Пароксизм наджелудочковой тахикардии лечение

Резкое увеличение частоты сердечных сокращений при сохранении ритма называют пароксизмальной тахикардией. Она бывает желудочковой или наджелудочковой.

Если очаг патологических импульсов находится в синоатриальном, атриовентрикулярном узле или тканях предсердия, то ставят диагноз пароксизмальная наджелудочковая (суправентрикулярная) тахикардия (ПНТ).

Характеристика заболевания

Суправентрикулярная форма болезни возникает в тех случаях, когда импульс возникает на уровне тканей предсердий. Частота сокращений сердца увеличивается до 140-250 в мин.

Развивается такая тахикардия по 2 сценариям:

• Нормальный источник импульсов прекращает контролировать сердечные сокращения. Они возникают под воздействием аномальных очагов, которые находятся выше уровня желудочков сердца.
• Импульс циркулирует по кругу. Из-за этого повышенная частота сердечных сокращений сохраняется. Это состояние называют «повторным вдохом» возбуждения. Оно развивается, если у импульса возбуждения появляются обходные пути.

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии – это потенциальные жизнеугрожающие состояния. Но прогноз при их возникновении благоприятнее, чем при развитии интенсивных желудочковых сокращений. Они редко свидетельствуют о дисфункции левого желудочка и органических заболеваниях сердца.

Распространенность и процесс развития

У женщин суправентрикулярная форма диагностируется в 2 раза чаще, чем у мужчин. У людей, которые перешагнули 65-летний рубеж, вероятность ее развития в 5 раз выше. Но встречается она не слишком часто: ее распространенность не превышает 0,23%.

Предсердная форма тахикардии встречается в 15-20%, а предсердно-желудочковая – в 80-85%. Приступы развиваются в любое время.

У многих диагностируют это заболевание еще в детском возрасте. Но оно может развиться и как осложнение после кардиологических заболеваний. Пароксизмальное наджелудочковое нарушение ритма считают промежуточным звеном между смертельными и доброкачественными проблемами с сердечным ритмом.

Приступы пароксизма наступают и оканчиваются внезапно. В остальное время пациенты не жалуются на ритм, он обычный, колебания частоты сокращений не значительны.

Классификация и признаки на ЭКГ

В зависимости от типа аритмии различается механизм протекания приступа.

• Синоатриальная тахикардия появляется из-за рециркуляции импульса по синусовому узлу и миокарду правого предсердия. На ЭКГ при этом состоянии сохраняется зубец Р. Именно он отвечает за сокращение предсердий. Частота сокращений достигает 220 уд./мин.
• Предсердная аритмия появляется при повышении активности патологического очага, у которого есть собственный аппарат автоматизации.

  Форма зубца Р на ЭКГ видоизменяется: он становится отрицательным или двухфазным. При такой форме приступ может развиваться постепенно. Сердце сокращается со скоростью 150-250 уд./мин.

• Пароксизмальная АВ-узловая тахикардия появляется, когда в области соединения предсердий и желудочков возникает 2 параллельных пути проведения импульсов. Их функциональные характеристики различаются.

  Быстрый и медленный путь образуют кольцо, из-за этого возбуждающий импульс начинает циркулировать по кругу. Возбуждение предсердий и желудочков происходит одновременно, поэтому на ЭКГ зубец Р отсутствует.

Причины возникновения, факторы риска

Врачи выделяют физиологические и патологические тахикардии. В первом случае учащение ритма является реакцией на физическую нагрузку или стресс. Патологическое состояние развивается из-за сбоя механизма формирования импульса в физиологическом источнике.

Врачи выделяют сердечные и внесердечные причины развития болезни. К ним относят:

• врожденные пороки сердца у детей и подростков;
• заболевания сердца в зрелом возрасте;
• токсические поражения миокарда лекарственными средствами;
• повышение тонуса симпатического отдела нервной системы;
• появление аномальных путей, по которым нервный импульс идет к сердцу;
• рефлекторное раздражение нервов, которое развивается из-за отражения импульсов от поврежденных органов;



• дистрофическое изменение тканей миокарда: после инфаркта, кардиосклероза, инфекционного поражения;
• проблемы с обменом веществ, которые развились на фоне сбоев в работе щитовидной железы, надпочечников или при развитии сахарного диабета;
• интоксикацию при приеме алкогольных, наркотических или химических средств.

В некоторых случаях причины установить не удается. К факторам риска развития заболевания относят:

• наследственную предрасположенность;
• период беременности (нагрузка на все органы возрастает);
• употребление мочегонных препаратов.

В детском и подростковом возрасте тахикардия появляется на фоне:

• электролитных нарушений;
• психоэмоционального или физического перенапряжения;
• воздействия неблагоприятных условий: при повышении температуры тела, отсутствии свежего воздуха в помещении.

