Сужение аортального клапана

Умеренный аортальный стеноз представляет собой состояние, при котором сужается отверстие в одноименном клапане, что вызывает нарушение оттока крови из левого желудочка. Эта патология считается пороком сердца и встречается как у взрослых, так и у детей. Согласно статистике, она чаще всего развивается у лиц пожилого возраста, преимущественно мужского пола. У аортального стеноза классификация обширная: по природе возникновения, по тяжести течения, по степени и месту сужения.

Виды заболевания и симптомы

В зависимости от того, в каком месте образовалось сужение, выделяют 3 формы недуга: подклапанный, надклапанный и клапанный.

Подклапанный стеноз аорты, как и клапанный, может быть врожденным и приобретенным. Надклапанный вид сужения имеет только врожденное происхождение.

По тому, насколько сужено отверстие в клапане, выделяют 3 степени патологии: незначительную, умеренную и тяжелую. Стеноз считается незначительным, если площадь отверстия достигает размеров от 1,2 до 1,6 см. При умеренной степени — 0,75 -1,2 см. Тяжелый (выраженный) аортальный стеноз характеризуется сужением клапана до такого состояния, что площадь отверстия не превышает 0,7 см.

Как отдельные формы этого заболевания выделяют еще 2 его вида — это стеноз устья аорты и субаортальный.

Характеристика последнего следующая:

1. Имеет наследственное происхождение. Выявляется исключительно у новорожденных.
2. Симптомы появляются по мере роста ребенка.
3. Операция по замене клапана производится в подростковом возрасте.
4. Возможно медикаментозное поддержание здоровья в удовлетворительном состоянии до оперативного лечения.

Стеноз устья аорты характеризуется более сложной диагностикой, поскольку выявляется в случае, когда отверстие в клапане будет сужено на 30%. Такой порок развивается на фоне других заболеваний сердца и наблюдается чаще у мужчин.

Течение заболевания и его симптомы

Стеноз аорты является одним из тех заболеваний, которые длительное время могут протекать, не появляясь никаким образом. Недуг в своем течении проходит 5 стадий:

1. Полной компенсации. Отсутствуют какие-либо жалобы и симптомы, и поэтому необходимости в лечении нет. Требуется лишь наблюдение за состоянием и устранение сопутствующих патологий. На этой стадии заболевания диагностируются с помощью УЗИ и выслушивания сердца.
2. Развивается сердечная недостаточность, появляются жалобы на головные боли, одышку и повышенную утомляемость. Заболевание может потребовать хирургического лечения.
3. Наблюдается коронарная недостаточность и симптомы стенокардии. Общие признаки заболевания становятся более выраженными, поэтому на этой стадии аортального стеноза лечение должно быть хирургическим.
4. Ярко выраженная сердечная недостаточность, со всеми присущими симптомами. В данный период оперативное вмешательство может уже не иметь желаемого результата.
5. Терминальная стадия — заболевание неуклонно прогрессирует. Возможно лишь незначительно улучшить тяжелое состояние пациента с помощью лекарств, операция в этом случае противопоказана.

При своевременном начале лечения после появления начальных признаков патологии прогноз будет относительно хорошим. Усугубить течение недуга способны такие сопутствующие болезни, как выраженная гипотония или стенокардия, а также эндокардит.

У лиц, страдающих аортальным стенозом, симптомы заболевания следующие:

• боль в груди и ощущение сдавленности;
• нарушенная гемодинамика;
• быстрая утомляемость;
• обмороки;
• головные боли и одышка;
• артериальная гипертензия;
• нарушение ритма сердца.

При стенозе аорты меняются и свойства пульса.

Причины развития патологии

Прежде чем выяснять причины развития стеноза аорты, необходимо отметить, что патология может быть врожденной или приобретенной.

Врожденный вид составляет около 10% всех случаев заболевания и является результатом аномалии развития клапана аорты и различных его дефектов. Нормой считается, когда клапан имеет 3 створки. Они регулируют поступление крови из левого желудочка в аорту. При врожденной патологии этот элемент будет состоять из двух или одной створки.

Двух- или одностворчатый клапан отличается от нормального более узким просветом, что препятствует опитмальному оттоку крови. Это и вызывает перегрузку левого желудочка.

В подавляющем большинстве случаев стеноз аорты является приобретенным пороком сердца. Такая патология у взрослых начинает возникать после достижения ими 60 лет. Специалисты выделяют ряд факторов, под воздействием которых повышается риск развития стеноза аорты. К ним относится курение, повышенное содержание холестерина в крови, гипертония.

Приобретенный стеноз аортального клапана развивается в результате следующих причин:

• заболевание ревматизмом;
• наследственность;
• дегенеративные процессы в строении клапана;
• кальциноз аорты;
• атеросклероз аорты;
• системная красная волчанка;
• почечная недостаточность тяжелой степени;
• эндокардит инфекционный.

У больных ревматизмом поражаются клапанные створки, что вызывает их сокращение. В результате этого процесса они становятся плотными и утрачивают гибкость, что и вызывает сужение отверстия в клапане. Отложение солей на аортальном клапане или кальциноз часто приводят к тому, что подвижность створок уменьшается. В результате этого также происходит сужение.

Такого рода патологические преобразования происходят и при инфекционном эндокардите. В отдельных случаях к аортальному стенозу приводят дегенеративные процессы, наблюдающиеся в самом клапане. Они начинают проявляться у людей после 60 лет. Поскольку эта причина связана с возрастными изменениями и изношенностью клапана, недуг называют идиопатический стеноз аорты.

Дегенеративные процессы, вызывающие стеноз, протекают и при атеросклерозе самой аорты. В этом случае происходит склерозирование и нарушение подвижности створок. При аортальном стенозе наблюдается обструктивный процесс в сердце — затруднение движения кровотока в аорту из левого желудочка.

Как развивается патология у детей?

У новорожденных и детей дошкольного возраста эта патология может протекать без симптомов, но по мере их роста стеноз начнет проявляться. Происходит увеличение размеров сердца и соответственно объема циркулирующей крови, а узкий просвет в аортальном клапане остается в неизменном состоянии.

Сужение клапана аорты у новорожденных происходит по причине аномального развития створок в период внутриутробного развития. Они срастаются между собой либо не происходит их разделения на 3 отдельные створки. Увидеть такую патологию у плода можно уже на 6 месяце беременности с помощью эхокардиографии.

Такая диагностика обязательна и очень важна, поскольку сразу после рождения у ребенка развивается критический стеноз. Опасность состояния в том, что левый желудочек при стенозе аорты работает с чрезмерно повышенной нагрузкой. Но он не сможет функционировать в таком режиме длительное время. Поэтому, если вовремя выявить такую патологию, можно провести операцию после рождения ребенка и предотвратить неблагоприятный исход.

