Тентинг митрального клапана

Открытая комиссуротомия (1)
Выполняется в условиях искусственного кровообращения.
1042; ходе операции рассекают спайки, разъединяют спаянные хорды и сосочковые мышцы, удаляют тромбы из левого предсердия, освобождают створки от кальцификатов, удаляют ушко левого предсердия. При митральной недостаточности проводят митральную аннулопластику.

Открытая комиссуротомия (2)
Данная операция является более предпочтительной, чем балонная вальвулопластика, в следующих случаях: при легкой и умеренной митральной недостаточности, выраженном обызвествлении и малой подвижности клапана (особенно при поражении клапанного аппарата); при тромбозе левого предсердия, инфекционном эндокардите (перенесенном или текущем), поражении других клапанов, тяжелой ишемической болезни сердца и при неудавшейся балонной вальвулопластике.

Балонная вальвулопластика
Является операцией выбора в молодом возрасте при негрубой деформации и сохраненной подвижности створок (нет значительного утолщения и обызвесетвления створок, выраженного поражения хорд и сосочковых мышц). В ряде случаев вальвулопластика эффективна даже при достаточно существенной деформации и уменьшенной подвижности створок.
Балонная вальвулопластика показана в неоперабельных случаях либо если сама операция или наличие протеза нежелательны (в пожилом возрасте, при сопутствующих тяжелых заболеваниях, беременности).

Противопоказания к балонной вальвулопластике:
— умеренная и тяжелая митральная недостаточность;
— тромбоз левого предсердия (тромбоз может исчезнуть через 2-3 месяца лечения антикоагулянтами);
— ишемическая болезнь сердца, требующая коронарного шунтирования;
— тяжелое поражение нескольких клапанов.

В целом, при отсутствии противопоказаний, балонную вальвулопластику считают методом выбора при лечении митрального стеноза.

Протезирование митрального клапана

Источник: diseases.medelement.com

Уменьшение амплитуды открытия передней митральной створки
(уменьшение амплитуды ДЕ менее 20 мм, рис.14).

Рис.14.

Уменьшение
амплитуды открытия
передней створки
митрального клапана
(схема).

1. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (в том числе врожденный митральный стеноз, парашютообразный митральный клапан и др)
2. Застойная сердечная недостаточность (при кардитах, дилатационной кардиомиопатии и др. состояниях).
3. Состояния, связанные с выраженной объемной перегрузкой правых отделов сердца (большой дефект межпредсердной перегородки, открытый атриовентрикулярный канал).
4. Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз.
5. Недостаточность аортального клапана.
6. Массивный перикардиальный выпот.
7. Миксома левого предсердия.

Увеличение амплитуды открытия передней митральной створки
(амплитуда ДЕ превышает 2/3 размера полости левого желудочка в диастолу, рис.15)

Рис.15.

Увеличение
амплитуды открытия
передней створки
митрального клапана
(схема).

1. Пролапс митрального клапана.
2. Недостаточность митрального клапана любой этиологии.
3. Атрезия трикуспидального клапана.
4. Единственный желудочек с одним атриовентрикулярным клапаном.
5. Гиперкинетический кардиальный синдром.
6. Начальная стадия артериальной гипертензии.

Увеличение скорости открытия митрального клапана
(наклон ДЕ более 375 мм/с, рис.16)

Рис.16.

Увеличение скорости
открытия
митрального клапана
(схема).

1. Гиперкинетический кардиальный синдром.
2. Пролапс митрального клапана.
3. Недостаточность митрального клапана.
4. Объемная перегрузка левого желудочка, связанная с увеличенным трансмитральным потоком (дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток и др.).

Уменьшение скорости открытия митрального клапана
(наклон ДЕ менее 235 мм/с, рис.17)

Рис.17.

Уменьшение скорости
открытия
митрального клапана
(схема).

Связано с повышением конечно-диастолического давления в левом желудочке.

1. Застойная сердечная недостаточность.
2. Артериальная гипертензия.
3. Гипертрофическая кардиомиопатия.
4. Рестриктивная кардиомиопатия.

Увеличение наклона EF передней митральной створки
(наклон EF передней митральной створки более 150 мм/с, рис.18).

Рис.18.

Увеличение наклона
EF передней
митральной створки
(схема).

1. Недостаточность митрального клапана (врожденная, приобретенная, относительная).
2. Аортальная недостаточность.
3. Гиперкинетический кардиальный синдром.
4. Объемная перегрузка левых отделов сердца при большом лево-правом сбросе крови с повышенным кровотоком через митральный клапан (ДМЖП, ОАП).

Уменьшение наклона EF передней митральной створки
(менее 50 мм/с, рис.19)

Связано со следующими состояниями:

• нарушением наполнения левого желудочка,
• снижением растяжимости левого желудочка,
• уменьшением кровотока через митральный клапан.

Рис.19.

Уменьшение наклона
EF передней
митральной створки
(схема).

1. Митральный стеноз.
2. Миксома левого предсердия.
3. Аортальный стеноз (наклон EF меньше 35 мм/с свидетельствует о критическом стенозе).
4. Гипертрофическая кардиомиопатия.
5. Дилатационная кардиомиопатия.
6. Объемная перегрузка правых отделов сердца (дефект межпредсердной перегородки, атриовентрикулярная коммуникация и др.).
7. Легочная гипертензия.
8. Перикардиальные спайки.
9. Тампонада перикарда.
10. Констриктивный перикардит.
11. Рестриктивная кардиомиопатия.

Уменьшение наклона АС передней митральной створки
(признак высокого конечно-диастолического давления в левом желудочке, рис.20)

Рис.20.

Уменьшение наклона
AC передней
митральной створки
(схема).

1. Дилатационная кардиомиопатия.
2. Констриктивный перикардит.
3. Тампонада перикарда.
4. Рестриктивная кардиомиопатия
5. Стеноз аорты.

Задержка открытия митрального клапана
(интервал от пика систолического движения задней стенки левого желудочка до точки Д митрального клапана более 80 мс., рис.21)

Рис.21.