Симптомы

Пациенты, которые столкнулись с ПНТ, по-разному описывают свое состояние. У некоторых приступы проходят практически бессимптомно. У других – состояние заметно ухудшается.

Проявляется пароксизмальная наджелудочковая тахикардия так:

• ускорение сердцебиения в грудной клетке;
• появление поверхностного дыхания;
• ощутимая пульсация сосудов;
• головокружение;
• тремор рук;
• потемнение в глазах;
• гемипарез: поражение конечностей с одной стороны;
• нарушения речи;
• повышение потливости;
• увеличение количества мочеиспусканий;
• обморок.

Симптомы появляются внезапно и пропадают неожиданно.

Проведение диагностики

При появлении приступов резкого сердцебиения надо обратиться к кардиологу. Точный диагноз устанавливается после специального обследования. Для выявления наджелудочковых пароксизмов используют:

• физикальное обследование;
• проведение УЗИ, МРТ, МСКТ сердца: их делают для исключения органической патологии при подозрении на пароксизмальную тахикардию;
• инструментальное обследование: ЭКГ, ЭКГ при нагрузке, холтеровское и электрофизиологическое внутрисердечное исследование.

Характерной особенностью заболевания является ригидность ритма. Он не зависит от нагрузки и частоты дыхания. Поэтому важно частью диагностики является проведение аускультативного обследования.

Важно определить вид тахикардии: наджелудочковая или желудочковая. Второе состояние опаснее.

Если не удается точно установить диагноз ПНТ, то заболевание расценивают как желудочковую тахикардию и лечат соответственно.

Также пациентов с ПНТ надо обследовать для исключения таких синдромов:

• слабости синусового узла;
• перевозбуждения желудочков.

Неотложная помощь

Существует несколько методов уменьшения проявлений приступа пациентом. Больному рекомендуют:

• запрокинуть голову;
• погрузить лицо в холодную воду на 10-35 сек., ее температура должна быть около 2 ⁰С;
• наложить на шею ледяной воротник;
• надавливать на глазные яблоки;
• напрягать брюшной пресс и задерживать дыхание на 20 сек.

Для купирования приступа наджелудочковой пароксизмальной тахикардии используют вагусные методики:

• резкий выдох через закрытые нос и рот (проба Вальсальвы);
• проведение массажа сонных артерий (с осторожностью делают людям, у которых атеросклероз или нарушен мозговой кровоток);
• провоцирование кашля, при котором разражается диафрагма.

Лечение и реабилитация

После обследования и определения характера заболевания врач определяет, нуждается ли пациент в специальном антиаритмическом лечении.

Для предупреждения приступов назначают препараты, которые восстанавливают сердечный ритм. Но длительный прием некоторых антиаритмических средств негативно влияет на жизненный прогноз. Поэтому подбирать препараты должен кардиолог.

Средства, которые предназначаются для купирования приступов, также выбирает врач с учетом анамнеза пациента. Некоторые советуют выполнять дыхательные упражнения, которые замедляют ритм.

При наличии показаний против пароксизмальной наджелудочковой тахикардии используют операцию. Она необходима:

• при частых приступах, которые пациент плохо переносит;
• при сохранении проявлений заболевания на фоне приема антиаритмических средств;
• людям с профессиями, в которых потеря сознания опасна для жизни;
• в ситуациях, когда длительная лекарственная терапия нежелательна (в молодом возрасте).

Хирурги проводят радиочастотную абляцию источника патологического импульса. Подробнее о таких операциях рассказано в этом видео:

Терапия направляется не только на устранение аритмии, но и на изменение качества жизни пациента. Реабилитация будет невозможна, если не соблюдать рекомендации врача. Питание и образ жизни важны для лечения аритмии.

Возможные последствия, осложнения и прогноз

Кратковременные невыраженные приступы не причиняют серьезного дискомфорта, поэтому их серьезность многие недооценивают. ПНТ может стать причиной инвалидности пациента или привести к внезапной аритмической смерти.

Прогноз зависит от:

• типа пароксизмальной наджелудочковой тахикардии;
• сопутствующих заболеваний, которые спровоцировали ее появление;
• длительности приступов и наличия осложнений;
• состояния миокарда.

При длительном течении ПНТ у некоторых развивается сердечная недостаточность, при которой ухудшается способность миокарда сокращаться.

Мерцание желудочков – серьезное осложнение тахикардии. Это хаотичное сокращение отдельных волокон миокарда, которое без проведения экстренных реанимационных мероприятий приводит к летальному исходу.

Также приступы влияют на интенсивность сердечных выбросов. При их уменьшении ухудшается коронарное кровообращение. Это приводит к снижению кровоснабжения сердца и может стать причиной развития стенокардии и инфаркта миокарда.