Критический стеноз имеет место, когда просвет в клапане аорты меньше 0,5 см. Некритический стеноз вызывает ухудшение состояния ребенка в течение первого года его жизни, но в продолжение нескольких месяцев после появления на свет малыш может чувствовать себя вполне удовлетворительно. При этом будет отмечаться плохая прибавка в весе и тахикардия с одышкой. В любом случае, если родители заподозрили признаки недомогания у ребенка, необходимо обратиться к детскому врачу.

Догадаться о стенозе устья аорты новорожденного можно по следующим признакам:

• резкое ухудшение состояния ребенка в первые 3 суток после рождения;
• малыш становится вялым;
• отсутствует аппетит, плохо берет грудь;
• кожные покровы становятся синеватого оттенка.

У детей старшего возраста ситуация складывается не так страшно, как у новорожденных. Признаки порока долгое время могут не проявляться, и существует возможность проследить развитие патологии в динамике, подобрав подходящий метод коррекции. Игнорировать явные признаки заболевания нельзя, его нужно лечить, поскольку оно может иметь летальный исход. Встречаются 3 варианта развития патологии, вследствие чего методы ее устранения различны:

• створки клапана слиплись и необходимо их разделение;
• створки клапана изменены настолько, что требуется полная ее замена;
• диаметр отверстия клапана настолько мал, что не способен пропустить через себя устройство для замены части органа.

Диагностика и консервативное лечение

Основным методом, посредством которого выявляется стеноз аортального клапана, считается ультразвуковое исследование сердца. Если УЗИ проводится в сочетании с допплером, то возможно оценить и скорость кровотока. Традиционное ЭКГ позволяет выявить лишь некоторые сопутствующие признаки этой патологии, характерные для поздних ее стадий. Применяется также аускультация, она позволит определить в сердце грубый шум при аортальном стенозе. Однако одно выслушивание не может быть основанием для постановки окончательного диагноза. Оно указывает лишь на возможную патологию.

Незначительный недуг при отсутствии жалоб со стороны пациента не требует терапевтических мер. Лечение аортального стеноза становится необходимым при нарастании угрожающих симптомов, которые свидетельствуют о прогрессировании заболевания, что является опасным для жизни человека. Чтобы замедлить этот процесс при отсутствии возможности оперативного вмешательства, пациенту назначается медикаментозное лечение.

Врач порекомендует прием диуретиков для снижения риска развития сердечной недостаточности. Кроме того, в рамках лекарственной терапии назначаются противоаритмические препараты и медикаменты для нормализации артериального давления. Одним из направлений консервативной терапии является устранение или предупреждение атеросклероза.

Лекарственная терапия назначается тем пациентам, которые в силу объективных причин не подлежат хирургическому лечению либо оно им еще не показано из-за медленного течения заболевания без выраженных симптомов. Медикаментозные средства для устранения аортального стеноза подбираются индивидуально с учетом причин, вызвавших этот недуг.

Консервативное лечение стеноза показано и тем больным, которые уже перенесли вмешательство по замене клапана. Это касается не всех оперированных пациентов, а только тех, у кого данная манипуляция была вызвана ревматизмом. В отношении них главной терапевтической целью является профилактика эндокардита.

Это воспалительное заболевание оболочки сердца и клапанов. Поскольку оно имеет инфекционную природу развития, для его лечения применяются антибактериальные медикаментозные препараты. Подходящие средства и длительность их применения определяет лечащий врач. Нужно быть готовыми к тому, что терапия может быть как многолетней, так и пожизненной.

Хирургическое лечение

Основные методы лечения тяжелой степени аортального стеноза состоят в замене поврежденного клапана оперативным путем. Для этого применяются следующие хирургические техники:

• открытая операция;
• баллонная вальвулопластика;
• перкутанная замена клапана.

Открытая операция предполагает вскрытие грудной клетки и искусственную остановку сердца. Несмотря на сложность и травматичность, такое вмешательство является высокоэффективным способом протезирования аортального клапана. В качестве замены используют искусственные, изготовленные из металла, и донорские, заимствованные у животных, клапаны. В случае установки металлического протеза пациент должен на протяжении оставшейся жизни принимать антикоагулянты — препараты, разжижающие кровь. Это обусловлено тем фактом, что в результате операции повышается риск тромбообразования. Донорский протез вшивается временно, срок его службы не более 5 лет. После истечения этого срока он нуждается в замене.

Баллонная вальвулопластика применяется для лечения детей. Взрослым пациентам такая методика не подходит, поскольку створки клапана с возрастом становятся более хрупкими и могут разрушиться в результате вмешательства. По этой причине в отношении мужчин и женщин оно проводится в исключительных случаях. Одним из них является невозможность использования общего наркоза.

Операция выполняется так: через бедренную артерию вводится специальный баллончик, который расширяет суженный просвет аорты. Все манипуляции проводятся под контролем рентгенографии. Наблюдение за пациентами, перенесшими подобную процедуру, показывает, что случается повторное сужение клапана. Кроме того, в редких исключениях такое лечение может вызвать осложнения — это:

• недостаточность клапана;
• эмболия сосудов головного мозга;
• инфаркт;
• инсульт.

Перкутанная замена клапана проводится по одному принципу с баллонной вальвулопластикой. Разница лишь в том, что в этом случае устанавливается искусственный клапан, раскрывающийся после введения его через артерию. Он плотно прижимается к стенкам сосуда и начинает выполнять свои функции. Хотя такой способ замены аортального клапана и отличается минимальной травматичностью, но имеет множество противопоказаний. Поэтому подходит далеко не всем больным с такой патологией, как стеноз устья аорты.

Источник: ritmserdca.ru

Механизм развития патологии

Суть состояния заключается в сужении устья артерии и невозможности дальнейшего проведения крови в большой круг.

Болезнетворный процесс обуславливается одним или группой факторов внешнего и внутреннего характера.

Частым вариантом выступает регулярное воспаление околосердечных структур, например, ревматизм. Как аутоиммунная патология, она имеет деструктивный характер. Течет постоянно.

Если же рецидивы частые, вероятность растет еще существеннее. Также возможны врожденные пороки развития, васкулит (поражение самой стенки сосуда) и прочие варианты.

Независимо от типа процесса, наблюдается сужение устья аорты, в месте ее впадения в левый желудочек. Кровь выбрасывается из камеры, проходит клапан, но не способна преодолеть сопротивление. Потому в большой круг попадает только часть жидкой соединительной ткани.

Другая застревает в полости кардиальных структур и провоцирует перегрузку сердца. По мере прогрессирования объем регургитации (возвращения) нарастает, возможно растяжение желудочка, развитие дилатации и вторичной кардиомиопатии.

