Энцефалопатия что это за болезнь у взрослых

Классификация и основные симптомы

Разделение патологии на виды основано на предположительных причинах их возникновения. При этом клиническая картина поражения зачастую неспецифична и сводится к классическим проявлениям дисфункции центральной нервной системы – головной боли, тошноте, нарушениям координации и психическим расстройствам. Для определения точного характера проблемы потребуется проведение тщательной диагностики.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Подобное заболевание формируется из-за атеросклеротических изменений, поражения церебральных вен, а также вследствие повышения артериального давления в сосудах головного мозга. Все эти патологии сопровождаются выраженными нарушениями гемодинамики, которые приводят к гипоксическим процессам. Проявления дисциркуляторной формы заболевания включают в себя мигрени, нарушения координации, когнитивные расстройства.

Токсическая энцефалопатия

Данная проблема провоцируется воздействием алкоголя, медикаментов, а также развивается при недостаточном поступлении в организм витамина B1. На начальных этапах заболевание проявляется переменами настроения, депрессией или, напротив, агрессивностью поведения. По мере нарастания патологических процессов в нервной ткани отмечаются и другие симптомы – ухудшение памяти, нарушение сна, снижение остроты зрения и слуха.

Дисметаболическая энцефалопатия

Этот вид заболевания является следствием расстройства обмена веществ. Данный недуг формируется на фоне печеночной и почечной недостаточности, может возникать из-за прогрессирования сахарного диабета. В таких случаях выздоровления удается добиться редко. Отмечается постепенное ухудшение состояния пациента, появляется выраженная слабость, заторможенность, галлюцинации. При этом симптомы заболевания связаны не только с развитием энцефалопатии, но и с первичным поражением. Например, у диабетиков зачастую отмечаются гангренозные изменения в конечностях, а при отказе почек регистрируются сбои функции сердечно-сосудистой системы.

Энцефалопатия на фоне нарушения работы печени – одна из самых распространенных проблем в современной неврологии. Формирование заболевания связано с прогрессированием цирроза, то есть с гибелью гепатоцитов. Гепатобилиарная система прекращает выполнять дезинтоксикационную функцию, что и сопровождается стремительным накоплением продуктов метаболизма в крови. Возникновение неврологических симптомов ассоциировано с плохим прогнозом для пациентов.

Существующие схемы лечения печеночной энцефалопатии, которые предусматривают использование «Лактулозы» и «Неомицина», на данный момент подвергаются существенной критике. Современные исследования указывают на большую эффективность «Рифаксимина» в отношении борьбы с заболеванием, хотя отложенные результаты его использования требуют дальнейшего изучения. При этом лечение данного вида нарушения предполагает не только купирование неврологической симптоматики. Основу терапии представляет снижение концентрации аммиака в крови, хотя медики пытаются найти и другие маркеры развития расстройства. Перспективными в борьбе с данной проблемой считаются также такие средства, как «L-карнитин», «Бензоат натрия» и «L-орнитин-L-аспартат».

Посттравматическая энцефалопатия

Клинические проявления данного заболевания определяются точной локализацией повреждения. Признаки варьируются от легкого нарушения двигательных функций до выраженного слабоумия. В ряде случаев травмы приводят к формированию расстройств, несовместимых с жизнью.

Симптомы врожденной энцефалопатии

Некоторые проблемы возникают еще внутриутробно. Точные причины подобных заболеваний неизвестны, однако к числу провоцирующих факторов относят инфекционные поражения у матери во время беременности, крупноплодие, а также родовые травмы. У детей с данной формой энцефалопатии отмечается выраженный гипертонус мышц, хотя возможно и обратное нарушение – гипотония. Такие малыши излишне плаксивы, плохо едят, отстают в развитии. Со временем на первый план выходят поведенческие и когнитивные расстройства. Интенсивность проявлений зависит от точной локализации поражения, а также от степени выраженности патологических изменений.

Причины развития заболевания

Поражение, разрушение клеток головного мозга, приводящее к нарушению обмена веществ, мозгового кровообращения, вызывается различными причинами. Факторы, приведшие к поражению серого или белого вещества, у детей и взрослых могут различаться.

У взрослых

Энцефалопатию головного мозга у взрослого человека может спровоцировать:

• Гипоксия. Кислородное голодание приводит к гибели клеток мозга. Недостаток кислорода может вызываться остановкой сердца, нарушением кровотока (из-за образования тромба), механическим удушением, нарушением вентиляции легких.
• Отравление. Ядовитые вещества, длительно действующие на клетки мозга, приводят к их отмиранию, патологическому сужению сосудов. Негативно влияют на сосуды: никотин, алкоголь, наркотические вещества, внутренние токсины, не выведенные из организма человека обычным путем (например, при нарушении работы мочевыделительной системы).
• Нарушение кровотока. Нарушение мозгового кровообращения возникает при сужении, стенозе сосудов, вызванном атеросклерозом, тромбозом, варикозом.
• Черепно-мозговая травма. Сотрясение головного мозга, открытые переломы черепа также вызывают отмирание серых клеток и нарушение нервных связей в голове.
• Облучение. Воздействие на мозг ионизирующим, радиационным излучением может приводить к энцефалопатии.

Чаще всего подвержены этой патологии люди преклонного возраста. К группе риска относятся определённые категории пациентов:

• Спортсмены: футболисты, каратисты, боксеры.
• Больные с алкогольной, наркотической, никотиновой зависимостью.
• ВИЧ-инфицированные.
• Диабетики.

При энцефалопатии в головном мозге уменьшается количество нервных клеток, развивается некроз тканей. Если отсутствует лечение энцефалопатии, в результате ишемии отекает серое вещество, появляются внутренние кровоизлияния.

У детей

Почему возникает энцефалопатия, что это за заболевание? Развитие патологии может начаться еще до того, как малыш появится на свет.

В период беременности поражение серого вещества провоцируют:

• Инфекционные простудные заболевания, перенесенные матерью: краснуха, ветрянка, корь, свиной грипп.
• Стрессовые ситуации, неврозы, депрессивные состояния.
• Курение, алкогольная зависимость беременной.
• Тяжелый токсикоз, гестоз.
• Хронические заболевания беременной: диабет, почечная недостаточность.
• Недостаточность плацентарного, маточного кровообращения.
• Внутриутробные инфекции.

Клетки мозга ребенка могут пострадать во время родов:

• При стремительных родах.
• Если роды затягиваются, продолжаются дольше суток.
• Если ребенок переживает длительный безводный период.
• При преждевременных родах.
• При отслойке плаценты.
• Если ребенок подвергается механической асфиксии, обвитию пуповиной.

В первую неделю жизни младенца причиной энцефалопатии может стать поражение мозга, которое вызвало:

• Инфекционное заболевание.
• Заболевание кровеносной системы ребенка.
• Травма головы.
• Хирургические вмешательства.

Угроза прерывания беременности, гипертонус матки, маловодье могут спровоцировать нарушение внутриутробного кровоснабжения мозга младенца и привести к развитию патологии. Травма головы ребенка в родах по решению специалистов исключается из перечня факторов, приводящих к энцефалопатии.

Заболевание диагностируется неонатологом в роддоме или педиатром при осмотре младенца. Для уточнения диагноза проводится опрос матери. Чтобы оценить степень тяжести энцефалопатии, проводится ряд исследований:

• Общий, биохимический анализ крови, на газовый состав.
• Анализ состава спинномозговой жидкости.
• УЗИ головного мозга.
• МРТ головы.
• Допплерография сосудов головного мозга и шеи.
• ЭЭГ головного мозга (если есть выраженный судорожный синдром).

Осмотр новорожденного проводит невропатолог, офтальмолог исследует состояние глазного дна. На основе результатов обследования ставится диагноз и назначается лечение энцефалопатии.

Симптомы заболевания

Выраженность симптомов данной патологии и их комбинации зависят:

• от возраста ребенка и степени созревания нервной системы;
• от локализации и объема поражения ткани мозга и его глиальных структур;
• от причинного фактора и длительности его воздействия на клетки мозга;
• от наличия сопутствующих заболеваний, способных отягощать патологическое действие главных этиологических факторов (интоксикации, метаболические или сосудистые нарушения).

Общими признаками и симптомами энцефалопатии у детей являются:

• частые головные боли, беспокойство, капризность, постоянный крик (у детей раннего возраста);
• гиперактивность, неуправляемость, расторможенность, навязчивые состояния;
• нарушения сна, которые проявляются сонливостью днем и бессонницей ночью;
• неврозы в виде нарушения поведения или фобии в виде панической боязни каких-либо объектов явных или придуманных, а также явлений окружающей среды;
• снижение памяти (чаще нарушения краткосрочной памяти по запоминанию слов, цифр или названий предметов), познавательной активности и интеллекта ребенка;
• нарушения слуха и зрения;
• развитие гидроцефального синдрома (у детей первого года жизни).