Профилактические меры

Предупредить развитие приступов невозможно. Даже регулярный прием антиаритмических препаратов не гарантирует, что ПНТ не появится. А избавиться от аритмии позволяет хирургическое вмешательство.

Врачи утверждают, что лечить необходимо основное заболевание, которое провоцирует аритмию. Также надо:

• исключить алкоголь и наркотики;
• пересмотреть рацион: в меню не должно быть чрезмерно соленой пищи, жареных и жирных продуктов, копченостей;
• контролировать концентрацию глюкозы в крови.

При появлении признаков тахикардии надо пройти полное обследование. Если врач диагностирует пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию, то придется постоянно контролировать свое состояние. Надо выявить основное заболевание и все силы направить на борьбу с ним. Это позволит предупредить появление осложнений.

Источник: oserdce.com

Классификация

Наджелудочковая тахикардия в зависимости от источника ритма делится на предсердную и предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) формы. Во втором случае регулярные нервные импульсы, распространяющиеся по всему сердцу, генерируются в предсердно-желудочковом узле.

Согласно международной классификации выделяют тахикардии с узким комплексом QRS и широким QRS. Наджелудочковые формы делятся на 2 вида по такому же принципу.

Узкий QRS-комплекс на ЭКГ формируется при нормальном прохождении нервного импульса от предсердия к желудочкам через атриовентрикулярный (АВ) узел. Все тахикардии с широким QRS подразумевают возникновение и функционирование патологического предсердно-желудочкового очага проведения. Нервный сигнал проходит минуя АВ-соединение. Из-за расширенного QRS-комплекса такие аритмии на электрокардиограмме довольно тяжело отличить от желудочкового ритма с увеличенной частотой сердечных сокращений (ЧСС), поэтому купирование приступа проводится точно так же, как при желудочковой тахикардии.

Распространенность патологии

Согласно мировым наблюдениям, наджелудочковая тахикардия встречается у 0,2-0,3 % населения. Женщины в два раза чаще страдают этой патологией.

В 80 % случаев пароксизмы возникают у людей старше 60-65 лет. У 20 человек из ста заболевших диагностируются предсердные формы. Остальные 80 % страдают предсердно-желудочковыми пароксизмальными тахикардиями.

Причины наджелудочковой тахикардии

Ведущими этиологическими факторами патологии выступают органические повреждения миокарда. К ним относятся различные склеротические, воспалительные и дистрофические изменения ткани. Данные состояния чаще возникают при хронической ишемической болезни сердца (ИБС), некоторых пороках и иных кардиопатиях.

Развитие суправентрикулярной тахикардии возможно при наличии аномальных путей проведения нервного сигнала к желудочкам от предсердий (к примеру, WPW-синдром).

По всей вероятности, несмотря на отрицания многих авторов, существуют нейрогенные формы пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Такая форма нарушения ритма может возникнуть при повышенной активации симпатической нервной системы во время избыточной психоэмоциональной нагрузки.

Механические воздействия на сердечную мышцу в некоторых случаях также являются виновниками возникновения тахиаритмий. Это встречается при наличии в полостях сердца спаек или дополнительных хорд.

В молодом возрасте часто невозможно определение причины наджелудочковых пароксизмов. Вероятно, это связано с изменениями в сердечной мышце, которые не изучены, либо не определены инструментальными методами исследования. Однако, такие случаи расцениваются как идиопатические (эссенциальные) тахикардии.

В редких случаях основной причиной наджелудочковой тахикардии является тиреотоксикоз (реакция организма на повышенный уровень гормонов щитовидной железы). Ввиду того, что это заболевание может создать некоторые препятствия в назначении противоаритмического лечения, анализ на гормоны необходимо выполнить в любом случае.

Механизм возникновения тахикардий

В основе патогенеза наджелудочковой тахикардии лежит изменение структурных элементов миокарда и активация пусковых факторов. К последним относятся нарушения электролитного состава, изменение растяжимости миокарда, ишемия и действие некоторых лекарственных препаратов.

Ведущие механизмы развития пароксизмальных наджелудочковых тахикардий:

1. Повышение автоматизма отдельных клеток, расположенных на всем пути проводящей системы сердца с триггерным механизмом. Такой вариант патогенеза встречается редко.
2. Механизм re-entry. В этом случае происходит круговое распространение волны возбуждения с повторным входом (основной механизм развития наджелудочковой тахикардии).

Два вышеописанных механизма могут существовать при нарушении электрической однородности (гомогенности) мышечных клеток сердца и клеток проводящей системы. В подавляющем большинстве случаев межпредсердный пучок Бахмана и элементы АВ-узла способствуют возникновению аномального проведения нервного импульса. Гетерогенность вышеописанных клеток обусловлена генетически и объясняется различием работы ионных каналов.

