Основные болезни сердечно сосудистой системы

В настоящее время в профессиональной патологии, изучающей заболевания сердечно-сосудистой системы, обусловленные воздействием вредных производственных факторов, профессионально-обусловленные поражения сердечно-сосудистой системы могут рассматриваться как «профессиональные заболевания», так и как «профессионально-обусловленные заболевания» сердечно-сосудистой системы. При этом профессиональным считается только такое заболевание, в возникновении которого вредный производственный фактор является основной (как правило, единственной) этиологической причиной заболевания [1]. Перечень заболеваний, которые в Российской Федерации могут быть профессиональными, утвержден Приказом МЗ и СР РФ № 417н от 27 апреля 2012 г. «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний» [3]. Если вредный производственный фактор является способствующим, то такое заболевание сердечно-сосудистой системы попадает в группу «производственно-обусловленных заболеваний».

Врачу-терапевту, врачу-кардиологу необходимо помнить, что при квалификации заболевания Центром профпатологии в качестве профессионального для пострадавшего разрабатывается программа медицинской, социальной и профессиональной реабилитации (в т. ч. определяется степень утраты профессиональной трудоспособности с последующим возмещением выпадающего заработка из Фонда социального страхования, оплачиваются лекарственные средства, средства реабилитации, санаторно-курортное лечение и др.). Кроме того, в случае признания заболевания профессиональным (экспертиза связи заболевания с профессией возможна только в региональных или федеральных центрах профпатологии, на кафедрах и в клиниках профессиональной патологии медицинских ВУЗов, профильных НИИ системы Роспотребнадзора) региональные управления Роспотребнадзора проводят соответствующее расследование с выработкой практических рекомендаций для администрации предприятий по профилактике и снижению уровня профессиональной заболеваемости [1, 2].

Среди вредных производственных факторов, оказывающих неблагоприятное воздействие на сердечно-сосудистую систему, выделяют следующие: функциональное перенапряжение (прежде всего психологические воздействия, а также факторы физической активности), факторы физической (общая и локальная вибрация, производственный шум, электромагнитные излучения, тепловые и холодовые воздействия) и химической (свинец, ртуть, бензол, марганец, кадмий, кобальт, сурьма, ксилол, толуол, мышьяк, сероуглерод, сероводород, окись углерода, хлористый метилен, органические нитриты и др.) природы (табл. 1) [1, 2, 4].

Функциональное перенапряжение и факторы физической активности

Отечественной медицинской науке по праву принадлежит приоритет в изучении механизмов формирования и прогрессирования артериальной гипертензии (АГ) на фоне хронического стресса. Еще в работах Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова разработаны основные положения о влиянии стресса на функциональное состояние центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Так, согласно психонейрогенной теории гипертонической болезни Г.Ф. Ланга [5], психогенный прогипертензивный фактор является одним из ведущих в развитии АГ у лиц, работающих в условиях хронического производственного стресса, хронического психоэмоционального перенапряжения. Важное значение для развития гипертонической болезни имеют эмоции, связанные с опасностью аварий, конфликтом с начальством или коллективом, напряженным умственным трудом [6]. R.A. Karasek [8, 9] считает наиболее опасной прогипертонической работой таковую с большим психоэмоциональным напряжением при отсутствии контроля за ней. Большое значение имеют здесь и сверхурочные работы.

В последние годы зарубежные и отечественные исследователи обратили внимание на так называемую «артериальную гипертензию на рабочем месте» (один из вариантов «стресс-индуцированной артериальной гипертензии») в связи с современными возможностями ее диагностики и лечения.

спространенность «гипертензии на рабочем месте» была изучена в нескольких исследованиях. Так, J. Stork et al. с помощью метода суточного мониторирования АД обследовали работников различных промышленных предприятий. АГ в рабочее время была выявлена у 19% больных с нормальными значениями АД при периодических амбулаторных измерениях [10]. Эти результаты свидетельствуют о том, что у отдельных больных АД во время работы выше, чем на приеме у врача. В наибольшей мере это относится к людям, испытывающим психические нагрузки на рабочем месте. Так, E.M. Cottington et al. показали связь между частотой случаев АГ и неуверенностью в сохранении рабочего места. Были обследованы 236 работников наемного труда мужского пола в возрасте от 40 до 65 лет. Относительный риск развития АГ (диастолическое АД выше 90 мм рт. ст.) у промышленных рабочих с подавляемой склонностью к раздражению и неуверенностью в сохранении рабочего места был в 5 раз выше, чем у рабочих, которые несмотря на имеющуюся склонность к раздражению были уверены в сохранении рабочего места (относительный риск развития АГ 5,60 и 0,86 соответственно). Несколько менее выраженным, но явно прослеживаемым, оказалось влияние неудовлетворенных карьерных возможностей (2,67 и 1,57 соответственно) [11].

Кроме того, желание перейти из низкого социально-экономического слоя в более высокий также может являться причиной хронического стресса и приводить к развитию АГ. Так, исследования, проведенные W.W. Dressler, показали, что риск развития АГ в группе лиц с сильной психической нагрузкой, оказываемой стремлением к продвижению, был в 3–5 раз выше, чем в группе лиц, чьи представления о жизни находились в большем согласии с их нынешней социальной средой [12].

