От чего развивается болезнь паркинсона

Что такое болезнь Паркинсона?

Болезнь Паркинсона – заболевание нервной системы, которое сопровождается тремором (дрожанием) рук, контрактурами (ограничением движения), нарушением походки, баланса и координации движений. Симптомы нарастают постепенно, и по мере прогрессирования болезни нарушается способность передвигаться и ходить. У пациентов развиваются психические и поведенческие нарушения, проблемы со сном, депрессия, забывчивость и усталость.

Болезнь Паркинсона развивается у представителей обеих полов, но у мужчин на 50% чаще. Возраст является одним из главных факторов риска. Болезнь возникает после 60 лет, и только 5% пациентов сталкиваются с ранними формами патологии. Некоторые из них связаны с генетическими мутациями.

Заболевание поражает примерно 7 миллионов человек в мире, является вторым по распространенности нейродегенеративным расстройством после болезни Альцгеймера.

У 80% пациентов с болезнью Паркинсона развивается слабоумие, что проявляется прогрессирующей потерей памяти и снижением интеллектуальных способностей. Примерно у 15% пациентов диагностируют синдромы Паркинсона. Одним из них является деменция телец Леви. Данная форма прогрессирующей деменции возникает после 65 лет.

Причины возникновения заболевания

При болезни Паркинсона поражаются нейроны определенной области мозга – черной субстанции (substantianigra). Именно в ней вырабатывается дофамин – вещество, которое передает импульсы по нейронам. Без него сигналы не поступают из центральной нервной системы к мышцам, человек перестает управлять телом.

Ученые до сих пор не определили точную причину поражения нервной системы. Однако обозначены факторы, которые предопределяют развитие болезни Паркинсона:

• старение, при котором нарушаются восстановление клеток нервной системы и снижается выработка веществ, в том числе дофамина;
• генетическая предрасположенность – касается случаев раннего развития болезни;
• недостаток витамина D, влияющего на иммунную систему, защиту нервных клеток от свободных радикалов и токсинов;
• интоксикация организма (тяжелыми металлами, пестицидами);
• инфекции (в том числе энцефалит, вирус герпеса, вирус гриппа А);
• мутации в генах, получаемые на протяжении жизни;
• опухоли и травмы головного мозга;
• курение, высокий уровень холестерина, злоупотребление алкоголем;
• высокий уровень стресса, нарушения кровоснабжения из-за спазма сосудов.

Любое загрязнение клеток тела влияет на мозг. Выявлено, что препараты фенотиазинового ряда связаны с риском развития болезни Паркинсона. К ним относится Хлорпромазин, который используют при серьезных психических расстройствах.

Некоторые исследователи подтверждают инфекционную теорию болезни. Паразитарные и вирусные инфекции вызывают ответное воспаление – реакцию иммунитета. У пожилых людей молекулы воспаления проще проникают в головной мозг, что повреждает нейроны. На месте разрушенных нервных клеток обнаруживаются скопления белка, которые называют «тельца Леви» (изображены на картинке). Они нарушают передачу импульсов для начала движения – сокращения мышцы.

По мере развития болезни Паркинсона поражаются другие области мозга, потому нарушаются психические функции: память и концентрация внимания, способность планировать и размышлять.

Многие нейродегенеративные заболевания вызваны нарушением обмена белка альфа-синуклеина, который формирует патологические тельца Леви. Одно исследование выявило связь между кишечником и болезнью Паркинсона. Удаление аппендикса, который является источником полезной микрофлоры, влияет на изменение этого белка и разрушение нейронов. Но операцию по удалению аппендикса не назвали важным фактором риска.

На фоне болезни Паркинсона уменьшается количество клеток, которые вырабатывают норэпинефрин. Вещество важно для контроля автоматических функций – сердцебиение и артериальное давление. Потому симптомы болезни Паркинсона касаются не только ходьбы, движения, а еще вызывают усталость, гипертонию, замедленное прохождение пищи, внезапную ортостатическую гипотензию при резком вставании.

Симптомы и первые признаки болезни Паркинсона

Диагностируют болезнь Паркинсона по четырем главным симптомам:

• тремор в руках, ногах, челюсти или головы;
• спазмы мышц конечностей и туловища;
• медлительность в движениях;
• нарушение баланса и координации, частые падения.

К другим проявлениям относится депрессия, изменения характера, нарушение глотания, жевания и речи, проблемы с мочеиспусканием и запоры, бессонница.

Скорость прогрессирования симптомов различна, а иногда люди воспринимают их, как признаки нормального старения. Нет возможности дифференцировать болезнь Паркинсона на ранней стадии. Первичные признаки являются общими, могут относиться к другим состояниям. Например, пациенты отмечают легкие непроизвольные сокращения мышц, не могут сразу подняться со стула, начинают говорить слишком тихо или жалуются на то, что почерк стал неразборчивым. Обычно первыми замечают наступление болезни члены семьи, которые замечают отсутствие мимики на лице родственника или подергивания в конечностях.

Важные признаки болезни Паркинсона связаны с походкой: тело наклоняется вперед, шаги становятся мелкими, семенящими, снижается раскачивание рук. Возникают проблемы с началом или продолжением ходьбы.

Симптомы зачастую возникают с одной стороны тела или поражают только одну конечность, потому их списывают на другие патологии. По мере прогрессирования болезнь Паркинсона поражает обе стороны.

До появления контрактур и тремора пациенты отмечают проблемы со сном, запоры, снижение обоняния. Синдром беспокойных ног – признак болезни Паркинсона, возникающий за 20 лет до патологии.

У половины людей до развития симптомов выявляется ортостатическая гипертензия – снижение артериального давления во время вставания. Исследования показали, что это вызвано гибелью симпатических нейронов в сердце.Еще половина пациентов испытывают проблемы со сном: они начинают повторять действия, которые совершают в сновидениях задолго до появления неврологических нарушений.

Формы и стадии болезни по Хен-Яру

В медицине используется классификация стадий болезни по Хен и Яру. Ее опубликовали в 1967 году в журнале «Неврология» Маргарет Хен и Мелвин Яр, которая была с годами модифицирована:

• 0 – нет признаков заболевания;
• 1 – появление признаков на одной конечности;
• 1,5 – симптомы затрагивают одну конечность и туловище;
• 2 – двусторонние признаки без нарушения осанки;
• 2,5 – двустороннее поражение с нарушением постуральной стойкости, но пациент может противостоять толканию;
• 3 – двусторонние проявления, постуральная шаткость, но сохраняется способность к самообслуживанию;
• 4 – обездвиженность, потребность в посторонней помощи, но больной может стоять и ходить самостоятельно по помещению;
• 5 – инвалидизация, пациент прикован к инвалидной коляске или постели.