Клинические проявления и возможные осложнения

Субъективные ощущения человека с наджелудочковой тахикардией весьма разнообразны и зависят от степени выраженности заболевания. При частоте сердечных сокращений до 130 — 140 ударов в минуту и короткой продолжительности приступа пациенты могут вообще не ощущать никаких нарушений и не знать о пароксизме. Если ЧСС достигает 180-200 ударов в минуту, больные в основном жалуются на тошноту, головокружение или общую слабость. В отличие от синусовой тахикардии, при данной патологии вегетативные симптомы в виде озноба или потливости выражены в меньшей степени.

Все клинические проявления напрямую зависят от вида суправентрикулярной тахикардии, реакции организма на нее и сопутствующих заболеваний (особенно болезни сердца). Однако, общим симптомом практически всех пароксизмальных наджелудочковых тахикардий является ощущение учащенного или усиленного сердцебиения.

Возможные клинические проявления у больных с поражением сердечно-сосудистой системы:

• обмороки (примерно в 15 % случаев);
• боли в области сердца (чаще у больных с ИБС);
• одышка и острая недостаточность кровообращения со всевозможными осложнениями;
• сердечно сосудистая недостаточность (при длительном течении приступа);
• кардиогенный шок (в случае возникновения пароксизма на фоне инфаркта миокарда или застойной кардиомиопатии).

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия может проявляться абсолютно по-разному даже у людей одного и того же возраста, пола и состояния здоровья организма. У одного больного кратковременные приступы случаются ежемесячно/ежегодно. Другой же пациент может лишь единожды в жизни перенести длительный пароксизмальный приступ без вреда для здоровья. Существует много промежуточных вариантов заболевания относительно вышеописанных примеров.

Диагностика

Заподозрить у себя такое заболевание должен человек, у которого без особых на то причин резко начинается и точно так же резко заканчивается либо ощущение учащенного сердцебиения, либо приступы головокружения или одышки. Для подтверждения диагноза достаточно изучить жалобы пациента, выслушать работу сердца и снять ЭКГ.

При выслушивании работы сердца обычным фонендоскопом можно определить ритмичное учащенное сердцебиение. При ЧСС, превышающей 150 ударов в минуту, сразу же исключается вариант синусовой тахикардии. Если же частота сокращений сердца более 200 ударов, то и желудочковая тахикардия также маловероятна. Но таких данных недостаточно, т.к. в вышеописанный диапазон ЧСС может входить и трепетание предсердий, и правильная форма мерцательной аритмии.

Косвенными признаками наджелудочковой тахикардии являются:

• частый слабый пульс, неподдающийся точному подсчету;
• снижение артериального давления;
• затрудненное дыхание.

Основу диагностики всех пароксизмальных наджелудочковых тахикардий составляет ЭКГ-исследование и Холтеровское мониторирование. Иногда приходится прибегать к таким методам, как ЧПСС (чреспищеводная стимуляция сердца) и нагрузочные ЭКГ-пробы. Реже, при крайней необходимости, проводят ЭФИ (внутрисердечное электрофизиологическое исследование).

Основными признаками наджелудочковой тахикардии на ЭКГ является повышение ЧСС больше нормы с отсутствием зубцов P. Иногда зубцы могут быть двухфазными или деформированными, однако, из-за частых желудочковых QRS-комплексов их обнаружить не удается.

Существует 3 основные патологии, с которыми важно провести дифференциальную диагностику классической наджелудочковой аритмии:

• Синдром слабости синусового узла (СССУ). В случае не обнаружения существующего заболевания купирование и дальнейшее лечение пароксизмальной тахикардии может быть опасным.
• Желудочковая тахикардия (при ней желудочковые комплексы очень похожи на таковые при QRS-расширенной наджелудочковой тахикардии).
• Синдромы предвозбуждения желудочков. (в т.ч. WPW-синдром).

Лечение наджелудочковой тахикардии

Лечение полностью зависит от формы тахикардии, длительности приступов, их частоты, осложнений заболевания и сопутствующей патологии. Наджелудочковый пароксизм должен быть купирован на месте. Для этого обязателен вызов скорой медицинской помощи. При отсутствии эффекта или развитии осложнений в виде сердечно-сосудистой недостаточности или острого нарушения сердечного кровообращения показана срочная госпитализация.

Направление на стационарное лечение в плановом порядке получают пациенты с часто рецидивирующими пароксизмами. Таким больным проводится углубленное обследование и решение вопроса о хирургическом лечении.