Механизм становления опасных последствий понятный:

• С одной стороны сердце интенсифицирует деятельность, чтобы обеспечить организм достаточным количеством питательных веществ и кислорода. Это чревато искусственным разрастанием мышечного слоя, в качестве способа компенсации. Также растет артериальное давление и показатели такового в самой аорте.
• С другой стороны органы и системы недополучают необходимых соединений. Заканчивается это гипоксией, дистрофией тканей и полиорганной недостаточностью.

5 стадий стеноза аорты

Основной способ типизации патологического процесса заключается в его стадировании.

Критерий отграничения этапов специфический. Классификация проводится по градиенту давления. ГД представляет собой разницу между показателями в левом желудочке и аорте. Измерение проводится в систолу, то есть в момент полного сокращения кардиальных структур.

Исходя из представленного основания, выделяют такие фазы патологического процесса:

Компенсация

Она же 1-я стадия отклонения. Градиент давления в рамках клинической нормы или незначительно изменен в сторону увеличения. Симптоматики пока нет.

При этом уровень стеноза различен, обычно минимален. Операция не назначается, показано динамическое наблюдение.

При стремительном развитии болезни требуется квалифицированная помощь. До тех пор врачи смотрят на движение состояния, делают выводы. Показано применение препаратов для разжижения крови, но это временная мера.

Скрытая фаза

2-я стадия патологического процесса. Градиент давления находится в рамках 30-60 мм ртутного столба.

Симптоматика уже присутствует, все огранивается легким головокружением, быстрой утомляемостью после физической нагрузки, одышкой на фоне активности. Это неспецифические проявления, к кардиологу они приводят очень немногих.

Если пациент находится на динамическом контроле, назначается плановое оперативное вмешательство. На фоне отклонений возможно возникновение неотложных состояний. Это основания для срочной хирургической коррекции.

Фаза коронарной недостаточности

3-я стадия. Характеризуется превышением градиента давления от 65 мм и ртутного столба и более.

Симптоматика нарастает, приобретает стойкие черты сердечных приступов, обморочных, синкопальных состояний. Развивается интенсивная одышка: даже в полном покое незначительное учащение присутствует.

Оперативное вмешательство пока еще возможно, о его необходимости не стоит и говорить. Единственный шанс на сохранение жизни.

Сердечная недостаточность

4-я стадия. И этим все сказано. Формируются стойкие черты дисфункции кардиальных структур.

Наблюдается постоянная одышка, возможны приступы острой боли, астматические эпизоды, обмороки, падение артериального давления до минимальных значений.

Вероятность неотложных состояний находится на уровне 70%, каждый прожитый день — уже достижение.

Хирургическое лечение у некоторых невозможно, поскольку человек его попросту не перенесет. У других же не имеет больших перспектив.

Терминальная фаза

Она же 5-я стадия. Выделяют ее не все авторы. Это не вполне верно. Кардинальным образом восстановить функциональную активность сосуда уже невозможно, да и смысла в этом нет.

Наблюдаются массивные органические изменения во всем теле. Перспектив излечения нет. Медикаментозными методами можно продлить жизнь человека, но не надолго.

Критический аортальный стеноз не поддается коррекции. До его наступления проходит от 3 до 15 лет и более. Время на диагностику есть, но нужно обратиться к врачу. Лучше не затягивать.

Классификация по локализации

Другое основание классификации — локализация изменения. Соответственно говорят о трех формах:

• Высоко залегающий процесс. На его долю приходится меньше всего случаев.
• Клапанная разновидность. Страдает сама перегородка между сосудом и левым желудочком.
• Низко расположенный тип.

Исходя из момента развития

• Врожденный вид. Встречается относительно редко. Сочетается с группой сопутствующих патологий кардиального и иного профиля. Причиной оказывается порок развития.
• Приобретенная форма. Особенно часто поражает молодых людей в возрасте до 30 лет. Затем болезнь неуклонно прогрессирует, не давая знать о себе до момента стабилизации анатомического дефекта.

К сведению:

Как показывает практика, полного излечения не наступает никогда. Есть шансы существенно продлить жизнь больному, начав терапию на ранних стадиях (1-2). Но тотального восстановления не произойдет.

Причины

Факторы развития состояния множественны. Некоторые имеют контролируемый характер, другие вообще не зависят от пациента и проявляют патогенную активность спонтанно.

Какие это моменты:

• Длительное курение. Лица с никотиновой зависимостью физиологического плана болеют в 80% случаев. Если внимательно присмотреться к потребляющим табак, можно обнаружить, что подавляющее большинство страдает стенозом клапана аорты в начальных или развитых фазах. Проблема даст знать о себе позже.
• Холестеринемия. Имеет косвенную связь с описанным патологическим процессом. Появляется атеросклероз, образуется бляшка. Далее возможны варианты. В момент лечения вероятно повреждение сосудистых стенок, провокация воспаления. Особенно характерно это для хирургического вмешательства при кальцификации липидных образований. Отсюда грубое рубцевание тканей и сужение просвета. Вероятность подобного исхода минимальна, но она присутствует.
• Принадлежность к мужскому полу. Согласно исследованиям, женщины страдают аортальным стенозом в 5-6 раз реже. По всей видимости, это связано с активностью эстрогенов, которые позволяют лучше бороться с негативными факторами разного рода, способными повлиять на сердце и сосуды.
• Возрастная группа 60+. Существует два пика заболеваемости. Молодость до 30 и старость после 55. Категории риска должны регулярно наблюдаться у кардиолога и, как минимум, раз в год проходить ЭХО-КГ.
• Почечная недостаточность в фазе декомпенсации. Провокация патологического процесса в таком случае понятна не до конца. Тот же эффект развивается на фоне опасных патологий парного органа деструктивного характера. Нефриты и проч. Вырабатывается избыток ренина, ангиотензина-II, альдостерона. Они искусственно сужают просвет аорты. Патологический механизм закрепляется, становится стереотипным и существует постоянно, делая невозможным нормальный кровоток.
• Воспалительные поражения кардиальных структур. В первую очередь эндокардит. Деструкция внутренней оболочки. Имеет инфекционное (бактериальное, реже вирусное или грибковое происхождение). Сопровождается рубцеванием, заращением тканей. При разрушении аорты наступает эпителизация стенок. Соединительные клетки сужают просвет и не дают нормально двигаться крови.
• Системная красная волчанка.
• Ревматизм. Воспалительная патология. Как и предыдущая причина заканчивается деструкцией сосудистой ткани, внутреннего слоя, то есть эндотелия. Восстановление имеет спорные перспективы по причине стойкости аутоиммунного процесса.
• Аномалии развития кардиальных структур, сосудов, в том числе самой аорты. Имеют врожденное происхождение. Не обязательно связаны с наследственностью, генетическими отклонениями, но и такое возможно. Во втором случае помимо стеноза наблюдаются грубые дефекты сердечных структур. Бывают дополнительные отклонения со стороны соединительной, костной ткани и прочих.
• Кальцинозы. Отложение неорганических солей в полости сосудов и на поверхности клапанов. Болезнь имеет обменное происхождение и не связана с потреблением названного микроэлемента или препаратов на его основе. В основном страдают лежачие пациенты и процессы реабсорбции кальция.

