигантоклеточный: проявляется симптомами прогрессирующей сердечной недостаточности, продолжительной желудочковой тахикардией, реже преобладают желудочковые аритмии или блокады.
5. Саркоидный: аритмия, лимфаденопатия, саркоидная инфильтрация органов.
6. Кардиомиопатия беременных: сердечная недостаточность возникает в конце срока гестации, либо в период 4-5 месяцев после родов.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность является жизнеугрожающим состоянием, и потому требует особенного к себе внимания.

Признаками острой сердечной недостаточности являются:

• сердечные отеки (симметричные, возникающие на конечностях);
• тахикардия, галопирующий ритм сердца;
• митральная регургитация;
• появление сердечных шумов от трения перикарда (при присоединении перикардита).

Подострая сердечная недостаточность:

• выраженная одышка;
• цианоз носогубного треугольника;
• повышение температуры тела;
• сниженный аппетит, потливость во время приема пищи;
• брадикардия.

Диагностика

Возможность возникновения острого миокардита следует рассматривать у молодых лиц с внезапным появлением признаков сердечной недостаточности, стойких нарушений сердечного ритма или/и проводимости, признаков инфаркта миокарда в отсутствие изменений при коронарографии. У пациентов с сердечной недостаточностью с невнятным началом заболевания следует исключить другие возможные причины дилатационной кардиомиопатии.

Основные диагностические методы, применяемые при подозрении на миокардит:

1. Лабораторные анализы крови. У 70% пациентов обнаруживается повышенная СОЭ, у 50% – нейтрофильный лейкоцитоз; при системных васкулитах и миокардитах паразитарного происхождения – эозинофилия. Повышен уровень креатинфосфаткиназы (КФК) и сердечных тропонинов. У больных с острым, фульминантным миокардитом или при внезапном ухудшении повышена активность КФК.
2. ЭКГ (электрокардиография). Обнаруживаются наджелудочковые и желудочковые аритмии, изменения сегмента ST и зубца Т во многих отведениях, нарушения внутижелудочковой и атриовентрикулярной проводимости, может быть изменен зубец Q.
3. ЭХО-КГ (эхокардиография). При фульминантном миокардите диастолические объемы в пределах нормы, значительное генерализованное нарушение сокращения и утолщение стенки левого желудочка, при развитии сердечной недостаточности обнаруживается картина дилатационной кардиомиопатии.
4. МРТ (магниторезонансная томография). Отек и позднее усиление при МРТ с гадолинием.
5. Эндомиокардиальная биопсия. Показана при запущенной сердечной недостаточности, рецидивирующей желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков. Обязательно проводится при фульминантном течении заболевания. Позволяет выявлять специфические формы миокардита (эозинофильный, гигантоклеточный). При проведении ПЦР (полимеразной цепной реакции) клеток миокарда положительный результат свидетельствует в пользу вирусного миокардита, отрицательный – аутоиммунного (может подтверждаться антикардиальными аутоантителами в сыворотке крови).

Диагностические критерии

Европейским сообществом кардиологов в 2013 году были разработаны клинические диагностические критерии миокардита.

Подозревать миокардит следует, если наблюдается ≥ 1 клинического признака (1 а–г) и ≥ 1 характерного результата исследований при условии исключения другой сердечной патологии и заболеваний, которые могут вызывать схожие проявления (пороки сердца, гипертиреоз). Чем больше подтвержденных критериев, тем более обоснованным является подозрение. У бессимптомных пациентов (нет ни одного критерия 1 а–г) миокардит можно предположить при наличии ≥ 2 отклонений в результатах исследований (разные группы 2 а–г).

Лечение миокардита

Этиотропное лечение назначается исходя из причины заболевания:

• отмена причинных лекарственных средств (при миокардите лекарственного происхождения);
• антимикробная терапия (если причина инфекционная);
• иммуносупрессивная терапия (при аутоиммунном, гигантоклеточном миокардите, саркоидозе).

Симптоматическое лечение заключается в поддержании функции сердца, устранении болей, аритмии. Проводится стандартное лечение сердечной недостаточности.

При фульминантном миокардите показан строгий постельный режим, экстракорпоральная мембранная оксигенация, механическая поддержка кровообращения. Лечение проводится в специализированном стационаре.

В тяжелых случаях при неэффективности других методов может быть рассмотрена возможность проведения трансплантации сердца.

Миокардит: клинические рекомендации

1. Ограничение физической активности, особенно при лихорадке и других общих симптомах инфекции или сердечной недостаточности.
2. Ограничение употребления стимуляторов (крепкий кофе, чай, кофеинсодержащие напитки), отказ от употребления алкоголя.
3. Отказ от приема препаратов группы НПВС (нестероидные противовоспалительные средства), так как они способны усиливать симптомы миокардита, особенно вирусного.