В этом случае симптомы приобретают постоянный характер с усугублением признаков энцефалопатии и у детей, отмечаются:

• частые обмороки;
• головокружения;
• астения;
• ухудшение внимания и памяти;
• изменения координации движений;
• нарушения движений (вялые параличи, парезы);
• психические и вегетативные нарушения;
• значительное снижение интеллекта;
• расстройства поведения;
• задержка развития.

Дисциркуляторная или токсическая

При этой форме заболевания органические изменения в нейронах развиваются в связи с развитием и прогрессированием сосудистых заболеваний, врожденных аномалий церебральных сосудов или токсического воздействия на нейроны ядов, токсинов микроорганизмов, лекарственных или химических средств.

Эту патологию может спровоцировать воздействие на головной мозг ребенка следующих факторов:

• системные или инфекционные васкулиты, эмболии, наследственные ангиопатии, стойкая гипотония, аритмии;


• врожденные аномалии церебральных сосудов (аневризмы, атриовенозные мальформации, врожденные стенозы);
• заболевания крови (лейкоз, тромбоцитопеническая пурпура, нарушения свертывания);
• вирусные и инфекционные заболевания со стойким и длительным нейротоксикозом, осложненные септическими процессами;
• прогрессирующие соматические и эндокринные патологии, вызывающие стойкие изменения сосудов микроангиопатии (сахарный диабет, патология надпочечников и щитовидной железы);
• злоупотребление алкоголем, никотином, наркотическими и токсическими лекарственными препаратами (матерью в период беременности или в подростковом возрасте).

Эпилептическая

Эпилептическая энцефалопатия развивается на фоне учащения судорожных или бессудорожных припадков, приводящих к прогрессирующей гибели нервных клеток в очаге, формировании новых очагов эпилептифомной активности и в нарушении связей между нейронами.

Нарушение функции головного мозга проявляется в прогрессирующих когнитивных расстройствах, снижении памяти и интеллекта, расстройствах поведения, выраженной астении, нарушениях сна.

Выделяют две формы эпилептической энцефалопатии:

• эпилептическая энцефалопатия I или разрушительная эпилептическая энцефалопатия — развивается на фоне прогрессирующей установленной эпилепсии у ребенка при частых, длительных припадках, повторяющихся эпилептических статусах;
• эпилептформная энцефалопатия II проявляется типичными психическими нарушениями, изменениями поведения, социальной дезадаптацией и когнитивными расстройствами, характерными для разрушительной эпилептической энцефалопатии при полном отсутствии характерных эпиприступов.

Перинатальная или резидуальная энцефалопатия перинатально обусловленная

Эта форма заболевания — от латинского резидуальный – значит «остаточный».

Таким образом, данный вид энцефалопатии может быть остаточным явлением перенесенных ранее патологических процессов в головном мозге.

Достаточно часто это заболевание наблюдается после перинатальной энцефалопатии.

Подробнее об этой патологии можно прочитать в этой статье:

Резидуальная энцефалопатия может никак себя не проявлять на протяжении долгого времени, чаще всего до 3-5 лет и только спустя этого периода начинают появляться симптомы. Эффективность лечения детской энцефалопатии при ранней диагностике, полном и комплексном лечении, выполнении всех рекомендаций специалистов в большинстве случаев полностью излечивается до года и практически не имеет последствий во взрослой жизни.

Виды энцефалопатии головного мозга

Одной из наиболее распространенных у взрослых и пожилых людей является дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия головного мозга. Она характеризуется нарушением кровообращения и может подразделяться в зависимости от болезни-причины на гипертоническую, венозную, атеросклеротическую и т.
Первым делом проводится терапия основного заболевания и мероприятия, способствующие замедлению развития энцефалопатии и предотвращению инсульта. При этом если энцефалопатия головного мозга 1 степени не несет особой угрозы трудоспособности больного, то 2 и 3 стадии вызывают инвалидность. Болезнь проявляется в неврологических расстройствах, ослабевании мозговой деятельности, потере самосознания. Прогноз в таком случае при отсутствии лечения неутешительный.

Токсическая энцефалопатия головного мозга является результатом воздействия на организм токсинов нейротропного и бактериального характера. Это могут быть наркотики, ртуть, мышьяк, бензин, хлор, свинец, лекарственные препараты и т. д. Лечение направлено на максимально быстрое выведение токсинов из организма и восстановление утерянных функций мозга. Необходимо нормализовать кровообращение. Практикуется прием витаминных препаратов для ускорения выздоровления.

Алкогольная энцефалопатия головного мозга – это отмирание клеток мозга и дисфункция в его деятельности в целом вследствие систематического приема больших доз алкоголя. Методы устранения проблемы схожи с лечением предыдущего вида болезни. Особый акцент делается на здоровом образе жизни. При хроническом алкоголизме процессы могут стать необратимыми.

Посттравматическая энцефалопатия головного мозга – результат серьезной травмы головы. Могут наблюдаться поведенческие расстройства. Лечение зависит от характера предшествующей травмы и может ограничиться физиотерапией. В серьезных случаях требуется оперативное вмешательство.

Перинатальная энцефалопатия головного мозга – наблюдается у новорожденных с проблемами иммунной системы и недоразвития внутренних органов. Лечение осуществляется с помощью стимулирующих лекарственных препаратов, физиотерапевтического и естественного подхода, систематических занятий с педагогом специальной направленности. Последствия несвоевременного лечения – задержка развития, ДЦП, эпилепсия.

Резидуальная энцефалопатия головного мозга – это неврологический дефицит, возникший вследствие травм при рождении или поражении инфекцией. Проявляется у детей с нарушенным кровообращением или травмами мозга. Для лечения применяются симптоматические препараты, физиотерапевтические подходы и рекомендуется ведение рационального образа жизни.

Метаболическая энцефалопатия головного мозга является следствием заболевания внутренних органов человека. Поэтому очевидным является первоочередное восстановление работы пораженных органов и устранение последствий их дисфункции. Принимаются стимулирующие препараты, применяются физиотерапевтические методы.

Лучевая энцефалопатия головного мозга может развиться по причине воздействия на организм ионизирующего излучения. Наблюдаются астенические расстройства, изменения в психике человека. Требует стимулирующих препаратов. Лечение направлено на устранение последствий влияния радиации.

Очаговая энцефалопатия головного мозга – это полиомавирусное проявление заболевания, поражающее отдельные участки мозговой ткани. Мужчины больше подвержены этому виду заболевания. Нежели представительницы слабого пола. Оно трудно поддается лечению, которое, в свою очередь, напрямую зависит от состояния иммунной системы человека.

Энцефалопатия головного мозга – страшное и очень опасное заболевание, способное разрушить жизнь и сознание человека. Именно поэтому откладывать ее лечение нельзя ни при каких обстоятельствах.

Причины развития заболевания

Мы уже обсудили, как проявляется энцефалопатия у детей. Что это такое и какие симптомы свидетельствуют о заболевании, знать, конечно, нужно. Но не менее важна информация о факторах, провоцирующих болезнь. В целом можно выделить три ключевых группы причин, ведущих к такому состоянию:

1. Факторы, которые приводят к гипоксии мозга при беременности. Речь идет о хронических заболеваниях матери (пиелонефрит, диабет, пороки сердца и др/), а также воздействии инфекции (туберкулез, грипп, краснуха)

Важно понимать при диагнозе «перинатальная энцефалопатия», что это такое заболевание, которое может стать следствием вредных привычек женщины во время беременности, стресса, хронической плацентарной недостаточности, токсикоза, гестоза и внутриутробной инфекции

2. Факторы риска в первые несколько дней после рождения ребенка. В этом случае речь идет о хирургическом вмешательстве, инфекционных заболеваниях новорожденного и гемолитической болезни.

3. Негативное воздействие в процессе принятия родов. Отвечая на вопрос: «Резидуальная энцефалопатия у детей — что это такое?», стоит отметить и следующий факт: данное заболевание может развиться по причине длительного безводного промежутка с риском проникновения инфекции в околоплодные воды. Свою негативную роль способна сыграть и асфиксия у родившегося ребенка. Не стоит сбрасывать со счетов возможность затяжных или стремительных родов, а также преждевременного отслоения плаценты.

Симптомы энцефалопатии

Энцефалопатия может иметь разнообразные симптомы, все будет зависеть от причины возникновения патологии, ее формы и степени выраженности. К основным признакам, встречающимся у любого вида заболевания, стоит отнести:

• головную боль, которая по-разному характеризуется, в зависимости от генезиса основной болезни;
• астению — быструю утомляемость, повышенную раздражительность, эмоциональную нестабильность, нерешительность, тревожность, мнительное или вспыльчивое поведение;
• склонность к неврозам — навязчивым действиям или мыслям, сильную ранимость и внушаемость со стороны;
• проблемы со сном — сон наступает не сразу, снятся кошмары, пациент часто пробуждается и не испытывает чувства отдыха, на протяжении дня остается сонливым;
• вегетативные нарушения — повышение потоотделения, тремор конечностей, одышка, учащенное сердцебиение, проблемы со стулом, холодные пальцы на руках и ногах.