Купирование пароксизма наджелудочковой тахикардии

При данном варианте тахикардии достаточно эффективны вагусные пробы:

• проба Вальсальвы — натуживание с одновременной задержкой дыхания (самая эффективная);
• проба Ашнера – надавливание на глазные яблоки в течение короткого промежутка времени, не превышающего 5-10 секунд;
• массаж каротидного синуса (область сонной артерии на шее);
• опускание лица в холодную воду;
• глубокое дыхание;
• приседание на корточки.

Эти способы купирования приступа нужно применять с осторожностью, т.к. при перенесенном инсульте, тяжелой форме сердечной недостаточности, глаукоме или СССУ данные манипуляции могут нанести вред здоровью.

Часто вышеописанные действия неэффективны, поэтому приходиться прибегать к восстановлению нормального сердцебиения при помощи лекарственных препаратов, электроимпульсной терапии (ЭИТ) или чреспищеводной стимуляции сердца. Последний вариант применяют при непереносимости антиаритмических препаратов или при тахикардии с водителем ритма из АВ-соединения.

Для правильного выбора способа лечения желательно определить конкретную форму наджелудочковой тахикардии. В связи с тем, что на практике довольно часто существует экстренная необходимость в купировании приступа «сию минуту» и нет времени для дифдиагностики, ритм восстанавливается согласно алгоритмам, разработанным Министерством Здравоохранения.

Для предупреждения рецидивов пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии применяют сердечные гликозиды и антиаритмические препараты. Дозировку подбирают индивидуально. Нередко в качестве противорецидивного препарата применяют то же лекарственное вещество, которым удачно купировался пароксизм.

Основу лечения составляют бета-блокаторы. К ним относятся: анаприлин, метопролол, бисопролол, атенолол. Для лучшего эффекта и с целью снижения дозировки эти лекарственные вещества используют совместно с антиаритмическими препаратами. Исключение составляет верапамил (данный препарат высокоэффективен для купирования пароксизмов, однако, его необоснованное сочетание с вышеописанными препаратами крайне опасно).

С осторожностью нужно подходить и к лечению тахикардии при наличии WPW-синдрома. В этом случае в большинстве вариантов также запрещено применять верапамил, а сердечные гликозиды стоит использовать с особой осторожностью.

Помимо этого, доказана эффективность и других противоаритмических препаратов, которые назначают последовательно в зависимости от тяжести и купируемости пароксизмов:

• соталол,
• пропафенон,
• этацизин,
• дизопирамид,
• хинидин,
• амиодарон,
• новокаинамид.

Параллельно приему противорецидивных препаратов исключается применение любых лекарственных веществ, способных вызвать тахикардию. Нежелательно также употреблять крепкий чай, кофе, алкоголь.

В тяжелых случаях и при частых рецидивах показано хирургическое лечение. Существует два подхода:

1. Разрушение дополнительных проводящих путей химическим, электрическим, лазерным или другим способом.
2. Имплантация кардиостимуляторов или мини-дефибрилляторов.

Прогноз

При эссенциальной пароксизмальной наджелудочковой тахикардии прогноз чаще благоприятный, хотя полное излечение случается довольно редко. Суправентрикулярные тахикардии, возникающие на фоне сердечной патологии, более опасны для организма. При правильном лечении высока вероятность его эффективности. Полное излечение также невозможно.

Профилактика

Специфического предупреждения возникновения наджелудочковой тахикардии не существует. Первичная профилактика – недопущение основного заболевания, вызывающего пароксизмы. К вторичной профилактике можно отнести адекватную терапию патологии, провоцирующей приступы наджелудочковой тахикардии.

Таким образом, наджелудочковая тахикардия в большинстве случаев представляет собой неотложное состояние, при котором требуется экстренная помощь медицинских специалистов.

Источник: webmedinfo.ru

Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией решается с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).

Большинство случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации. Исключение составляют идиопатические варианты с доброкачественным течением и возможностью быстрого купирования путем введения определенного антиаритмического препарата. При пароксизме суправентрикулярной тахикардии пациентов госпитализируют в отделение кардиологии в случае развития острой сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности.

Плановую госпитализацию пациентов с пароксизмальной тахикардией проводят при частых, > 2 раз в месяц, приступах тахикардии для проведения углубленного обследования, определения лечебной тактики и показаний к хирургическому лечению.

Возникновение приступа пароксизмальной тахикардии требует оказания неотложных мер на месте, а при первичном пароксизме или сопутствующей сердечной патологии необходим одновременный вызов скорой кардиологической службы.

Для купирования пароксизма тахикардии прибегают к проведению вагусных маневров – приемов, оказывающих механическое воздействие на блуждающий нерв. К вагусным маневрам относятся натуживание; проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости); проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока); проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии); попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка; обтирание холодной водой и др. С помощью вагусных маневров возможно купирование только приступов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, но не во всех случаях. Поэтому основным видом помощи при развившейся пароксизмальной тахикардии является введение препаратов противоаритмического действия.