Задержка открытия
митрального клапана
(схема).

Косвенный признак снижения комплайнса левого желудочка.

1. Гипертрофическая кардиомиопатия.
2. Дискретный субаортальный стеноз.
3. Аортальная недостаточность.
4. Рестриктивная кардиомиопатия.
5. Гипертоническая болезнь.

Преждевременное закрытие митрального клапана
(перед комплексом QRS, рис.22)

Рис.22.

Преждевременное
закрытие
митрального клапана
(схема).

Наблюдается при состояниях, связанных с быстрым повышением диастолического давления в левом желудочке.

1. Аортальная недостаточность.
2. Общий артериальный ствол с недостаточностью клапана трункуса.
3. Аорто-левожелудочковый туннель.

Диастолическое трепетание створок митрального клапана (рис.23)

Рис.23.

Диастолическое
трепетание створок
митрального клапана
(схема).

Может быть связано с:

• регургитантным током крови,
• внутрисердечным сбросом крови,
• турбулентным током крови в левом желудочке.

Различают крупно- и мелковолновое трепетание правильной и хаотической формы.

1. Пролапс митрального клапана.
2. Отрыв сухожильных хорд от створки МК.
3. Аортальная недостаточность.
4. Подклапанный (дискретный) стеноз аорты.
5. Двухстворчатый аортальный клапан.
6. Бактериальный эндокардит митрального клапана.
7. Общий артериальный ствол при недостаточности клапана трункуса.
8. Тетрада Фалло (в 71% случаев).
9. Дефект межжелудочковой перегородки в сочетании с обструкцией выходного тракта правого желудочка (в 80%).
10. Изолированный дефект межжелудочковой перегородки.
11. Транспозиция магистральных сосудов.

Систолическое движение митрального клапана назад
(пролапс митрального клапана — ПМК, рис.24)

Рис.24.

Пролапс митрального
клапана (схема).

Может быть на протяжении всей систолы (голосистолический ПМК) и в позднюю систолу (позднесистолический ПМК) — рис.25.

Рис.25.

Систолическое
движение
митрального клапана
назад (пролапс
митрального клапана).

Источник: cyberpedia.su

Цель исследования — оценка контрактильности папиллярных мышц с позиции деформации и скорости деформации у больных ишемической болезнью сердца в зависимости от степени митральной регургитации. Исследование выполнено у 55 больных с IIIb типом ишемической митральной регургитации по A. Carpentier. Стандартная эхокардиография и методика “след пятна” (speckle tracking) для оценки деформации (strain) и скорости деформации (strain rate) папиллярных мышц были выполнены на ультразвуковой системе Vivid 7 Dimension (GE Healthcare, США). Оценены деформация, скорость деформации, время до максимальной деформации и максимальной скорости деформации в систолу передне-боковой и заднемедиальной папиллярных мышц. У 22,5% больных с ишемической митральной регургитацией II и III степени отсутствует деформация задне-медиальной папиллярной мышцы, у 13,0% пациентов с ишемической митральной регургитацией III степени — деформация передне-боковой папиллярной мышцы. Деформация задне-медиальной папиллярной мышцы взаимосвязана с показателями геометрии митрального клапана при III степени ишемической митральной регургитации (с диаметром фиброзного кольца митрального клапана (r = 0,44, P = 0,03), глубиной коаптации (r = 0,46, P = 0,02) и площадью тентинга створок митрального клапана (r = 0,74, P = 0,0002)). Деформация папиллярных мышц не зависит от нарушения локальной сократимости сегментов левого желудочка, прилежащих к папиллярным мышцам.

Ключевые слова:
эхокардиография, след пятна, деформация, скорость деформации, папиллярные мышцы, ишемическая митральная регургитация, геометрия митрального клапана, echocardiography, speckle tracking, strain, strain rate, papillary muscles, ischemic mitral regurgitation, mitral valve geometry