Прогноз

Большинство пациентов с острым и фульминантным миокардитом выздоравливает. У некоторых пациентов развивается дилатационная кардиомиопатия. Прогноз ухудшается при подостром течении заболевания.

Профилактика

Профилактикой миокардита является адекватное лечение тех заболеваний, которые способны к нему привести.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Источник: www.neboleem.net

Что такое миокардит?

Миокардит — это воспалительное заболевание, поражающее сердечную мышцу (миокард), чаще всего вызванное инфекциями, иммунными заболеваниями или токсинами. Это воспаление снижает способность сердечной мышцы нормально сокращаться.

Как правило, воспаление — это реакция организма на любую рану или инфекцию. Представьте себе, когда вы порезали палец: в течение короткого времени ткань вокруг разреза набухает и становится красной, что является классическим признаком воспаления. Иммунная система организма вырабатывает специальные клетки, которые спешат на место раны и проводят ремонт.

Однако иногда иммунная система или другая причина воспаления приводит к миокардиту.

В тяжелых случаях болезнь может привести к необратимому повреждению сердца, в частности к дилатационной кардиомиопатии и сердечной недостаточности.

Распространенность миокардитов среди прочих сердечных патологий составляет 10 – 15%. Эти данные весьма приблизительны из-за того, что заболевание нередко протекает в стертой форме и не диагностируется. В 10% случаев правильный диагноз ставится патологоанатомом.

Страдают миокардитом в основном взрослые люди, чаще в 30–40 лет, женщины болеют чаще мужчин, но форма протекания у них более легкая.

Согласно статистическим данным, каждый год смертность от воспаления миокарда составляет 7% от всех заболевших.

По типу развития воспаление миокарда бывает первичным — как самостоятельное заболевание, и вторичным, как проявление заболеваний. Даже если заболевание прошло бессимптомно, это может стать причиной воспаления сердца.

Сопровождаться миокардитом могут такие заболевания, как склеродермия, эндокардит, системная красная волчанка.

Симптомы миокардит

Симптомы, вызванные миокардитом, могут сильно варьировать по степени тяжести. У некоторых людей с этим заболеванием симптомы едва заметны, в то время как другие страдают сильнее. Степень симптомов имеет тенденцию коррелировать с тяжестью воспаления, присутствующего в сердечной мышце. Легкие симптомы связаны с более легкими случаями миокардита, в то время как тяжелые симптомы обычно отражают значительный воспалительный процесс.

У многих людей миокардит — это относительно легкое и самоограниченное заболевание с очень небольшим количеством симптомов. Иногда человек с заболеванием испытывает гриппоподобные симптомы, которое проходит через неделю или две.

Если воспаление миокарда происходит на фоне вирусного или бактериального заболевания, то больной, помимо жалоб на характерные для простуды признаки, предъявляет жалобы на боли в груди, одышку. Боли бывают колющими, давящими, распространяться на всю грудную клетку, появляются внезапно. Вместе с этим, пациент испытывает повышенную утомляемость, повышенное потоотделение.

Иногда миокардит поражает сердце и вызывает быструю, тяжелую и необратимую сердечную недостаточность.

Следствием сердечной недостаточности, которая нередко появляется при миокардите, может быть дилатационная кардиомиопатия. Возникают экстрасистолы (перебои сердечного ритма), больной ощущает сильные толчки сердца. При физических нагрузках возникает одышка, отеки ног, синеют кончики пальцев, носа и мочки ушей.

Аритмии сердца могут возникать при остром миокардите. Эти аритмии могут быть практически любого типа, включая брадикардию (медленные сердечные ритмы) и тахикардию (быстрые сердечные ритмы), такие как мерцательная аритмия и желудочковая тахикардия. Эти аритмии обычно исчезают, когда исчезает острый миокардит.

Наличие всех перечисленных симптомов у одного больного обычно не встречается, преобладание тех или иных симптомов зависит от типа заболевания.

Миокардит у детей

Когда миокардит развивается у детей, у них могут быть следующие признаки и симптомы:

• лихорадка;
• обморок;
• затрудненное дыхание;
• быстрое дыхание;
• быстрые или ненормальные сердечные ритмы (аритмии).

Виды миокардита

Воспаление может охватить разные по площади участки миокарда.