В качестве оказания неотложной помощи показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых формах пароксизмов: новокаинамида, пропранолоа (обзидана), аймалина (гилуритмала), хинидина, ритмодана (дизопирамида, ритмилека), этмозина, изоптина, кордарона. При длительных пароксизмах тахикардии, не купирующихся лекарственными средствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии.

В дальнейшем пациенты с пароксизмальной тахикардией подлежат амбулаторному наблюдению у кардиолога, определяющего объем и схему назначения антиаритмической терапии. Назначение противорецидивного антиаритмического лечения тахикардии определяется частотой и переносимостью приступов. Проведение постоянной противорецидивной терапии показано пациентам с пароксизмами тахикардии, возникающими 2 и более раз в месяц и требующими врачебной помощи для их купирования; при более редких, но затяжных пароксизмах, осложняющихся развитием острой левожелудочковой или сердечно-сосудистой недостаточности. У пациентов с частыми, короткими приступами наджелудочковой тахикардии, купирующимися самостоятельно или с помощью вагусных маневров, показания к противорецидивной терапии сомнительны.

Длительная противорецидивная терапия пароксизмальной тахикардии проводится противоаритмическими средствами (бисульфатом хинидина, дизопирамидом, морацизином, этацизином, амиодароном, верапамилом и др.), а также сердечными гликозидами (дигоксином, ланатозидом). Подбор препарата и дозировки осуществляется под электрокардиографическим контролем и контролем самочувствия пациента.

Применение β-адреноблокаторов для лечения пароксизмальной тахикардии позволяет снизить вероятность перехода желудочковой формы в мерцание желудочков. Наиболее эффективно использование β-адреноблокаторов совместно с противоаритмическими средствами, что позволяет снизить дозу каждого из препаратов без ущерба эффективности проводимой терапии. Предупреждение рецидивов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, уменьшение частоты, продолжительности и тяжести их течения достигается постоянным пероральным приемом сердечных гликозидов.

К хирургическому лечению прибегают при особо тяжелом течении пароксизмальной тахикардии и неэффективности противорецидивной терапии. В качестве хирургического пособия при пароксизмах тахикардии применяются деструкция (механическая, электрическая, лазерная, химическая, криогенная) дополнительных путей проведения импульса или эктопических очагов автоматизма, радиочастотная абляция (РЧА сердца), вживление электрокардиостимуляторов с запрограммированными режимами парной и “захватывающей” стимуляции либо имплантация электрических дефибрилляторов.

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Как проявляется пароксизмальная тахикардия

Приступ ПТ обычно начинается внезапно и так же внезапно заканчивается. Частота сокращений сердца составляет при этом от 140 до 220 – 250 в минуту. Приступ (пароксизм) тахикардии длится от нескольких секунд до многих часов, в редких случаях продолжительность приступа достигает нескольких дней и более. Приступы ПТ имеют склонность к повторению (рецидивированию).

Ритм сердца при ПТ правильный. Пациент обычно чувствует начало и конец пароксизма, особенно если приступ длительный. Пароксизм ПТ представляет собой ряд следующих друг за другом с большой частотой экстрасистол (подряд 5 и более).

Высокая частота сердечных сокращений вызывает гемодинамические расстройства:

• снижение наполнения желудочков кровью,
• уменьшение ударного и минутного объемов сердца.

В результате возникает кислородное голодание мозга и других органов. При длительном пароксизме возникает спазм периферических сосудов, повышается артериальное давление. Может развиться аритмическая форма кардиогенного шока. Ухудшается коронарный кровоток, что может вызвать приступ стенокардии или даже развитие инфаркта миокарда. Снижение кровотока в почках приводит к уменьшению образования мочи. Кислородное голодание кишечника может проявиться болью в животе и метеоризмом.

Если ПТ существует долгое время, она может вызвать развитие недостаточности кровообращения. Это наиболее характерно для узловых и желудочковых ПТ.

Начало пароксизма больной ощущает, как толчок за грудиной. Во время приступа пациент жалуется на учащенное сердцебиение, одышку, слабость, головокружение, потемнение в глазах. Пациент часто напуган, отмечается двигательное беспокойство. Желудочковая ПТ может сопровождаться эпизодами потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), а также трансформироваться в фибрилляцию и трепетание желудочков, что в отсутствие помощи может привести к летальному исходу.

Различают два механизма развития ПТ. По одной теории, развитие приступа связано с усилением автоматизма клеток эктопического очага. Они внезапно начинают генерировать электрические импульсы с большой частотой, что подавляет активность синусового узла.