Отличия Паркинсонизма от болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона– наиболее распространенная причина паркинсонизма, как клинического синдрома, который характеризуется поражениями базальных ганглиев, преимущественно в области черной субстанции. Болезнь составляет около 80% случаев паркинсонизма. К другим причинам паркинсонизма относится множественная системная атрофия, прогрессивный супрануклеарный паралич и кортикобазальная дегенерация. Перечисленные состояние называются атипичным паркинсонизмом или синдромы Паркинсона-плюс. При этом симптомы не реагируют на дофаминергические препараты, отличаются худшим прогнозом.

Особенностью паркинсонизма является брадикинезия или замедленность активных движений, что чаще выражается в отсутствие движений рук при ходьбе. На небольшом уровне симптом присутствует у здоровых пожилых людей, но просто отражает медлительность. Дегенеративные причины паркинсонизма тяжело диагностировать на самых ранних стадиях.

Диагностика заболевания

Не существует теста для диагностики патологии. При подозрении на нейродегенеративный процесс пациента отправляют к неврологу, который оценивает признаки болезни Паркинсона и собирает анамнез.

Во время обследования невролог изучает по пунктам:

• мимику пациента;
• признаки тремора в состоянии покоя;
• возможность самостоятельно подняться из кресла;
• восстановление равновесия после легкого толчка в плечи.

Снижение симптомов на фоне назначения Левадопы – это окончательное подтверждение диагноза болезни Паркинсона. Примерно 5-10% пациентов диагностируются неправильно, поскольку симптомы схожи с другими неврологическими нарушениями.

Сейчас диагностику проводят только на основании двигательных симптомов, но к тому времени уже более 60% дофаминовых нейронов в базальных ганглиях мозга повреждаются. Немоторные симптомы необходимо учитывать до нарушения моторики: проблемы с обонянием и нарушение сна.

Методы лечения болезни Паркинсона

Терапии для болезни Паркинсона и синдрома паркинсонизма не существует. Лечение направлено на устранение симптомов, влияющих на качество жизни пациента. Сложные операции, связанные по внедрению в головной мозг электродов, только компенсируют утраченные нейронные связи и гасят импульсы от патологических зон возбуждения.

Медикаментозное лечение

Основным медикаментозным средством является Леводопа, которая становится источником для выработки дофамина. Обычно препарат принимают одновременно с Карбидопой, которая предотвращает или уменьшает некоторые побочные эффекты: тошноту, снижение артериального давления, неспособность отдохнуть и расслабиться. При внезапном отказе от Леводопы могу возникнуть серьезные осложнения, такие как нарушение дыхания и движения.

К другим препаратам, применяемым при болезни Паркинсона, относятся:

• Агонисты дофаминовых рецепторов напрямую стимулируют их, имитируя функцию дофамина, снижают тремор, депрессию;
• Ингибиторы MAO-B подавляют фермент, который расщепляет дофамин в головном мозге, что способствует его накоплению, подавляют окислительный стресс – причину воспаления в мозге;
• Ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы используются с Левадопой для коррекции побочных эффектов и усиления ее действия, снижают ферменты, которые расщепляют дофамин;
• Амантадин – блокатор NMDA-рецепторов для блокировки медиатора ацетилхолина, снижает тремор.
• Антихолинергические препараты или холиноблокаторы — снижают тремор и ригидность мышц.

Дополнительно назначают питание, богатое омега-3 или жирные кислоты в капсулах.

ЛФК

Физиотерапия помогает улучшить ходьбу, баланс и гибкость, аэробную способность и самообслуживание пациента. Использование ЛФК, беговой дорожки, танцев и йоги помогает улучшить скорость ходьбы, выносливость, длину шага и равновесие. Однако физические нагрузки не влияют на вероятность падений.

Рассматривается нейропротекторное влияние тренировок. Тренировки людей среднего возраста снижают риск развития болезни Паркинсона.  Сывороточный нейротрофический фактор, производный мозгом после физических упражнений, увеличивается пропорционально интенсивности тренировок. При болезни Паркинсона уровни данного вещества в черной субстанции снижаются.

Основной тип используемых упражнений – на баланс:

• поставить одну ногу вперед и другую назад в одну линию, 20-30 секунд держать равновесие, поменять, выполнять с другой ногой, выставленной вперед;
• стоя на двух ногах сместить вес тела на одну ногу, задержаться на 30 секунд, после отдыха перенести центр тяжести на другую ногу;
• выполнять стойку на одной ноге, в первое время с опорой руками о стену, по 30 секунд.

Используются упражнения на стуле для укрепления мышц. С помощью физиотерапевта проводится разработка суставов – постизометрическая релаксация мускулатуры вокруг плеча или тазобедренного сустава.

Хирургическое вмешательство

Глубокая стимуляция мозга является одной из самой распространенной операцией на головном мозге при болезни Паркинсона по ряду причин:

• она не разрушает ткани мозга;
• позволяет не вскрывать череп.

По мере развития симптомов эффективность воздействия можно модифицировать.

Глубокая стимуляция мозга – это форма стереотаксической хирургии, которая является альтернативой долгосрочной терапией Леводопой, приводящей к осложнениям и инвалидности.Глубокое понимание физиологии и схемы базальных ганглиев и улучшение хирургических методов, нейровизуализации и электрофизиологической регистрации позволили сделать хирургические процедуры более прицельными.

Раньше выполнялись операции по разрушению аномально гиперактивных глубоких ядер головного мозга. Но высокочастотная электростимуляция латерального ядра таламуса устраняет тремор у пациентов без травмирующих вмешательств.

При болезни Паркинсона выполняют еще два типа хирургических вмешательств: таламотомию и паллидотомию.

Таламотомия  предусматривает разрушение части таламуса для прекращения тремора. Переднее ядро является одной из главных мишеней для воздействия, снижает тремор в кратковременной и долгосрочной перспективе у 80-90% пациентов с болезнью Паркинсона. Но процедура не влияет на брадикинезию, ригидность, моторные колебания или дискинезию.

Паллидотомия включает разрушение части структуры, которая называется бледный шар. Исследования показали значительное улучшение практически всех симптомов: тремора, ригидности, брадикинезии, а также значительное уменьшение дискинезии.

Продолжительность жизни при болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона не считается смертельным состоянием. Как при болезни Альцгеймера и других формах деменции, осложнения и сопутствующие патологии более опасны для жизни, чем нейродегенеративные процессы. Состояние отражается на подвижности баланса и координации, повышает риск падения по мере прогрессирования. Проблемы с глотанием, такие как дисфагия, становится серьезным осложнением, которое может развиться в любой момент на протяжении заболевания. Одним из опасных событий, связанных с глотанием, является аспирационная пневмония. Она же выступает ведущей причиной смертности среди пациентов.

Факторы образа жизни важны для продления функциональности и долголетия больных. Регулярные физические упражнения, здоровое питание, тщательное наблюдение, создание условий для жизни и профилактика новых проблем помогают продлить жизнь пациенту.