Литература:
1.Бузиашвили Ю.И., Кокшенова И.В., Асымбекова Э.У., Тугеева Э.Ф., Голубев Е.П., Мацкеплишвили С.Т. Ишемическая митральная регургитация: механизмы развития и прогрессирования. Актуальные вопросы лечебной тактики. М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2014. 196 с.
2.Fattouch K., Lancellotti P., Angelini G.D. Secondary Mitral Regurgitation. London: Springer Verlag, 2015. 206 p.
3.Grigioni F., Enriquez-Sarano M., Zehr K.J., Bailey K.R., Tajik A.J. Ischemic mitral regurgitation: long-term outcome and prognostic implications with quantitative Doppler assessment // Circulation. 2001. V. 103. No. 13. P. 1759-1764.
4.Lamas G.A., Mitchell G.F., Flaker G.C., Smith S.C., Gersh B.J., Basta L., Moye L., Braunwald E., Pfeffer M.A. Clinical significance of mitral regurgitation after acute myocardial infarction. Survival and Ventricular Enlargement investigators // Circulation. 1997. V. 96. No. 3. P. 827-833.
5.Lehmann K.G., Francis C.K., Dodge H.T. Mitral regurgitation in early myocardial infarction. Incidence, clinical detection, and prognostic implications. TIMI Study Group // Ann. Intern. Med. 1992. V. 117. No. 1. P. 10-17.
6.Rossi A., Dini F.L., Faggiano P., Agricola E., Cicoira M., Frattini S., Simioniuc A., Gullace M., Ghio S., Enriquez-Sarano M., Temporelli P.L. Independent prognostic value of functional mitral regurgitation in patients with heart failure: a quantitative analysis of 1256 patients with ischaemic and nonischaemic dilated cardiomyopathy // Heart. 2011. V. 97. No. 20. P. 1675-1680.
7.Burch G.E., De Pasquale N.P., Phillips J.H. Clinical manifestations of papillary muscle dysfunction // Arch. Intern. Med. 1963. V. 112. P. 112-117.
8.Burch G.E., De Pasquale N.P., Phillips J.H. The syndrome of papillary muscle dysfunction // Am. Heart J. 1968. V. 75. No. 3. P. 399-415.
9.Hider C.F., Taylor D.E., Wade J.D. The effect of papillary muscle damage on atrioventricular valve function in the left heart // Q. J. Exp. Physiol. Cogn. Med. Sci. 1965. V. 50. No. 1. P. 15-22.
10.Matsuzaki M., Yonezawa F., Toma Y., Yonezawa F., Kohno M., Katayama K., Ozaki M., Kumada T., Kusukawa R. Experimental mitral regurgitation in ischemia-induced papillary muscle dysfunction // J. Cardiol. Suppl. 1988. V. 18. P. 121-126.
11.Miller G.E. Jr., Kerth W.J., Gerbode F. Experimental papillary muscle infarction // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1968. V. 56. No. 5. P. 611-616.
12.Tsakiris A.G., Rastelli G.C., Amorim D.S., Titus J.L., Wood E.H. Effect of experimental papillary muscle damage on mitral valve closure in intact anesthetized dogs // Mayo Clin. Proc. 1970. V. 45. No. 4. P. 275-285.
13.Surgery of Mitral Valve and Left Atrium / Ed. by A. Carpentier, A. Starr. Paris: Masson, 1990. P. 60.
14.Godley R.W., Wann L.S., Rogers E.W., Feigenbaum H., Weyman A.E. Incomplete mitral leaflet closure in patients with papillary muscle dysfunction // Circulation. 1981. V. 63. No. 3. P. 565-571.
15.Mittal A.K., Langston M. Jr., Cohn K.E., Selzer A., Kerth W.J. Combined papillary muscle and left ventricular wall dysfunction as a cause of mitral regurgitation. An experimental study // Circulation. 1971. V. 44. No. 2. P. 174-180.
16.Kaul S., Spotnitz W.D., Glasheen W.P., Touchstone D.A. Mechanism of ischemic mitral regurgitation. An experimental evaluation // Circulation. 1991. V. 84. No. 5. P. 2167-2180.
17.Gorman J.H. 3rd, Gorman R.C., Plappert T., Jackson B.M., Hiramatsu Y., St. John Sutton M.G., Edmunds L.H. Jr. Infarct size and location determine development of mitral regurgitation in the sheep model // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1998. V. 115. No. 3. P. 615-622.
18.Ogawa S., Hubbard F.E., Mardelli T.J., Dreifus L.S. Cross-sectional echocardiographic spectrum of papillary muscle dysfunction // Am. Heart J. 1979. V. 97. No. 3. P. 312-321.
19.Otsuji Y., Levine R.A., Takeuchi M., Sakata R., Tei C. Mechanism of ischemic mitral regurgitation // J. Cardiol. 2008. V. 51. No. 3. P. 145-156.
20.Komeda M., Glasson J.R., Bolger A.F., Daughters G.T. 2nd, MacIsaac A., Oesterle S.N., Ingels N.B. Jr., Miller D.C. Geometric determinants of ischemic mitral regurgitation // Circulation. 1997. V. 96. No. 9. Suppl. P. II-128-II-133.
21.Алехин М.Н. Ультразвуковые методы оценки деформации миокарда и их клиническое значение. М.: Издательский дом Видар, 2012. 88 с.
22.Константинов Б.А., Сандриков В.А., Кулагина Т.Ю. Деформация миокарда и насосная функция сердца. М.: Стром, 2006. 304 c.
23.Никифоров В.С., Марсальская О.А., Новиков В.И. Эхокардиографическая оценка деформации в клинической практике: Учебное пособие. СПб.: КультИнформПресс, 2015. 28 с.
24.Павлюкова Е.Н., Карпов Р.С. Деформация, ротация и поворот по оси левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца с тяжелой левожелудочковой дисфункцией // Терапевтический архив. 2012. № 9. С. 11-16.
25.Choi J.O., Cho S.W., Song Y.B., Cho S.J., Song B.G., Lee S.C., Park S.W. Longitudinal 2D strain at rest predicts the presence of left main and three vessel coronary artery disease in patients without regional wall motion abnormality // Eur. J. Echo cardiogr. 2009. V. 10. No. 5. P. 695-701.
26.Agricola E., Galderisi M., Oppizzi M., Schinkel A.F., Maisano F., De Bonis M., Margonato A., Maseri A., Alfieri O. Pulsed tissue Doppler imaging detects early myocardial dysfunction in asymptomatic patients with severe mitral regurgitation // Heart. 2004. V. 90. No. 4. P. 406-410.
27.Rosa I., Marini C., Stella S., Ancona F., Spartera M., Margonato A., Agricola E. Mechanical dyssynchrony and deformation imaging in patients with functional mitral regurgitation // World J. Cardiol. 2016. V. 8. No. 2. P. 146-162.
28.Moonen M., Lancellotti P., Zacharakis D., Pierard L. The Value of 2D strain imaging during stress testing // Echocardiography. 2009. V. 26. No. 3. P. 307-314.
29.Carpentier A. Cardiac valve surgery — the “French correction” // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1983. V. 86. No. 3. P. 323-337.
30.Lang R.M., Badano L.P., Mor-Avi V., Afilalo D., Armstrong A., Ernande L., Flachskampf F.A., Foster E., Goldstein S.A., Kuznetsova T., Lancellotti P., Muraru D., Picard M.H., Rietzschel E.R., Rudski L., Spencer K.T., Tsang W., Voigt J.U. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging // Eur. Heart J. Cardiovasc. Imaging. 2015. V. 16. No. 3. P. 233-270.
31.Lancellotti P., Moura L., Pierard L.A., Agricola E., Popescu B.A., Tribouilloy C., Hagendorff A., Monin J.L., Badano L., Zamorano J.L.; European Association of Echocardiography. European Association of Echocardiography recommendations for the assessment of valvular regurgitation. Part 2: mitral and tricuspid regurgitation (native valve disease) // Eur. J. Echocardiography. 2010. V. 11. No. 4. P. 307-332.
32.Ashley P.A., Roldan C. Mitral regurgitation // The Ultimate Echo Guide. 2nd ed. / Ed. by Roldan C.A. Lippincott Williams & Wilkins, 2012. 346 p.
33.Reisner S.A., Lysyansky P., Agmon Y., Mutlak D., Lessick J., Friedman Z. Global longitudinal strain: a novel index of left ventricular systolic function // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2004. V. 17. No. 6. P. 630-633.
34.Uemura T., Otsuji Y., Nakashiki K., Yoshifuku S., Maki Y., Yu B., Mizukami N., Kuwahara E., Hamasaki S., Biro S., Kisanuki A., Minagoe S., Levine R.A., Tei C. Papillary muscle dysfunction attenuates ischemic mitral regurgitation in patients with localized basal inferior left ventricular re modeling: insights from tissue Doppler strain imaging // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. V. 46. No. 1. P. 113-119.
35.Dudzinski D.V., Hung J. Echocardiographic assessment of ischemic mitral regurgitation // Cardiovasc. Ultrasound. 2014. V. 12. P. 46.
36.Nappi F., Lusini M., Spadaccio C., Nenna A., Covino E., Acar C., Chello M. Papillary muscleapproximation versus restrictive annuloplasty alone for severe ischemic mitral regurgitaion // J. Am. Coll. Cardiol. 2016. V. 67. No. 20. P. 2334-2346.
37.Voci P., Bilotta F., Caretta Q., Mercanti C., Marino B. Papillary muscle perfusion pattern. A hypothesis for ischemic papillary muscle dysfunction // Circulation. 1995. V. 91. No. 6. P. 1714-1718.