В настоящее время доказано, что стресс-индуцированная АГ является далеко не безобидным феноменом. Так, уровень АД на работе более тесно коррелирует с поражением органов-мишеней (в частности, гипертрофией миокарда левого желудочка), чем амбулаторно измеряемый уровень АД и даже уровень АД в ночное время. Установлено, что психосоциальный стресс приводит к повышению частоты сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от них. Так, в обзорной работе P.L. Schnall и соавт. [13] сообщили, что наличие значимой связи между ограниченной свободой в принятии решений и развитием сердечно-сосудистой патологии было отмечено в 17 из 25 исследований. При этом у служащих с высокой психической нагрузкой было обнаружено отчетливо выраженное повышение АД, прогрессирующее с возрастом, в то время как в остальных профессиональных группах такой реакции не отмечалось. Возможно, что с возрастом происходит повышение физиологической чувствительности к воздействию «рабочей нагрузки» или же эффекты «рабочей нагрузки» кумулируются на протяжении многих лет. В ходе 12-летнего проспективного исследования M. Julius et al. [14] доказали, что подавляемая склонность к раздражению у больных АГ приводит к статистически достоверному повышению уровня смертности.
другом исследовании с периодом наблюдения 3 года у 3750 мужчин в возрасте от 40 до 59 лет изучали связь между степенью психического стресса и ишемической болезнью сердца (ИБС). В группе больных с АГ и ИБС усиливающийся стресс сопровождался увеличением уровня смертности от сердечной недостаточности. У обследованных здоровых мужчин с нормальным АД такой связи не было выявлено. Следовательно, повышение АД в рабочее время коррелирует с более высоким риском развития поражений органов-мишеней, сердечно-сосудистых осложнений и смертности.

Также высока распространенность АГ среди водителей-профессионалов (водители грузовых автомобилей, автобусов, водители-дальнобойщики на трансмеридианных и трансширотных перевозках), что связано с такими прогипертензивными факторами, воздействующими на данную категорию работающих, как: значительное психоэмоциональное напряжение, связанное с ответственностью за безопасность движения, огромным количеством-плотностью поступающей информации, необходимостью быстрой ее переработки и ответных действий, боязнью за свою жизнь, ответственностью за жизнь пассажиров и материальные ценности, острыми стрессовыми ситуациями в связи с авариями, наездами на людей и т. д., а также воздействием производственного шума [15]. Так А. 3. Цфасман и соавт. [16] на основании изучения данных предрейсовых медицинских осмотров, материалов врачебно-экспертных комиссий, а также результатов 8-летнего наблюдения доказали влияние постоянного нервно-психического напряжения на распространенность АГ среди машинистов локомотивов и их помощников.
данным А.М. Инароковой [17], АГ была выявлена среди водителей пассажирского автотранспорта в 16,3%, грузового – в 12,1% случаев (р<0,05). Высокое распространение АГ у водителей трамваев отмечали И.Д. Манулова и соавт. [18]. С другой стороны, по данным А.А. Эльгарова и P.M. Арамисовой [19], полученным при обследовании более 4 тыс. работников городских автопредприятий г. Нальчика, установлено, что АГ встречалась реже (14,9%), чем среди рабочих (19,8%) и инженерно-технического персонала (20,8%). Объяснение авторы видят в «отсеве» из группы шоферов «гипертоников» при поступлении и далее при выраженных стадиях заболевания.

Также отмечено увеличение частоты АГ у летчиков на 11% в сравнении с лицами наземных профессий. Ряд авиапилотов, согласно сообщению Н.А. Разсолова и соавт. [20], продолжают работать с достаточно высокими цифрами АД. По официальным данным, 16–20% авиапилотов имеют повышенное АД, но фактически эти относительные величины значимо большие, т. к. многие (более 55%) скрывают повышение давления путем приема в порядке самолечения антигипертензивных препаратов [21].

По данным А.В. Наговицына [22], в структуре заболеваний сердечно-сосудистой системы у лиц летного состава наиболее распространенными (до 58%) являются некоронарогенные заболевания сердца, возникающие вследствие воздействия неблагоприятных факторов профессиональной летной деятельности, инфекционных, токсических, метаболических, стресс-индуцированных и соматоформных вегетативных дисфункций, которые в структуре преждевременной медицинской дисквалификации в классе сердечно-сосудистых заболеваний составляют около 50%.

Десинхроноз. Работой с ночными сменами в развитых странах занято порядка 20% работающего населения. В подавляющем большинстве случаев это работа, при которой ночные смены чередуются с дневными (у части – еще с утренними и вечерними). Есть и работы, протекающие исключительно в ночные смены. Ночные смены, чередующиеся с дневными, являются правилом в отраслях с непрерывным циклом производственного процесса: железнодорожный и авиационный транспорт, металлургия, хлебопекарная промышленность, пожарная охрана, медицина (некоторые врачебные, фармацевтические, сестринские и младшего персонала работы) и ряд других. Официально ночной считается смена 22–6 ч. Близкие варианты – 23–7 и 24–8 ч. К ночной причисляется смена, если в нее попадает 50 и более процентов рабочего времени. Некоторые предприятия вводят свое определение ночной смены. Например, метрополитен ночной считает смену, начинающуюся в 16–18 ч и оканчивающуюся в 24 и 2 ч; затем ночной отдых, утром работа с 5–6 до 8.30 и 9.30 ч. На железной дороге ночной считается смена, если часть ее попадает в интервал 1–5 ч. Наиболее неблагоприятной для здоровья считается работа со скользящим графиком, при котором дневные и утренние смены перемежаются с ночными.

В последнее время особое внимание уделяется десинхронозу, связанному с ночными сменами, работой вахтовым методом как выраженному прогипертензивному фактору.
казано, что распространенность АГ еще более возрастает, если данная работа требует быстрого темпа и идет с переработками, ночными сменами (эти факторы и сами по себе имеют прогипертоническую направленность). Так, Г.М. Зиненко и соавт. [23] установили у специалистов геологической отрасли, работающих экспедиционно-вахтовым методом, сравнительно более высокий риск смерти от АГ, в то время как распространенность АГ у них не была повышена. Сходные данные получены и А.Д. Трубецковым при исследовании показателей здоровья у сотрудников, работающих вахтовым методом в условиях Западной Сибири [24, 25].

Прогипертензивное действие шума находится в прямой зависимости от интенсивности, частоты и продолжительности его воздействия [26–30]. Прогипертензивным действием обладает прежде всего производственный шум, в т. ч. связанный с движением транспорта. Изменения системы кровообращения при воздействии интенсивного производственного шума характеризуются развитием нейроциркуляторного синдрома, протекающего с гипертензивными реакциями и тенденцией к переходу в АГ, которая, как правило, характеризуется доброкачественным течением с медленным прогрессированием [26, 27, 30]. Одно время выделялась такая нозологическая форма, как «шумовая болезнь», в которую наряду со снижением слуха, поражением центральной нервной системы и некоторыми другими синдромами входили и изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, в т. ч. синдром АГ [27, 28].