Продолжительность жизни людей с болезнью Паркинсона улучшается благодаря медицинским достижениям при использовании комплексного подхода в уходе за пациентами. В реабилитационных центрах врачи различают симптомы болезни Паркинсона, разрабатывают индивидуальный план лечения и реабилитации. К сожалению, услуги подобных центров доступны не каждому.

Чаще всего диагноз болезнь Паркинсона даже не озвучивается терапевтами и неврологом. Симптомы, вызванные шаткостью походки, тремором, называются «старостью», потому лечению не подлежат.

Профилактика заболевания

Старение является самым важным фактором риска для развития болезни Паркинсона, а воспаление и стресс, способствуют повреждению клеток. Метода вылечивания патологии не существует, потому важно предотвратить симптомы:

1. Интоксикации связаны с воспалением в тканях головного мозга. Потому ограничение продуктов, изготовленных с консервантами, снижает нагрузку на иммунную и лимфатическую системы.
2. Есть больше сырых овощей и фруктов. Исследования показали, что высокие уровни витаминов В и фолиевой кислоты в питании снижают риск патологии. Источниками являются брокколи, шпинат, салаты, капуста и спаржа. Витамина В много в бобовых.
3. Употреблять пищу с жирными кислотами омега-3, имеющими противовоспалительный эффект и регенерацию нервных клеток. Исследование подтвердило мощный нейропротекторный эффект добавок, влияние на уровень выработки дофамина. Омега-3 балансируют уровень холестерина, снижая риск закупорки артерий, в том числе снабжающих кровью головной мозг.
4. Витамин D3 вырабатывается под действием солнечного света и поступает из животных жиров. Без него организм не усваивает кальций и фосфор, что приводит к замедлению метаболизма клеток. Пациенты с болезнью Паркинсона имеют низкие уровни витамина D, напрямую влияющего на иммунитет.
5. Зеленый чай с антиоксидантными свойствами снижает воспаление и улучшает функцию мозга, поддерживает уровни дофамина.
6. Регулярные аэробные нагрузки не только увеличивают объем легких, но и снижают воспалительные процессы в тканях мозга. Физические упражнения способствуют росту нейронов в области гиппокампа. Движение увеличивает приток крови к мозгу, повышает уровень кислорода. Нагрузки создают условия для развития и изменения нервной системы, формирования новых нейронных путей и синаптических связей, что называется нейропластичностью.
7. Коэнзим 10 используется для выработки энергии, восстановления клеток от действия свободных радикалов, считается средством против старения. Его запасы находятся в говядине, шпинате, цветной капусте.
8. Здоровый сон необходим для регенерации многих областей мозга. В период ночного отдыха проходит обработка информации, консолидация воспоминаний, установлением связей и очистка от вредных веществ. Чтобы засыпать лучше, нужно отказаться от просмотра телевизора, гаджетов за час до сна, увеличить физическую активность на протяжении дня.
9. Профилактика травм и их последствий. Ущерб, причиненный травмой головы, может привести к болезни Паркинсона спустя много лет. Черепно-мозговые травмы вызывают проблемы со сном, памятью, балансом и влияют на когнитивные функции. Потеря сознания на пять минут или дольше увеличивает риск изменений в тканях головного мозга. Одним из способов предотвращения последствий является краниосакральная терапия, которая восстанавливает трофику мозговой ткани.

Самое главное, что можно сделать для физического и когнитивного здоровья — это уменьшить стресс на всех уровнях. К народным средствам относится солодка, чай из мяты и мелисы, к восточной медицине – эфирные масла.

Источник: nervy-expert.ru

Характеристика заболевания

Простыми словами болезнь Паркинсона – это такая патология, которая проявляется характерными изменениями мозгового вещества, что на поздних стадиях отчетливо наблюдается в ходе нейровизуализации. Повреждение нервной ткани протекает в несколько стадий. Патоморфологическое исследование мозгового вещества свидетельствует о вовлечении в патологический процесс многих структур мозга.

Болезнь Паркинсона начинается с поражения дорсального (заднего) ядра (скопление многоугольных и веретенообразных клеток серого вещества) блуждающего нерва, откуда отходят нервные волокна в ганглии вегетативной системы, затем повреждения затрагивают такую структуру, как обонятельная луковица (часть обонятельного мозга).

Следующие отделы, которые подвергаются патологическим изменениям – голубое пятно (часть ретикулярной формации, ядро, расположенное на уровне моста, отвечающее за физиологическую реакцию в ответ на напряжение и чувство тревоги) и другие отделы ретикулярной формации (образование, расположенное вдоль оси ствола, контролирующее функции спинного мозга и коры полушарий головного мозга).

Следующий этап течения заболевания Паркинсона наступает спустя 2-4 года, характеризуется поражением нервного вещества черной субстанции – отдел экстрапирамидной системы, который регулирует мышечный тонус, моторные и статокинетические функции. Черное вещество участвует в вегетативной деятельности, управляя работой сердечной мышцы, тонусом сосудистой стенки, системой дыхания.

При развитии болезни Паркинсона повреждаются нейроны полосатого тела (отдел конечного мозга, отвечающий за уменьшение мышечного тонуса, регуляцию работы внутренних органов, формирование поведенческих реакций). На фоне поражения вещества полосатого тела происходят патологические изменения:

1. Гипертонус (стойкое повышение тонуса) скелетных мышц.
2. Нарушение способности выполнять сложные движения.
3. Сокращение выработки дофамина – нейромедиатора, который отвечает за когнитивные способности, двигательную активность, мотивацию и эмоциональные реакции.

Болезнь Паркинсона опасна тем, что выраженная моторная дисфункция появляется, когда уровень стриарного (взаимодействующего с полосатым телом) дофамина понижается на 60-80%, а число нигростриарных нейронов уменьшается почти вдвое, чем обусловлено нарушение передачи импульсов по нигростриарному пути. При болезни Паркинсона важна ранняя (до момента развития моторной дисфункции) диагностика – это поможет эффективно лечить болезнь, что улучшает прогноз.

Описание клинических случаев болезни Паркинсона указывает на частую ошибочную постановку диагноза, когда такие симптомы, как гипокинезия и мышечная ригидность списываются на последствия перенесенного острого нарушения мозгового кровотока, что приводит к назначению некорректной терапии. Лечащий врач часто связывает синдром Паркинсона у таких пациентов с сосудистыми патологиями, это ассоциируется с неоправданной, длительной терапией ноотропными и вазоактивными препаратами, что не приносит желаемого лечебного эффекта.

При постановке дифференциального диагноза между болезнью Паркинсона и паркинсонизмом сосудистой этиологии учитывают характер течения. Паркинсонизм на фоне патологии сосудов, питающих мозговую ткань, протекает остро, значительно прогрессируя в течение первых 6 месяцев после перенесенного эпизода острого нарушения мозгового кровотока (инсульт).

Течение сосудистого паркинсонизма прерывистое с чередующимися периодами декомпенсации (мозговая дисфункция вследствие исчерпания физиологических возможностей и приспособительных механизмов), стабилизации, внезапного регресса симптоматики. В ходе инструментальной диагностики (нейровизуализация) выявляются многочисленные очаги повреждения мозговой ткани ишемической и геморрагической природы.