При дисцикуляторной энцефалопатии основная клиническая симптоматика:

• когнитивные отклонения;
• эмоциональные сбои;
• тазовые нарушения;
• сенсорные дефекты;
• двигательные изменения.

Сколько живут при энцефалопатии? Степень полноценности жизни будет зависеть от патологических нарушений в коре головного мозга, от того, какие морфологические изменения уже произошли, от своевременности терапии и возраста пациента. Прогноз может сделать лечащий врач, описав все перспективы, он также предоставляет соответствующие рекомендации для улучшения качества жизни.

Степени заболевания

Заболевание, связанное с поражением головного мозга, развивается постепенно, с медленным прогрессированием старых симптомов и с появлением новых. В медицинской практике выделяются три степени:

Энцефалопатия 1 степени на первых порах протекает бессимптомно или с присутствием признаков, которые сложно связать с поражением нейронов. У пациента могут наблюдаться головная боль, чувство усталости и трудности при засыпании. В это время головной мозг начинает недополучать нормальное кровоснабжение. Сначала запускается компенсаторный процесс, при котором включаются механизмы защиты для сохранения энергии, — повышается чувство усталости. Энцефалопатия 1 стадии может длиться до 12 лет, она развивается самостоятельно, не подключая к процессу следующую стадию или другие признаки.
Энцефалопатия 2 степени характеризуется выраженными признаками. К клинической картине добавляются следующие отклонения: нарушается память, пациент плохо воспринимает и воспроизводит информацию, у него появляются частые головокружения, возрастает степень раздражительности

Внимание становится рассеянным, человеку трудно сосредоточиться, он постоянно переключается. Энцефалопатия 2 степени во время проведения диагностических процедур описывается органическим поражением мелкоочаговых участков, они испытывают недостаток кислорода

Из-за этого участки головного мозга недополучают необходимых питательных веществ, транспортирующихся через кровь.
Энцефалопатия 3 степени характеризуется наличием очагового отклонения. В этом случае в мозге выявляются недееспособные нервные клетки, что отрицательно сказывается на функционировании центральной нервной системы. Для этой стадии развития недуга свойственны грубые мозговые изменения. К клинике добавляются деменция, эмоциональные расстройства, волевая сфера становится слабой. У больного может отмечаться:

• снижение интеллектуальных способностей и забывчивость;
• изменяется мышление, пациенты не в состоянии выделить главное, они долго думают над проблемой;
• нарушается сон;
• повышается вспыльчивость;
• отмечаются проблемы со зрением и слухом;
• наблюдаются двигательные отклонения: в ходьбе, при приеме пищи, при выполнении санитарно-гигиенических процедур;
• страдает сила воли, человек не стремится узнать что-то новое, он ничем не интересуется.

Последняя стадия является самой тяжелой, у пациента выявляются необратимые последствия, которые могут стать причиной инвалидности.

Описание синдрома

Мозговые ткани очень зависят от транспорта кислорода вместе с током крови. Если они не получают должного питания, нейроны не способны прожить больше 6 минут. Нервные ткани довольно восприимчивы к токсическим компонентам, вырабатываемым вирусами и бактерями, либо поступающим извне. Также диффузное поражение нейронов бывает вызвано дисфункциями различных органов.

Это состояние ещё именуют психоорганическим синдромом. Существует несколько их видов, различающихся в зависимости от причины, по которой началась массовая гибель нейронов мозга

Также важное значение имеют симптомы, перемены в психическом состоянии пациента. Согласно этиологии, выделяют следующую классификацию синдрома:

1. Гипоксический. В основе этого состояния лежит недостаток кислорода или же нарушения обмена в нервных клетках мозга. Такая энцефалопатия может быть перинатальной, возникающей в родовом процессе, асфикционной, вызванной удушением, а также постреанимационной, то есть обусловленной реанимационными мероприятиями.
2. Посттравматический. Возникает сразу после травмирования головного мозга либо как результат отдаленного последствия. Примером служат синдром Марфана, энцефалопатия людей, занятых боксом.
3. Ангиоэнцефалопатия. Это разновидность психоорганического синдрома, протекающего по дисциркуляторному типу. Развивается такое состояние при ишемии головного мозга из-за атеросклероза или гипертонии.
4. Токсический. Возникает вследствие интоксикации ядовитыми веществами. Это могут быть хлороформ, соединения свинца, угарный газ. В числе возможных факторов — употребление наркотических веществ, спиртных напитков и ряда лекарств.
5. Токсико-метаболический. Развивается при продолжительном присутствии токсических продуктов в организме, когда нарушается процесс их выведения, распада, а также если они продуцируются в большом количестве.

https://youtube.com/watch?v=F-eq6Rjqd04

Есть и другие варианты течения синдрома. Среди них имеются как основные, так и комбинированные. Можно выделить типы:

1. Апатический. Сопровождается слабостью, астенией, повышенной утомляемостью. Когда синдром прогрессирует, у человека может наблюдаться эйфория, эмоциональная лабильность, пониженная самокритика, расстройства мыслительной деятельности.
2. Эйфорический. Первоначально приводит к повышению настроения, понижению критичного отношения к себе, отсутствию заторможенности и каких-либо барьеров в общении.
3. Эксплозивный. Здесь налицо аффективная лабильность, сниженная критика, повышенная раздражительность, возбудимость и грубость. У человека сужается круг интересов, наблюдаются нарушения в адаптации и явления социопатии.

Очаговая форма сопровождается поражением отдельных участков мозговой ткани. В зависимости от сроков появления первых симптомов классифицируют врождённые формы, которые сформировались в период внутриутробного развития. Они появляются при пороках развития ЦНС, нарушении обмена веществ. Еще одной формой является приобретённая, когда симптомы проявляются на протяжении жизни человека.

Наиболее распространенными вариантами дисфункции головного мозга считаются энцефалопатия и ишемия хронического типа. У пожилых людей синдром может отмечаться на фоне кровоизлияния в ткани мозга, инсультов, ишемической болезни. Бывают специфические формы. Например, энцефалорекондиционирование возникает вследствие недостатка сахара в крови. Рассеянный энцефаломиелит является разновидностью аутоиммунного заболевания.

Сосудистая дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – это хроническое нарушение кровоснабжения головного мозга, вызванное поражением сосудов шеи и головы. Развивается в основном у взрослых и пожилых людей, после 70 лет риск недостаточности мозгового кровообращения возрастает в три раза. Каждый пятый пациент на приеме у терапевта по поводу заболеваний сердца и сосудов предъявляет характерные жалобы.

Причины

• Причина атеросклеротической формы энцефалопатии — атеросклероз аорты и сонных артерий (в 60% случаев)
• Причина гипертонической формы — артериальная гипертония
• Причина венозной формы – нарушение венозного оттока из полости черепа при венозном тромбозе, застое крови в яремных венах из-за заболеваний легких и сердечно – легочной недостаточности (бронхиальная астма, тяжелый обструктивный бронхит)
• К энцефалопатии смешанного генеза, кроме вышеперечисленных, могут привести:
  • инсульт
  • хроническая сердечная недостаточность
  • нарушения ритма сердца
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника
  • изменения в стенке сосудов при сахарном диабете

Симптомы сосудистой энцефалопатии

В начальной стадии

энцефалопатия проявляется общими признаками, которые пациент принимает за переутомление. Его беспокоит общая слабость, утомляемость, раздражительность, резкая смена настроения, нарушения сна, сонливость в дневное время и бессонница в ночное, мелькание мушек перед глазами, нарушения слуха. Возможны нарушения памяти, особенно бытовой, пациент не помнит, зачем зашел в комнату, что хотел взять и т.д

Он становится рассеянным, не может сосредоточить внимание на выполняемой работе. Могут отмечаться головокружения и нарушения походки

На второй стадии

ДЭП начинаются более выраженные неврологические и психические нарушения – шаткость походки, неустойчивость при ходьбе, «шарканье» ногами, дрожание конечностей, повышенный тонус мышц, неврологические расстройства мочеиспускания, плаксивость, обидчивость, элементы агрессии. Память значительно ухудшается, пациент не в состоянии выполнять прежний объем умственной работы.

Третья стадия

характеризуется неспособностью ориентироваться в месте и времени, грубыми психическими нарушениями, расстройствами мыслительных функций. Человек не способен вести трудовую деятельность и теряет навыки самообслуживания.