Вибрация также является известным прогипертензивным фактором. Еще основатель кафедры профессиональных болезней и клинической фармакологии Самарского государственного медицинского университета, проф. В.А. Данилин (1979) указывал на повышенный риск развития АГ и атеросклероза у работников виброопасных профессий. При этом наибольшее значение как прогипертензивному фактору он придавал высокочастотной вибрации. Доказано повышение уровня АД при вибрационной болезни от воздействия локальной и общей вибрации [31–33], а также склонность к повышению АД у лиц виброопасных профессий [34]. Н.Н. Васицкая [34] отмечает, что у работающих в контакте с шумом и вибрацией меняется состояние внутрисердечной и центральной гемодинамики, а именно формируется гиперкинетический вариант центральной гемодинамики. Достоверно увеличиваются конечный диастолический объем, конечный диастолический размер полости левого желудочка, что является причиной значительного увеличения ударного объема и фракции выброса. Н.П. Карханиным [35] доказано, что у больных вибрационной болезнью от воздействия локальной вибрации наблюдаются изменения центральной гемодинамики и сократительной способности миокарда, в частности отмечается достоверное увеличение конечного диастолического размера, конечного диастолического объема, что обусловливает значительное увеличение ударного объема сердца, значимо повышаются минутный объем сердца и среднее гемодинамическое давление. Автором доказано, что ремоделирование сердца у больных вибрационной болезнью от воздействия локальной вибрации предшествует развитию клинических проявлений АГ и должно рассматриваться как компенсаторно-приспособительная реакция организма человека в условиях стрессового воздействия локальной вибрации, шума, статических и динамических нагрузок и вынужденного положения тела.

Воздействие неблагоприятного производственного микроклимата также является фактором, способствующим развитию АГ. В условиях нагревающего микроклимата (а также высокой влажности) оказывает прогипертензивный эффект, особенно в отношении систолического давления. К числу таких производств с нагревающим микроклиматом относятся: горячие цеха цветной и черной металлургии, машиностроительной, химической и текстильной промышленности, стекольных и сахарных заводов, добыча угля и руды в глубоких шахтах. Температура воздуха в горячих цехах может достигать 33–40 °С, а в ряде случаев, в особенности в летнее время, и более высоких уровней. Доказано также прогипертензивное действие низких температур окружающей производственной среды.

Повышение атмосферного давления, судя по работающим в кессонах и водолазам [36], может вести к повышению АД в остром наблюдении и при хроническом воздействии. Клинические синдромы сердечно-сосудистых расстройств при длительном воздействии электромагнитных полей сверхвысоких частот также развиваются на фоне изменений нервной системы, особенно ее высших вегетативных отделов. При этом у одних больных могут длительно наблюдаться только легкие астенические явления с синусовой брадикардией и артериальной гипотензией без признаков общих и регионарных расстройств гемодинамики. У других развивается вегетативно-сосудистая дисфункция гипертонического типа, нередко сопровождающаяся кризовыми состояниями, протекающими по типу диэнцефальных с ангиоспастическими реакциями, которые в ряде случаев приводят к нарушению коронарного и мозгового кровообращения [1, 2, 4]. Радиационному облучению в основном свойственна гипотензивная направленность, в частности, если судить по клинике лучевой болезни различных стадий. Симптоматическая АГ развивается у лиц с радиационным нефритом, который может возникнуть и при неблагоприятных условиях работы с ионизирующим излучением. Течение – острое и хроническое, более легкое и весьма тяжелое, напоминающее течение экстракапиллярного нефрита. Возникшая до ионизирующего облучения АГ при лучевой болезни ухудшает ее течение.

Физическая нагрузка является фактором, предрасполагающим к развитию синдрома Da Costa (Да Коста), также называемого синдромом усилия или напряжения, синдромом «солдатского сердца». Первое клиническое описание данного синдрома принадлежит Да Коста (1842), который наблюдал нарушения дыхания и связанные с ними различные неприятные ощущения в области сердца, назвав их «солдатское сердце», «раздраженное сердце». Подчеркивалась связь патологических симптомов с физической нагрузкой, отсюда еще один термин – «синдром усилия». В 1918 г. Lewis предложил другое название – «нейроциркуляторная дистония», которым до сих пор широко пользуются терапевты.

Также возможны АГ, связанные с воздействием вредных производственных факторов химической природы [1, 2, 4]. Симптоматическую АГ вызывает ряд химических факторов, из которых наиболее четко в данном отношении действует свинец. Важнейшими производствами и процессами, где могут наблюдаться свинцовые интоксикации, являются: добыча свинцовых руд, выплавка свинца, производство свинцовых белил, глета, сурика, свинцового порошка, аккумуляторное производство, плавка бабита и заливка им подшипников, свинцовая пайка водородным пламенем, кабельное производство, полиграфическое производство; производство дроби, пуль и других изделий из свинца, применение свинцовых матриц в авиационной промышленности, малярные работы с применением свинцовых красок, гончарное производство, где может иметь место применение эмали и глазури, содержащих соединения свинца. Свинец поражает почки, и потому данная АГ является в т. ч. и нефрогенной. Последнее связано с тем, что имеют место и другие параллельно существующие механизмы повышения давления, в т. ч. повышение тонуса резистивных сосудов (минуя ренальный механизм).