Ишемические и геморрагические очаги выявляются преимущественно в лобной области, таламусе, переднем (бледный шар) и среднем мозге. Одновременно обнаруживается лейкоареоз (диффузное поражение белого вещества) перивентрикулярной (в области желудочковой системы) и субкортикальной (подкорковая зона) локализации.

Для синдрома паркинсонизма сосудистой этиологии характерны признаки: преимущественное нарушение функций нижних конечностей, симметричная симптоматика, патологическое изменение походки и утрата способности удерживать равновесие на начальных стадиях развития патологии. В неврологии ошибочно ставят диагноз болезнь Паркинсона на основании такого признака, как тремор, не учитывая отсутствие всех других симптомов.

Дрожание кистей и пальцев рук, головы может возникать как симптом эссенциального тремора – наследственная форма доброкачественного дрожания невыясненной причины. Эссенциальный тремор – наследственное заболевание семейного типа. Для патологии характерен тремор действия, когда дрожание появляется (усиливается) при попытке совершить целенаправленное движение или удержать статическую позу.

Формы и стадии патологии

Первичная форма болезни Паркинсона встречается с частотой около 80% случаев. В остальных 20% случаев синдром паркинсонизма спровоцирован первичным заболеванием. Вторичные формы паркинсонизма ассоциируются с сосудистыми патологиями, черепно-мозговыми травмами, приемом некоторых лекарств (антипсихотики), интоксикациями, последствиями энцефалита. Классификация болезни Паркинсона предполагает выделение стадий течения:

1. Стадия 0. Признаки патологии не наблюдаются.
2. Стадия 1. Симптомы болезни Паркинсона как постоянные, так и кратковременные, проявляются в зоне одной конечности. Позже нарушения затрагивают туловище.
3. Стадия 2. Двигательные нарушения выявляются в обеих половинах тела. При этом сохраняется способность удерживать равновесие. Позже развивается постуральная нестабильность.
4. Стадия 3. Усугубление симптоматики с сохранением способности больного к самообслуживанию.
5. Стадия 4. Частичная или полная утрата двигательной активности, потребность в постоянном медицинском наблюдении и уходе. Сохраняется способность стоять или ходить.
6. Стадия 5. Тяжелая степень инвалидности (полная обездвиженность).

С учетом клинической картины (преобладающий симптом) различают дрожательную (преобладает тремор), акинетико-ригидную (преобладают двигательные нарушения) и смешанную формы. Распознать развитие болезни Паркинсона на ранней стадии практически невозможно, потому что выраженная симптоматика появляется после разрушения 40% нигростриарных нейронов, которые передают импульсы по нигростриарному пути от структуры, известной как черная субстанция, до полосатого тела.

В силу того, что болезнь Паркинсона прогрессирует, рано или поздно развивается стадия декомпенсации, которая проявляется, как быстро нарастающая симптоматика (усугубление симптомов на протяжении более суток) на фоне привычного приема антипаркинсонических препаратов. Осложнения в стадии декомпенсации ассоциируются с резким ухудшением двигательной активности. Самостоятельная отмена лекарств может спровоцировать декомпенсацию или акинетический криз. Признаки акинетического криза:

• Дисфагия (нарушение функции глотания).
• Дизартрия (расстройство речи на фоне нарушения иннервации речевого аппарата).
• Акинезия (частичная или полная утрата способности совершать произвольные движения).
• Дисфония (уменьшение силы, изменение тембра голоса).
• Помрачение, спутанность сознания, бред.

При акинетическом кризе наблюдаются признаки сбоев в работе вегетативной системы, в том числе тахикардия (нарушение сердечного ритма), артериальная гипотония (низкие значения артериального давления), гипергидроз (избыточное потоотделение), гипертермия (накопление тепла, перегревание тела), энурез (недержание мочи).

На этой стадии болезни Паркинсона неэффективна терапия антипиретиками (жаропонижающие лекарства), что в сочетании с нарушением функции глотания приводит к обезвоживанию организма, изменению реологических характеристик крови, расстройству микроциркуляции в системе кровоснабжения мозга и других органов.

Отсутствие в этот период корректной терапии приводит к летальному исходу, который происходит по причине развития пневмонии (воспаление легких), тромбоэмболии (закупорка сосуда тромбом), нарушения водно-электролитного баланса.

Причины появления

Болезнь Паркинсона относится к нейродегенеративным заболеваниям, причины возникновения коррелируют с гибелью нервных клеток, повреждением структуры мозгового вещества, атрофией нервной ткани. Современные врачи затрудняются точно ответить на вопрос, откуда берется заболевание. В 95% случаев патология развивается спорадически (без очевидных причин), в 5% случаев – носит семейный характер (раньше выявлены случаи заболевания среди родственников).

Определить от чего появляется болезнь Паркинсона невозможно, однако выделяют провоцирующие факторы, такие как генетическая предрасположенность, физиологическое старение, неблагоприятное влияние внешней среды (интоксикации пестицидами, гербицидами). Спровоцировать синдром паркинсонизма может систематическое употребление героина или его аналога МФТП (наркотическая зависимость).

Симптомы и признаки

Первые признаки болезни Паркинсона чаще неспецифические, что затрудняет постановку диагноза на ранней стадии, несмотря на наличие неврологических симптомов:

• Повышенная утомляемость.
• Общая и мышечная слабость.
• Нарушения двигательной координации легкой степени.
• Расстройство мелкой моторики, к примеру, трудности при выведении письменных знаков.

Нередко выраженным двигательным расстройствам предшествуют болезненные ощущения в области костных структур позвоночника и мышц шеи, которые ошибочно истолковываются, как признаки остеохондроза шейного и поясничного отделов, остеоартроза (разрушение внутрисуставного хряща), периартрита (болезненная скованность мышц, окружающих сустав) плечевой и лопаточной зоны.

Систематические боли безрезультатно лечатся разными способами, которые включают физиотерапевтические процедуры, классический и точечный массаж, мануальную терапию. Длительность фазы, предшествующей появлению двигательных нарушений, составляет в среднем 2-4 года.