• По признаку распространения болезнь делят на диффузные — охватывающие всю мышцу, и очаговые. При очаговой форме воспаление развивается на одном участке миокарда, остальные его ткани не повреждаются. Диффузный миокардит более тяжелый, его признаки выражены ярче.
• По происхождению болезнь разделяют на ревматический, неревматический и на миокардит, сопутствующий другому заболеванию:
  • ревматическая форма — это одна из форм ревматизма, вызванного стрептококком;
  • неревматическая миокардия происходит от заражения бактериями, вирусами, грибками и паразитами в организме человека.

По механизму возникновения воспаления миокарда, заболевание делятся на:

• Инфекционное. Возникает во время или после гриппа, детской вирусной или бактериальной болезни, паразитов.
• Аллергический миокардит, или комбинированный токсико-аллергический, полученный в результате тиреотоксикоза, уремии, алкогольной или лекарственной интоксикации. Взрослые нередко болеют данным видом заболевания вследствие приема кокаина.
• Идиопатический — природа данного вида миокардита не выяснена. Это редко встречающаяся разновидность болезни проходит тяжело и сопровождается следующими осложнениями:
  • сердечная недостаточность;
  • тромбозом;
  • инфаркт миокарда.

Болезнь идиопатического механизма развивается молниеносно, кровяное давление падает, появляется одышка, боли в груди, отеки, аритмия, размеры сердца увеличиваются во все стороны. Данный вид заболевания встречается чаще других.

По типу течения болезни, его делят на:

• молниеносные;
• острые;
• средние (подострые);
• хронические.

Молниеносный ход развития способен стать причиной кардиогенного шока. Такая форма заканчивается либо самоизлечением, либо приводит к летальному исходу.

Причины миокардита

Часто причина миокардитов не выявляется. Потенциальных причин возникновения много, но вероятность развития миокардита встречается редко. Потенциальные общие причины (патогенезы) включают:

• вирусы;
• бактерии;
• грибки (дрожжевые инфекции).

Заболевание также может возникнуть вследствие воздействия:

• химических веществ или радиации;
• препаратов, используемых против рака;
• антибиотиков (особенно пенициллинов);
• сульфонамидных препаратов.

Причинами острого миокардита, которая может перерасти в хроническую являются:

• аутоиммунные заболевания;
• ветряная оспа;
• краснуха;
• корь;
• герпес;
• гепатит a, б;
• ОРЗ и ОРВИ.

Время эпидемий вирусных инфекционных болезней самое опасное для возникновения острого миокардита. Он может развиться как осложнение после вирусной инфекции.

Наиболее подвержены миокардиту острого типа юноши и мужчины молодого возраста, беременные, дети младшего возраста, люди с ослабленным иммунитетом.

Некоторые аутоиммунные заболевания, такие как склеродермия, системная красная волчанка, могут привести к тому, что иммунная система обратится против сердца, что приведет к воспалению и повреждению миокарда.

Осложнения миокардит

Миокардит может нанести значительный ущерб сердцу. Реакция иммунной системы организма из-за вируса или другой инфекции, вызывающей миокардит, может нанести ощутимый ущерб, как и некоторые химические вещества или аутоиммунные заболевания, которые могут вызвать патологию. Это может в конечном итоге привести к сердечной недостаточности и в конечном итоге к смерти. Эти случаи редки, так как большинство пациентов с миокардитом выздоравливают и возобновляют здоровую сердечную деятельность.

Другие осложнения включают проблемы с ритмом или частотой сердечных сокращений, сердечный приступ и инсульт. В редких случаях может потребоваться срочная пересадка сердца.

Миокардит также связан с внезапной смертью: до 9 процентов вскрытий у взрослых показывают воспаление сердечной мышцы. Это число возрастает до 12 процентов при вскрытии молодых людей с воспалением сердечной мышцы.

Диагностика

Из-за отсутствия характерных признаков миокардита, частой проблемой бывает её несвоевременная диагностика. Одновременно нужно установить первичное заболевание привлекшее к миокардиту. Для это проводят комплексное обследование включающая:

• Анамнез. Сведения об истории болезни, условиях жизни больного, перенесённых им заболеваниях;
• Осмотр больного. Врач прослушивает пациента с целью выявления шумов в сердце, тахикардии. При осмотре выявляется наличие отеков, набухания шейных вен, синюшности кожных покровов. Установленные после осмотра признаки не дают основания ставить диагноз, а говорят лишь о наличии сердечной недостаточности. Врач уточняет диагноз на основании результатов последующих исследований.
• Общий анализ крови — нужен для обнаружения воспаления и выявления болезни.
• Бактериальный посев крови — выявляет возбудитель заболевания.
• Магнитно-резонансная томография (МРТ) — МРТ сердца определяет зоны разрушения сердечной мышцы.
• Электрокардиография (ЭКГ) — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца. ЭКГ не дает точно поставить диагноз, поскольку ее изменения похожи на признаки других заболеваний. ЭКГ у больного снимают дважды — до начала терапии и в процессе, и сравнивают результаты. Если терапия не повлияло на показания, можно говорить о хроническом течении миокардита. Иногда врач принимает решение о проведении суточного мониторинга сердца.
• Эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца) — помогает увидеть работу сердца в реальном времени, узнать о толщине сердечной мышцы, сократительной способности миокарда.
• Рентгенография — показывают изменение размеров сердца, нарушения в миокарде и наличие отека легких. Сердечная мышца утолщается из-за воспаления, поэтому рентгенографическое исследование показывает увеличение размеров сердца. Чем тяжелее воспалительный процесс, тем больше изменены размеры. Но даже если границы сердца в пределах нормы, исключать заболевание нельзя.
• Биопсия — проводится только при плохом прогнозе миокардита для того, чтобы установить наличие некроза тканей в сердце.