Также обладает прогипертензивным действием кадмий, который содержится в мазуте и дизельном топливе (освобождается при его сжигании), используемый в качестве присадки к сплавам, при нанесении гальванических покрытий (кадмирование неблагородных металлов), для получения кадмиевых пигментов, нужных при производстве лаков, эмалей и керамики, в качестве стабилизаторов для пластмасс (например, поливинилхлорида), в электрических батареях и т. д. Продолжительное воздействие на организм работающих сероуглерода может вызывать АГ через такие механизмы, как нефропатия или атеросклероз. При хронической интоксикации метиловым эфиром метакриловой кислоты (метилметакрилатом) в основе сердечно-сосудистых нарушений, характеризующихся нейроциркуляторной дистонией с гипертензивными реакциями и дистрофией миокарда, лежит активация симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Прогипертензивным действием обладает также окись углерода, которая может образоваться везде, где создаются условия для неполного сгорания углеродсодержащих веществ. Отравления окисью углерода возможны в котельных, газогенераторных, доменных, мартеновских и литейных цехах; при испытании моторов; значительное выделение окиси углерода возможно и при артиллерийской, минометной и пулеметной стрельбе; повышенное содержание окиси углерода может наблюдаться в воздухе некоторых цехов керамической, кирпичной, цементной, строительной промышленности, в машинных отделениях тепловозов, в кабинах самолетов: в химической промышленности при синтезе ряда веществ (ацетон, фосген, метиловый спирт); исходным материалом для которых служит окись углерода. Тяжесть острой интоксикации в основном параллельна содержанию карбоксигемоглобина в крови. С первых часов острой интоксикации возникают выраженные изменения в системе кровообращения и дыхания. Вначале функциональные нарушения – тахикардия, лабильность пульса, экстрасистолия, может наблюдаться и коронарная недостаточность. При отравлениях средней и тяжелой степени – токсическое поражение миокарда (в результате как гипоксии, так и непосредственного действия окиси углерода на сердечную мышцу) с явлениями сердечно-сосудистой недостаточности.

Сероводород также обладает прогипертензивным действием. Он образуется и выделяется при гниении органических веществ, разложении горных пород и минералов, содержащих сульфидные соединения (колчеданы и др.); в шахтах и выработках при взрывных работах, как побочный продукт на газовых и коксовых заводах, когда уголь богат серой, в сланцеперегонной промышленности. В производственных условиях выделения сероводорода возможны при добыче и переработке многосернистых нефтей; при гниении органических веществ, содержащих серу; в химических лабораториях; при приготовлении сернистых красителей; на кожевенных заводах; в производстве вискозного волокна (искусственного шелка), спичек. При тяжелом отравлении – рвота, цианоз, нарушение сердечно-сосудистой деятельности и дыхания. В дальнейшем может наступить коматозное состояние со смертельным исходом.

Сероуглерод применяется в основном в производстве вискозных волокон в химической промышленности в качестве растворителя фосфора, жиров, резины; при изготовлении оптического стекла и водоупорных клеев, в сельском хозяйстве – в качестве инсектицида. При интоксикации сероуглеродом расстройства системы кровообращения характеризуются большой неустойчивостью показателей АД со склонностью к гипоили, чаще, гипертензивным реакциям, повышением тонуса аорты и периферических артерий. Изменения сердца носят преимущественно диффузно-дистрофический характер с небольшим снижением его сократительной функции. Расстройства сердечно-сосудистой системы при этой интоксикации, как правило, являются стойкими. Нередко имеют склонность к прогрессированию и развитию АГ.

Возможно развитие так называемого «анемического сердца» при интоксикации бензолом, который находит широкое применение в различных отраслях промышленности: в резиновой, химической, фармацевтической, полиграфической, в качестве исходного сырья для изготовления красок, взрывчатых, лекарственных веществ. При наличии выраженной анемии при интоксикации бензолом могут появляться признаки сердечной недостаточности, характеризующейся увеличением минутного объема крови (анемическое сердце), а в случаях предсуществующей сердечной недостаточности последняя на фоне развития анемии может усугубляться, становиться рефрактерной к лечению.

При так называемой «литейной лихорадке», развивающейся при воздействии паров таких металлов, как цинк, медь, никель, теллур, сурьма и протекающей по типу неспецифического аллергического синдрома, возможны токсико-аллергические поражения миокарда, подъем АД.

При воздействии кобальта и его соединений возможно развитие кобальтовых кардиомиопатий, клиническая картина которых характеризуется острой или подостро развивающейся недостаточностью кровообращения. Больные жалуются на одышку, слабость, тошноту, боли в животе. Обьективно отмечаются кардиомегалия, гепатомегалия, тахикардия, выпот в полость перикарда, часто наблюдается «ритм галопа», выбухание шейных вен и периферические отеки.

Хроническое легочное сердце

Особое место в клинике профессиональных заболеваний занимают нарушения сердечно-сосудистой системы, возникающие в связи с поражением бронхолегочного аппарата и сопровождающиеся развитием хронического легочно-сердечного синдрома или хронического легочного сердца. Вентиляционные нарушения при профессиональных заболеваниях легких (пневмокониоз, хронический пылевой бронхит, хронический токсический бронхит, хроническая обструктивная болезнь легких профессионального генеза, профессиональная бронхиальная астма и др.) ведут к нарушению легочного газообмена, в результате чего развивается альвеолярная гипоксия, которая рефлекторно по механизму Эйлера–Лильестранда вызывает вазоконстрикцию легочных артерий, а затем и функциональную гипертензию в системе легочной артерии [37, 38].

Прогрессирующая гипертензия малого круга кровообращения приводит к компенсаторной гипертрофии правого желудочка, а по мере прогрессирования процесса в легких и развитию его миогенной дилатации – нарушению сократительной способности миокарда правого желудочка, развитию симптомокомплекса хронического легочного сердца [39]. Причинами снижения сократительной способности миокарда правого желудочка, наряду с гипертензией малого круга кровообращения, могут служить гипоксия и токсическое воздействие двуокиси кремния. Снижение контрактильной способности левого желудочка определяется как гипоксией и токсическим воздействием двуокиси кремния (в этом отношении оба желудочка находятся в одинаковых условиях), так и ухудшением условий функционирования левого желудочка вследствие дилатации правого желудочка [39].