Некоторые факторы может устранить сам человек в рамках профилактики. Другие же купируются специальными методами, в зависимости от исходного диагноза.

Симптомы

Зависят от стадии:

1 степень стеноза аорты характеризуется полным или преимущественным отсутствием проявлений.

2 этап определяется минимальной клинической картиной:

• Одышка на фоне умеренной физической нагрузки. Наблюдается в большинстве случаев как следствие нарушения нормального газообмена.
• Тахикардия. Ускорение сердечной деятельности, повышение частоты сокращений.
• Рост артериального давления. Не всегда, но в большинстве случаев.
• Головокружение. В результате поражения церебральных структур, невозможности обеспечения нервной ткани кровью (к слову, они очень чувствительны к недостатку кислорода и питательных соединений).

3 стадия — самый частый момент диагностики:

• Одышка возникает на фоне минимальной физической нагрузки.
• Боли в грудной клетке интенсивного характера. Приступообразные, не дольше 30 минут. Типичны для стенокардии.
• Обмороки, синкопальные состояния. Разной частоты и интенсивности.
• Тошнота, рвота.

Прочие проявления также присутствуют.

4 этап определяется все теми же признаками, но большей силы. То же касается и пятой стадии.

Независимо от фазы патологического процесса, наблюдаются такие моменты:

• Бледность кожных покровов.
• Цианоз носогубного треугольника. Посинение области вокруг рта.
• Повышенная потливость.
• Непереносимость физической активности. Также называется снижением толерантности.

При поражении церебральных структур формируется стойкий неврологический очаговый дефицит. Может проявляться нарушением координации в пространстве, речи, зрения, слуха, глотания, двигательной функции и прочих.

Диагностика

Обследование больных с подозрением на стеноз клапана аорты проводится под контролем кардиолога.

Примерный перечень мероприятий:

• Устный опрос больного на предмет жалоб и их давности.
• Сбор анамнестических данных. Главная роль отводится перенесенным ранее патологиям кардиального, нефрогенного и эндокринного характера. Также учитывается образ жизни. Чем больше вредных привычек, тем существеннее вероятность отклонения.
• Измерение артериального давления. Показатели могут быть повышенными или нормальными. Также частоты сердечных сокращений. В момент приступа стенокардии — ускорение деятельности.
• Суточное мониторирование. По мере необходимости.
• ЭКГ. Для оценки функциональной активности. Показывает аритмии.
• ЭХО-КГ. Используется для определения органических дефектов. Тем же способом проводится измерение давления в камерах и самой аорте.
• УЗИ почек. Для выявления нефрологических состояний.
• МРТ-диагностика.

В рамках расширенного обследования может потребоваться анализ крови (общий, биохимический, гормональный).

Мероприятия проводятся как в стационарных, так и амбулаторных условиях.

Лечение

Строго хирургическое. Применение медикаментов практикуется только на ранних стадиях, а также в рамках подготовки пациента к оперативному вмешательству.

Перечень препаратов при аортальном стенозе:

• Гипотензивные. Для коррекции уровня артериального давления. Существует целая группа средств с подобным эффектом.
• Антиагреганты. Аспирин-Кардио и прочие. Для восстановления текучести крови и упрощения преодоления стенозированных областей.
• Медикаменты для нормализации частоты сердечных сокращений и ритма вообще. Амиодарон.

Возможно назначение других препаратов, по мере необходимости Задача предоперационного периода — стабилизировать состояние пациента и не допустить осложнений в момент вмешательства и сразу после него.

Радикальное лечение стеноза аортального клапана проводится посредством протезирования (замены) или стентирования участков сужения на начальной стадии.

• Первая методика показана при невозможности восстановления анатомической целостности и функциональной активности структуры. Клапан заменяется на механический, либо биологический.
• Вторая касается установки специальной пружинки, не дающей сужаться просвету аорты. Назначается при надклапанном и подклапанном стенозе.

Выбор методики ложится на плечи кардиохирурга. В большинстве случаев альтернатив замене клапана или участка нет.

Прогноз

Полного излечения не наступает никогда, как и было сказано ранее. Исход зависит от характера патологии, агрессивности течения, стадии и прочих моментов.

Возможность радикального вмешательства дает хорошие шансы на успех. Согласно статистике, выживаемость среди пациентов в течение 10 лет наблюдается в 75-80% случаев.

Внимание:

Более длительная продолжительность жизни также возможна. Клинические исследования не проводились, пациенты выпадали из поля зрения врачей.

Прогрессирование, дальнейшее развитие коррелирует с вероятностью смерти. Связь пропорциональная.

Неотложные состояния усугубляют общий прогноз, приводя к значительному риску фатального результата.

Возможные осложнения

Среди вероятных последствий патологического процесса:

• Инфаркт. Как итог коронарной недостаточности, которая берет начало аж со 2-й стадии или чуть позже.
• Остановка сердца. Внезапная смерть как результат.
• Кардиогенный шок. Абсолютно летальное состояние. Приводит к гибели в 90-100% случаев. Восстановление бесперспективно.
• Сосудистая деменция. Похожа по проявлениям на болезнь Альцгеймера.

Указанные состояния приводят к летальному исходу в большинстве случаев.

В заключение

Стеноз аортального клапана, устья сосуда — это сужение просвета кровоснабжающей структуры. Без операции не лечится.

Восстановление проводится хирургическими методами и имеет смысл на 1-3 стадиях. Затем шансы на излечение резко падают, вплоть до полного нуля в терминальной фазе.

Предотвратить состояние трудно, минимизировать риски можно посредством отказа от вредных привычек, коррекции управляемых факторов.

Источник: CardioGid.com

Что такое аортальный стеноз?

Аортальный стеноз (АС) – сужение площади выносного тракта левого желудочка (место выхода аорты из сердца), обусловленное кальцинозом створок клапана либо его врожденными аномалиями, которые создают барьер выталкиванию крови в сосуд.

Изолированный вариант стеноза аортального клапана – исключительно редкий случай (не более 4% от общего числа), в основном АС комбинируется с другими сердечными пороками. Чаще это приобретенное состояние вследствие деструктивных процессов в тканях клапана; реже – врожденная аномалия строения.