Симптомы и ранние признаки болезни Паркинсона у молодых людей включают запоры, гипосмию (ухудшение обоняния), расстройство ночного сна с эпизодами сильной сонливости в дневное время. Начальные признаки и симптомы болезни Паркинсона, которые выявляются преимущественно у женщин: депрессия, тревожное расстройство. Симптомы и признаки болезни Паркинсона у мужчин и женщин делятся на группы:

1. Основные. Гипокинезия (ограничение объема и темпа движений), тремор (дрожание конечностей), возникающий спонтанно без совершения произвольных движений, ригидность, неподатливость, твердость мышц, неспособность пребывать в состоянии равновесия.
2. Дополнительные. Повышенная тревожность, брадифрения (заторможенность мыслительной деятельности), деменция, депрессивное состояние, расстройство сна.
3. Черепные. Дизартрия (нарушение артикуляции), дисфагия (расстройство функции глотания), блефароспазм (непроизвольное стойкое сокращение круговой глазной мышцы), гипосмия (ухудшение обоняния, больной практически не различает запахи), сиалорея (усиленная продукция слюны). У больного слабо выражена мимика, лицо напоминает застывшую маску.
4. Мышечно-скелетные. Нейропатия (поражение периферических нервов, проявляющееся расстройством чувствительности – онемением, покалыванием) компрессионного типа, деформация костных структур кистей рук и стоп ног, кифосколиоз (искривление позвоночника), отеки на периферических участках тела (руки, ноги). Нередко наблюдается дистония (судороги, спазматическое сокращение мышц).
5. Вегетативные. Ортостатическая гипотензия (резкое понижение значений артериального давления при переходе из сидячей или лежачей позиции в положение стоя), гипергидроз (избыточное потоотделение), запоры и другие диспепсические явления, расстройства сексуальной сферы, нарушение мочеиспускания.
6. Сенсорные. Крампи (внезапные сокращения группы мышц, сопровождающиеся болью), боли, парестезии (расстройство чувствительности), комплекс симптомов «беспокойных ног», характеризующийся появлением в положении покоя неприятных ощущений в области чаще нижних, редко верхних конечностей, когда человек постоянно совершает движения, чтобы облегчить состояние.

Болезнь Паркинсона может проявляться себореей – усиленной продукцией секрета сальных желез, вследствие чего появляется болезненный зуд в области кожных покровов. Себорея возникает как результат нарушения нейроэндокринной регуляции деятельности сальных желез.

Диагностика

С высокой вероятностью прижизненно выявить болезнь Паркинсона можно, опираясь на клиническую картину. Достоверно диагностировать патологию удается после смерти больного посредством патоморфологического изучения мозгового вещества. В ходе аутопсии выявляются признаки: гибель нейронов, формирующих черную субстанцию, депигментация мозговой ткани, глиоз, присутствие телец Леви. Диагностика болезни Паркинсона предполагает выполнение последовательных действий:

1. Выявление синдрома паркинсонизма с типичными признаками (тремор в состоянии покоя, брадикинезия, постуральная нестабильность).
2. Дифференциация от других патологий с похожей симптоматикой. На этом этапе применяют критерии исключения – семейный характер неврологических нарушений, отсутствие признаков прогрессирования на протяжении 3 лет, односторонняя или симметричная симптоматика в течение длительного периода, продолжительная ремиссия, отсутствие терапевтического эффекта после приема препаратов Леводопы.
3. Сопоставление подтверждающих диагноз критериев. К ним относят одностороннюю симптоматику в начале заболевания, сохранение ассиметричного проявления симптомов на фоне их усугубления, прогрессирующее течение, многолетний период болезни, выраженное терапевтическое действие лекарств на основе Леводопы (уменьшение симптомов на 70-100%), сохранение ответа на прием Леводопы на протяжении 5 и более лет.

Подтверждением диагноза считается появление дискинезии (внезапные, непроизвольные движения группой мышц), спровоцированной приемом Леводопы. Чтобы правильно диагностировать болезнь Паркинсона, необходимо исключить такие патологии, как инсульт, опухоль мозга, гидроцефалия, повторные травмы в области головы.

Усомниться в диагнозе болезнь Паркинсона опытного врача заставят признаки поражения мозжечка и пирамидных путей, парез взора, окулогирные кризы (согласованное отклонение глаз), ранняя деменция, выраженная вегетативная симптоматика (ортостатическая гипотензия, расстройство мочеиспускания). Синдром паркинсонизма может развиться на фоне длительного приема нейролептиков (препараты, подавляющие психическую нервную деятельность).

Методы лечения

Болезнь Паркинсона лечит врач-невролог в зависимости от того, в какой стадии и форме она протекает. Чтобы эффективно бороться с болезнью Паркинсона, врач принимает решение, чем лечить пациента (выбор препаратов, схемы приема и дозировок), учитывая возраст, преобладающую симптоматику, характер течения. Болезнь Паркинсона лечится препаратами, устраняющими симптомы. Патогенетическая терапия, направленная на предотвращение гибели нейронов черной субстанции, не разработана.

Другое направление – нейропротекторная терапия. Лекарства нормализуют биохимический дисбаланс, затронувший область базальных ганглиев с последующим развитием таких эффектов, как снижение уровня дофамина и подавление деятельности глутаматергической, холинергической системы. Подбирая подходящие препараты, врач учитывает стадию заболевания, выраженность происходящих изменений, наличие соматических болезней, возраст и сферу профессиональной деятельности больного.

Чтобы вылечить болезнь Паркинсона, пациентам молодого возраста назначают такие препараты, как агонисты (усиливают биологический отклик) дофаминовых рецепторов, лекарства на основе вещества Амантадина (оказывает дофаминэргическое действие), ингибиторы фермента моноаминоксидазы (замедляют выработку фермента, препятствуя разрушению дофамина).

Лекарства на основе Карбидопы или Леводопы назначают, когда нужно бороться с такими проявлениями болезни Паркинсона, как двигательные нарушения. Обычно препараты Леводопы назначают на 2-3 стадии течения, если моторная дисфункция ограничивает двигательную активность пациента и ухудшает качество жизни. В 98% случаев даже небольшие дозы (200 мг/сутки) лекарства существенно уменьшают симптоматику.

Терапия Карбидопой или Леводопой эффективна на протяжении 4-6 лет. После длительного приема препаратов бывают побочные явления, которые осложняют состояние больного, усиливая дезадаптацию. При выявлении симптомов и признаков болезни Паркинсона у пожилых пациентов сразу проводится терапия Леводопой в комбинации с другими лекарствами, обладающими противопаркинсоническим действием.

Если в клинической картине преобладает симптом тремор в состоянии покоя, врач может назначить антихолинергические средства (Акинетон, Циклодол). Хирургические методы терапии показаны при выраженных двигательных нарушениях и сильных побочных эффектах после приема Леводопы, что делает невозможным увеличение дозы.

Для коррекции нарушений проводятся стереотаксические операции (прицельная деструкция участков мозгового вещества, ответственных за двигательную активность и мышечный тонус) и трансплантация нервной ткани, продуцирующей дофамин, в область базальных ганглиев. Альтернативный метод воздействия – криоталамотомия, когда под прицельным действием низких температур разрушаются мозговые структуры, по которым передаются патологические импульсы.

Чтобы остановить прогрессирование болезни Паркинсона в молодом возрасте, применяют различные методики. В числе передовых разработок в сфере медицины – пересадка стволовых клеток. Полное восстановление двигательной активности невозможно, но борьба с заболеванием эффективно ведется при помощи новейших методов лечения болезни Паркинсона, к которым относят стимуляцию мозговых структур в области субталамуса (отдел промежуточного мозга).