Papillary Muscles Contractility in Ischemic Mitral Regurgitation

Aim of the study was to assess the papillary muscles contractility in terms of strain and strain rate among patients with coronary artery disease according to the mitral regurgitation grading. Examination was done to 55 patients with IIIb type of ischemic mitral regurgitation according to A. Carpentier. Speckle tracking echocardiography was performed using Vivid 7 Dimension (GE Healthcare, USA) ultrasound system. Strain, strain rate, time to peak strain and strain rate of anterolateral and posteromedial papillary muscles in systole were assessed. There was no any strain of posteromedial papillary muscle in 22.5% of patients with II and III type of ischemic mitral regurgitation. There was no any strain of anterolateral papillary muscle in 13.0% of patients with III type of ischemic mitral regurgitation. There was a correlation between the posteromedial papillary muscle strain and mitral valve geometry in IIIb type of ischemic mitral regurgitation (mitral annular diameter (r = 0.44, P = 0.03), coaptation depth (r = 0.46, P = 0.02), and mitral valve tenting area (r = 0.74, P = 0.0002)). Papillary muscles strain did not depend on left ventricle local contractility disorders in segments, which are adjacent to the muscles.

Keywords:
эхокардиография, след пятна, деформация, скорость деформации, папиллярные мышцы, ишемическая митральная регургитация, геометрия митрального клапана, echocardiography, speckle tracking, strain, strain rate, papillary muscles, ischemic mitral regurgitation, mitral valve geometry

Источник: vidar.ru

Показания к операции при митральном стенозе

Клинические признаки в совокупности с данными обследования и, в первую очередь, площадью левого атриовентрикулярного отверстия определяют сроки оперативного вмешательства. Митральный стеноз с площадью митрального клапна ≤1 см² считают критическим. У физически активных пациентов или больных с большой массой тела сужение отверстия 1,2 см² может также оказаться критическим. Хирургическое вмешательство (открытая митральная комиссуротомия или протезирование митрального клапана) существенно улучшает функциональное состояние и долгосрочную выживаемость пациентов с митральным стенозом — 67% и 90% пациентов живы в течение 10 лет. Однако, пациенты, которым проведена комиссуротомия часто подвергались реоперации в течение указанного периода (42% против 4%). Несмотря на более высокий риск операции у больных с высокой легочной гипертензией и правожелудочковой недостаточностью их состояние улучшается со снижением давления в легочной артерии. Таким образом, показанием к операции у больных с митральным стенозом является уменьшение площади митрального клапана <1,5 см² и II и более функциональный класс NYHA.

Показания к операции при митральной недостаточности

Ежегодная летальность при медикаментозном лечении симптоматического пролапса митрального клапана составляет 6,3%. У этих пациентов стратегия ранней хирургии после установления диагноза связана с лучшим долгосрочным прогнозом приводя к улучшению контрактильности и регрессу гипертрофии левого желудочка, уменьшению объемов левых отделов сердца. С другой стороны, у больных со значительно поврежденной контрактильной функцией левого желудочка улучшение последней может не произойти. В этой связи оперативное лечение митральной недостаточности должно быть проведено до того как индекс КСИ достигнет 40-50 млм², так как увеличение его ≥60 млм² предполагает неблагоприятный прогноз. Другими хорошим прогностическим маркером неблагоприятного эффекта операции являются высокий функциональный класс NYHA, сопутствующая коронарная патология, пожилой возраст, низкая фракция выброса правого желудочка.

Пластика митрального клапана при его миксоматозном поражении предполагает хорошие ранние и отдаленные функциональные результаты. Поскольку меньше осложнений и более низкая госпитальная летальность наблюдаются при пластической коррекции по сравнению с заменой клапана, операцию необходимо выполнять в ранние сроки с момента установления диагноза. Появление систолической дисфункции левого желудочка диктует необходимость сохранения анулло-папиллярной непрерывности во время хирургической коррекции.

Хирургическая коррекция ишемической митральной недостаточности связана с более высоким риском (9-30%), что обусловлено снижением контрактильной функции миокарда левого желудочка. Пластика митрального клапана показана при недостаточности митрального клапана III-IV степени и сохраненной контрактильности левого желудочка (высота кооптации ≤ 11 мм). У больных со сниженной контрактильностью (ФВ≤ 40%) митральной недстаточности II степени также является показанием к коррекции. При разрыве папиллярной мышце или высоте кооптации ≥ 12 мм показано биопротезирование митрального клапана с сохранением подклапанного аппарата. Пациенты, которым проведены пластические операции на митральном клапане благодаря сохранению целостности фиброзного каркаса левого желудочка имеют лучшую выживаемость и долгосрочный прогноз. 5-летняя выживаемость после пластики митрального клапана по сравнению с его протезированием составляет 58-64% и 36-47% соответственно.