Диагностика

Врачом назначаются лабораторные (общий анализ крови и мочи, исследование крови на глюкозу, уровень холестерина) и инструментальные методы диагностики. Из последних показаны:

• ЭКГ, суточное мониторирование артериального давления и ЭКГ
• электроэнцефалография – запись электрической активности головного мозга
• реоэнцефалография – запись движения крови по сосудам мозга
• эхокардиография – УЗИ сердца
• УЗИ с дуплексным сканированием сонных артерий, внутричерепных артерий и вен
• рентгенография и МРТ шейного отдела позвоночника
• МРТ головного мозга

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Для того, чтобы приостановить прогрессирование нарушений функций головного мозга, важно выявить и лечить причину. Для этого назначаются антигипертензивные препараты (хартил, престариум, конкор и др), препараты, снижающие уровень холестерина (розувастаин, аторвастатин и др), мочегонные (индапамид, лазикс, диакарб), лекарства для лечения сахарного диабета

Для улучшения мозгового кровотока применяются сосудистые препараты – циннаризин, кавинтон, антиоксиданты – актовегин, солкосерил, мексидол, витамин Е и аскорбиновая кислота, ноотропные средства, улучшающие обмен веществ в клетках мозга – пирацетам, ноотропил, винпотропил, пантогам, нейрокс, церепро и др. Эти препараты могут применяться в таблетированном виде длительно (несколько месяцев) и курсами в виде инъекций.

Лечение

Для лечения энцефалопатии в первую очередь устраняют провоцирующий фактор. Основные методы лечения:

• медикаментозная терапия – прием препаратов, снижающих внутричерепное давление, улучшающих кровообращение мозга, предотвращающих судороги;
• оперативное вмешательство;
• вспомогательная терапия, которая включает такие физиотерапевтические процедуры, как биорезонансная стимуляция, мануальная терапия, иглоукалывание, инфракрасная лазерная терапия.

При лечении важно соблюдать следующие рекомендации:

1. нормализовать свой сон;
2. исключить какие-либо стрессы;
3. соблюдать условия отдыха и труда;
4. гулять на улице;
5. включить в меню овощи и фрукты, продукты с высоким содержанием витаминов.

Источник: mir-logiki.ru

Что такое энцефалопатия и какая она бывает?

Энцефалопатия – это поражение клеток головного мозга, обусловленное действием повреждающих факторов, и приводящее к нарушению функции мозговых структур. Является не самостоятельным заболеванием, а синдромом, который может быть вызван множеством причин. Большинство форм энцефалопатии прогрессирует довольно медленно и легко поддается лечению при устранении провоцирующего фактора. Некоторые формы, например, токсическая, печеночная, диабетическая энцефалопатия без лечения могут привести к развитию комы и летальному исходу.

В основе развития поражения мозга лежит его низкая устойчивость к длительному отсутствию кислорода (смерть мозга наступает уже через 6 минут после прекращения кровотока) и высокая чувствительность к токсическим агентам. В результате острой или хронической гипоксии (недостатка кислорода) клетки погибают, что ведет к нарушению функций мозга.

Гипоксия может развиться в результате:

• остановки сердечной деятельности
• нарушения вентиляции легких
• длительного нарушения мозгового кровообращения.

Токсическое действие на мозг может быть обусловлено:

• влиянием отравляющих веществ, поступивших извне (алкоголь, наркотики)
• токсинов, образовавшихся внутри организма при разных заболеваниях (болезни печени и почек, диабетический кетоацидоз, тяжелые инфекционные заболевания).

Практически любое нарушение внутреннего постоянства организма может оказать повреждающее действие на клетки мозга. В связи с характером причинного механизма выделяют следующие формы энцефалопатии.

• Гипоксическая энцефалопатия развивается в результате прекращения доставки кислорода в головной мозг. В эту группу входят перинатальная, постреанимационная, асфиксическая энцефалопатия.
• Сосудистая (дисциркуляторная) энцефалопатия возникает при нарушении кровотока по сосудам головного мозга. К ней относятся венозная, атеросклеротическая, гипертоническая формы.
• Токсическая — вследствие отравления различными ядами и химикатами (свинец, окись углерода – угарный газ, хлороформ и др), алкоголем, наркотическими веществами.
• Токсико — метаболическая – вследствие отравления мозга продуктами обмена веществ, не выводящимися из организма. Выделяют билирубиновую энцефалопатию при гемолитической болезни новорожденных, печеночную при гепатитах, циррозах печени, уремическую при острой или тяжелой хронической почечной недостаточности, гипер – и гипогликемическую у больных сахарным диабетом.
• Посттравматическая развивается сразу или спустя некоторое время после травм черепа.
• Лучевая – вследствие воздействия ионизирующего излучения.

Энцефалопатия у детей – перинатальная энцефалопатия (ПЭП)

Данная форма называется также гипоксически – ишемической энцефалопатией. Это нарушение функции мозга, развившееся под влиянием неблагоприятных факторов, действующих на плод с 28 недели беременности, в родах и до 8 – 10 дней жизни новорожденного.

По степени тяжести может быть легкой, средней и тяжелой степени. По течению процесса выделяют острый (до 1 месяца), ранний восстановительный (3 – 4 месяца) и поздний восстановительный периоды (12 – 24 месяца).

По данным некоторых авторов, диагноз перинатальной энцефалопатии выставляется 30 — 70% новорожденных детей.

Причины энцефалопатии у детей:

• факторы, приводящие к гипоксии мозга во время беременности – хронические заболевания матери (диабет, пороки сердца, пиелонефрит и др), инфекционные заболевания (грипп, краснуха, туберкулез), вредные привычки, стрессы, токсикоз, гестоз, хроническая плацентарная недостаточность, угроза прерывания беременности, внутриутробные инфекции.
• факторы риска в родах – асфиксия новорожденного, длительный безводный промежуток с риском инфицирования околоплодных вод, заглатывание и вдыхание вод ребенком, стремительные или затяжные роды, преждевременная отслойка плаценты.
• факторы риска в первые дни после родов – инфекционные заболевания новорожденного, оперативные вмешательства, гемолитическая болезнь.

Признаки перинатальной энцефалопатии

1. Энцефалопатия у детей легкой степени. Проявляется синдромом общей возбудимости – малыш беспокоен, часто и подолгу плачет, плохо сосет грудь, мало спит, часто просыпается, часто срыгивает (нормальными считаются срыгивания в количестве не более, чем 2 ст. ложки, после каждого кормления, допускается срыгивание фонтаном не чаще одного раза в день). Тонус мышц может быть как повышенным, так и пониженным. Может наблюдаться сходящееся косоглазие.
2. Энцефалопатия средней степени тяжести. Проявляется одним или несколькими неврологическими синдромами – синдромы угнетения нервной системы, двигательных расстройств, гипертензионный, судорожный, гидроцефальный. Наблюдаются угнетение мозговой деятельности, общее снижение мышечного тонуса. В дальнейшем — повышение тонуса сгибателей (ручки и ножки младенца постоянно согнуты и прижаты к телу), косоглазие, выбухающий большой родничок, мраморность кожи, симптом «заходящего солнца» — видимая полоска белка между радужной оболочкой и верхним веком (может встречаться и у здоровых детей). Сосание и глотание у ребенка нарушаются, он плохо спит, вскрикивает во сне, часто монотонно и пронзительно кричит.
3. Тяжелая степень энцефалопатии проявляется полным угнетением мозговых функций и сознания, ребенок находится в прекоматозном состоянии или коме.

Диагностика

В роддоме ребенок осматривается неврологом, окулистом, при необходимости – нейрохирургом. Назначаются исследование газового состава крови, кислотно – щелочного состояния (КОС), анализ спинномозговой жидкости (люмбальная пункция), нейросонография, дуплексное сканирование сосудов головы, рентгенография черепа, электроэнцефалография, КТ или МРТ головного мозга.

После выписки из роддома ребенок наблюдается неврологом раз в два — три месяца. По мере развития речи, проявления личностных особенностей малыша, может понадобиться наблюдение логопеда, детского психолога и психиатра.

Лечение

Терапия гипоксического поражения мозга начинается в роддоме в острый период, затем в восстановительном периоде проводится в поликлинике или в стационаре детскими неврологами.

• Назначается дезинтоксикационная, противосудорожная терапия, препараты, улучшающие обменные процессы в головном мозге (циннаризин, кортексин, актовегин, солкосерил, пантогам, фенибут, пирацетам и др).
• Препараты, снижающие внутричерепную гипертензию (маннитол, диакарб).
• В восстановительный период проводятся курсы массажа, физиотерапии (электрофорез на воротниковую зону), лечебная физкультура, плавание, иглоукалывание, мануальная терапия.

Последствия перинатальной энцефалопатии у детей

Легкая степень энцефалопатии может пройти бесследно или привести к развитию минимальной мозговой дисфункции, которая проявляется гипреактивностью, рассеянностью, неусидчивостью, нарушением внимания ребенка. Иногда это называют синдромом гиперактивности и дефицита снимания (СГДВ).

Средняя и тяжелая формы могут привести к задержке двигательного, речевого и психомоторного развития, невротическим реакциям, астено – вегетативным нарушениям (сбоям в работе внутренних органов и ослабленности организма). Более опасные и тяжелые осложнения – гидроцефалия (водянка мозга), эпилепсия и детский церебральный паралич.

Могут ли быть последствия перинатальной энцефалопатии во взрослом возрасте?

Неврологи считают, что не вылеченная в младенчестве энцефалопатия может привести к развитию в подростковом возрасте вегето – сосудистой дистонии, мигрени, эпилепсии, а у взрослых – к повышенному риску инсульта.