Поражения периферических сосудов при воздействии профессиональных факторов

В развитии ангионеврозов конечностей непосредственное участие могут принимать вибрация, сотрясение и систематическое переохлаждение. Ангионеврозы конечностей могут развиваться при работе в условиях систематического переохлаждения, воздействия охлаждающего микроклимата, который представляет собой сочетание параметров, при котором имеет место превышение суммарной теплоотдачи в окружающую среду над величиной теплопродукции организма, приводящее к образованию общего и/или локального дефицита тепла в теле человека (>2 Вт). В качестве примера можно привести строителей, работающих при температуре от 0 до -12оС и скорости движения воздуха 1–5 м/c, или трактористов, когда в кабинах трактора, не имеющих обогревательных устройств, температура воздуха около 8оС, а температура пола и потолка кабины – около 11оС. В условиях охлаждающего микроклимата находится большое число людей, занятых наружными работами или работами на открытом воздухе в холодный период времени (зимой, ранней весной, поздней осенью). Это нефтяники, газовики, строители зданий, мостов, железных дорог, туннелей, лесозаготовители, сельскохозяйственные рабочие, работники горнорудных и угольных карьеров.

Во-вторых, в похожих условиях оказываются в холодное время года и рабочие в неотапливаемых помещениях элеваторов, складов, некоторых цехах судостроительных заводов [1, 2]. Особо неблагоприятными условиями характеризуются работы, выполняемые на хладокомбинатах. Рабочим при выполнении своих профессиональных обязанностей приходится находиться в различных холодильных камерах (при укладке пищевых продуктов, их сортировке, выдаче), имеющих температуру от +3 до –30оС на протяжении 60–75% рабочей смены. Особенностью микроклимата в холодильных камерах является то, что низкие температуры воздуха сочетаются с его высокой относительной влажностью (80–95%) при малой подвижности.

Воздействию охлаждающего микроклимата, общему переохлаждению организма, воздействию низких температур в производственных условиях могут подвергаться также сплавщики леса и рыбаки. В патогенезе развития холодового нейроваскулита основное значение придают нарушению периферического кровообращения в результате рефлекторного спазма капилляров и артериол, а также нарушению питания тканей вследствие поражения нервно-трофического аппарата. Холодовые нейроваскулиты в одинаковой мере возникают как в верхних, так и нижних конечностях. Однако особенности сосудистого русла нижних конечностей, в частности слабое развитие коллатерального кровообращения, в большей степени способствует возникновению спазмов магистральных сосудов ног, что приводит к образованию пристеночных тромбов именно в сосудах нижних конечностей. При длительном хроническом воздействии холода и влаги ангионевроз может медленно прогрессировать, в отдельных случаях сопровождаться выраженными ишемическими расстройствами, протекающими по типу облитерирующего эндартериита. Вследствие развития частичной непроходимости периферических сосудов у больных с облитерирующим эндартериитом наблюдаются признаки перемежающейся хромоты, слабость в конечностях, выраженные боли в мышцах голеней при ходьбе, акроцианоз стоп, отсутствие пульсации сосудов на стопах, трофические нарушения в виде сухости кожи, шелушения; в запущенных случаях возникают язвы на стопах и голенях.

Возможно развитие так называемой «траншейной стопы» («стопы шахтера») – отморожения стоп, возникающего под влиянием умеренного, но непрерывного и длительного действия влажного холода [2]. «Траншейная стопа» в мирное время встречается редко, в основном она характерна для позиционной войны (а также работы в обводненных траншеях), когда в результате длительного пребывания солдат (рабочих) в траншеях в условиях пониженной температуры окружающей среды сырая обувь, увеличивая теплопроводность кожных покровов, способствует выравниванию внешних и тканевых температур и, следовательно, развитию местной гипотермии.

Заболевание начинается с расстройств осязательной, термической и болевой чувствительности, которые проявляются сначала на внутренней и подошвенной поверхности больших пальцев стоп, а затем распространяются на всю стопу. Присоединяются отеки, не исчезающие после согревания. После многократных повторных охлаждений и согреваний вследствие нейроциркуляторных нарушений может развиться влажная гангрена. Для «траншейной стопы» характерны локализация и тяжесть поражения. Это исключительно отморожение четвертой степени стоп, их полное или почти полное омертвение. Скрытый период выражен неотчетливо и продолжается обычно 4–5 дней. Значительная тяжесть повреждения определяется утратой чувствительности в участках отморожения, в результате чего пострадавшие не в состоянии адекватно оценить тяжесть поражения стоп.

Сосудистые нарушения при вибрационной болезни, по всей видимости, связаны с прямым повреждающим действием вибрации на эндотелий сосудов и с развитием сложных регуляторных расстройств с одновременным или последовательным формированием нейрогормональных и рефлекторных нарушений, приводящих к изменению микроциркуляции и транскапиллярного обмена с прогрессированием тканевой гипоксии. В результате нарушения микроциркуляции и тканевого метаболизма в дальнейшем развиваются изменения дистрофического характера.

При осмотре больного обращают внимание на цвет кожных покровов кистей, движения в пальцах, кистях и вообще конечностях. Проводят холодовую пробу (кисти рук погружают в воду (температура воды 8–10 °С) на 5 мин, при появлении побеления пальцев рук холодовая проба считается положительной). При проведении оценки состояния тонуса капилляров при вибрационной болезни методом капилляроскопии следует обращать внимание на окраску фона (бледный, розовый, красный, цианотичный, мутный), число видимых капилляров, ширину их просвета, форму, длину и ширину капиллярных петель, характер тока крови, ранимость капиллярной стенки (наиболее характерны для вибрационной болезни спастическое и спастико-атоническое состояние капилляров). При вибрационной болезни применение дистанционной термографии позволяет верифицировать наличие ангиоспастического и ангиодистонического синдромов. При вибрационной болезни возможно значительное снижение свечения дистальных отделов конечности, вплоть до полной «термоампутации» одного или нескольких пальцев [33, 40].