Второй механизм развития ПТ – так называемый re-entry, или повторный вход волны возбуждения. При этом в проводящей системе сердца образуется подобие замкнутого круга, по которому циркулирует импульс, вызывая быстрые ритмичные сокращения миокарда.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

Эта аритмия может впервые появиться в любом возрасте, чаще у людей от 20 до 40 лет. Примерно у половины таких пациентов органические заболевания сердца отсутствуют. Заболевание может вызвать повышение тонуса симпатической нервной системы, возникающее при стрессах, злоупотреблении кофеином и другими стимуляторами, такими, как никотин и алкоголь. Идиопатическую предсердную ПТ могут спровоцировать заболевания органов пищеварения (язвенная болезнь желудка, желчно-каменная болезнь и другие), а также черепно-мозговые травмы.

У другой части больных ПТ вызвана миокардитом, пороками сердца, ишемической болезнью сердца. Она сопровождает течение феохромоцитомы (гормонально-активной опухоли надпочечников), гипертонической болезни, инфаркта миокарда, заболеваний легких. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта осложняется развитием наджелудочковой ПТ примерно у двух третей больных.

Предсердная тахикардия

Импульсы для этого вида ПТ исходят из предсердий. Частота сердцебиения составляет от 140 до 240 в минуту, чаще всего 160 – 190 в минуту.

Диагностика предсердной ПТ основана на специфических электрокардиографических признаках. Это внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ ритмичного сердцебиения с большой частотой. Перед каждым желудочковым комплексом регистрируется измененный зубец Р, отражающий активность эктопического предсердного очага. Желудочковые комплексы могут не изменяться или деформироваться из-за аберрантного проведения по желудочкам. Иногда предсердная ПТ сопровождается развитием функциональной атриовентрикулярной блокады I или II степени. При развитии постоянной атриовентрикулярной блокады II степени с проведением 2:1 ритм сокращений желудочков становится нормальным, так как лишь каждый второй импульс из предсердий проводится на желудочки.

Приступу предсердной ПТ нередко предшествует частая предсердная экстрасистолия. Частота сердцебиения во время приступа не меняется, не зависит от физической или эмоциональной нагрузки, дыхания, приема атропина. При синокаротидной пробе (надавливании на область сонной артерии) или пробе Вальсальвы (натуживание и задержка дыхания) иногда происходит прекращение приступа сердцебиения.

Возвратная форма ПТ представляет собой постоянно повторяющиеся короткие пароксизмы сердцебиения, продолжающиеся в течение долгого времени, иногда многих лет. Они обычно не вызывают каких-либо серьезных осложнений и могут наблюдаться у молодых, здоровых во всех других отношениях людей.

Для диагностики ПТ используют электрокардиограмму в покое и суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру. Более полную информацию получают во время электрофизиологического исследования сердца (чреспищеводного или внутрисердечного).

Пароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного соединения («А-В узловая»)

Источник тахикардии – очаг, расположенный в атриовентрикулярном узле, который находится между предсердиями и желудочками. Главный механизм развития аритмии – круговое движение волны возбуждения в результате продольной диссоциации атриовентрикулярного узла (его «разделения» на два пути) или наличие дополнительных путей проведения импульса в обход этого узла.

Причины и способы диагностики А-В узловой тахикардии те же, что и предсердной.

На электрокардиограмме она характеризуется внезапно начинающимся и заканчивающимся приступом ритмичного сердцебиения с частотой от 140 до 220 в минуту. Зубцы Р отсутствуют или регистрируются позади желудочкового комплекса, при этом они отрицательные в отведениях II, III, aVF- желудочковые комплексы чаще всего не изменены.

Синокаротидная проба и проба Вальсальвы могут купировать приступ сердцебиения.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ЖТ) – внезапный приступ частых регулярных сокращений желудочков с частотой от 140 до 220 в минуту. Предсердия при этом сокращаются независимо от желудочков под действием импульсов из синусового узла. ЖТ значительно повышает риск тяжелых аритмий и остановки сердца.

ЖТ чаще встречается у людей старше 50 лет, преимущественно у мужчин. В большинстве случаев она развивается на фоне тяжелых заболеваний сердца: при остром инфаркте миокарда, аневризме сердца. Разрастание соединительной ткани (кардиосклероз) после перенесенного инфаркта или как следствие атеросклероза при ишемической болезни сердца – еще одна частая причина ЖТ. Эта аритмия встречается при гипертонической болезни, пороках сердца, тяжелых миокардитах. Ее могут спровоцировать тиреотоксикоз, нарушение содержания калия в крови, ушибы грудной клетки.

Некоторые медикаменты способны провоцировать приступ ЖТ. К ним относятся:

• сердечные гликозиды;
• адреналин;
• новокаинамид;
• хинидин и некоторые другие.

Во многом из-за аритмогенного действия от этих препаратов стараются постепенно отказываться, заменяя их более безопасными.