Профилактика перинатальной энцефалопатии

Профилактика заболевания начинается на этапе планирования и ведения беременности. Это отказ от вредных привычек, хорошее питание, прогулки на свежем воздухе, лечение хронических и инфекционных заболеваний, коррекция недостаточности плацентарного кровотока, правильный настрой и готовность к родам, грамотное ведение родов акушером.

Сосудистая (дисциркуляторная) энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – это хроническое нарушение кровоснабжения головного мозга, вызванное поражением сосудов шеи и головы. Развивается в основном у взрослых и пожилых людей, после 70 лет риск недостаточности мозгового кровообращения возрастает в три раза. Каждый пятый пациент на приеме у терапевта по поводу заболеваний сердца и сосудов предъявляет характерные жалобы.

Причины

• Причина атеросклеротической формы энцефалопатии — атеросклероз аорты и сонных артерий (в 60% случаев)
• Причина гипертонической формы — артериальная гипертония
• Причина венозной формы – нарушение венозного оттока из полости черепа при венозном тромбозе, застое крови в яремных венах из-за заболеваний легких и сердечно – легочной недостаточности (бронхиальная астма, тяжелый обструктивный бронхит)
• К энцефалопатии смешанного генеза, кроме вышеперечисленных, могут привести:
  • инсульт
  • хроническая сердечная недостаточность
  • нарушения ритма сердца
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника
  • изменения в стенке сосудов при сахарном диабете

Симптомы сосудистой энцефалопатии

• В начальной стадии

энцефалопатия проявляется общими признаками, которые пациент принимает за переутомление. Его беспокоит общая слабость, утомляемость, раздражительность, резкая смена настроения, нарушения сна, сонливость в дневное время и бессонница в ночное, мелькание мушек перед глазами, нарушения слуха. Возможны нарушения памяти, особенно бытовой, пациент не помнит, зачем зашел в комнату, что хотел взять и т.д. Он становится рассеянным, не может сосредоточить внимание на выполняемой работе. Могут отмечаться головокружения и нарушения походки.

• На второй стадии

ДЭП начинаются более выраженные неврологические и психические нарушения – шаткость походки, неустойчивость при ходьбе, «шарканье» ногами, дрожание конечностей, повышенный тонус мышц, неврологические расстройства мочеиспускания, плаксивость, обидчивость, элементы агрессии. Память значительно ухудшается, пациент не в состоянии выполнять прежний объем умственной работы.

• Третья стадия

характеризуется неспособностью ориентироваться в месте и времени, грубыми психическими нарушениями, расстройствами мыслительных функций. Человек не способен вести трудовую деятельность и теряет навыки самообслуживания.

Диагностика

Врачом назначаются лабораторные (общий анализ крови и мочи, исследование крови на глюкозу, уровень холестерина) и инструментальные методы диагностики. Из последних показаны:

• ЭКГ, суточное мониторирование артериального давления и ЭКГ
• электроэнцефалография – запись электрической активности головного мозга
• реоэнцефалография – запись движения крови по сосудам мозга
• эхокардиография – УЗИ сердца
• УЗИ с дуплексным сканированием сонных артерий, внутричерепных артерий и вен
• рентгенография и МРТ шейного отдела позвоночника
• МРТ головного мозга

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Для того, чтобы приостановить прогрессирование нарушений функций головного мозга, важно выявить и лечить причину. Для этого назначаются антигипертензивные препараты (хартил, престариум, конкор и др), препараты, снижающие уровень холестерина (розувастаин, аторвастатин и др), мочегонные (индапамид, лазикс, диакарб), лекарства для лечения сахарного диабета.

Для улучшения мозгового кровотока применяются сосудистые препараты – циннаризин, кавинтон, антиоксиданты – актовегин, солкосерил, мексидол, витамин Е и аскорбиновая кислота, ноотропные средства, улучшающие обмен веществ в клетках мозга – пирацетам, ноотропил, винпотропил, пантогам, нейрокс, церепро и др. Эти препараты могут применяться в таблетированном виде длительно (несколько месяцев) и курсами в виде инъекций.

Посттравматическая энцефалопатия

Представляет собой последствия черепно – мозговой травмы, которые могут развиться у детей и взрослых через несколько недель, месяцев и лет после травм. Развивается в 70 – 80% полученных повреждений черепа.

Причины

Легкое сотрясение головного мозга к энцефалопатии, как правило, не приводит. Причинами могут служить сотрясение 2 и более степени, контузия, ушиб головного мозга, переломы костей черепа с размозжением вещества мозга. Такие травмы происходят при автомобильных авариях, падении с высоты, нанесении побоев, при бытовом травматизме.

Признаки посттравматической энцефалопатии

Симптомы могут проявиться уже через несколько дней после травмы. К ним относятся:

• сильные головные боли, сопровождающиеся тошнотой, сонливостью, чувством разбитости. Обезболивающие препараты неэффективны или с кратковременным эффектом. Боли могут исчезать при перемене положения тела
• кратковременные потери сознания
• головокружения, нарушения равновесия, шаткость походки, падения, «шатание» из стороны в сторону
• нарушения памяти, снижение скорости реакции и концентрации внимания, нарушение мыслительных функций, неспособность анализировать и делать выводы
• психомоторная заторможенность, депрессия, астения (истощение психических функций)
• приступы судорог

Диагностика

Для оценки степени органического повреждения головного мозга обязательно проведение МРТ. Остальные исследования назначаются согласно плану наблюдения, составленному врачом (анализы крови, ЭКГ, рентген).

Лечение посттравматической энцефалопатии

Лечение в остром периоде травмы проводится в отделении нейрохирургии, неврологии или травматологии, в зависимости от характера травмы. После выписки пациент должен наблюдаться у невролога в поликлинике, а при резко выраженных симптомах ежегодно госпитализироваться в стационар.

Терапия осуществляется теми же группами лекарств – сосудистые, антиоксиданты и ноотропные препараты.

Токсическая энцефалопатия

Данная форма возникает в результате действия на клетки мозга отравляющих веществ, поступивших извне, и токсинов, образующихся в организме при некоторых заболеваниях (токсико – метаболическая форма).

Причины

• У новорожденных детей – билирубиновая ЭП при гемолитической болезни новорожденных, фетальный алкогольный синдром с поражением головного мозга, ЭП при приеме беременной наркотиков, противосудорожных препаратов, антидепрессантов, нейролептиков.
• У детей раннего возраста и подростков – бытовые отравления лекарствами, алкоголем, парами бензина и ртути. У детей до трех лет часто развивается токсическая энцефалопатия на фоне ОРВИ, гриппа, кишечной инфекции и носит название нейротоксикоз.
• У взрослых могут встречаться острые или хронические, профессиональные или бытовые отравления угарным газом, ртутью, свинцом, марганцем, сероуглеродом, бензином, пестицидами, лекарственными препаратами. Наиболее часто у взрослых токсическая энцефалопатия развивается при систематическом употреблении алкоголя и его суррогатов и при отравлении метиловым спиртом.

Симптомы токсической энцефалопатии

У 65% новорожденных детей развивается желтуха, но только в 1 – 5% уровень билирубина повышается столь значительно, что может вызвать органическое поражение головного мозга. Признаками его являются сонливость или летаргия новорожденного, угнетение рефлексов, в том числе сосательного и глотательного, нарушения ритма дыхания и сердцебиения, спазм задних затылочных мышц, пронзительный крик. Симптомы тяжелой степени энцефалопатии – ступор или кома. Аналогичными симптомами у новорожденных проявляется опиоидная (наркотическая) и лекарственная энцефалопатия.

Острая токсическая энцефалопатия у детей и взрослых возникает при однократном воздействии ядовитого вещества в большой дозе. Проявляется состояниями от легкой оглушенности, заторможенности или возбуждения до судорог, тяжелых нарушений дыхания и кровообращения с летальным исходом.

Для хронической интоксикации характерны упорные головные боли, тошнота, перепады артериального давления, общая слабость, раздражительность, нарушение чувствительности в конечностях, нарушения функции тазовых органов (непроизвольные мочеиспускание и дефекация). Тяжелая степень энцефалопатии отличается выраженными нарушениями психики, такими как бред, галлюцинации, агрессия, а также судорожными припадками и потерей сознания.
Острая алкогольная энцефалопатия, или энцефалопатия Гайя – Вернике, развивается практически сразу после делирия на фоне ежедневного употребления больших доз алкоголя. Пациент видит галлюцинации, слышит голоса, отказывается от еды, разговаривает сам с собой, не отвечает на вопросы, резко что – то выкрикивает. Характерны дрожание конечностей, падения при попытке ходьбы, резкая мышечная слабость. Заболевание обычно длится от 3 до 6 недель, но при молниеносном течении после 3 – 5 дней симптомов наступает кома и смерть.