По данным клиники Mayo 5-летняя смертность у пациентов с ишемической митральной недстаточности при медикаментозном лечении составила 62%, в то время как при хирургическом — 39%. Выживаемость пациентов имеет обратную пропорциональную зависимость от величины эффективного отверстия регургитации и объема регургитирующей струи. 5-летняя выживаемость у больных с площадью эффективного отверстия регургитации ≤20 мм² и ≥ 20 мм² составила 47% и 29%, а при объеме регургитации ≤30 мл и ≥ 30 мл 44% и 35% соответственно. В то же время, у больных с органической митральной недстаточностью площадь эффективного отверстия регургитации ≥40 мм² является фактором риска, определяющим такую же выживаемость в отдаленном периоде.

Если хирургическая коррекция митральной недстаточности выполнена прежде, чем миопатия перегрузки объемом достигает необратимой стадии, функция левого желудочка возвращается к норме. С другой стороны, задержка с операцией, даже при благоприятном течении послеоперационного периода приводит к сохранению признаков застойной сердечной недостаточности через 5, 10, и 14 лет после операции у 23%, 33%, и 37% пациентов. III/IV дооперационный функциональный класс NYHA является прогностическим признаком, определяющим долгосрочный прогноз выживаемости больных.

Снижение фракции изгнания после митрального протезирования при митральной недстаточности является результатом послеоперационного увеличении постнагрузки. Активация нейрогуморальной системы может внести свой вклад в ухудшение состояния пациентов с сердечной недостаточностью, ограничивая вазодилатацию. Постоянство избыточной нейрогуморальной активации вероятно отражает неполное восстановление контрактильности левого желудочка после хирургического лечения.

Предоперационная подготовка

У больных с признаками застойной сердечной недостаточности до операции необходима агрессивная мочегонная терапия и ограничение натрия. При мерцательной аритмии пациенты нуждаются в дигоксине, β-блокаторах, и антагонистах кальция для замедления сердечного ритма. Пациенты с острой митральной недстаточностью часто находятся в кардиогенном шоке, стабилизация состояния у них достигается с помощью инотропных средств, артериальных вазодилататоров, а также внутриаортальной баллонной контрпульсацией. Вазодилататоры снижают периферическое сосудистое сопротивление, и ускоряют ритм, уменьшая объем регургитации в левое предсердие.

Митральная комиссуротомия

При митральном стенозе до настоящего времени сохраняет актуальность операция митральной комиссуротомии. С момента первой вальвулотомии, проведенной Elliot Cutler в 1923 г, операция претерпела ряд модификаций. Возможность контроля положения дилататора в проекции митрального отверстия с помощью транспищеводной ЭхоКГ позволяет выполнять эту процедуру из миниинвазивного доступа. Для этого разрезом длиной 6 см в V межреберье выполняется левосторонняя торакотомия. После рассечения перикарда на верхушку левого желудочка накладывается матрацный шов на прокладках и через него вводится дилататор Дюбоста. Бранши дилататора под контролем транспищеводной ЭхоКГ проводятся в стенозированное отверстие и раскрываются до 2,5-3 см. Эффективность миниинвазивной комиссуротомии контролируется ЭхоКГ

Традиционная митральная комиссуротомия. 2-ЭхоКГ изображение положения дилататора при миниинвазивной комиссуротомии. 3-Доплер ЭхоКГ отсутствие регургитации

Проведение открытых операций на митральном клапане осуществляется преимущественно через продольную срединную стернотомию. Аппарат искусственного кровообращения подключается по схеме полые вены – восходящая аорта. Проводится нормотермическая перфузия и антеградная, а при ишемической митральной недстаточности комбинированная — анте/ретроградная гипотермическая кардиоплегия.

Оптимальным доступом к митральному клапану является разрез левого предсердия кзади от межпредсердной борозды.
 

Доступ к митральному клапану через левое предсердие. ВПВ, НПВ – верхняя полая и нижняя полые вены; ЛП и ПП – левое и правое предсердия.

Возможно использование доступа через правое и крышу левого предсердия. Такой доступ способствует лучшей экспозиции митрального клапана, однако травма межпредсердной перегородки может привести к различным нарушениям ритма.

Доступ к митральному клапану через правое, крышу левого предсердия и межпредсердную перегородку

Миниинвазивная открытая коррекция митрального клапана осуществляется через правостороннюю переднебоковую торакотомию в V межреберье. Подключение АИК проводится стандартно непосредственно в ране или через бедренные сосуды с использованием катетерной техники по Сельдингеру.

Доступ к митральному клапану при миниинвазивной операции

Протезирование митрального клапана

Операция должна проводиться без повреждения анатомических структур, окружающих митральное кольцо (огибающей ветви левой коронарной артерии, атриовентрикулярного узла, створок аортального клапана и ушка левого предсердия), расположение которых представлено на рисунке.
 

Локализация внутрисердечных структур вокруг кольца митрального клапана

После визуальной оценки митрального клапана производится его иссечение с тщательной декальцификацией кольца. Хорды отсекаются на уровне головок папиллярных мышц для предотвращения возможного заклинивания ими створок механического протеза. Lillehei в 1964 впервые предположил о важности подклапаного аппарата как важном функциональном компоненте систолической и диастолической работы левого желудочка, способном поддерживать оптимальную геометрию желудочка. После иссечения хордального связочного аппарата, глобальная систолическая функция левого желудочка может снизиться на 33-46%, наоборот, после протезирования с полным или частичным сохранением подклапанных структур контрактильная способность желудочка улучшается. Вклад сохранения хорд, передней створки митрального клапана немного больше чем сохранения хорд задней створки. Пластика митрального клапана улучшает функцию желудочка за счет поддержания оптимальной эллипсоидной геометрии левого желудочка.