Новый подход к эффективному лечению болезни Паркинсона заключается в назначении комплексной терапии, где определенные препараты сочетаются с сеансами психотерапии и методами нейрохирургии. Лечение синдрома Паркинсона проводится с учетом первичного заболевания, которое спровоцировало появление характерной симптоматики. Акинетические кризы, возникшие на фоне болезни Паркинсона, лечат как любое угрожающее жизни состояние. Проводятся мероприятия:

• Искусственная (аппаратная) вентиляция легких (в случае нарушения дыхательной функции).
• Установка назогастрального зонда для обеспечения питания и введения фармацевтических средств.
• Введение Амантадина сульфата (капельно, внутривенно) курсом 10 дней (дозировка 500 мл).

Параллельно назначают препараты Гепарина (с целью профилактики тромбоза вен), антибактериальные средства (для предотвращения развития пневмонии гипостатического типа), лекарства, стабилизирующие водно-электролитный баланс.

Прогноз

Ответ на вопрос, можно ли вылечить болезнь Паркинсона, отрицательный. Болезнь Паркинсона неизлечима, что обуславливает относительно неблагоприятный прогноз для жизни. Статистика показывает, 25% пациентов в течение 5 лет после дебюта заболевания пребывают в состоянии тяжелой инвалидности. Смерть наступает в 65% случаев в период следующих 5 лет. Описаны истории болезни, когда пациенты жили с диагнозом дольше 15 лет.

Чтобы жить дольше с болезнью Паркинсона, необходимо выполнять предписания врача, в первую очередь такие, как регулярный прием антипаркинсонических препаратов и стимуляция двигательной активности (массаж, гимнастика). Прогноз, сколько проживет человек с подобным диагнозом, составляется индивидуально с учетом возраста больного, общего состояния здоровья, клинической картины. Реабилитация при болезни Паркинсона включает сеансы психотерапии, занятия лечебной гимнастикой, физиотерапевтические процедуры.

Профилактика

Программа специфической профилактики заболевания не разработана. Учитывая серьезные последствия болезни Паркинсона, важно при первых признаках патологии обратиться к врачу с целью ранней диагностики и назначения корректного лечения.

Болезнь Паркинсона возникает на фоне нейродегенеративных процессов, проявляется тремором в состоянии покоя, постуральной неустойчивостью, ригидностью мышц, замедлением и ограничением объема целенаправленных движений при сохранении асимметрии в проявлении симптоматики. Ранняя диагностика и корректная терапия относятся к благоприятным прогностическим факторам.

Источник: golovmozg.ru

Пути лечения болезни Паркинсона существенно различаются на ранних и поздних стадиях заболевания, поэтому их стоит рассматривать раздельно.

Лечение болезни Паркинсона на ранних стадиях.

Ранее диагностирование болезни Паркинсона не всегда означает незамедлительное начало какой-либо лекарственной терапии. Для определения сроков начала лекарственного лечения необходимо учитывать тяжесть заболевания, продолжительность заболевания, темп его прогрессирования, любые сопутствующие заболевания, а также «личные факторы» (профессиональное, социальное и семейное положение пациента, психическое состояние, особенности личности и т. д.). Цель такой терапии — восстановление (достаточный регресс) нарушенных функций посредством минимально возможных доз.

Лекарственная терапия на ранней стадии болезни Паркинсона подразумевает использование препаратов, увеличивающих синтез дофамина в мозге, стимулирующих его выброс и блокирующих обратное его поглощение, угнетающих распад дофамина, стимулирующих дофаминовые рецепторы и препятствующие гибели нейронов. К таким препаратам относятся амантадин, селективные ингибиторы МАО-В (селегилин и др.), агонисты дофаминовых рецепторов (пирибедил, прамипексол и др.). Допускается применение вышеуказанных препаратов как в виде монотерапии (чаще), так и в различных комбинациях.

Вышеперечисленные препараты значительно уступают по эффективности препаратам леводопы, однако для лечения болезни Паркинсона на ранних стадиях они вполне подходят. Теоретически на ранних стадиях болезни Паркинсона агонисты дофаминовых рецепторов способны отсрочить назначение леводопы, а на поздних стадиях — снизить ее дозу. Однако не в их пользу говорит большое количество побочных эффектов (язва желудка, ортостатическая гипотензия, психические нарушения, эритромелалгия, ретроперитонеальный фиброз и др.) и способность снижать чувствительность постсинаптических дофаминовых рецепторов.

Четкие критерии, определяющие оптимальное время начала лечения препаратами леводопы, отсутствуют. Тем не менее, следует учитывать возраст пациента (по возможности после 60-70 лет), избегать раннего назначения леводопы, при подборе дозы ориентироваться на «откликаемость» пациента на препарат, улучшений в его профессиональной и социальной деятельности.

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Причины возникновения заболевания

При болезни Паркинсона поражаются нейроны определенной области мозга – черной субстанции (substantianigra). Именно в ней вырабатывается дофамин – вещество, которое передает импульсы по нейронам. Без него сигналы не поступают из центральной нервной системы к мышцам, человек перестает управлять телом.

Ученые до сих пор не определили точную причину поражения нервной системы. Однако обозначены факторы, которые предопределяют развитие болезни Паркинсона:

• старение, при котором нарушаются восстановление клеток нервной системы и снижается выработка веществ, в том числе дофамина;
• генетическая предрасположенность – касается случаев раннего развития болезни;
• недостаток витамина D, влияющего на иммунную систему, защиту нервных клеток от свободных радикалов и токсинов;
• интоксикация организма (тяжелыми металлами, пестицидами);
• инфекции (в том числе энцефалит, вирус герпеса, вирус гриппа А);
• мутации в генах, получаемые на протяжении жизни;
• опухоли и травмы головного мозга;
• курение, высокий уровень холестерина, злоупотребление алкоголем;
• высокий уровень стресса, нарушения кровоснабжения из-за спазма сосудов.

Любое загрязнение клеток тела влияет на мозг. Выявлено, что препараты фенотиазинового ряда связаны с риском развития болезни Паркинсона. К ним относится Хлорпромазин, который используют при серьезных психических расстройствах.

Некоторые исследователи подтверждают инфекционную теорию болезни. Паразитарные и вирусные инфекции вызывают ответное воспаление – реакцию иммунитета. У пожилых людей молекулы воспаления проще проникают в головной мозг, что повреждает нейроны. На месте разрушенных нервных клеток обнаруживаются скопления белка, которые называют «тельца Леви» (изображены на картинке). Они нарушают передачу импульсов для начала движения – сокращения мышцы.

По мере развития болезни Паркинсона поражаются другие области мозга, потому нарушаются психические функции: память и концентрация внимания, способность планировать и размышлять.

Многие нейродегенеративные заболевания вызваны нарушением обмена белка альфа-синуклеина, который формирует патологические тельца Леви. Одно исследование выявило связь между кишечником и болезнью Паркинсона. Удаление аппендикса, который является источником полезной микрофлоры, влияет на изменение этого белка и разрушение нейронов. Но операцию по удалению аппендикса не назвали важным фактором риска.