Ультразвуковые методы диагностики и лечения различных заболеваний широко применяются в медицине. Ультразвуковые терапевтические приборы используются для лечения заболеваний нервной системы, опорно-двигательного аппарата, а также в хирургии, гинекологии, дерматологии и других отраслях медицины. Ультразвуковая диагностика используется в кардиологии, гастроэнтерологии, урологии и пр. Физической основой ультразвука являются колебания от 18 до 1000 кГц, неслышимые человеческим ухом. Действие на организм ультразвука зависит от его интенсивности (уровня звукового давления): ультразвук мощностью от 1,5 до 3 Вт/см2 вызывает функциональные изменения со стороны нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой систем, а мощностью 3–10 Вт/см2 – необратимые морфофункциональные [41]. Наиболее типичным для патологического действия ультразвука является развитие периферических вегетативно-сосудистых расстройств, чувствительных нарушений – синдромов ангиодистонического и вегетативно-сенсорной полинейропатии. Через несколько лет от начала работы (3~5) появляются жалобы на онемение пальцев рук, парастезии в них, повышенную чувствительность рук к холоду. При осмотре обращает на себя внимание мраморность, цианоз, иногда бледность кистей, они холодные и влажные на ощупь. При капилляроскопии обнаруживается спастическое или спастико-атоническое состояние капилляров; методом электротермометрии выявляется снижение температуры кожи кистей. При реографии – снижение показателя пульсового кровенаполнения, незначительный гипертонус артериальных сосудов. При продолжении работы развиваются более выраженные изменения.

Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей – одно из самых распространенных заболеваний человека, поражающее до четверти населения развитых стран и в 20–25% случаев приводящее к необратимым изменениям и инвалидности. Принято считать, что варикозное расширение вен нижних конечностей – полиэтиологическое заболевание. Среди профессиональных факторов, влияющих на его развитие, имеют значение физическое перенапряжение, длительная статическая нагрузка у лиц, выполняющих работу стоя, например у хирургов. В патогенезе варикозного расширения вен главная роль принадлежит нарушению так называемой мышечно-венозной помпы. При хронических нарушениях венозного оттока в конечностях развиваются значительные нарушения венозной гемодинамики и периферического кровообращения, приводящие к глубоким нарушениям обмена веществ в тканях, и в итоге – к стойким воспалительным и трофическим изменениям в них, тромбофлебиту и его последствиям [1].

Полную версию статьи читайте в PDF.

Источник: www.rmj.ru

Эпидемиология

Сердечно-сосудистые (кардиоваскулярные) заболевания – серьёзная проблема здравоохранения во всём мире по причине широкой распространённости и высокого уровня смертности. В мире около трети всех смертей происходит от болезней системы кровообращения (85% из них – по причине инфаркта или инсульта), более 75% приходится на страны с низким и средним уровнем экономического развития. В России заболеваемость ССЗ составляет более 19% в структуре всех болезней, смертность – 50%. Эксперты Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) прогнозируют дальнейший рост заболеваемости и смертности от ССЗ.

Болезням сосудов и сердца более подвержены лица пенсионного возраста, однако за последние десятилетия эти заболевания существенно «помолодели». Так, ишемическая болезнь сердца нередко впервые диагностируется у тридцатилетних, а с сорока лет становится причиной преждевременной смерти. Статистика заболеваемости свидетельствует, что у мужчин заболеваемость и смертность от кардиоваскулярных патологий в 1,5 раза выше, чем у женщин.

Классификация ССЗ

К наиболее распространённым, социально значимым ССЗ относятся:

Гипертоническая болезнь – стойкое повышение артериального давления.
Атеросклероз – перекрытие артериального просвета холестериновыми бляшками. Поражение коронарных сосудов приводит к ишемической болезни сердца, артерий головы и шеи – к ишемии (недостатку кровоснабжения) головного мозга, крупных артерий ног – к ишемии конечности.
Ишемическая болезнь сердца – нарушение кровоснабжения миокарда, обусловленное обструкцией (сужением просвета) коронарных артерий. Острая форма заболевания – инфаркт миокарда.
Сердечные аритмии – нарушения сердечного ритма и проводимости.
Воспалительные заболевания сердца – поражения аутоиммунного или инфекционного характера, затрагивающие околосердечную сумку, мышечный слой или внутреннюю соединительнотканную выстилку сердца — перикардиты, миокардиты, эндокардиты соответственно. Чаще всего регистрируется ревмокардит.
Цереброваскулярные патологии – болезни сосудов головного мозга. Острой формой нарушения кровообращения в магистральных сосудах головы и шеи является ишемический инсульт (инфаркт мозга). При нарушении целостности или несостоятельности сосудистой стенки развивается геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг).
Облитерирующий тромбангиит – прогрессирующее закрытие мелких артерий ног (сначала вследствие спазма, затем – присоединившегося тромбоза), сопровождающееся ишемией конечности.
Венозные тромбозы и тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) – полное или частичное закрытие кровяным сгустком просвета вен или магистральной артерии, отвечающей за кровоснабжение лёгких.

Существенно реже встречаются:

врождённые и приобретённые пороки сердца;
опухоли сердца;
системные васкулиты;
тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения (периферических, брыжеечной и других).

Причины развития ССЗ

Поражения сердца и сосудов относятся к мультифакторным патологиям – возникают на фоне нескольких предрасполагающих условий. Основная причина подавляющего большинства сердечных и цереброваскулярных патологий – повышение в крови уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Увеличение их концентрации приводит к избытку холестерина, формирующего бляшки на стенках сосудов, сужающего их просвет.

Немаловажную роль в развитии ССЗ играет наследственная предрасположенность – в группе риска лица, ближайшие родственники (братья, сёстры, родители) которых имеют соответствующее заболевание. Вероятность развития сердечно-сосудистых патологий повышает сахарный диабет, болезни почек и щитовидной железы, инфекции (чаще всего стрептококковые – ангина, скарлатина, рожистое воспаление, импетиго). У женщин пусковым фактором становятся состояния, сопровождающиеся гормональной перестройкой: чаще – климакс, реже – беременность.