У пациентов с митральным стенозом сохранение этих структур вероятно оказывает небольшой эффект на левого желудочка дисфункцию, но может препятствовать имплантации протеза достаточного диаметра. У больных с митральной недостаточностью такая процедура должна выполняться, особенно при наличии дооперационной левого желудочка недостаточности. При имплантации биопротеза створки нативного клапана, за исключением выраженного фиброза или кальциноза, не требуют резекции. При протезировании митрального клапана механическим протезом сохранение парусов митрального клапана может привести к заклиниванию створок протеза. Как правило, задняя створка нативного клапана не препятствует функции механического протеза и может быть сохранена полностью. Техника сохранения подклапанного аппарата различна и заключается в частичной резекции в первую очередь передней створки, а при необходимости и задней с последующей фиксацией их к фиброзному кольцу митрального клапана.
 

Техника сохранения подклапанных структур

Для фиксации протезов используются швы 3 или 2 с тефлоновыми прокладками. Способ наложения швов зависит от вида имплантируемого протеза. Биологические клапаны фиксируются проведением швов со стороны желудочка (невыворачивающий или подкольцевой шов). При внедрении протеза в митральное кольцо необходимо следить за тем, чтобы ни один из швов не образовал петлю вокруг стойки протеза. Механические протезы фиксируются швами, накладываемыми со стороны предсердия. Такой способ предотвращает возможность заклинивания створок протеза мышечными тканями левого желудочка.

Техника наложения фиксирующих швов при имплантации био- (1) и механического (2) протезов

Глубина проведения швов не должна превышать 2-3 мм, особенно в области задней части кольца, так как прорезывание швов влечет формирование расслаивающей аневризмы задней стенки левого желудочка. Указанное осложнение, проявляющееся массивным кровотечением вследствие разрыва желудочка, требует полного иссечения протеза и закрытия диссекции заплатой со стороны внутренней поверхности левого желудочка. Фиксация протеза непрерывным швом в настоящее время применяется редко в связи возможным полным отрывом протеза при развитии инфекции.

При мерцательной аритмии до закрытия левого предсердия его ушко лигируется или ушивается изнутри для предотвращения тромбообразования. Левое предсердие зашивается нитью 3.

Сопутствующие операции

Аортокоронарное шунтирование наиболее частая процедура, выполняемая при коррекции митрального порока сердца, особенно ишемического генеза. Наложение дистальных анастомозов на задней и нижней поверхности сердца необходимо проводить до замены клапана с целью предотвращения травмы задней стенки левого желудочка при энуклеации сердца. Коррекция порока трехстворчатого клапана выполняется после окончания манипуляций на митральном клапане. Для этого используется дополнительный доступ через стенку правого предсердия, если оно не было вскрыто при доступе к митральному клапану. При необходимости коррекции сопутствующего аортального порока сердца последовательность действий заключается в следующем: вначале иссекается аортальный клапан, затем проводится коррекция митрального порока, имплантация аортального протеза осуществляется в последнюю очередь.

Перед снятием зажима с аорты проводится тщательная профилактика воздушной эмболии через верхушку левого желудочка, восходящую аорту и дренаж левого предсердия с помощью нагрузки объемом и повышенной экскурсией легких.

Послеоперационные аритмии — достаточно обычное явление. Медикаментозная коррекция осуществляется амиодароном, β-блокаторами, дигоксином. У больных с тахиформой мерцательной аритмии при отсутствии эффекта от терапии возможно выполнение кардиоверсии. Брадиаритмии требуют учащающей электокардиостимуляции. Антикоагулянтная терапия показана всем пациентам, с механическим или биологическими клапанами. Варфарин назначается на второй послеоперационный день под контролем международного нормализованного отношения (МНО), которое должно составлять 2.5-3.5. Пациентам, с биопротезами и синусовым терапия продолжается 6-12 недель, у больных с мерцательной аритмией и механическими протезами – пожизненно.

Результаты операций митрального протезирования

Госпитальная летальность после изолированного протезирования митрального клапана составляет 5-9% и связана с острой сердечной и мультиорганной недостаточностью, кровотечением, диабетом, инфекцией и очень редко с техническими проблемами. Смертность коррелирует с дооперационным функциональным классом, возрастом, и коронарной патологией.

Пластика митрального клапана

A. Carpentier в 1983 теоретически обосновал и впервые осуществил пластические операции на митральном клапане. Он предложил три основных типа коррекции:

I тип – ремоделирование кольца митрального клапана с помощью имплантации жесткого или гибкого пластического кольца, обеспечивающего восстановление его нормальной площади и формы;

II тип – устранение избыточной подвижности створок путем резекции соответствующего сегмента створок, укорочения и транслокации (с задней на переднюю створку) хорд митрального клапана;

III тип – восстановление подвижности хорд и створок (фенестрация первичных хорд и папиллярных мышц, резекция вторичных хорд). Для упрощения понимания выполнения пластических процедур на митральном клапане A. Carpentier предложил хирургическую анатомическую классификацию митрального клапана: передняя створка делится на три порции (АI, A2, A3) задняя створка — также на три порции (РI, Р2, Р3). С.Duran (1994) разделяет переднюю створку на две порции (АI, A2), заднюю створка на три порции (РI, РМ, Р2) и выделил комиссуральные порции (CI, C2)

 
Хирургическая анатомия митрального клапана. 1 — по A. Carpentier, 2 – по С.Duran

Аннулопластика

Обычно дилатация кольца митрального клапана происходит за счет задней его части, так как передняя часть кольца связана с жесткой структурой – межжелудочковой перегородкой. Ревизия митрального клапана позволяет определить возможность выполнения пластической операции: створки должны быть достаточно подвижны без выраженного пролабирования. Для выбора размеров кольца используется специальное калибровочное устройство (шаблон), позволяющее на основании измерения длины основания передней створки митрального клапана определить необходимый размер пластического кольца.

В последующем по всему периметру кольца клапана и параллельно ему накладываются матрацные швы на глубину, достаточной для захвата фиброзного кольца. При этом необходимо избегать повреждения структур, расположенных в непосредственном контакте с кольцом митрального клапана. Используются различные типы колец: жесткие, гибкие, полные или неполные. Применение жестких колец обязательно при митральной недстаточности ишемического генеза, особенно при ишемической кардиомиопатии, так как жесткая структура более надежна в отделенном послеоперационном периоде. С этой же целью для пластики при ишемической митральной недстаточности в последнее время чаще используются кольца небольшого (№26-28) размера (гиперкоррекция). Фиксация кольца проводится согласно меткам, разделяющим его в соответствии с нормальным анатомическим отношением длины основания передней (13) и задней (23) створок митрального клапана.

Техника аннулопластики на жестком кольце: 1 – определение размера кольца; 2 – наложение швов по периметру митрального клапана; 3 – фиксация кольца

Для аннулопластики возможно использование неполных колец (жестких или гибких) или полоски биологического или синтетического материала длиной 46-52 мм с фиксацией по задней 23 окружности митрального клапана. Матрацные швы проводятся с захватом фиброзного кольца и на 12 перекрывая друг друга, что обеспечивает дополнительную прочность фиксации.

Техника аннулопластики на полукольце: 1,2 – схема проведения швов; 3,4 – фиксация полукольца

На завершающем этапе обязательно проводится контроль герметичности клапана с помощью нагнетания физиологического раствора под давлением в полость левого желудочка. Выявление во время проведения пробы значительной регургитации требует ревизии подклапанных структур, так как регургитация является следствием неполной кооптации створок при пролапсе одной из них.

Проведение гидравлической пробы герметичности клапана

Возможно наложение дополнительного шва по О.Alfieri в месте регургитации. При этом необходимо помнить, что такой способ может привести к стенозу атриовентрикулярного отверстия если кольцо для пластики выбрано небольшого размера (№ 26-28). Неудовлетворенность результатами пластики является показанием к его протезированию уже на этом этапе операции. Дополнительный контроль эффективности пластической процедуры осуществляется с помощью транспищеводной ЭхоКГ после восстановления сердечной деятельности.

Пластика «край в край»

О.Alfieri с соавт. (2001) предложил метод ликвидации пролапса передней створки митрального клапана с помощью шва, прикрепляющего пролабирующую часть передней к неизмененной задней створке (рис.). Такой маневр формирует двухпросветное атриовентрикулярное отверстие, ограничивает подвижность передней створки и обеспечивает герметичность клапана. В последующем шов О.Alfieri начали использовать как дополнение для создания лучшей компетентности МК при неадекватности других пластических процедур на митральном клапане [Fucci C., Sandrelli L., Pardini A. et al., 1995; Alfieri O., Maisano F., De Bonis M. et al., 2001].
 
Техника выполнения пластики «край в край» по О.Alfieri

Резекция створок

Манипуляция проводится в основном на задней створке, так как она наиболее часто пролабирует при миксоматозной дегенерации клапана. Во время ЭхоКГ и при интраоперационной ревизии митрального клапана выявляется пролабирующая часть створки (наиболее часто это порция Р2 – РМ). Проводится ее квадриангулярная резекция вместе с удлиненными или разорванными хордами. Образовавшийся промежуток в кольце закрывается 1 или 2 швами на прокладках. Пликация кольца наиболее важный технический момент операции, так как он не только должен надежно обеспечить сближение резецированных частей створки, но и не привести к деформации a.circumflexa. При связывании кольцевых плицирующих швов необходимо следить, чтобы края створки не были излишне натянутыми. Створка сшивается непрерывным швом нитью 5. Митральное кольцо после квадриангулярной резекции обязательно укрепляется жестким или мягким корригирующим кольцом. 
 
Квадриангулярная резекция задней створки митрального клапана

Скользящая резекция задней створки митрального клапана была предложена А.Carpentier для предотвращения синдрома обструкции выходного тракта левого желудочка, вызванного передним систолическим движением передней створки митрального клапана. Указанный синдром развивается у 5-10% пациентов после квадриангулярной резекции задней створки. Он обусловлен избыточным объемом тканей парусов створок. После резекции задней створки и имплантации кольца линия кооптации перемещается вперед, вследствие чего длинная передняя створка суживает пути оттока из левого желудочка. Чаще синдром развивается после имплантации жестких корригирующих колец.

Синдром обструкции выходного тракта левого желудочка провоцируется гиповолемией, вазодилатацией и применением инотрорпных препаратов. В неосложненных случаях нагрузка объемом, увеличение постнагрузки и отмена инотропных препаратов достаточна, чтобы уменьшить или устранить гемодинамические последствия этого синдрома, который со временем подвергается регрессии.

Лучшей стратегией у больных с потенциально возможным развитием синдрома обструкции левого желудочка является дополнение квадриангулярной резекции выполнением скользящей резекции задней створки. У больных с избыточной тканью створок (высота задней створки больше 1,5 см) целью выполнения скользящей резекции задней створки является уменьшение ее высоты для того, чтобы переместить линию кооптации створок кзади. После квадриангулярной резекции основание задней створки отделяется от кольца на расстояние 1,5-2 см в обе стороны от места резекции. На кольцо митрального клапана накладываются плицицирующие швы, после чего створка пришивается к редуцированной задней части кольца митрального клапана нитью 4. Операция дополняется имплантацией корригирующего кольца. Эта процедура фактически устраняет риск синдрома обструкции выходного тракта левого желудочка у больных с дегенеративными заболеваниями митрального клапана.

 
Техника выполнения скользящей резекции задней створки. 1- стрелкой указано место обструкции выходного тракта левого желудочка; 2,3,4 — этапы операции

При болезни Барлоу часто развивается буллезная деформация и пролапс не только задней, но и передней створки митрального клапана. В этой ситуации одновременно с квадриангулярной резекцией задней створки проводится триангулярная резекция передней створки митрального клапана с последующим сшиванием краев непрерывным швом нитью 5. Неотъемлемым элементом операции является укрепление созданной конструкции мягким или жестким кольцом.
 