На фоне болезни Паркинсона уменьшается количество клеток, которые вырабатывают норэпинефрин. Вещество важно для контроля автоматических функций – сердцебиение и артериальное давление. Потому симптомы болезни Паркинсона касаются не только ходьбы, движения, а еще вызывают усталость, гипертонию, замедленное прохождение пищи, внезапную ортостатическую гипотензию при резком вставании.

Симптомы и первые признаки болезни Паркинсона

Диагностируют болезнь Паркинсона по четырем главным симптомам:

• тремор в руках, ногах, челюсти или головы;
• спазмы мышц конечностей и туловища;
• медлительность в движениях;
• нарушение баланса и координации, частые падения.

К другим проявлениям относится депрессия, изменения характера, нарушение глотания, жевания и речи, проблемы с мочеиспусканием и запоры, бессонница.

Скорость прогрессирования симптомов различна, а иногда люди воспринимают их, как признаки нормального старения. Нет возможности дифференцировать болезнь Паркинсона на ранней стадии. Первичные признаки являются общими, могут относиться к другим состояниям. Например, пациенты отмечают легкие непроизвольные сокращения мышц, не могут сразу подняться со стула, начинают говорить слишком тихо или жалуются на то, что почерк стал неразборчивым. Обычно первыми замечают наступление болезни члены семьи, которые замечают отсутствие мимики на лице родственника или подергивания в конечностях.

Важные признаки болезни Паркинсона связаны с походкой: тело наклоняется вперед, шаги становятся мелкими, семенящими, снижается раскачивание рук. Возникают проблемы с началом или продолжением ходьбы.

Симптомы зачастую возникают с одной стороны тела или поражают только одну конечность, потому их списывают на другие патологии. По мере прогрессирования болезнь Паркинсона поражает обе стороны.

До появления контрактур и тремора пациенты отмечают проблемы со сном, запоры, снижение обоняния. Синдром беспокойных ног – признак болезни Паркинсона, возникающий за 20 лет до патологии.

У половины людей до развития симптомов выявляется ортостатическая гипертензия – снижение артериального давления во время вставания. Исследования показали, что это вызвано гибелью симпатических нейронов в сердце.Еще половина пациентов испытывают проблемы со сном: они начинают повторять действия, которые совершают в сновидениях задолго до появления неврологических нарушений.

Формы и стадии болезни по Хен-Яру

В медицине используется классификация стадий болезни по Хен и Яру. Ее опубликовали в 1967 году в журнале «Неврология» Маргарет Хен и Мелвин Яр, которая была с годами модифицирована:

• 0 – нет признаков заболевания;
• 1 – появление признаков на одной конечности;
• 1,5 – симптомы затрагивают одну конечность и туловище;
• 2 – двусторонние признаки без нарушения осанки;
• 2,5 – двустороннее поражение с нарушением постуральной стойкости, но пациент может противостоять толканию;
• 3 – двусторонние проявления, постуральная шаткость, но сохраняется способность к самообслуживанию;
• 4 – обездвиженность, потребность в посторонней помощи, но больной может стоять и ходить самостоятельно по помещению;
• 5 – инвалидизация, пациент прикован к инвалидной коляске или постели.

Отличия Паркинсонизма от болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона– наиболее распространенная причина паркинсонизма, как клинического синдрома, который характеризуется поражениями базальных ганглиев, преимущественно в области черной субстанции. Болезнь составляет около 80% случаев паркинсонизма. К другим причинам паркинсонизма относится множественная системная атрофия, прогрессивный супрануклеарный паралич и кортикобазальная дегенерация. Перечисленные состояние называются атипичным паркинсонизмом или синдромы Паркинсона-плюс. При этом симптомы не реагируют на дофаминергические препараты, отличаются худшим прогнозом.

Особенностью паркинсонизма является брадикинезия или замедленность активных движений, что чаще выражается в отсутствие движений рук при ходьбе. На небольшом уровне симптом присутствует у здоровых пожилых людей, но просто отражает медлительность. Дегенеративные причины паркинсонизма тяжело диагностировать на самых ранних стадиях.

Диагностика заболевания

Не существует теста для диагностики патологии. При подозрении на нейродегенеративный процесс пациента отправляют к неврологу, который оценивает признаки болезни Паркинсона и собирает анамнез.

Во время обследования невролог изучает по пунктам:

• мимику пациента;
• признаки тремора в состоянии покоя;
• возможность самостоятельно подняться из кресла;
• восстановление равновесия после легкого толчка в плечи.

Снижение симптомов на фоне назначения Левадопы – это окончательное подтверждение диагноза болезни Паркинсона. Примерно 5-10% пациентов диагностируются неправильно, поскольку симптомы схожи с другими неврологическими нарушениями.

Сейчас диагностику проводят только на основании двигательных симптомов, но к тому времени уже более 60% дофаминовых нейронов в базальных ганглиях мозга повреждаются. Немоторные симптомы необходимо учитывать до нарушения моторики: проблемы с обонянием и нарушение сна.

Методы лечения болезни Паркинсона

Терапии для болезни Паркинсона и синдрома паркинсонизма не существует. Лечение направлено на устранение симптомов, влияющих на качество жизни пациента. Сложные операции, связанные по внедрению в головной мозг электродов, только компенсируют утраченные нейронные связи и гасят импульсы от патологических зон возбуждения.

Медикаментозное лечение

Основным медикаментозным средством является Леводопа, которая становится источником для выработки дофамина. Обычно препарат принимают одновременно с Карбидопой, которая предотвращает или уменьшает некоторые побочные эффекты: тошноту, снижение артериального давления, неспособность отдохнуть и расслабиться. При внезапном отказе от Леводопы могу возникнуть серьезные осложнения, такие как нарушение дыхания и движения.

К другим препаратам, применяемым при болезни Паркинсона, относятся:

• Агонисты дофаминовых рецепторов напрямую стимулируют их, имитируя функцию дофамина, снижают тремор, депрессию;
• Ингибиторы MAO-B подавляют фермент, который расщепляет дофамин в головном мозге, что способствует его накоплению, подавляют окислительный стресс – причину воспаления в мозге;
• Ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы используются с Левадопой для коррекции побочных эффектов и усиления ее действия, снижают ферменты, которые расщепляют дофамин;
• Амантадин – блокатор NMDA-рецепторов для блокировки медиатора ацетилхолина, снижает тремор.
• Антихолинергические препараты или холиноблокаторы — снижают тремор и ригидность мышц.

Дополнительно назначают питание, богатое омега-3 или жирные кислоты в капсулах.

ЛФК

Физиотерапия помогает улучшить ходьбу, баланс и гибкость, аэробную способность и самообслуживание пациента. Использование ЛФК, беговой дорожки, танцев и йоги помогает улучшить скорость ходьбы, выносливость, длину шага и равновесие. Однако физические нагрузки не влияют на вероятность падений.

Рассматривается нейропротекторное влияние тренировок. Тренировки людей среднего возраста снижают риск развития болезни Паркинсона.  Сывороточный нейротрофический фактор, производный мозгом после физических упражнений, увеличивается пропорционально интенсивности тренировок. При болезни Паркинсона уровни данного вещества в черной субстанции снижаются.

Основной тип используемых упражнений – на баланс:

• поставить одну ногу вперед и другую назад в одну линию, 20-30 секунд держать равновесие, поменять, выполнять с другой ногой, выставленной вперед;
• стоя на двух ногах сместить вес тела на одну ногу, задержаться на 30 секунд, после отдыха перенести центр тяжести на другую ногу;
• выполнять стойку на одной ноге, в первое время с опорой руками о стену, по 30 секунд.

Используются упражнения на стуле для укрепления мышц. С помощью физиотерапевта проводится разработка суставов – постизометрическая релаксация мускулатуры вокруг плеча или тазобедренного сустава.

Хирургическое вмешательство

Глубокая стимуляция мозга является одной из самой распространенной операцией на головном мозге при болезни Паркинсона по ряду причин:

• она не разрушает ткани мозга;
• позволяет не вскрывать череп.

По мере развития симптомов эффективность воздействия можно модифицировать.

Глубокая стимуляция мозга – это форма стереотаксической хирургии, которая является альтернативой долгосрочной терапией Леводопой, приводящей к осложнениям и инвалидности.Глубокое понимание физиологии и схемы базальных ганглиев и улучшение хирургических методов, нейровизуализации и электрофизиологической регистрации позволили сделать хирургические процедуры более прицельными.

Раньше выполнялись операции по разрушению аномально гиперактивных глубоких ядер головного мозга. Но высокочастотная электростимуляция латерального ядра таламуса устраняет тремор у пациентов без травмирующих вмешательств.

При болезни Паркинсона выполняют еще два типа хирургических вмешательств: таламотомию и паллидотомию.

Таламотомия  предусматривает разрушение части таламуса для прекращения тремора. Переднее ядро является одной из главных мишеней для воздействия, снижает тремор в кратковременной и долгосрочной перспективе у 80-90% пациентов с болезнью Паркинсона. Но процедура не влияет на брадикинезию, ригидность, моторные колебания или дискинезию.

Паллидотомия включает разрушение части структуры, которая называется бледный шар. Исследования показали значительное улучшение практически всех симптомов: тремора, ригидности, брадикинезии, а также значительное уменьшение дискинезии.

Продолжительность жизни при болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона не считается смертельным состоянием. Как при болезни Альцгеймера и других формах деменции, осложнения и сопутствующие патологии более опасны для жизни, чем нейродегенеративные процессы. Состояние отражается на подвижности баланса и координации, повышает риск падения по мере прогрессирования. Проблемы с глотанием, такие как дисфагия, становится серьезным осложнением, которое может развиться в любой момент на протяжении заболевания. Одним из опасных событий, связанных с глотанием, является аспирационная пневмония. Она же выступает ведущей причиной смертности среди пациентов.

Факторы образа жизни важны для продления функциональности и долголетия больных. Регулярные физические упражнения, здоровое питание, тщательное наблюдение, создание условий для жизни и профилактика новых проблем помогают продлить жизнь пациенту.

Продолжительность жизни людей с болезнью Паркинсона улучшается благодаря медицинским достижениям при использовании комплексного подхода в уходе за пациентами. В реабилитационных центрах врачи различают симптомы болезни Паркинсона, разрабатывают индивидуальный план лечения и реабилитации. К сожалению, услуги подобных центров доступны не каждому.

Чаще всего диагноз болезнь Паркинсона даже не озвучивается терапевтами и неврологом. Симптомы, вызванные шаткостью походки, тремором, называются «старостью», потому лечению не подлежат.

Профилактика заболевания

Старение является самым важным фактором риска для развития болезни Паркинсона, а воспаление и стресс, способствуют повреждению клеток. Метода вылечивания патологии не существует, потому важно предотвратить симптомы:

1. Интоксикации связаны с воспалением в тканях головного мозга. Потому ограничение продуктов, изготовленных с консервантами, снижает нагрузку на иммунную и лимфатическую системы.
2. Есть больше сырых овощей и фруктов. Исследования показали, что высокие уровни витаминов В и фолиевой кислоты в питании снижают риск патологии. Источниками являются брокколи, шпинат, салаты, капуста и спаржа. Витамина В много в бобовых.
3. Употреблять пищу с жирными кислотами омега-3, имеющими противовоспалительный эффект и регенерацию нервных клеток. Исследование подтвердило мощный нейропротекторный эффект добавок, влияние на уровень выработки дофамина. Омега-3 балансируют уровень холестерина, снижая риск закупорки артерий, в том числе снабжающих кровью головной мозг.
4. Витамин D3 вырабатывается под действием солнечного света и поступает из животных жиров. Без него организм не усваивает кальций и фосфор, что приводит к замедлению метаболизма клеток. Пациенты с болезнью Паркинсона имеют низкие уровни витамина D, напрямую влияющего на иммунитет.
5. Зеленый чай с антиоксидантными свойствами снижает воспаление и улучшает функцию мозга, поддерживает уровни дофамина.
6. Регулярные аэробные нагрузки не только увеличивают объем легких, но и снижают воспалительные процессы в тканях мозга. Физические упражнения способствуют росту нейронов в области гиппокампа. Движение увеличивает приток крови к мозгу, повышает уровень кислорода. Нагрузки создают условия для развития и изменения нервной системы, формирования новых нейронных путей и синаптических связей, что называется нейропластичностью.
7. Коэнзим 10 используется для выработки энергии, восстановления клеток от действия свободных радикалов, считается средством против старения. Его запасы находятся в говядине, шпинате, цветной капусте.
8. Здоровый сон необходим для регенерации многих областей мозга. В период ночного отдыха проходит обработка информации, консолидация воспоминаний, установлением связей и очистка от вредных веществ. Чтобы засыпать лучше, нужно отказаться от просмотра телевизора, гаджетов за час до сна, увеличить физическую активность на протяжении дня.
9. Профилактика травм и их последствий. Ущерб, причиненный травмой головы, может привести к болезни Паркинсона спустя много лет. Черепно-мозговые травмы вызывают проблемы со сном, памятью, балансом и влияют на когнитивные функции. Потеря сознания на пять минут или дольше увеличивает риск изменений в тканях головного мозга. Одним из способов предотвращения последствий является краниосакральная терапия, которая восстанавливает трофику мозговой ткани.

Самое главное, что можно сделать для физического и когнитивного здоровья — это уменьшить стресс на всех уровнях. К народным средствам относится солодка, чай из мяты и мелисы, к восточной медицине – эфирные масла.

Источник: nervy-expert.ru