При хронической алкогольной энцефалопатии, начальные признаки которой развиваются уже через несколько месяцев постоянного употребления алкоголя, пациент отмечает выраженное чувство тревоги, угнетение настроения, слабость, ухудшение сна, дрожание век, языка, конечностей. По мере прогрессирования алкоголизма и поражения мозга начинают сниться кошмары, снижаются волевые и интеллектуальные характеристики, появляется депрессия, отсутствие вкуса к жизни и чувство полной разбитости. Развивается депрессия, часто возникают галлюцинации, потеря сознания, судороги. На последней стадии алкоголизма, когда резервы организма истощены, возникает полная деградация личности и алкогольное слабоумие.

Диагностика

В стационаре проводится исследование крови и мочи на наличие предполагаемого отравляющего вещества. Показано МРТ головного мозга для оценки степени его органического поражения.

Лечение

При билирубиновой энцефалопатии назначается фототерапия, внутривенное введение плазмы крови, антиоксидантов и ноотропов, растворов глюкозы, Рингера и витаминов, заменное переливание крови (обычная желтуха новорожденных, без гемолитической болезни и без энцефалопатии переливания не требует).

При острых и хронических отравлениях проводится дезинтоксикация организма, назначаются сосудистые и нооторопные препараты. Лечение должно проводиться только в стационаре, особенно у детей и подростков. Алкогольное поражение мозга лечится совместно наркологами и токсикологами.

Чем опасна энцефалопатия?

Предсказать заранее, как поведет себя энцефалопатия, вызванная тем или иным причинным фактором, довольно сложно, так как головной мозг в силу своей пластичности обладает мощными механизмами компенсации. Но все же доказано, что тяжелые формы этого синдромокомплекса вызывают стойкие неврологические и психические нарушения, например:

• сосудистая энцефалопатия является причиной деменции у пожилых, или старческого слабоумия, в 10 – 15% случаев
• посттравматическая эпилепсия развивается у 11 – 20% больных, перенесших ЧМТ
• билирубиновая энцефалопатия может привести к детскому параличу, потере зрения и слуха, умственной и психической задержке развития. Симптомы таких последствий невролог сможет диагностировать уже на втором месяце жизни ребенка.

Острые формы тяжелого поражения головного мозга опасны тем, что приводят к отеку мозга, развитию комы и летальному исходу.

Источник: zdravotvet.ru

Классификации энцефалопатий

1. По причине (перинатальные и приобретённые).
2. По скорости возникновения (острая и хроническая).
3. Особые виды:

• ВИЧ-энцефалопатия (характерна для детей, проявляется в отставании в развитии, нарушением двигательной функции, тяжёлой депрессией);
• глициновая (младенческая форма, характеризуется физической и умственной задержкой развития, судорогами; атипичные формы – прогрессия данных нарушений с дезадаптацией человека в обществе);
• митохондриальная (инсультоподобные эпизоды проявления недуга);
• трансмиссивная губчатая (проявляется атаксией — нарушение согласованности движений различных мышц при условии отсутствия мышечной слабости; слабоумием, подёргиванием мышц);
• энцефалопатия Хасимото (проявляется спутанностью сознания, непереносимостью жары, слабоумием).

Причины перинатальных энцефалопатий (от 28-й недели беременности до 7 дней жизни):

1. Антенатальные пороки развития (головного мозга и сердца).
2. Внутриутробная гипоксия плода.
3. Внутриутробные инфекции плода.
4. Ответ резус-отрицательной матери на антигены резус-положительного ребёнка (резус-конфликт).
5. Внутриродовые осложнения (крупный плод, узкий таз).
6. Асфиксия при родах.

Приобретённые энцефалопатии (проявляются от рождения до смерти) могут возникать по какой-либо из причин, которые, в конечном счёте, приведут к гипоксии головного мозга и деструкции нейронов. Основные причины приобретённых энцефалопатий представлены в таблице.

Причина энцефалопатии	Вид энцефалопатии
Черепно-мозговая травма	Травматическая
Этиловый спирт, ртуть, свинец,  марганец, мышьяк, таллий. Передозировка лекарственными веществами (барбитураты, нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы).	Токсическая (вариантом является лекарственная)
Ботулизм (Clostridium botulinum), столбняк (Clostridium tetani)	Токсико-инфекционная
Ионизирующее излучение, высокие температуры.	Лучевая
Сахарный диабет, почечная или печёночная недостаточность.	Метаболическая
Артериальная гипертензия и атеросклероз (дисциркуляторные энцефалопатии), антифосфолипидный синдром, гипергомоцистеинемия.	Сосудистая

Острая энцефалопатия возникает молниеносно, с интенсивной головной болью, нарушением зрения, тошнотой, рвотой. После короткого времени возбуждение сменяется безразличием, присоединяется дезориентация, нарушение сознания, эпилептические приступы.

Хроническая энцефалопатия проявляется амнезией (потерей памяти), безразличием к окружающему, утомляемостью, мышечной слабостью, сонливостью, невнимательностью, забывчивостью, нарушением ориентации. Неврологическими проявлениями являются нистагм, мышечная гипертония, неустойчивость в походке, нарушения интеллектуальной сферы (при прогрессировании приводит к развитию деменции).

Общие симптомы

В зависимости от заболевания, из-за которого развилась энцефалопатия, симптомы различны, но есть общехарактерные для всех видов:

1. Общая слабость.
2. Головные боли.
3. Головокружения.
4. Бессонница.
5. Повышенная возбудимость и раздражительность, впоследствии переходящая в состояние полного безразличия к окружающему.
6. Высокая утомляемость.
7. Снижение памяти.
8. Ухудшение восприятия информации.

Приобретённые виды энцефалопатий

Травматическая энцефалопатия

Состояние, возникшее чаще всего от черепно-мозговой травмы (ЧМТ), проявляющееся когнитивными, эмоциональными и поведенческими расстройствами.

Механизм развития поражений головного мозга при травмах

1. Острый период: цереброваскулярные нарушения (несоответствие между энергетическими запросами мозга и кровотоком, приводящие к оксидантному стрессу (процесс повреждения клетки в результате окисления).
2. Промежуточный, отдалённый период: локальные или отдалённые от места поражения деструктивно-дистрофические (разрушение тканей и  нарушение обмена веществ) процессы.

Клиническая картина зависит от синдрома травматической энцефалопатии:

• вегетативно-дистонический синдром: характерен для отдалённого периода и характеризуется преходящим повышением давления, синусовой тахикардией, нарушением терморегуляции (субфебрилитет). Первой жалобой пациентов является головная боль, похудание, ухудшение зрения.

• астенический синдром: проявляется во всех периодах. Пациент жалуется на психическую, физическую истощаемость, нарушение сна, раздражительность, вялость, слабость, адинамию;
• синдром ликвородинамических нарушений: проявляется в отдалённом периоде из-за неадекватного или длительного лечения, проявляется ликвореей (истечение цереброспинальной жидкости). Пациент жалуется на выделение жидкости из носа, ушей, на месте послеоперационных швов и травматических повреждений;
• синдром посттравматической гидроцефалии: избыточное накопление цереброспинальной жидкости в ликворных пространствах, вследствие нарушения её резорбции и циркуляции. Пациент жалуется на распирающие головные боли, тошноту, рвоту, головокружение, нарушение походки;
• церебрально-очаговый синдром: чаще у больных, перенёсших тяжёлую ЧМТ. Клиническая картина разнообразна, чаще всего жалуются на двигательные и чувствительные расстройства;
• посттравматический эпилептический синдром: развивается в 10% случаев ЧМТ в промежуточный период. Пациент жалуется на эпилептические припадки, раздражительность, злобность, агрессивность.

Токсическая энцефалопатия

Токсическая энцефалопатия может возникать под влиянием различных химических факторов. Она возникает остро — при одномоментном поступлении в организм большого количества токсических веществ, или постепенно – при длительном, частом прерывистом поступлении вещества в субтоксических дозах. Классическим примером разделения энцефалопатии на острую и хроническую (постепенно возникающую) является алкогольная.

Острая алкогольная энцефалопатия (синдром Гайе-Вернике)

Патогенез. Появление некрозов в сером веществе промежуточного и среднего головного мозга из-за недостатка витамина В1 (тиамина).

Клиника энцефалопатии. Симптоматика развивается остро. Пациент жалуется на безразличие к окружающему, утомляемость, мышечную слабость, сонливость, невнимательность, потерю памяти, нарушение ориентации, головокружение, иногда возникающие галлюцинации.

Субъективно: офтальмоплегия (паралич мышц глаза вследствие поражения глазодвигательных нервов), мозжечковая атаксия (нарушение моторики), изменение походки, нарушение сознания (связана с недостаточностью витамина В1 и зависит от степени алкогольного опьянения).

Хроническая алкогольная энцефалопатия

Патогенез. Непосредственно хроническое токсическое действие на нейроны головного мозга + дефицит витамина В1.

Клиника энцефалопатии. Пациент чаще всего со снижением критики, в частности, к себе, поэтому возможно отсутствие субъективных жалоб. Объективно: медленно нарастающий синдром деменции, проявляющийся снижением памяти, нарушением внимания, неустойчивостью и шаткостью при ходьбе. В тяжёлых случаях пациент не может стоять или ходить без поддержки.