ЖТ может привести к тяжелым осложнениям:

• отеку легких;
• коллапсу;
• коронарной и почечной недостаточности;
• нарушению мозгового кровообращения.

Часто больные не ощущают эти приступы, хотя они очень опасны и могут привести к летальному исходу.

Диагностика ЖТ основана на специфических электрокардиографических признаках. Отмечается внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ частого ритмичного сердцебиения с частотой от 140 до 220 в минуту. Желудочковые комплексы расширены и деформированы. На этом фоне имеется нормальный значительно более редкий синусовый ритм для предсердий. Иногда формируются «захваты», при которых импульс из синусового узла все же проводится на желудочки и вызывает их нормальное сокращение. Желудочковые «захваты» — отличительный признак ЖТ.

Для диагностики этого нарушения ритма применяют электрокардиографию в покое и суточное мониторирование электрокардиограммы, дающее самую ценную информацию.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Если приступ частого сердцебиения возник у пациента впервые, ему необходимо успокоиться и не паниковать, принять 45 капель валокордина или корвалола, провести рефлекторные пробы (задержка дыхания с натуживанием, надувание воздушного шара, умывание холодной водой). Если через 10 минут сердцебиение сохраняется, необходимо обратиться за медицинской помощью.

Лечение наджелудочковой пароксизмальной тахикардии

Для купирования (прекращения) приступа наджелудочковой ПТ следует сначала применить рефлекторные способы:

• задержать дыхание на вдохе, одновременно натуживаясь (проба Вальсальвы);
• погрузить лицо в холодную воду и задержать дыхание на 15 секунд;
• воспроизвести рвотный рефлекс;
• надуть воздушный шар.

Эти и некоторые другие рефлекторные способы помогают прекратить приступ у 70% больных.
Из медикаментов для купирования пароксизма чаще всего применяются натрия аденозинтрифосфат (АТФ) и верапамил (изоптин, финоптин).

При их неэффективности возможно применение новокаинамида, дизопирамида, гилуритмала (особенно при ПТ на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта) и других антиаритмиков IА или IС класса.

Довольно часто для прекращения пароксизма суправентрикулярной ПТ используют амиодарон, анаприлин, сердечные гликозиды.

Введение любого из этих лекарств рекомендуется сочетать с назначением препаратов калия.

При отсутствии эффекта от медикаментозного восстановления нормального ритма применяется электрическая дефибрилляция. Она проводится при развитии острой левожелудочковой недостаточности, коллапсе, острой коронарной недостаточности и заключается в нанесении электрических разрядов, помогающих восстановить функцию синусового узла. При этом необходимо адекватное обезболивание и медикаментозный сон.

Для купирования пароксизма может использоваться и чреспищеводная электрокардиостимуляция. При этой процедуре импульсы подаются через электрод, введенный в пищевод как можно ближе к сердцу. Это безопасный и эффективный метод лечения наджелудочковых аритмий.

При часто повторяющихся приступах, неэффективности лечения проводится хирургическое вмешательство – радиочастотная аблация. Она подразумевает разрушение очага, в котором вырабатываются патологические импульсы. В других случаях частично удаляются проводящие пути сердца, имплантируется электрокардиостимулятор.

Для профилактики пароксизмов наджелудочковой ПТ назначаются верапамил, бета-адреноблокаторы, хинидин или амиодарон.

Лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии

Рефлекторные методы при пароксизмальной ЖТ неэффективны. Такой пароксизм необходимо купировать с помощью медикаментов. К средствам для медикаментозного прерывания приступа желудочковой ПТ относятся лидокаин, новокаинамид, кордарон, мексилетин и некоторые другие препараты.

При неэффективности медикаментозных средств проводится электрическая дефибрилляция. Этот метод можно использовать и сразу после начала приступа, не применяя лекарственные препараты, если пароксизм сопровождается острой левожелудочковой недостаточностью, коллапсом, острой коронарной недостаточностью. Используются разряды электрического тока, которые подавляют активность очага тахикардии и восстанавливают нормальный ритм.

При неэффективности электрической дефибрилляции проводится электрокардиостимуляция, то есть навязывание сердцу более редкого ритма.

При частых пароксизмах желудочковой ПТ показана установка кардиовертера-дефибриллятора. Это миниатюрный аппарат, который вживляется в грудную клетку пациента. При развитии приступа тахикардии он производит электрическую дефибрилляцию и восстанавливает синусовый ритм.
Для профилактики повторных пароксизмов ЖТ назначаются антиаритмические препараты: новокаинамид, кордарон, ритмилен и другие.

При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения может проводиться хирургическая операция, направленная на механическое удаление области повышенной электрической активности.

Источник: doctor-cardiologist.ru