По уровню сужения устья аорты различают: клапанный, подклапанный и надклапанный стеноз. Наиболее распространен собственно клапанный стеноз (фиброзированные створки спаяны между собой, уплощены и деформированы).

Стеноз выносного тракта левого желудочка (ЛЖ) создает барьер току крови и в систолу ЛЖ образует высокое давление на аортальном клапане. Чтобы поддерживать должный объем крови, организм увеличивает частоту сокращений сердца, укорачивает диастолу (период расслабления миокарда) и удлиняет время изгнания крови из ЛЖ. По причине недостаточного опорожнения ЛЖ, вырастает конечное диастолическое внутрижелудочковое давление. В результате развивается гипертрофия миокарда ЛЖ по концентрическому типу (утолщение его мышечного слоя преимущественно в области аортального клапана).

Компенсаторные возможности сердца способны длительно поддерживать достаточную гемодинамику. Гипертрофированный орган в запущенных стадиях аортального стеноза может увеличиваться до огромных размеров. Постепенно на смену гипертрофии приходит дилатация ЛЖ и декомпенсация кровообращения. Срыву компенсаторных механизмов способствует развитие хронической недостаточности коронарных сосудов (увеличенный миокард требует большего кровоснабжения). Итогом вышеописанных процессов становится развитие:

• недостаточности ЛЖ;
• пассивной гипертензии малого круга;
• застойных явлений в большом круге кровообращения.

Симптомы аортального стеноза

АС у взрослых длительное время не имеет проявлений. Симптомы могут отсутствовать вплоть до 20-30 лет от начала заболевания. Среди возможных жалоб пациента:

• утомляемость, одышка при нагрузке, снижение трудоспособности;
• головокружение, обморочные состояния;
• боли в околосердечной области, сердцебиение;
• боли в животе, носовые кровотечения.

Объективно врач может определить:

• пульс: низкого наполнения, платообразный;
• склонность к брадикардии и артериальной гипотензии;
• при пальпации: медленно поднимающийся, высокий, резистентный верхушечный толчок, который смещен влево и вниз;

Аускультативные признаки

Большое диагностическое значение имеют данные аускультации:

1. Грубый систолический шум с проекцией во второе межреберье у края грудины справа, который хорошо проводится в область яремной вырезки, на сонные артерии, верхушку сердца. Это среднечастотный шум изгнания, который появляется в конце I тона.
2. Щелчок открытия аортального клапана, что представляет собой прослушивание добавочного тона в период систолы, возникает после I тона, лучше всего слышен у левого края грудины;
3. Парадоксальное раздвоение II тона;
4. Выслушивание IV тона.

На ЭКГ определяются выраженная гипертрофия и перегрузка ЛЖ (депрессия сегмента ST, глубокая инверсия зубцов Т в левых грудных отведениях и aVL), увеличение амплитуды QRS, блокада ЛНПГ, АV-блокада различных степеней.

На Ro-графии ОГП изменения становятся заметны при запущенном стенозе АК. Отмечается закругление гипертрофированной верхушки, дилатация восходящей части аорты дистальней стеноза, кальциноз АК.

Критериями АС по данным ЭхоКГ являются:

• увеличение толщины стенок ЛЖ и МЖП;
• Створки АК малоподвижны, утолщены, фиброзированы;
• Высокий трансклапанный градиент давления по данным доплероэхокардиографии.

Классификация и степени проявления патологии

Сужение выносного тракта может образоваться на различных уровнях:

1. Собственно аортального клапана;
2. Врожденного деформированного двухстворчатого АК;
3. Подклапанный стеноз;
4. Фиброзный или мускульный субаортальный стеноз (клапанно-подклапанный);
5. Надклапанный стеноз.

Классификация аортального стеноза по степени тяжести:

1. I степень – умеренный стеноз (полная компенсация). Признаки АС выявляются только при физикальном обследовании;
2. II степень – выраженный стеноз (латентная сердечная недостаточность) – присутствуют неспецифические жалобы (утомляемость, синкопе, снижение толерантности к нагрузкам); диагноз верифицируют согласно данным ЭхоКГ, ЭКГ;
3. III степень – резкий стеноз (относительная коронарная недостаточность) – симптомы схожи со стенокардией, появляются признаки декомпенсации кровотока;
4. IV степень – критический стеноз (выраженная декомпенсация) – ортопное, застойные явления в обоих кругах кровообращения;

Классификация по градиенту

Особые виды аортального стеноза

Кроме собственно клапанного стеноза, встречаются сужения выносного тракта врожденной этиологии или без первичного повреждения сворок АК.

Подклапанный стеноз аорты

Субаортальный стеноз – сужение в выносном тракте ЛЖ дистальней клапанного кольца в виде прерывистой мембранозной диафрагмы или волокнистой перепонки. Развитию этого вида АС способствуют врожденные особенности строения выводного тракта ЛЖ, но клинические проявления заболевания не встречаются в раннем возрасте.

Выделяют три основных анатомических вида субаортального стеноза:

1. Мембранозно-диафрагмальный – дискретная субаортальная перепонка;
2. Фиброзно-мускульный воротник (валик) – при асимметричной гипертрофии МЖП;
3. Фиброзно-мускульный туннель – диффузный подклапанный стеноз.

Также к подклапанному стенозированию могут привести различные аномалии митрального клапана, ДМЖП.

Турбулентный ток крови вызывает вторичное повреждение АК, что усугубляет явления стеноза и приводит к развитию аортальной недостаточности. Вследствие относительной коронарной недостаточности у больных образуются участки субэндокардиальной ишемии с последующим миокардиофиброзом. Основной причиной смерти являются фатальные аритмии и инфаркт миокарда.

Клиническими особенностями данного вида порока являются: ранее начало симптомов, частые обмороки, при аускультации отсутствует щелчок открытия АК во время систолы на верхушке сердца, мягкий диастолический шум.

Надклапанный стеноз аорты

Надклапанный стеноз — это сужение просвета восходящей аорты (локальное или диффузное) в районе синотубулярной области. В стенотический процесс вовлекаются аорта, плечеголовные, абдоминальные и сосуды легких.

По этиологии разделяют формы:

• Спорадическую (последствия внутриутробного инфицирования краснухой);
• Наследственную (аутосомно-доминантный тип);
• Синдром Williams (в сочетании с умственной отсталостью).

При этом виде АС коронарные сосуды расположены проксимально по отношению к стенозу и находятся под воздействием высокого давления, поэтому они расширены, извиты и подвержены развитию раннего артериосклероза.

Что такое критический стеноз аорты?