Осложнения алкогольной энцефалопатии:

1. Артериальная гипертензия.
2. Невралгии – боли по ходу прохождения нервов.
3. Слабоумие – приобретённое понижение умственной деятельности.
4. Потеря памяти.
5. Паралич – отсутствие произвольных движений.
6. Недержание мочи и кала.

Токсическая энцефалопатия, вызванная тяжёлыми металлами (свинец, ртуть, марганец, мышьяк, таллий)

Чаще возникает при длительном поступлении небольших доз токсина.

Металл	Свинец	Ртуть	Марганец	Мышьяк	Таллий
Путь поступления	Через лёгкие, реже через ЖКТ.	Через кожу, лёгкие, ЖКТ.	Через лёгкие.	Через ЖКТ.	Через ЖКТ.
Общая клиника	Общая слабость, головокружение, тошнота и рвота.	Утомляемость, ослабление памяти, нарушение моторики, расстройство глотания.	Головная боль, бронхиты.	Тошнота, рвота, воспаление дёсен, болезненный мышечный спазм.	Алопеция (выпадение волос), тошнота, рвота.
Проявления энцефалопатии	Снижение памяти, раздражительность, сонливость, нарушение ориентации, ухудшение зрения, снижение чувствительности.	Раздражительность, нарушение сна, дрожание рук.	Раздражительность, эйфория, эмоциональная лабильность, дрожание рук.	Спутанность сознания, повышенная утомляемость, сонливость.	Галлюцинации, эмоциональное возбуждение.

 

Лекарственная энцефалопатия

Чаще возникает остро от передозировки препаратами. Клиническая картина и проявление сходны у данных групп энцефалопатий, несмотря на это, важно дифференцировать для назначения правильной тактики лечения.

Группа препаратов	Барбитураты	Нейролептики	Антидепрессанты	Транквилизаторы
Препараты	Фенобарбитал, Амитал-натрий.	Аминазин, Галоперидол, Трифтазин.	Амитриптилин, Метилпирами.	Реланиум, Элениум.
Общая клиника	В лёгких случаях: эмоциональная лабильность, депрессия нарушение сна, В тяжёлых случаях: нарушение сознания вплоть до глубокой комы.	Тошнота, сухость во рту, повышенная температура  тела.	Сухость во рту, повышенная температура  тела.	Напоминает  токсическую энцефалопатию барбитуратами.
Проявления энцефалопатии		Нарушение сознания вплоть до глубокой комы.	Возбуждение, спутанность сознания, дезориентация.

Токсико-инфекционная энцефалопатия

Чаще всего вызывается экзотоксином анаэробных бактерий Clostridium botulinum (ботулизм) и Clostridium tetani (столбняк).

Ботулизм

Патогенез.  Заражение происходит через плохо термически обработанную пищу. Возбудитель продуцирует экзотоксин, нарушая функционирование нервно-мышечных и вегетативных синапсов.

Клиническая картина. Симптомы проявляются через 12 – 36 часов тошнотой, рвотой, болью в животе, нарушением зрения, сухостью во рту, слабостью в мышцах. Субъективно определяется косоглазие, ограничение подвижности глазных яблок, дисфония (изменение голоса), дизартрия (нарушение произношения).

Столбняк

Патогенез. Заражение происходит через почву, проникновение токсина через повреждённую кожу. Дальше поступает во вставочные мотонейроны спинного мозга и в центральную нервную систему.

Энцефалопатия возникает при тяжёлой форме столбняка и клинически проявляется:

• повышенной возбудимостью;
• спазмом глотательных мышц;
• поражением мышц шеи, лица, глотки.

Лучевая энцефалопатия

Энцефалопатия, возникшая от избыточного поступления ионизирующего излучения

Патогенез: деструктивное действие излучения на головной мозг. Воздействие ионизирующего излучения может быть результатом внешнего облучения или попадания радиоактивных веществ внутрь организма.

Клиническая картина ионизирующей энцефалопатии:

1. Повторяющаяся рвота.
2. Атаксия (нарушение согласованности движений различных мышц при условии отсутствия мышечной слабости).
3. Спутанность сознания.

Энцефалопатия, возникшая от действия высокой температуры

Патогенез: гиперемия и отёк оболочек и ткани мозга, в тяжёлых случаях возникают кровоизлияния в них.

Клиническая картина тепловой энцефалопатии:

• головная боль;
• тошнота и рвота;
• двигательное возбуждение;
• галлюцинации;
• бред;
• судороги.

Метаболическая энцефалопатия

Классическим примером является диабетическая энцефалопатия.

Патогенез. Возникает на фоне гипергликемии и гипогликемии (на фоне инсулинотерапии); обнаруживаются дегенеративные и атрофические изменения нервных клеток, дистрофия и склероз стенок мелких сосудов.

Клиническая картина диабетической энцефалопатии: головокружение, головные боли, шум в ушах, повышенная раздражительность, сниженное настроение, утомляемость, нарушение сна, рассеянность. В дальнейшем возникают когнитивные (снижение памяти и мышления) и эмоционально-волевые расстройства (депрессия и тревожность); нарушение походки, стояния, координации.

Печёночная энцефалопатия

Возникает вследствие хронической печёночной недостаточности или после портокавального шунтирования (операция выполняется с целью снижения давления в воротной вене при портальной гипертензии).

Патогенез. Метаболические нарушения, связанные с возникновением интоксикации и сосуществования большого количества нейротоксинов (основной — аммиак) и нейромедиаторов.

Клиническая картина энцефалопатии протекает в 4 стадии.

1 стадия	2 стадия	3 стадия	4 стадия (печёночная кома)
Рассеянность, Нарушение ритма сна и бодрствования, ухудшение памяти, дрожание рук.	Усталость, безразличие к окружающему, депрессия, дезориентация во времени.	Выраженная дезориентация, изменение речи, судороги.	Отсутствие сознания, Появление патологических рефлексов, желтуха.

Почечная (уремическая) энцефалопатия

Возникает на фоне пиелонефрита, гломерулонефрита, острой почечной недостаточности.

Патогенез. Накопление в головном мозге токсических органических кислот.

Клиника энцефалопатии:

• снижение внимания,
• утомляемость,
• безразличие к окружающему,
• бессонница,
• снижение памяти,
• дезориентация во времени и пространстве,
• дрожание рук.

Сосудистые энцефалопатии

Включают в себя гипертоническую (артериосклеротическая), атеросклеротическую, возникшую при антифосфолипидном синдроме, гипергомоцистеинемии и васкулитах. Гипертоническую и атеросклеротическую называют дисциркуляторными энцефалопатиями.

Гипертоническая (артериосклеротическая)

Патогенез. Диффузное поражение белого вещества с очагами некроза, утолщение, повышенная проницаемость и гиалиноз (отложение гиалина) мелких сосудов головного мозга, в дальнейшем развивается гидроцефалия (чрезмерное накопление жидкости в головном  мозге).

Клиническая картина:

1. Первые признаки заболевания в виде снижения памяти. Постепенно прогрессирующие когнитивные расстройства (внимания, памяти, речевые расстройства, нарушение зрения). Исходом прогрессирования когнитивных нарушений является деменция — снижение уровня интеллектуальных функций, приводящее к различной степени социальной дезадаптации.
2. Нарушение функции равновесия и ходьбы: укорочение шага, замедление ходьбы, неустойчивость при поворотах, повышенная склонность к падениям, в тяжёлых случаях – невозможность самостоятельно передвигаться.
3. Тазовые нарушения: недержание мочи, а в тяжёлых случаях – непроизвольная дефекация.
4. Неврологические нарушения: дизартрия (нарушение произношения), дисфагия (расстройство глотания), насильственный смех и плач.
5. Эмоционально-волевые нарушения: депрессия, потеря интереса к окружающему, заторможенность, быстрая утомляемость, снижение мыслительной способности и концентрации внимания. Больные часто жалуются на головные боли (мигренеподобные), головокружение, нарушение сна.

Атеросклеротическая энцефалопатия

Патогенез. Закупорка кровеносных сосудов атеросклеротическими бляшками с дальнейшей ишемией мозга, образованием очагов некроза или инфаркта головного мозга.

Клиническая картина:

• нарушение когнитивных функций (снижение памяти, внимания, интеллекта), относительно редко достигающие степени деменции;
• эмоционально-волевые нарушения: раздражительность, колебания настроения, утомляемость;
• алексия (чтение как вслух, так и про себя становится замедленным, появляется затруднения понимания сложных текстов);
• аграфия (в письме появляются раннее несвойственные ошибки, неправильное написание отдельных букв).

Стадия	Первая	Вторая	Третья
Клиника	Головные боли. Головокружение. Эмоциональная неустойчивость. Быстрая утомляемость.	Стойкий характер клинической картины первой стадии.	Обморок. Ухудшение памяти. Нарушение координации. Неустойчивая походка, шаткость. Снижение памяти. Развитие деменции.