Лечение миокардита

Лечение миокардита может включать:

• кортикостероидную терапию (чтобы помочь уменьшить воспаление);
• сердечные препараты, такие как бета-блокатор, ингибитор АПФ или БРА;
• поведенческие изменения, такие как отдых, ограничение жидкости и диета с низким содержанием соли;
• диуретическая терапия для лечения перегрузки жидкостью;
• антибиотикотерапия.

Лечение зависит от источника и степени тяжести воспаления миокарда. Во многих случаях болезнь улучшится с помощью надлежащих мер, и человек полностью восстанавливается.

Если миокардит продолжается, врач может назначить кортикостероиды, чтобы уменьшить воспаление. Они также, вероятно, порекомендуют отдых, ограничение жидкости и диету с низким содержанием соли. Антибиотикотерапия может помочь в лечении инфекции, если у вас бактериальный миокардит. Диуретическая терапия может быть назначена для удаления избытка жидкости из организма. Врач также может назначить лекарства, которые помогут сердечной деятельности работать легче.

Почти все эти методы лечения облегчают нагрузку на сердце, чтобы оно могло себя излечить.

Если наблюдаются сердечные осложнения, в больнице могут быть выполнены другие более инвазивные процедуры. Может потребоваться имплантация кардиостимулятора и/или использование дефибриллятора. Когда сердце сильно повреждено, врачи могут рекомендовать пересадку сердца.

Профилактика

Профилактика миокардита сводится к снижению риска заболеть инфекционными или простудными заболеваниями, к отказу от вредных привычек и к своевременной вакцинации. При наличии неблагоприятной наследственности нужно наблюдаться у кардиолога и вовремя проходить обследования.

Для предотвращения миокардита у детей, нужно избегать инфекционных и вирусных заболеваний во время беременности, а если инфекционные процессы возникнут, не прибегать к самолечению, а обращаться за квалифицированной медицинской помощью.

​Прогноз

В зависимости от особенности заболевания предполагается как полное выздоровление, так и тяжелые осложнения вплоть до летального исхода.

В 50% случаев миокардита, она полностью излечивается, поэтому рекомендуется не пренебрегать советами врачей, внимательно относиться к своему здоровью.

При хронической или подострой (средней) форме миокардита в миокарде больного вирус находится постоянно, в результате вызванного им воспаления происходит деградация сердца. Антитела, предназначенные для уничтожения вируса, разрушают белки сердечной мышцы. Это провоцирует выработку новых антител, образуется порочный круг. При такой разновидности миокардита прогноз наихудший.

Гораздо благоприятней прогноз при бессимптомном протекании миокардита. В таких случаях ЭКГ больного похоже на ЭКГ при инфаркте миокарда. Требуется дополнительное обследование коронарографией — рентгеном сердечных артерий. Если оно выявит мягкую форму заболевания, больной поправится.

Особенность миокардита у беременных

У женщины, ожидающей ребенка, может развиться миокардит, если она переболела инфекционным заболеванием, иногда это бывает следствием тяжелого токсикоза или анемии.

Признаки появляются за месяц до родов или через полгода после рождения ребенка. Если женщина раньше болела миокардитом, беременность может спровоцировать его обострение.

При планировании беременности женщины, имевшие такой диагноз, должны пройти обследование и провести профилактические мероприятия.

При диагностировании заболевания не стоит отказываться от рентгенографии. Это обследование не так опасно для плода, как думают многие, последствия миокардита принесут гораздо больше вреда, чем рентген, к тому же при обследовании грудной клетки, матка и малый таз надежно прикрываются от излучения.

Лечение беременных происходит только в стационаре, показан постельный режим и бессолевая диета. Проводится мониторинг состояния матери и плода, и консилиум врачей определяет ход терапии.

Интересное

   

Источник: tvojajbolit.ru