Понятие «критический аортальный стеноз» используют в контексте:

• Тяжелого стеноза, проявившегося в течении первых месяцев жизни;
• Дисфункции ЛЖ или критическом снижении СВ (сердечном выбросе);
• Возможности системного кровотока исключительно при открытом Боталловом протоке.

Наличие критического сужения выносного тракта ЛЖ является прямым показанием к экстренному хирургическому вмешательству.

Данное определение используют в педиатрии по отношению к новорожденным с экстремально низким СВ и декомпенсированной недостаточностью кровообращения. Симптомы критического стеноза схожи с таковыми при гипоплазии левых отделов сердца. Жизнь таких детей определяется функционированием Боталлового протока, ранним применением простагландинов Е₁ и проведением экстренного оперативного вмешательства.

Смертность от этой патологии составляет около 86% (даже с учетом хирургического лечения).

Стеноз аорты у новорожденных и детей

У детей АС сочетан с другими пороками:

 

• Двухстворчатой или одностворчатой конфигурацией АК;
• Коарктацией аорты;
• Открытым Боталловым протоком;
• ДМЖП;
• Митральной недостаточностью;
• Фиброэластозом эндокарда левого желудочка;
• Синдромом WPW;

АС в 2-4 раза чаще обнаруживается у мальчиков и нередко комбинируется с заболеваниями соединительной ткани.

По мере взросления ребенка стеноз усугубляется в связи с ростом сердечной мышцы и прогрессирования фиброзно-склеротических изменений на клапане.

Хирургическая коррекция выполняется при достижении трансклапанного градиента >50 мм.рт.ст.

Методы лечения заболевания

Всем больным со стенозом АК, даже без клинических проявлений, рекомендовано:

• Ограничение физических нагрузок;
• Предупреждение инфекционного эндокардита – деформированные клапаны становятся «легкой мишенью» для бактериальной инфекции;
• Постоянное диспансерное наблюдение;
• Симптоматическая терапия.

Возможно ли медикаментозное лечение сужения аорты?

Роль медикаментозной терапии в лечении СА относительно невелика. Консервативное лечение способно снизить явления сердечной недостаточности, несколько улучшить гемодинамику.

Перечень используемых лекарственных препаратов:

• Сердечные гликозиды – предпочтительно Коргликон, Строфантин, Целанид;
• Диуретики – Верошпирон, Гипотиазид (снижают минутный объем сердца)
• Периферические вазодилататоры – Гидралазин, ингибиторы АПФ (под контролем АД);
• β-блокаторы, антагонисты Са²⁺ (при стенокардии, компенсированном стенозе);
• Антикоагулянты – при наличии тромбоэмболических осложнений;
• Антиаритмические препараты III класса – Амиодарон (при предсердных и желудочковых аритмиях).

Особенности хирургической коррекции патологии

Выбор метода инвазивной коррекции зависит от клинического состояния пациента, его возраста и формы порока. Противопоказаниями к операции являются I и IV стадии стеноза АК.

Виды оперативных вмешательств:

1. Перкутанная аортальная баллонная вальвулопластика – эндоваскулярный способ, выполняется у младенцев с критическим стенозом или у беременных;
2. Аортальная вальвулотомия – применяется у детей, выполняется на открытом сердце;
3. Протезирование АК – проводят при врожденной аномалии строения АК (одностворчатый, дисплазированный двустворчатый) или пациентам после вальвулотомии с прогрессированием стеноза.
4. Используют механический протез, свиной биопротез, алографт аорты, легочной клапанный аутографт;
5. Аутотрансплантация легочного ствола с клапаном в аортальную позицию и реконструкцию выносящего тракта ПЖ гомографтом (операция Росса) – показана детям 1-го года жизни;
6. Дилатация корня аорты с заменой клапана (операция Конно) – показана при тяжелом стенозе или обструкции в форме тоннеля.

Выводы

Для стеноза устья аорты характерно бессимптомное течение, но после возникновения клинических признаков декомпенсации порока без инвазивного лечения больные умирают в течение нескольких лет (в 50% случаев смерть наступает по истечению первых 2 лет). Десятилетняя выживаемость после протезирования АК составляет 60-65%, срок работы искусственного клапана – 10-15 лет. Все пациенты перенесшие инвазивные вмешательства на АК наблюдаются кардиологом пожизненно. Также подобным больным обязательно проведение антибиотикопрофилактики эндокардита перед любым оперативным вмешательством.

Источник: cardiograf.com

    Введение

    Ввиду старения популяции аортальный стеноз остается наиболее распространенным пороком клапанного аппарата сердца. Аортальный стеноз у пациентов пожилого и старческого возраста представляет собой проблему как диагностического характера, так и выбора способа лечения. Несмотря на новые достижения в области хирургии сердца, прежде всего развитие методов транскатетерной замены (или имплантации) аортального клапана (ТЗАК), по-прежнему актуальными остаются проблемы, связанные с сопутствующими заболеваниями и уходом за пожилыми людьми [1].
    Рост продолжительности жизни вследствие достижений современной медицины влечет за собой рост числа диагностированных аортальных стенозов. Распространенность аортального стеноза среди пациентов моложе 60 лет низкая, но она возрастает среди пациентов старше 80 лет примерно на 10% [2]. Тяжесть течения аортального стеноза также усугубляется с возрастом, и у 1 из 8 человек старше 75 лет обнаруживаются умеренный или тяжелый аортальный стеноз [3].
    Все это представляет собой значимую проблему здравоохранения, которая, очевидно, будет усугубляться по мере старения популяции. 

    Эпидемиология изменений аортального клапана

    Изменения аортального клапана являются наиболее распространенными среди возрастоассоциированных (дегенеративных) изменений клапанного аппарата сердца у лиц пожилого и старческого возраста и наблюдаются более чем у 25% пациентов в возрасте старше 65. У большинства пациентов наблюдается умеренное утолщение створок и нормальная функция самого клапана – так называемый, аортальный склероз. Однако у 2–5% этих пациентов диагностируется значительный аортальный стеноз с нарушением оттока крови из левого желудочка [4].