Энцефалопатия при антифосфолипидном синдроме

Клиническая картина:

1. Головные боли.
2. Эпилептические припадки.
3. Хорея (непроизвольные быстрые размахивающие движения).
4. Соматические патологии (тромбозы различной локализации, невынашивание беременности).

Классификация АФС:

Первичный АФС	Вторичный АФС
Отсутствие аутоиммунной патологии.	Наличие аутоиммунной патологии.
Относится синдром Снеддота (возникает энцефалопатия) – характеризуется поражением артерий небольшого и среднего калибра и ливедо (синюшные неравномерные пятна на коже).	На фоне системной красной волчанки, болезни Шегрена, ревматоидном артрите (не возникает энцефалопатия).

Клинические симптомы сосудистой энцефалопатии чаще появляются в первичном АФС (синдромом Снеддона) —  60 — 80%, молодой возраст больного и проявляются:

• снижением памяти, внимания, интеллекта;
• потерей способности писать;
• нарушением речи;
• потерей способности к арифметическому вычислению.

Энцефалопатия при гипергомоцистеинемии

Гипергомоцистеинемия – повышение уровня гомоцеистеина (ГГЦ) в крови.

Патогенез. Избыток ГГЦ в крови повреждает эндотелий сосудов, который предрасполагает к отложению атеросклеротических бляшек и развитию артериальных и венозных тромбов.

В основе энцефалопатии при гипергомоцистеинемии лежит микроангиопатия.  Даже небольшое повышение приводит к гипертрофии стенки мозговых артерий и ухудшению кровоснабжения мозга.

Клиническая картина:

1. Зрительные расстройства.
2. Нарастающие когнитивные нарушения.
3. Эндокринные нарушения.

Диагностика энцефалопатий

1. Чаще всего пациент обращается с данными жалобами к врачу-неврологу, который собирает анамнез жизни и болезни пациента и проводит неврологический осмотр, тестирует пациента на состояние памяти.
2. При установлении диагноза энцефалопатии необходима консультация офтальмолога (осмотр состояния сосудов глазного дна), проведение обязательных лабораторных исследований (общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови).
3. Подтверждающими исследованиями являются инструментальные, которые назначают в зависимости от причины развития энцефалопатии:

• электроэнцефалография (определяют электрическую активность мозга с появлением медленных волн);
• эхоэнцефалография (мониторирование в динамике изменений и причины ухудшения кровотока в сосудах головного мозга, измерение внутричерепного давления);
• реоэнцефалография, УЗИ сосудов головного мозга (получают информацию о состоянии сосудов головного мозга и наличии бляшек или спазмов стенки сосудов);
• МРТ головного мозга (обнаружение морфологических изменений сосудов головного мозга и дифференциальная диагностика различных видов энцефалопатий).

4. Параллельно необходима консультация профильного врача, который специализируется в патологии, из-за которой возникла энцефалопатия.

• кардиолог (обращает внимание на биохимический показатель крови – повышенные липиды, которые являются показателям прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии);
• эндокринолог (обращает внимание на общий анализ крови – повышенное содержание глюкозы, которая являются показателям сахарного диабета);
• нарколог (тесты на выявления наркотиков и токсинов в организме человека);
• нефролог (биохимический анализ крови – повышенное содержание креатина, который является показателем почечной энцефалопатии).

Лечение

Лечение энцефалопатии – долгий и тяжёлый труд, который зависит не только от правильно назначенной терапии, а в большей степени от длительности, тяжести и вида энцефалопатии.

Перинатальная энцефалопатия в меньшей степени поддаётся медикаментозному лечению и главное её направление – предупредительная терапия (акупунктура, лазерорефлексотерапия, цубо-терапия, массаж, лечебная физкультура).

При острой форме приобретённой энцефалопатии необходима госпитализация в отделение реанимации с проведением интенсивного медикаментозного лечения, гемодиализа (аппарат искусственной почки) и искусственной вентиляции лёгких.

Для лечения энцефалопатий принимают множество различных препаратов, которые зависят от причин возникновения данной патологии. В таблице приведены особенности лечения различных видов энцефалопатий.

Вид энцефалопатии	Лечение
Травматическая	уменьшает отёк мозга, улучшает когнитивные функции: память, внимание, мышление — цераксон, цитиколин, актовегин; ноотропы (пирацетам); при гипервозбудимости – седуксен, адаптол.
Токсическая	отказ от алкоголя, полноценное питание, введение тиамина, приём поливитаминного комплекса (в составе фолиевая кислота).
Этиловый спирт
Ртуть	для связывания связавшейся ртути – димекапрол; инфузионная терапия; для уменьшения давления в головном мозге — маннитол, фуросемид.
Свинец	выведение свинца из организма — димекапрол, пеницилламин; инфузионная терапия; для уменьшения давления в головном мозге — маннитол, фуросемид.
Марганец	для выведения марганца из организма используют кальциево-натриевую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты; для устранения мышечных спазмов – кальций глюконат.
Мышьяк	инфузионная терапия; при падении артериального давления — мезатон, допамин, иногда глюкокортикостероиды; для выведения мышьяка из организма используют кальциево-натриевую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты.
Таллий	для выведения таллия из организма используют берлинскую лазурь.
Барбитураты	инфузионная терапия, коллоиды, кристалоиды; для поднятия артериального давления – допамин; для удаления не всосавшегося препарата — форсированный диурез, внутривенное введение гидрокарбоната натрия, витаминотерапия.
Нейролептики	для удаления невсосавшегося препарата — форсированный диурез; при низком давлении – мезатон, допамин; при острой почечной недостаточности – гемодиализ.
Антидепрессанты	бета-блакатор (пропранолол); противоаллергическое средство – перитол.
Транквилизаторы	инфузионная терапия; для удаления не всосавшегося препарата — форсированный диурез, внутривенное введение гидрокарбоната натрия, витаминотерапия.
Токсико-инфекционная: ботулизм, столбняк	Симптоматическая терапия, искусственная вентиляция лёгких, поддержание гемодинамики, водно-электролитного баланса.
Лучевая: ионизирующее излучение,  высокие температуры.	противорвотные средства (этаперазин), при неукротимой рвоте – подкожное введение сульфата магния; при обезвоживании – внутривенное введение хлорида натрия; при судорогах – противосудорожные препараты (седуксен); при сердечно-сосудистой недостаточности – мезатон, адреналин; при явлениях отёка мозга – маннитол, лазикс.
Метаболическая   сахарный диабет	диета с резким ограничением углеводов; приём сахароснижающих препаратов под контролем  содержания глюкозы в крови; профилактика сосудистых осложнений – акарбоза; антиоксидантные препараты — тиоктоновой кислоты; витамины группы В; ноотропы (пирацетам); трентал; нормализация артериального давления – эналаприл, периндоприл.
почечная энцефалопатия	дезинтоксикационные растворы — полидез, желатиноль; раствор глюкозы с витаминами, хлорид калия; панангин, глюконат кальция; для уменьшения поступления аммиака из кишечника – лактулоза; для профилактики и лечения отёка мозга – глюкокортикостероиды; для связывания аммиака в крови — натрия бензоат.
печёночная энцефалопатия	Диета с ограничением количества белка, седативный (успокаивающий препарат) – галоперидол; орнитин, сульфат цинка.
Сосудистая дисциркуляторная энцефалопатия (гипертоническая и атеросклеротическая)	диета, отказ от курения; коррекция основных сосудистых факторов – артериальной гипертензии, атеросклероза; применение антиагрегантов – аспирин, дипиридамол; применение препаратов, улучшающих микроциркуляцию – пентоксифиллин, антиоксидантов – витамин Е, ноотропов – пирацетам, пиритинол, гиполипидемических средств – эндурацин.
при антифосфолипидном синдроме	диета; антикоагулянты непрямого действия (варфарин, аценокумарол) и антиагрегантов (аспирин); антагонисты витамина К (варфарин); антагонисты кальция – амловас.
при гипергомоцистеинемии	диета; фолиевая кислота; витамины группы В.

Прогноз зависит от причины, продолжительности (есть ли изменения в сосудах головного мозга), скорости (острая или хроническая) и правильно назначенной терапии. Во многих случаях прекращение прогрессирования энцефалопатии является положительным результатом.

Профилактика перинатальной энцефалопатии: корректное ведение беременности, родов и послеродового периода.

Профилактика вторичной энцефалопатии: правильное питание, здоровый образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя; отказ от употребления неограниченного количества лекарственных средств, воздержание от физического контакта с инфицированными людьми; раннее выявление и лечение патологий, которые могут привести к развитию энцефалопатии. Чем быстрее будет выявлена первопричина энцефалопатии, тем лучше прогноз для пациента

Заключение

Энцефалопатии — большая группа не воспалительных заболеваний головного мозга, которые могут возникать в любом возрасте и по различным причинам. Большинство случаев развития энцефалопатии мы можем предотвратить благодаря грамотной профилактике, своевременному диагностированию и лечению сопутствующих патологий.

 

Источник: UstamiVrachey.ru