Резекция передней (триангулярная) и задней (квадриангулярная) створок митрального клапана

У пациентов с кальцинозом митрального кольца необходима декальцификация для облегчения имплантации корригирующего кольца. Чтобы облегчать дебридмент задняя створка может быть отделена от кольца как при скользящей резекции. После удаления кальцинатов при угрозе формирования расслаивающей аневризмы левого желудочка, участок, где проводился дебридмент укрывается перикардиальной заплатой, к которой пришиваются основания створок митрального клапана.

Операции на хордах и папиллярных мышцах митрального клапана

Операции на хордах и папиллярных мышцах митрального клапана используются, как правило, при пролапсе передней створки. Наиболее часто используемыми видами операций являются укорочение, транслокация и создание искусственных хорд.

Методы укорочения хорд впервые предложены А.Carpentier для коррекции пролапса передней створки митрального клапана. Патологически удлиненные хорды укорачиваются, подворачивая их в предварительно рассеченную папиллярную мышцу, или фиксацией избыточной части хорд к краю передней створки митрального клапана. Долговечность этих методов вызывает сомнения, так как в отдаленном периоде существует возможность разрыва укороченных хорд.
 
 
Техника укорочения хорд

Транслокация хорд заключается в перемещении нормальных по длине хорд задней створки к пролабирующему участку передней створки. Для этого проводится квадриангулярная резекция части задней и фиксации к пролабирующей части передней створки митрального клапана. Преимущество для этой процедуры состоит в том, что точное измерение длины перемещаемых хорд является ненужным, так как они всегда имеют естественную длину, обеспечивающую нормальную кооптацию створок. Дефект в задней створке восстанавливается по описанной выше методике.

Техника транслокации хорд задней на переднюю створку митрального клапана

Создание искусственных хорд также используется для исправления пролабирования передней створки митрального клапана. Для этого используется нить из политетрафторэтилена (4-5), обладающая достаточной прочностью, обеспечивающей приемлемую долговечность. Неохорды проводятся через головку папиллярной мышцы и свободный край передней створки митрального клапана. Длина тщательно измеряется для создания хорошей кооптации створок .

 
Создание искусственных хорд

Транслокация папиллярной мышцы

При ишемической митральной недстаточности регургитация обусловлена смещением задней папиллярной мышцы в сторону верхушки левого желудочка, что ухудшает кооптацию створок митрального клапана. В этой связи перемещение задней папиллярной мышцы ближе к кольцу митрального клапана снижает натяжение задней створки и улучшает кооптацию. Техника выполнение этой процедуры заключается в наложении тракционного шва через папиллярную мышцу и фиксации его к задней части фиброзного кольца митрального клапана.
 
Техника транслокации задней папиллярной мышцы

Восстановление подвижности створок и хорд

Ограничение движения створок вызвано, фиброзным утолщением подклапанного аппарата, самих створок, сращения комиссур и кальцинозом. У большинства больных при выраженных изменениях указанных структур необходимо протезирование клапана, но у части пациентов с ограниченным кальцинозом створок и фиброзом подклапанных структур возможно выполнение открытой комиссуротомии. Рассечение сращенных створок по комиссурам должно заканчиваться на 2 мм от кольца, так как более обширная комиссуротомия может привести к митральной недостаточности. Дополнительно для увеличения подвижности створок проводится фенестрация первичных хорд и папиллярных мышц, а также резекция вторичных хорд.

Фенестрация первичных хорд и папиллярных мышц

Мобилизация подклапанных структур значительно увеличивает подвижность створок и площадь эффективного отверстия митрального клапана. Если гидравлическая проба после завершения манипуляций выявляет регургитацию, дополнительно может понадобиться имплантация корригирующего кольца.

Результаты операций митральной пластики

Используя методы пластики, 90% клапанов с дегенеративными изменениями могут быть восстановлены. Госпитальная летальность после изолированной пластики митрального клапана не превышает 1%, а выживаемость в отдаленном периоде сравнима с общей популяцией. При условии использования корригирующих колец и остаточной регургитации после коррекции не более I степени 10-летняя свобода от реоперации составляет 93-97%.
 
Результаты пластических операций на митральном клапане при его ревматическом поражении несколько хуже. 10-летняя свобода от реоперации составляет 72%. Однако, у соответственно отобранных пациентов с чистым митральным стенозом комиссуротомия обеспечивает хороший эффект — 91% больных не нуждаются в реоперации в течение 10 лет. У пациентов со смешанными повреждениями, морфология клапана обычно ограничивает возможность достижения хороших результатов и половина из них нуждается в повторной операции в течение 14 лет.

Госпитальная летальность после пластической коррекции ишемической митральной недстаточности составляет 3-6%, а 5-летняя выживаемость — только 58%. Пациенты с разрывом папиллярной мышцы имеют более благоприятный долгосрочный прогноз, вероятно связанный с лучшим сохранением функции левого желудочка. Большинству пациентов с ишемической митральной недстаточности пластика митрального клапана более предпочтительна. Увеличение продолжительности жизни больных с ишемической кардиомиопатией зависит не только от коррекции митральной недостаточности, но и эффективности реваскуляризации и хирургического ремоделирования левого желудочка.

30-50% больных, подвергающихся хирургии митрального клапана, имеют мерцательную аритмию. С учетом того, что сохранение фибрилляции предсердий более одного года после пластики митрального клапана требует постоянного приема непрямых антикоагулянтов, что снижает качество жизни, таким пациентам показано симультанное проведение процедуры Cox-Maze III. Использование для этой цели микроволновой, ультразвуковой или лазерной энергии значительно снижает время операции и приводит к успеху у 70-80% больных.

Митральное протезирование в Беларуси — европейское качество за разумную цену

Профессор, доктор медицинских наук Ю.П. Островский 

Источник: cardiolog.org

Все статьи про заболевание и лечение сосудов :

Сужение аортального клапана Протезирование сердечного клапана Пластика митрального клапана опорным кольцом Кальциноз створок аортального клапана что это такое Сердечный клапан операция Противофаза митрального клапана есть что это значит Диета при кальцинозе аортального клапана Допплерометрия трикуспидального клапана