    Факторы риска и патогенеза  развития аортального стеноза

    Клинические факторы риска развития дегенеративного стеноза аортального клапана аналогичны таковым для атеросклероза коронарных сосудов [5]. Традиционные факторы риска для заболеваний сердечно-сосудистой системы, такие как возраст, мужской пол, курение, повышенный уровень липопротеидов низкой плотности и холестерина в крови, артериальная гипертония, метаболический синдром, ассоциированы с возникновением и прогрессированием аортального стеноза. Пожилые пациенты с аортальным стенозом обычно имеют сопутствующие заболевания коронарных или периферических сосудов. Факторы риска, ассоциированные с началом заболевания, могут отличаться от тех, которые способствуют развитию заболевания, но прогрессирует болезнь быстрее в пожилом возрасте [6].
    Возрастоассоциированные изменения аортального клапана представляют собой хроническое прогрессирующее состояние. Умеренные фиброзно-кальцинозные изменения створок аортального клапана при прогрессировании достигают практически степени окостенения и становятся причиной значительной обструкции для тока крови из левого желудочка. Otto et al. [7] отметили, что первичные изменения аортального клапана включают в себя дезорганизованные коллагеновые волокна, клетки хронического воспаления, белки внеклеточного костного матрикса и минералы кости, что дает основания обсуждать хроническую воспалительную природу процесса. Гемодинамический стресс инициирует эндотелиальную дисфункцию, что также способствует разрушению аортального клапана [8]. Прогрессирующая кальцификация створок клапана приводит к увеличению их жесткости и к сужению отверстия. Со временем повышенный градиент давления в аорте приводит к перегрузке давлением в левом желудочке. Стенка левого желудочка утолщается, желудочек гипертрофируется. Устойчивая гипертрофия и давление со временем формируют левожелудочковую диастолическую дисфункцию и деформацию, что приводит к левожелудочковой недостаточности.

    Попытки медикаментозной коррекции  аортального стеноза

    Учитывая сходство процессов коронарного атеросклероза и формирования/прогрессирования аортального стеноза, предполагалось, что профилактика и лечение сердечно-сосудистыми препаратами может способствовать замедлению прогрессирования аортального стеноза. Однако рандомизированные клинические исследования с использованием бета-адреноблокаторов или статинов [9] не оправдало эти надежды, не повлияв на скорость прогрессирования аортального стеноза. Применение статинов для уменьшения кальцификации в надежде, что это могло бы предотвратить прогрессирование аортального стеноза, привело к разочаровывающим результатам [10]. Хотя ранние исследования показали некоторую пользу, дальнейший метаанализ убедил, что статины не оказывают эффекта на структуру аортального клапана, функцию, кальцификацию, клинический результат [11]. Аналогичным образом исследовалась эффективность бисфосфонатов для замедления прогрессии аортального стеноза, но в проспективных исследованиях они оказались неэффективными. Есть надежды на другие лекарственные средства, например, некоторые исследования показали, что при применении ингибиторов АПФ изменялись параметры гемодинамики благодаря разгрузке левого желудочка, хотя необходимы дальнейшие исследования в этой области [12].

    Аортальный стеноз и коморбидность  в пожилом и старческом возрасте

    При обследовании пожилых пациентов на наличие аортального стеноза, клиницисты часто концентрируют внимание только на клапане как на основной причине жалоб больного. Однако следует принимать во внимание наличие сопутствующих, часто тяжелых, заболеваний. Сопутствующие заболевания могут оказывать влияние на исход оперативного лечения, что делает необходимым всестороннее обследование пациента. У пожилых пациентов с тяжелыми легочными заболеваниями, такими как легочная гипертензия или хроническая обструктивная болезнь легких, может оказаться затруднительным распознать, являются ли симптомы признаками сердечно-сосудистой или легочной патологии. Замена аортального клапана может и не улучшить клинические симптомы или исход заболевания. У пациентов, перенесших ТЗАК, в 60% случаев наблюдалось значительное нарушение функции легких, более 30% пациентов нуждались в оксигенотерапии [13]. У пациентов с серьезной легочной патологией, подвергшихся замене аортального клапана, было замечено увеличение заболеваемости и смертности [14]. Другое небольшое когортное исследование установило, что в 77% случаев имеют место значительные нарушения дыхания во сне [15]. Хроническая болезнь почек, заболевания печени и анемия были независимо ассоциированы с возрастанием смертности после замены аортального клапана [16].

    Трудности диагностики аортального стеноза  в пожилом и старческом возрасте

    При обследовании пациентов пожилого и старческого возраста с аортальным стенозом важно тщательно и всесторонне собрать подробный анамнез. Три главных симптома аортального стеноза, говорящие о необходимости срочной замены клапана: стенокардия, синкопе или симптомы сердечной недостаточности (включая ортопноэ, отеки, пароксизмальную ночную одышку). У пожилых людей бывает трудно выявить эти симптомы, т. к. большинство пациентов ограничены в подвижности или могут не предъявлять активных жалоб. Неотъемлемой частью диагностики является вовлечение родственников или сиделок, которые могут заметить изменение активности, аппетита, общего состояния пожилого человека. Во время нагрузочных тестов (под строгим наблюдением) можно выявить пациентов с бессимптомным течением; оценивая походку, можно определить, является ли аортальный стеноз причиной гемодинамических нарушений. Несмотря на то что пациенты могут иметь бессимптомное течение аортального стеноза за счет отсутствия функциональных нарушений, тем не менее возможна очень высокая частота доказанных методом ЭхоКГ значительных аортальных стенозов, и пациентам должно быть гарантировано наблюдение специалистом [17].
    Важно установить, относится ли симптом к аортальному стенозу, поскольку наличие симптомов оказывает влияние на тактику ведения пациентов. У пациентов с ограничением подвижности, детренированных или с кислородозависимым заболеванием легких может наблюдаться одышка, не связанная с патологией клапана, так что замена клапана пользы не принесет.
    Физическое обследование может указать на степень тяжести аортального стеноза и помочь оценить нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Вследствие стеноза аортального клапана и гипертрофии левого желудочка увеличивается сила сердечных сокращений и возникает раздвоенный резкий систолический шум. Ослабленное систолическое дрожание лучше всего выслушивается во втором межреберье справа или слева от грудины, но жесткость сосудистой стенки может замаскировать раздвоенный систолический шум, а дорсальный кифоз может затруднить определение дрожания. У пожилых пациентов интенсивность дрожания может даже уменьшиться по мере снижения ударного объема. При тяжелом течении аортального стеноза аортальный компонент второго тона сердца либо сглажен, либо отсутствует. При подозрении на аортальный стеноз по данным физического исследования необходимо проведение ЭхоКГ.
    Трансторакальная ЭхоКГ – «золотой стандарт» диагностики аортального стеноза. Оценка толщины стенки левого желудочка, систолической функции, морфологии аортального клапана может быть произведена с двухмерной визуализацией. Допплер-ЭхоКГ предоставляет информацию о гемодинамике, степени тяжести стеноза клапана и регургитации, давлении в легочной артерии. Аортальный стеноз считается тяжелым, если пиковая скорость превышает 4 м/с, пиковый градиент выше 
64 мм рт. ст., средний градиент выше 40 мм рт. ст., аортальный клапан меньше 1,0 см2 [18]. Дальнейшее тестирование может быть полезно в будущем, если течение заболевания бессимптомное.
    Клиницисты не должны полагаться исключительно на данные ЭхоКГ для постановки клинического диагноза. Крайне важно сопоставить историю болезни, данные объективного осмотра и результаты визуализирующих исследований. Это позволит врачу быть осведомленным о любых несоответствиях, которые могут потребовать дальнейших обследований. Другие методы визуализации для дальнейшего обследования – чреспищеводная ЭхоКГ, КТ, МРТ сердца и катетеризация сердца (ангиография). Как только принимается решение о проведении операции по замене аортального клапана, должны быть оценены анатомия коронарных сосудов и необходимость сопутствующей коронарной реваскуляризации.

    Лечение

    После появления симптомов аортального стеноза двухгодичная выживаемость не превышает 50%. Показания к хирургическому лечению отражены в таблице 1. Трансплантация аортального клапана на открытом сердце или же транскатетерно – единственные способы лечения, которые снижают заболеваемость и смертность от подтвержденного аортального стеноза. До появления ТЗАК более трети пациентов не имели возможности получить хирургическое лечение по замене аортального клапана в связи с возрастными сопутствующими заболеваниями [19]. ТЗАК появилась как альтернатива для тех, кто не способен перенести открытую операцию или имеет высокие риски, связанные с имплантацией клапана. Клинические рекомендации Европейского общества кардиологов 2017 г. [20] советуют провести замену клапана у пациентов с выраженной симптоматикой левожелудочковой недостаточности при наличии тяжелого аортального стеноза. Что еще более важно, рекомендуется междисциплинарный подход команды для принятия решения об индивидуальном плане ведения пациента. Это имеет первостепенное значение для пациентов пожилого возраста, у которых наблюдаются нетрадиционные факторы риска, не отмеченные у более молодых пациентов. Говоря о рисках, важно оценить наличие и тяжесть старческой астении, зависимость от посторонней помощи, мобильность, когнитивные функции, мальнутрицию, риск падений. Важно обоюдно принять решение – врачом и пациентом.

    Старческая астения – состояние уязвимости, синдром, характеризующийся уменьшением резервных сил организма, снижением устойчивости к стрессам [21]. Такой подход позволяет лучше определить физиологический возраст пациента [22]. Накапливается все больше данных, указывающих на увеличение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов со старческой астенией вне зависимости от других сопутствующих заболеваний. Традиционно операционные риски при замене аортального клапана оцениваются по двум шкалам: STS [23] и ESCORE [24]. К сожалению, ни одна из этих шкал не учитывает в полной мере наличие старческой астении, когнитивные нарушения, мультиморбидность, социальный статус, которые имеют большое значение именно для пациентов пожилого и старческого возраста, подвергающихся вмешательству по трансплантации клапана. Оценка скорости ходьбы, комплексная гериатрическая оценка необходимы для всех пожилых, сложных пациентов с признаками стеноза аортального клапана, т. к. это может предсказать риск дальнейших исходов дополнительно к риску, оцененному по традиционным шкалам. Другие факторы, которые должны быть рассмотрены перед принятием решения о замене клапана, включают хирургический высокий риск, нарушение систолической функции левого желудочка, низкие градиенты давления, снижение ударного объема, тяжелый фиброз миокарда, тяжелую легочную гипертензию [25].
    Несмотря на многочисленные сопутствующие заболевания у людей пожилого и старческого возраста, исходы при замене аортального клапана улучшаются. Vasques et al., проанализировав 48 исследований с пациентами старше 80 лет, выявили снижение показателей заболеваемости и смертности с 7,5 до 5,8% за последние 20 лет [26]. В эпоху ТЗАК, с 2000 г., послеоперационная летальность 80-летних была между 2,4 и 6,8%. К наиболее грозным послеоперационным осложнениям относятся инсульт, параклапанный отек, сосудистые осложнения (перфорация сосуда, гематома, кровотечение). Рандомизированные исследования показали, что нет значительной разницы в смертности от хирургической трансплантации клапана на открытом сердце или ТЗАК у пациентов с высокими рисками. Пациенты, подвергшиеся трансплантации аортального клапана на открытом сердце, в большей степени подвержены риску возникновения кровотечений, повреждения почек и фибрилляции предсердий, тогда как пациенты, которым провели ТЗАК, имеют более высокие риски сосудистых осложнений, возникновения регургитации, установки постоянного кардиостимулятора [14]. Последние исследования ТЗАК у пожилых показали, что, несмотря на существенные сопутствующие заболевания, старческую астению и высокие баллы по шкале STS, имеются преимущества в прогнозировании выживаемости наряду с улучшением функций и качества жизни [27].
    Пожилым пациентам и их родственникам должна быть предоставлена информация о рисках и преимуществах трансплантации аортального клапана на открытом сердце и ТЗАК. Совместное принятие решение о трансплантации клапана предполагает обсуждение с пациентами их ожиданий и постановку реалистических целей: повышение качества жизни и снижение тяжести заболевания. С помощью гериатров, прошедших подготовку по гериатрии, терапевтов и врачей общей практики становится возможно более качественное выявление пациентов со старческой астенией, сниженным физиологическим резервом, а также пациентов с потенциалом к восстановлению после хирургического вмешательства. Создание системы для согласования целей и результатов лечения может помочь в принятии решений относительно возможных вариантов лечения пациентов. Если пациент относится к группе высокого риска и существуют обоснованные предположения, что хирургическое вмешательство не окажет пользы, пациента следует ориентировать на планирование оставшегося периода жизни. Для всех пациентов необходимо определить цели лечения.

    Заключение

    После трансплантации клапана принципиальным является тщательный мониторинг и контроль сопутствующих заболеваний. Пациенты пожилого и старческого возраста относятся к группе более высокого риска по кровотечению, почечной недостаточности, аритмий, блокады проводящей системы сердца, когнитивных нарушений. У пациентов с тяжелыми аортальными стенозами с выраженной симптоматикой имеется значительное снижение предоперационного функционального статуса, тяжелое нарушение питания, что оставляет пациентов в категории высокого риска и в послеоперационном периоде. Jagielak et al. [28] показали, что среди пациентов старшего возраста, подвергшихся трансплантации аортального клапана, у 39,4% была диагностирована кахексия. Госпитализация неизменно связана со снижением функционального статуса, а постоперационный делирий может привести к снижению когнитивных функций. Активизация и реабилитация после трансплантации клапана имеют важное значение для улучшения исходов у пациентов пожилого и старческого возраста после ТЗАК. Пристальное наблюдение лечащим врачом и гериатром оправдано в целях оценки долгосрочных послеоперационных осложнений или изменений в состоянии здоровья.

Источник: www.rmj.ru