К ведущим факторам риска относятся особенности образа жизни и их неблагоприятные последствия:

Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни негативно влияет на состояние сосудистых стенок и миокарда, повышает риск тромбозов, способствует возникновению лишнего веса, сахарного диабета.
Погрешности диеты. Повышенное потребление соли повышает риск гипертонической болезни, избыток сладкого в рационе влечёт сахарный диабет, ожирение, повышает уровень ЛПНП. Злоупотребление животными жирами способствует развитию атеросклероза. Недостаток белков, микроэлементов (калия, магния, железа, меди, цинка, селена), большинства витаминов негативно влияет на состояние сосудов и сердца, функцию миокарда.
Психоэмоциональный стресс. Острый стресс сопровождается выбросом адреналина, повышающего нагрузку на сердце, что может привести к инфаркту миокарда. Хронический стресс сопровождается повышенным уровнем кортизола, замедляющего выработку гормона роста. Дефицит этого гормона у взрослых опосредованно провоцирует развитие ССЗ.
Избыточная масса тела – как правило, следствие воздействия перечисленных выше факторов. Ожирение является благоприятным условием возникновения тромбоэмболий, способствует повышению уровня ЛПНП, создаёт дополнительную нагрузку для сердца и сосудов.
Вредные привычки. Каждый эпизод злоупотребления спиртным влечёт снижение сократительной функции миокарда, нарушает кровообращение. Табакокурение приводит к повышению артериального давления, провоцирует тромбообразование, формирование атеросклеротических бляшек, увеличивает риск аритмии.

Часто одно первично возникшее ССЗ влечёт развитие другого. Так, атеросклероз и артериальная гипертония являются основными причинами ишемической болезни сердца, ревмокардит нередко приводит к приобретённым порокам, аритмии сердца, а нарушения сердечного ритма – к тромбоэмболии артерий, снабжающих кровью конечности и внутренние органы.

Симптомы сердечно-сосудистых заболеваний

Болезни сердца и сосудов на начальных стадиях зачастую протекают бессимптомно и могут манифестировать остро – проявлениями инфаркта или инсульта. Дебюту (или обострению хронической патологии) часто предшествует нервное потрясение, переутомление, физические нагрузки, переедание. Большинство сердечных патологий сопровождается сердечной недостаточностью.

Симптомы заболеваний сердца:

Острая сердечная недостаточность – холодный пот, резкий упадок сил, выраженное удушье, кашель с выделением пены (признак отёка лёгких), синюшность кожных покровов (цианоз)
Хроническая сердечная недостаточность — быстрая утомляемость, плохая переносимость физических нагрузок, одышка, удушье, сухой кашель (иногда кровохарканье), , скудное мочеиспускание, отёки, асцит.
Инфаркт миокарда – острая боль в груди, отдающая в левое плечо, верхнюю часть спины, шею, подбородок (иногда интенсивная боль в животе); одышка, сильная слабость, холодный пот; ощущение беспокойства, страха смерти.
Ревмокардит – повышенная потливость, лихорадка, признаки сердечной недостаточности.
Сердечная аритмия – сердцебиение, ощущение «замирания» сердца, головокружение, обморок, проявления сердечной недостаточности.

Признаки сосудистых патологий:

Артериальная гипертония – тяжесть, боль, пульсация в области затылка; вялость, головокружение, шум в ушах, тошнота; ощущение «мушек» перед глазами.
Инсульт — может начинаться постепенно, с ослабления мышечного тонуса, онемения отдельных зон лица, конечностей. Затем вялость и потеря чувствительности усиливаются до пареза, области поражения расширяются. Могут развиваться нарушения слуха, зрения, речи, координации движений. Общемозговые симптомы – тошнота, рвота, спутанность сознания, кома.
Хроническое нарушение мозгового кровообращения – приступы (транзиторные ишемические атаки) сопровождаются более выраженными признаками артериальной гипертензии, преходящими нарушениями речи, слуха, зрения, памяти, шаткостью походки, обмороками. Симптоматика исчезает в течение суток.
Патологии периферических артерий, сопровождающиеся ишемией (тромбоэмболия, облитерирующий тромбангиит и атеросклероз) – острая, нестерпимая боль, преходящая хромота, сухость кожи, изменение её оттенка (сначала бледный, по мере прогрессирования — багровый), появление плохо заживающих язв.
Тромбоз глубоких вен – ощущение распирающей боли в пораженной конечности, отёк, синюшность кожи, видимая сосудистая сетка.
ТЭЛА – может сочетать признаки сердечной недостаточности, инсульта. Другие симптомы – повышение температуры, боль в правом подреберье, кожные высыпания.

ССЗ в острой форме требуют экстренной медицинской помощи, интенсивной терапии. При подозрении на эти патологии следует немедленно вызвать скорую помощь.

Осложнения ССЗ

По данным ВОЗ, кардиоваскулярные патологии являются основной причиной смерти, часто приводят к инвалидности. Летальный исход нередок при обширных инфарктах и инсультах, массивной ТЭЛА, сердечной недостаточности, осложнённой отёком лёгких, кардиогенным шоком. Перенесённый инсульт может повлечь широкий спектр неврологических расстройств, хроническое нарушение мозгового кровообращения – к прогрессирующим когнитивным нарушениям. Периферические артериальные патологии опасны развитием гангрены с последующей ампутацией конечности (нередко в молодом возрасте). ССЗ пагубно влияют на состояние репродуктивной сферы: у мужчин нередко регистрируется импотенция, у женщин – бесплодие и бездетность.

Диагностика

Диагноз патологии сердца или сосудов устанавливается на основании результатов клинического осмотра, опроса пациента, ряда инструментальных и лабораторных исследований. Основные инструментальные методы, применяющиеся в диагностике ССЗ:

Электрокардиография (ЭКГ) – электрофизиологический метод, используется в диагностике аритмий, инфаркта миокарда. Разновидность – холтеровское мониторирование, позволяющее снимать показания в течение суток с помощью портативного прибора.
Эхокардиография (ЭхоКГ) – ультразвуковой метод исследования сердца, выявляет как функциональные расстройства, так и структурные нарушения (опухоли, вегетации, пороки, воспаления). Назначается и при подозрении на ТЭЛА.
МРТ, КТ (магнитно-резонансная, компьютерная томография) головного мозга – применяется в диагностике инсультов.
УЗДС и УЗДГ (ультразвуковое дуплексное сканирование и допплерография) сосудов – используется в диагностике хронического нарушения мозгового кровообращения, болезней периферических сосудов.

Лабораторные анализы включают:

В диагностике воспалительных заболеваний сердца – биохимическое исследование белкового спектра, общий анализ крови, бактериальный посев крови.
В диагностике атеросклероза – биохимический тест уровня холестерина, ЛПНП, триглицеридов.
При подозрении на любое ССЗ – коагулограмма.

Современное оборудование позволяет провести диагностику без инвазивных процедур.

Лечение

В зависимости от вида патологии лечение проводится под руководством кардиолога, невролога, сосудистого хирурга, нейрохирурга, кардиохирурга, флеболога, ревматолога. Неотложные состояния требуют помощи реаниматолога. Существуют консервативные и хирургические методы лечения ССЗ.

К консервативным методам относится:

медикаментозная терапия – лекарства назначают в зависимости от диагноза;
плазмаферез, аутогемотрансфузия – в терапии ревмокардита;
тромболизис – растворение тромба при артериальных эмболиях;
физиотерапия – в лечении хронических расстройств мозгового кровообращения, облитерирующего тромбангиита.

Хирургические методы лечения ССЗ:

тромбэмболэктомия – хирургическое удаление тромба при неэффективности или противопоказаниях к тромболизису;
тромбэктомия – при тромбозе глубоких вен;
стентирование периферических сосудов и коронарных артерий – при атеросклерозе,
протезирование сердечных клапанов – при эндокардите;
стереотаксическая аспирация гематомы – при геморрагическом инсульте.

Сегодня редко выполняются открытые хирургические вмешательства, предпочтение отдаётся сосудистой хирургии – это способствует скорейшему восстановлению больного, минимизации послеоперационных осложнений. Тем не менее после лечения тяжёлых ССЗ пациенты чаще всего нуждаются в длительной реабилитации.

Профилактика

Первичная профилактика болезни заключается в её предупреждении, вторичная направлена на предотвращение осложнений, обострений рецидивов при уже имеющейся патологии. Первичная профилактика кардиоваскулярных болезней в первую очередь зависит от пациента и заключается в пересмотре образа жизни – чтобы оставаться здоровым, нужно обеспечить сбалансированное питание, отказаться от вредных привычек, избавиться от лишнего веса, больше двигаться.

Рекомендации врачей при ССЗ в рамках вторичной профилактики:

здоровый образ жизни;
лечение сопутствующих заболеваний – контроль уровня глюкозы в крови при сахарном диабете, нормализация концентрации гормонов щитовидной железы при расстройствах её функции;
поддержание нормального артериального давления;
пожизненный приём аспирина (для снижения вязкости крови и предупреждения тромбоэмболических осложнений), статинов (для профилактики атеросклероза).

Источник: profilaktica.ru

Кардиология — область медицины, изучающая жизненно важную систему организма человека – сердечно-сосудистую: особенности строения и функции сердца и сосудов, причины и механизмы возникновения патологии; разрабатывает и совершенствует методы диагностики, предупреждения и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Значительное внимание в кардиологии уделяется вопросам реабилитации больных с сердечно-сосудистой патологией. К сожалению, заболевания сердца и сосудов имеют все большую тенденцию к поражению молодых людей и представляют одну из важнейших проблем современного здравоохранения.

Практическая кардиология развивается в двух направлениях: терапевтическая кардиология и кардиохирургия. Терапевтическая кардиология применяет консервативные методы (медикаментозные препараты, санаторное лечение) для лечения сердечно-сосудистых заболеваний: брадикардии, тахикардии, аритмии, экстрасистолии, вегето-сосудистой дистонии, атеросклероза сосудов, артериальной гипертензии, стенокардии, инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, миокардита, перикардита, эндокардита.

Хирургическая кардиология оперативным путем устраняет врожденные и приобретенные пороки сердца и другие поражения сердца и сосудов, осуществляет протезирование клапанов и сосудов сердца.

Сердечно-сосудистые заболевания в настоящее время считаются самой распространенной причиной инвалидизации и ранней смертности населения в экономически благополучных странах Запада. По статистике, процент смертности при сердечно-сосудистых заболеваниях составляет 40-60% ежегодно от общего количества смертей.

Основными симптомами, позволяющими заподозрить развитие сердечно-сосудистых заболеваний, являются боли, возникающие за грудиной, и отдающие в левое плечо или лопатку, одышка, стойко повышенное артериальное давление (АД свыше 140/90 мм рт.ст.), тахикардия (частота сердечных сокращений более 100 ударов в мин.) или брадикардия (пульс менее 50 ударов в мин.), перебои в сердечном ритме, отеки. При появлении первых признаков заболеваний сердца и сосудов, во избежание развития стойких нарушений и осложнений, необходимо сразу же обращаться к врачу-кардиологу. В начальном периоде развития болезни восстановление функций достигается легче и меньшими дозами препаратов.

В настоящее время кардиология вышла на новый уровень по оснащенности самой современной аппаратурой для быстрой и ранней диагностики и своевременного лечения сердечно-сосудистой патологии. Основными диагностическими методами в кардиологии являются: фонокардиография, электрокардиография (ЭКГ), эхокардиография (УЗИ сердца), суточное ЭКГ- мониторирование. Они позволяют оценить сократительную функцию и состояние сердечной мышцы, полостей, клапанов и сосудов сердца. Несколько последних десятилетий активно развиваются новые методы обследования пациентов с кардиопатологией: зондирование полостей сердца и ангиокардиография, позволяющие проводить диагностику и планирование операций на сердце и коронарных сосудах.

Современные технологии и методы лечения сердечной патологии позволяют справиться с болезнями сердца, еще вчера считавшимися неизлечимыми. При помощи пересадки сердца сегодня кардиология спасает жизнь многим отчаявшимся пациентам.

Главным направлением в комплексе профилактических мер предупреждения болезней сердца являются оптимальные физические нагрузки, отказ от вредных привычек, исключение нервных перегрузок и стрессов, здоровое питание и полноценный отдых.

далее…

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru