В 12 дефицитная анемия протокол

Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты: в чем опасность

В12-дефицитная анемия и ее разновидность, сопровождающаяся нехваткой в организме фолиевой кислоты – это мегалобластные анемии, которые приводят к нарушению выработки ДНК, отвечающих за пролиферацию клеток. При анемии сильнее остальных страдают клетки костного мозга, кожи, слизистых оболочек ЖКТ.

К «пострадавшим» клеткам относятся кроветворные клетки. Еще их называют гемопоэтические клетки. Если этот процесс нарушается, то у больного развивается малокровие. Часто кроме анемии, которая сопровождается падением уровня эритроцитов и гемоглобина в крови, у людей формируется нехватка иных кровяных клеток: тромбоцитов, нейтрофилов, моноцитов, ретикулоцитов.

Все нарушения кроветворной системы имеют тесную взаимосвязь друг с другом. Объяснение этому имеется следующее:

• Чтобы в организме образовывалась активная фолиевая кислота, необходим витамин В12.
• В свою очередь, фолиевая кислота нужна для выработки тимидина – это важная составляющая ДНК. Если витамина В12 в организме не хватает, то синтез тимидина останавливается, что приводит к формированию неполноценной ДНК. Она быстро разрушается, а клетки тканей и органов погибают.


• Если хотя бы одно из звеньев этой цепи нарушается, то клетки крови и клетки органов ЖКТ не смогут нормально формироваться.
• Витамин В12 отвечает за разложение и продукцию некоторых жирных кислот. Если в организме его дефицит, то это приводит к накоплению метилмалоновой кислоты, которая губительна для нейтронов. Ее избыток снижает выработку миелина, входящего в состав миелиновой оболочки, покрывающей нервные волокна и отвечающую за передачу импульса по нервным клеткам.

Фолиевая кислота не сказывается на процессе распада жирных кислот, она не требуется для обеспечения нормальной работы нервной системы. Если человеку, страдающему от дефицита витамина В12 выписать фолиевую кислоту, то на протяжении некоторого времени она будет стимулировать процесс выработки эритроцитов, но когда ее накопится в организме слишком много, этот эффект завершится. Лишняя фолиевая кислота будет стимулировать витамин В12 на запуск процесса эритропоэза. Причем работать вынужден будет даже тот витамин В12, который предназначен для расщепления жирных кислот. Естественно, что это негативным образом отразиться на нервных волокнах, на спинном мозге (будут запущены процессы его дегенерации), нарушится функциональная чувствительность и двигательная функция спинного мозга, возможно развитие комбинированного склероза.

Итак, низкий уровень витамина В12 в организме влечет за собой нарушение процесса роста клеток крови и провоцирует возникновение анемии. Также дефицит витамина В12 негативным образом отражается на работе нервной системы. Фолиевая кислота отрицательно сказывается на процессе деления гемоцитобластов, но нервная система человека при этом не страдает.

Каков механизм развития В12-дефицитной анемии?

Чтобы витамин В12 мог из продуктов питания усвоиться органами пищеварительной системы, нужно чтобы ему «помог» внутренний фактор Касла, который представляет собой особый фермент. Этот фермент вырабатывается слизистой оболочкой желудка.

Процесс всасывания витамина В12 в организме происходит следующим образом:

• Попав в желудок, витамин В12 находит протеин-R, соединяется с ним и в такой связке попадает в двенадцатиперстную кишку. Там на витамин будут воздействовать ферменты, которые расщепляют его.
• В двенадцатиперстной кишке витамин В12 открепляет от себя протеина-R и в свободном состоянии встречается с внутренним фактором Касла, формируя новый комплекс.
• Этот новый комплекс отправляется в тонкий кишечник, ищет рецепторы, которые реагируют на внутренний фактор, соединяются с ним, и всасываются в кровь.
• Попав в кровь, витамин В12 крепится к транспортному белку (транскобаламин I и II) и направляется к органам, которые в нем нуждаются, либо в депо. Местом резерва служит печень и костный мозг.

Если в двенадцатиперстной кишке витамин В12 не соединится с внутренним фактором, то он просто будет выведен наружу. Дефицит внутреннего фактора приведет к тому, что 1% витамина В12 попадет в кровь, а остальная его часть просто пропадет, не принеся пользы человеку.

В норме, здоровый человек должен получать 3-5 мкг витамина В12. В резервных запасах организма его должно быть не менее 4 г. Поэтому при условии, что витамин В12 не будет поступать в организм, либо перестанет им усваиваться, его острый дефицит разовьется лишь спустя 4-6 лет.

Резервы фолиевой кислоты рассчитаны на менее продолжительный срок, полностью выведется этот витамин из организма уже спустя 3-4 месяца. Поэтому если женщина ранее не страдала от дефицита витамина В12, то во время беременности, даже при его нехватке, ей не грозит анемия. В то время как уровень фолиевой кислоты может снизиться значительно, особенно если ее запасов в организме не было, а женщина есть мало сырых овощей и фруктов. Развитие фолиеводефицитной анемии в этом случае вполне вероятно.

Источником витамина В12 являются продукты животного происхождения, а фолиевую кислоту организм может «добыть» для себя практически из любой пищи. Однако витамин В12 хорошо переносит термическую обработку, в то время как фолиевая кислота быстро разрушается. Достаточно 15 прокипятить продукт, чтобы витамин В9 из него полностью улетучился.

Причины дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты

Дефицит витамина В12 в организме может быть вызван следующими причинами:

• Недостаточное поступление витамина В12 с продуктами питания. В силу различных обстоятельств, человек может не употреблять в пищу мясо, печень, яйца, молочные продукты. Часто дефицит витамина В12 наблюдается у людей, которые едят исключительно растительную пищу. Как правило, при сбалансированном питании у здорового человека анемия с нехваткой витамина В12 не развивается.
• Хронический алкоголизм может спровоцировать В12-дефицитную анемию. Прием значительных доз спиртных напитков не дает витамину В12 вступать во взаимосвязь с внутренним фактором Касла. Кроме того, у алкоголиков часто имеются заболевания органов пищеварительной системы, что также препятствует всасыванию витамина В12 в кровь. Цирроз и гепатит, развивающиеся на фоне алкогольной зависимости, ведут к уменьшению запасов кобаламина в печени.
• Сбои в выработке внутреннего фактора Кала. Его недостаточная секреция может быть обусловлена атрофическими изменениями в слизистой оболочке кишечника, генетическими аномалиями, воздействием на организм отравляющих веществ, аутоиммунными патологиями. Все эти причины тем или иным образом сказываются на целостности слизистой оболочки кишечника, вызывая ее атрофию.
• Людям, перенесшим операцию по полному удалению желудка, грозит развитие В12-дефицитной анемии. Однако если резекция была частичной, то подобного нарушения не развивается.


• Отсутствие рецепторов, которые нужны для связывания внутренних факторов. Случиться подобная ситуация может при болезни Крона, которая поражает весь кишечник, при раковых новообразованиях кишечника и при формировании в нем дивертикулов. Опасен в этом плане туберкулез кишечника, целиакия, энтерит хронического течения, резекция подвздошной кишки.
• Иногда витамин В12 могут расходовать на свои нужды паразиты, которые проживают в кишечнике человека. В результате, самому хозяину гельминтов будет доставаться лишь небольшая его часть.
• Нарушения в работе поджелудочной железы. Это приводит к тому, что протеин-R будет расщепляться не в полной мере, а значит, витамин В12 не сможет связаться с внутренним фактором.
• Наследственное заболевание, которое ведет к снижению уровня транскобаламина, препятствует нормальной транспортировке витамина В12 в костный мозг. К счастью, эта патология встречается крайне редко. Также к болезням, которые способны привести к развитию анемии относят синдром Имерслунд-Гресбека (нарушается всасывание витамина В12 в кишечнике) и нарушение использования витамина В12 в клетках.

Фолиевая кислота, как было сказано выше, присутствует практически во всех продуктах питания. Она быстро всасывается в кишечнике (при условии, что человек здоров), для чего ей не нужен внутренний фактор.

Дефицит фолиевой кислоты может наблюдаться в следующих случаях:

• Меню человека крайне ограничено.


• Человек страдает анорексией и самостоятельно отказывается от приема пищи.
• Человек вступил в преклонный возраст.
• Человек страдает от алкоголизма с формированием абстинентного синдрома.
• Человек страдает от заболевания органов пищеварительной системы: болезнь Крона, раковые новообразования, целиакция и пр.
• Человек находится в том периоде своей жизни, когда его потребности в фолиевой кислоте возрастают. Например, это касается беременных женщин.
• Больные алкоголизм, псориазом, дерматитом нуждаются в повышенном поступлении в организм фолиевой кислоты.

Привести к нехватке фолиевой кислоты может прием некоторых лекарственных средств, например, противосудорожных препаратов. Это нужно принимать во внимание, при подборе терапии.

Отклонения в анализе

Дефицит витамина В12 может быть вызван недостаточным поступлением вещества с пищей, вследствие нарушения процесса всасывания вещества в кишечнике или нарушениях в процессе транспортировки кобаламина. Повышение уровня витамина начинается с приема соответствующих лекарств и корректировки рациона. Для обеспечения организма витамином b12 в ежедневное меню включают мясо, рыбу и морепродукты, печень, яйца и молочные продукты. Неправильное питание может вызвать недостаток любого витамина или вещества в организме.

Тест крови на витамины позволит выявить этот недостаток и провести коррекцию питания:

• Вегетарианство, веганство, сыроядение и другие формы ограничения рациона питания.
• Монодиеты и другие экстремальные ограничения в еде с целью сброса лишнего веса.
• Истощение, вызванное гипофункцией гипофиза, при котором наблюдается чрезмерная худоба и отказ от пищи (нервная анорексия).
• В12-дефицитная анемия у детей грудного возраста, вызванная нехваткой кобаламина в материнском молоке, например у веганок.

Если по истечении определенного врачом периода, показатель не пришел в норму, значит причина низкого содержания В12 медицинская и связана с нарушениями в работе организма.

Другие болезни, способные привести к снижению витамина b12 в крови:

• Воспаления кишечника и желудка (болезнь Крона и пр.)
• Изменение уровня кислотности желудка
• Аутоиммунные реакции
• Некоторые виды анемии и лейкоза
• Избыточный рост бактерий в кишечнике
• Операции по удалению части кишечника или желудка
• Повреждение клеток, отвечающих за транспортировку кобаламина

Превышение максимально допустимой отметки содержания витамина В12 в крови может являться следствием серьезного заболевания. Прежде всего, патологий печени: цирроз, гепатит, энцефалопатия, раковые опухоли печени и метастазы. Также чрезмерно высокий показатель витамина В12 в крови наблюдается при сердечной и почечной недостаточности, сахарном диабете, некоторых видах лейкемии и высоком уровне транскобаламина.

Сохранение здоровья и поддержание организма в тонусе требует постоянного внимания, а в отдельных случаях и медицинского участия. Нарушение нормы содержания кобаламина в крови могут быть следствием серьезных заболеваний и патологических состояний. При своевременном прохождении медосмотров можно регулировать уровень витаминов и минералов в организме. В таком дефицит витамина В12 не будет угрожать здоровью.

Симптомы В12-дефицитной анемии и нехватки фолиевой кислоты в организме

На В12-дефицитную анемию указывают следующие симптомы:

• Повышенная утомляемость.
• Ухудшение работоспособности.
• Быстро возникающая слабость, которая развивается даже на фоне минимальной физической активности. Если физическая активность была значительной, то это может спровоцировать обморок.
• Низкий уровень артериального давления.
• Головные боли и головокружение, которое возникает с определенной периодичностью.
• Нарушения сердечного ритма с его усилением. Когда организм страдает от гипоксии, он активизирует защитные реакции. Одной из них является усиление нагрузки на сердце. Чем чаще оно бьется, тем больше кислорода получают органы.
• Сердечные боли развиваются из-за того, что орган работает в усиленном темпе.
• Бледность кожи, которая отдает некоторой желтизной. За придание коже розового цвета отвечает гемоглобин, который входит в состав эритроцитов. При анемии кожа не становится бледной в один момент. Она бледнеет постепенно, на протяжении нескольких месяцев. В селезенки и костном мозге в это время продолжается разрушение эритроцитов, что влечет за собой выделение в кровь большого количества билирубина. Поэтому кожа приобретает желтоватый оттенок.


• Симптомы воспаления языка, атрофия его сосочков. Поверхность языка становится как будто лакированной, слегка блестит. Человек испытывает чувство боли и распирания в языке.
• Печень и селезенка могут быть увеличены в размерах, что заметно при их пальпации.
• Ноги часто отекают.
• Перед глазами могут мелькать «мушки».
• Периодически человека будут преследовать запоры, которые сменяются диареями. Больного часто беспокоит метеоризм и изжога.
• Признаком анемии часто выступает искажение вкуса. Человек утрачивает вкусовые ощущения, при этом у него может появиться тяга к продуктам питания, которые он раньше не любил.
• Во рту формируются язвы, что объясняется снижением иммунитета и размножением патогенной флоры.
• Аппетит нарушается, вес начинает снижаться.
• После приема пищи в животе могут возникать болезненные ощущения. Чаще всего это происходит на фоне выраженного гастрита, обострения язвенной болезни. Боли тем сильнее, чем грубее была съеденная пища.

Дефицит витамина В12 всегда сопровождается поражением органов пищеварительной системы, крови и нервной системы. При нехватке фолиевой кислоты симптомы со стороны нервной системы будут отсутствовать.

Поэтому исключительно на В12-дефицитную анемию указывают:

• Фуникулярный миелоз, который сопровождается поражением спинного мозга.


• Периферическая полинейропатия, которая выражается слабостью мышц, нарушением чувствительности и ухудшением сухожильных рефлексов. Ухудшается чувствительность на всех участках тела. В первую очередь человек замечает, что у него становятся мене чувствительными пальцы рук. Если лечение отсутствует, то этот симптом будет постоянно прогрессировать. В руках и ногах может периодически возникать легкое покалывание, онеменение. По коже часто «ползают мурашки».
• Депрессия, проблемы с памятью, психические отклонения. В тяжелых случаях у больных возникают галлюцинации, судороги, психозы.
• Движения больного становятся несогласованными, неуклюжими.
• Мышечная сила ослабевает.

Если В12-фолиеводефицитная анемия уже начала развиваться, то прогрессировать она будет медленно. Признаки патологии выражены слабо. До недавнего времени эти нарушения вовсе считались болезнями пожилых людей. Однако статистический анализ указывает на то, что анемия значительно помолодела. Дефицит витамина В12 и В9 все чаще диагностируют у людей молодого возраста.

В 12 дефицитная анемия – основные симптомы и лучшие методы лечения

› ›
Приветствуювсех читателей моего блога! Тема сегодняшней статьи посвящена В12 дефицитнойанемии, её симптомам и лечению. Здесь собрана самая важная информация, котораяпоможет быстрее восстановить здоровье и почувствовать себя лучше.

Как возникает дефицитная анемия?

Витамин В12помогает образовывать эритроциты. Если в организме не хватает витамина,развивается анемия.

Источником полезного вещества служат продукты, в основном животногопроисхождения.

В организме, витамин В12 соединяется с определенными ферментами и черезтонкий кишечник проникает в кровь. Здесь он соединяется с белком, которыйдоставляет витамин в костный мозг и печень.

Если человек питается сбалансировано, то каждый день в его организм поступаетот 30 до 50 мкг полезного вещества. Печень взрослого человека запасает примерно3-5 мкг кобаламина (витамин В12). Поэтому дефицитная анемия даёт о себе знатьлишь через пару лет после того, как полезное вещество перестало поступать ворганизм в нужном количестве.

Внимание! Из-за недостатка кобаламина нарушается процесс кроветворения. В результате, все клетки крови так или иначе создаются с некоторыми дефектами. Если вовремя не принять меры, такая форма анемии может перерасти в панцитопению. Когда организм будет испытывать дефицит всех элементов крови.

Дефицит витамина В12 – симптомы

По началу, человек страдающий дефицитной анемией испытывает слабость ибыстрее утомляется от привычных дел. Со временем, симптомы становятся болеевыраженными.

Нарушается процесс кроветворения, который проявляется в следующем:

• Кожа становится бледной и приобретает желтый оттенок.Это происходит из-за того-что разрушение эритроцитов снижает уровеньгемоглобина и повышает объем билирубина.
• Сердце начинает сокращаться гораздо чаще. Связано этос недостатком кислорода. Так, организм пытается восполнить его нехватку,прогоняя больший объём крови через органы и ткани.
• Сердце испытывает дополнительную нагрузку, поэтому в областигрудной клетки может возникать колющая боль, отдающая в левое плечо и левуючасть живота.
• Во время физических нагрузок возникает головокружение,одышка и даже потеря сознания. Когда человек активно двигается, мышцы его телануждаются в большем количестве энергии, и чтобы она вырабатывалась, нужно большекислорода. Поэтому, сердце увеличиваетчастоту сокращений. У людей с дефицитом витамина В12 сердце и так работает наповышенных оборотах, а дополнительная физическая нагрузка только ухудшаетсамочувствие.
• Часто беспокоит головокружение и потеря сознания. Этоговорит о том, что головной мозг получает недостаточное количество кислорода.
• Ухудшается зрение, появляются «мошки» перед глазами. Органызрения испытывают кислородное голодание из-за недостаточного тока крови. Этонарушает обмен веществ, поэтому человек начинает хуже видеть.
• УЗД показывает увеличение селезёнки, потому чтоэритроциты больших размеров закупоривают её капилляры.

При дефиците витамина В12 в одной из первых страдает пищеварительная система, так как слизистые перестают вырабатывать ферменты для расщепления пищи в достаточном количестве. Организму не хватает питательных веществ, поэтому возникают следующие проблемы:

• Расстройство стула (понос или диарея)
• Изжога
• Плохой аппетит
• Снижение веса
• Вздутие живота
• Постепенно, язык становится ярко-малиновым и гладким
• Слизистая языка атрофируется, поэтому искажаетсявкусовые ощущения
• Во рту повышается риск инфекций
• В полости рта появляются болезненные ощущения ичувство жжения
• После еды может возникать боль в животе. Особенно, есличеловек съел острые блюда, грубые или плохо обработанные продукты

Миелиновые оболочки, которые являются частью нервных волокон, формируются с помощью витамина В12. Вот почему он так важен для полноценной работы нервной системы. В результате недостатка полезного вещества, головной и спиной мозг хуже справляются со своими функциями. Это проявляется в следующих симптомах:

• Снижение чувствительности к холоду, теплу и даже болина разных участках тела
• Покалывание в пальцах рук и на запястьях
• Нарушение координации движений
• Мышечная слабость. Если заболевание будетпрогрессировать, человек не сможет управлять своим телом
• Больной теряет контроль над мочеиспусканием иопорожнением кишечника
• Бессонница
• Плохая память
• Депрессия
• Психоэмоциональные расстройства
• Галлюцинации
• Судороги

Почему возникает дефицит кобаламина?

Причины дефицитной анемии достаточно разнообразны, к ним относятся:

• Рацион питания без достаточного количества мясных имолочных продуктов. Например, когда человек соблюдает строгую диету илипрактикует вегетарианство. Мамы вегетарианки чаще сталкиваются с анемией удетей грудного возраста.
• Плохое всасывание кобаламина
• Недостаточное количество белка (фактор Касла), которыйнеобходим для усвоения витамина В12 в желудке. Одна из причин такой проблемы –антитела, уничтожающие клетки в желудке, которые вырабатывают этот вид белка.Также, дефицит белка могут вызывать воспалительные процессы в желудке, приёмнекоторых лекарственных средств, спиртное, гастрит, операции на желудке и врождённыенарушения.
• Повреждение кишечника, вызванное хирургическимвмешательством, агрессивным воздействием микроорганизмов, нарушением микрофлорыи злокачественными новообразованиями.
• Глисты и бактерии в ЖКТ, для которых В12 служит пищей.
• Неполноценная работа печени, почек и других органов,которые участвуют в усвоении витамина В12.
• В ряде случаев, организм нуждается в повышенномколичестве витамина В12. Например, в грудном возрасте, при повышенной выработкегормонов щитовидной железы и при недостаточном количестве красных кровяныхклеток (эритроцитов).

Люди пожилого возраста и имеющие проблемы с желудком, чаще других рискуютстолкнуться с дефицитной анемией.

Способы лечения

Для того чтобы восполнить запас кобаламина в организме, необходимоустранить причину его дефицита.

• Больному может потребоваться вывести глистов изорганизма, либо удалить новообразование или изменить рацион питания.
• Дополнительный приём витамина В12 в видевнутримышечных инъекций от 200 до 500 мкг ежедневно. Как только будет достигнутположительный и стабильный результат, дозировку снижают до 100-200 мкг.Инъекции вводятся один раз в 30 дней, несколько месяцев подряд.
• При анемической коме, когда больной из-за дефицитакислорода утрачивает адекватную реакцию, назначается переливание донорскихэритроцитов, полученных из крови. Также, этот метод применяется, когда уровеньгемоглобина опускается ниже 70 г/л. Оба этих состояния опасны летальнымисходом!

Как предупредить дефицитную анемию?

Профилактика дефицита витамина В12 заключается в следующих правилах:

1. Обязательно включайте в свой рацион говяжью печень, сухое молоко низкой жирности, сыр твёрдых сортов, кисломолочные продукты, говядину, свинину, мясо курицы, морепродукты, сардины, домашний мягкий сыр, яичные желтки, пророщенную пшеницу, шпинат и морскую капусту.
2. Регулярно принимайте натуральные добавки. Например, витаминный комплекс Ultivit содержит не только витамин В12, но и другие жизненно важные вещества, которые необходимы для полноценной работы организма и поддержания крепкого здоровья. Его принимают для профилактики и в дополнение к лечению дефицита кобаламина.

Средство BoostIron широко используется для профилактики и устранения анемии, так как содержит нетоксичное железо, витамин В12, витамин С и фолиевую кислоту.

Оба средства сертифицированы вЕвропе, США и России, но самое главное, что их одобряют известные врачи ивключают их в оздоровительные программы для детей, спортсменов и беременныхженщин.

По номеру купона – 1117, длявсех читателей моего блога, действует 5% скидка и выгодные условия доставки!

• Чтобы избежать дефицита витамина В12, регулярно проводите профилактическую очистку от паразитов и глистов. Делать, это лучше с помощью натуральных средств на растительной основе. Очень эффективно и в тоже время мягко работает средство Black Walnut. Оно уничтожает паразитов и гельминтов в желудочно-кишечном тракте, и выводит их из организма. Но это не единственное достоинство Black Walnut, оно насыщает организм полезными веществами, очищает кожу и улучшает пищеварение. Переходите по ссылке, и вы узнаете о нём подробнее.

• Есливам удалили часть кишечника или желудка, необходимо не только следить запитанием, но и дополнительно принимать средства с витамином В12, например те, окоторых я писала выше.

Методы диагностики

• В первую очередь, врач проводит осмотрпациента и собирает анамнез. Простыми словами, задаёт вопросы о образе жизни, симптомах,сопутствующих заболеваниях и т.д. Также, измеряется частота пульса иартериальное давление.
• Затем, назначается общий анализ крови,анализ мочи (чтобы выявить другие заболевания), анализ на уровень кобаламина всоставе крови и биохимических показателей.
• Для того чтобы определить какое количествовитамина В12 содержится в костном мозге, могут назначить пункцию кости.
• Для определения ритма сердца проводят ЭКГ(электрокардиографию).

Чем опасен дефицит витамина В12?

В12-дефицитная анемия способна привести к следующимосложнениям:

• Онемение рук и ног, слабость мышц,недержание мочи и кала, потеря чувствительности разных частей тела и нарушениекоординации движений. Это происходит из-за поражения спинного мозга ипериферических нервов.
• Кома. Возникает в результате кислородногоголодания головного мозга.
• Нарушение функций внутренних органов.

Если не лечить дефицитную анемию своевременно, еёпоследствия могут быть необратимы!

Сегодня, я рассказала вам о В12 дефицитной анемии, еёсимптомах и способах лечения. Поэтому уверена, что вы примите все необходимыемеры, чтобы избежать серьёзных проблем со здоровьем.

Искренне желаю вам хорошего самочувствия и крепкогоздоровья! Берегите себя.

В 12 дефицитная анемия – основные симптомы и лучшие методы лечения Ссылка на основную публикацию

Источник: https://anemiya.su/b-12-defitsitnaya-anemiya-osnovnye-simptomy-i-luchshie-metody-lecheniya

Как обнаружить нарушение?

Врач, во время осмотра должен обратить внимание на пожелтение склеры глаз, на легкий желтоватый оттенок кожных покровов. Если такие признаки обнаружены, то пациента следует незамедлительно направить на прохождение лабораторных тестов.

Для начала больной должен сдать следующие анализы:

• Общий анализ крови. При этом будет снижен уровень эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, нейтрофилов. Цветовой показатель крови превышает единицу. Кроме того, наблюдается макроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз. В эритроцитах можно обнаружить тельца Жолли и кольца Кебота.
• Уровень билирубина повышается. Чтобы это выявить, необходимо сдать кровь на биохимический анализ.

Если лабораторные результаты соответствуют описанным показателям, то пациента обязательно направляют на сдачу пункции спинного мозга. Дело в том, что аналогичная картина может наблюдаться не только при В12-дефицитной анемии, но и на фоне лейкоза, гемолитической, гипопластической и апластической анемии. Если в костном мозге обнаруживаются огромные мегакарциты и гранулоциты, то это является признаком, позволяющим подтвердить В12-дефицитную анемию.

Обязательно нужно определить, имеется у человека только В12-дефицитная анемия, либо она сопровождается фолиеводефицитной анемией. Поэтому врач должен тщательно подойти к изучению истории болезни пациента, выяснить, страдали ли от аналогичных нарушений близкие кровные родственники. Без проведения лабораторных исследований обойтись не удастся. Следует учесть, что перед врачом встают определенные трудности. Очень сложно подсчитать с высокой точностью количество определенных витаминов в крови. Микробиологические исследования позволяют получить лишь ориентировочные значения. Информацию могут дать радиоиммунологические методы, но доступны они далеко не всем категориям граждан. Так, в небольших городах подобная диагностика весьма затруднительна.

Поэтому для постановки диагноза пациенту рекомендуют сдать мочу на анализ, чтобы определить в ней уровень метилмалоновой кислоты. На фоне В12-дефицитной анемии уровень этой кислоты в урине будет повышен, а при фолиеводефицитной анемии ее значения остаются в пределах нормы.

Не менее важно установить причины развития В12-дефицитной анемии. Для этого могут быть использованы следующие методики: УЗИ печени и иных внутренних органов, определение уровня гормонов щитовидной железы, анализ кала на гельминтоз, определение антител к внутреннему фактору Касла. Такая процедура, как ФГДС направлена на осмотр слизистой оболочки желудка и кишечника. Она позволяет обнаружить атрофические изменения на внутренней поверхности этих органов.

Диагностика

Для диагностики анемии используют клинические методы, направленные на оценку нескольких показателей крови:

• уровень гемоглобина,
• количество эритроцитов в крови,
• а также анализируется цветовой показатель крови.

При более серьезном дефиците проводят исследование спинномозговой жидкости и диагностику исследований желудка и кишечника.

Основные методы, которые применяют для диагностики при B12-дефицитной анемии:

• общий анализ крови,
• УЗИ брюшной полости,
• магнитно-резонансная томография,
• компьютерная томография.

Как лечить?

Если у пациента обнаруживают нехватку фолиевой кислоты, то ему назначают этот препарат в форме таблеток. Средняя суточная доза варьируется в пределах 5-15 мг. Если врач не уверен в том, что у больного дефицит фолиевой кислоты, то терапию нужно начинать с приема витамина В12. Его вводят внутримышечно. Поступить наоборот нельзя, так как при условии, что у пациента нехватка витамина В12, использование фолиевой кислоты лишь нанесет вред здоровью.

Принципы лечения анемии с дефицитом витамина В12:

• Устранение дефицита и восполнение запасов цианокобаламина.
• Прием витамина В12 с профилактической целью.
• Контроль состояния больного во время проводимого лечения и после его завершения.

Терапия В12-дефицитной анемии выстраивается следующим образом:

1. Внутримышечное введение цианокобаламина в дозировке 500 мкг в сутки. Внутримышечное введение оксикобаламина в дозировке 1000 мкг через день.
2. При развитии фуникулярного миелоза дозу повышают до 1000 мкг для витамина В12. Также требуется дополнить лечение 500 мкг аденозилкобаламина. Препарат назначают в таблетированной форме.
3. Препараты железа выписывают в том случае, если имеется дефицит этого микроэлемента.
4. Тяжелое течение анемии требует переливания эритроцитарной массы. Она показана при таких нарушениях как: выраженная гипоксия головного мозга, анемическая энцефалопатия, сердечная недостаточность, анемическая кома.
5. Обязательно нужно направить усилия на ликвидацию тех причин, которые спровоцировали развитие анемии. Возможно, что пациенту потребуется противопаразитарное лечение, лечение заболеваний органов пищеварительной системы. Операцию выполняют при обнаружении раковых новообразований.
6. Отдельно для пациента разрабатывают схему диетического питания, которая позволит восполнить в организме дефицит витамина В12.

Спустя 3-4 дня от старта терапии требуется повторный подсчет количества ретикулоцитов. Если наблюдается ретикулоцитарный криз, то можно считать схему лечения эффективной.

Когда удастся нормализовать показатели крови, больного переводят на поддерживающую терапию. Сперва каждую неделю ему вводят по 500 мкг витамина В12, затем эту же дозировку витамина вводят каждые 30 дней. Один раз в 6 месяцев больному рекомендуют курсовой прием витамина В12 на срок 14-21 день.

Диетическое питание

В сутки взрослый человек должен получать 3-5 мкг витамина В12. Поэтому огромное значение для лечения и профилактики анемии имеет правильно организованное питание. Продукты, которые нужно обязательно включать в рацион: говяжья, свиная и куриная печень, скумбрия, крольчатина, мясо (свинина и говядина), треска, карп, яйца кур, сметана.

Классификация B12-дефицитной анемии

В зависимости от причин заболевания для В12-дефицитной анемии предусмотрены следующие коды МКБ-10 (международной классификации болезней 10-го пересмотра):

D51.0 – недостаточность фактора Касла;

D51.1 – нарушение всасывания в сочетании с выделением белка с мочой (протеинурия

);

D51.2 – недостаточность транскобаламина II;

D51.3 – В12-дефицитные анемии, ассоциированные с пищей;

D51.8 – другие виды недостаточности В12 с анемией;

D51.9 – неуточненная форма В12-дефицитной анемии.

Источник: MedikTest.ru

• Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились общая слабость, нарушения походки, снижение аппетита, тошнота, одышка и другие симптомы, с чем пациент связывает их возникновение).
• Анализ анамнеза жизни (есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, были ли в семье случаи глистной инвазии (внедрение в организм человека круглых или плоских червей), отмечаются ли наследственные заболевания (например, гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка и др.), имеет ли пациент вредные привычки, принимал ли длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами).  
• Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов (для В₁₂    дефицитной анемии характерна бледность кожных покровов), осматривается язык (характерен малиновый язык с гладкой поверхностью), пульс может быть учащенным, артериальное давление — сниженным.   
• Анализ крови. При В₁₂    дефицитной анемии определяется снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) и ретикулоцитов (клеток-предшественников эритроцитов) с увеличением их размера, уменьшение уровня гемоглобина (особого соединения внутри эритроцитов, переносящего кислород), снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок) с увеличением их размера. Цветной показатель (отношение уровня гемоглобина, умноженного на 3, к первым трем цифрам количества эритроцитов) изменяется в сторону увеличения: в норме этот показатель 0,86-1,05, при В₁₂  -дефицитной анемии – выше, чем 1,05.
• Анализ мочи. Проводится для выявления сопутствующих заболеваний.
• Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), глюкозы (простого углевода), креатинина (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки), электролитов (калий, натрий, кальций) для выявления сопутствующего поражения органов. Для В₁₂-дефицитной анемии характерно повышение уровня билирубина (вещества, появляющегося в крови при распаде эритроцитов), лактат-дегидрогеназы (особого фермента (вещества, ускоряющего химические реакции) печени), железа (в связи с уменьшением его использования для образования новых эритроцитов).
• Содержание в крови витамина В₁₂ (при данном заболевании оно снижается).
• Исследование костного мозга, полученного при помощи пункции (прокалывания с извлечением внутреннего содержимого) кости, чаще всего грудины (центральной кости передней поверхности грудной клетки, к которой крепятся ребра). В костном мозге при В₁₂-дефицитной анемии определяются усиленное образование эритроцитов и  мегалобластический тип кроветворения – то есть крупные эритроциты с остатками ядер (в норме у созревших эритроцитов ядер нет).
• Электрокардиография (ЭКГ).   Определяется увеличение частоты сердечных сокращений, нарушение питания мышцы сердца, реже – нарушения ритма сердца.    
• Возможна также консультация терапевта.

Источник: lookmedbook.ru

Что делает витамин?

Он водорастворим, а также является единственным витамином B, который почти исключительно содержится в пищевых продуктах животного происхождения. Человеческому организму необходим витамин B12 (вместе с фолатом), чтобы производить красные кровяные клетки, ДНК и способствовать здоровому состоянию нервов. Кроме того, B12 является одним из витаминов, ответственных за хороший обмен веществ и надежный энергетический уровень.

Как и большинство витаминов, B12 не может вырабатываться организмом. Он поступает из пищи или пищевых добавок. Проблема: некоторые люди не потребляют его достаточно для удовлетворения потребностей, другие не могут усвоить, независимо от того, сколько его принимают. Усвоение B12 сложно и включает несколько этапов — каждый из которых может пойти не так. Результат — дефицит очень распространен.

Что такое риск дефицита B12?

Существует множество причин дефицита витамина. Следующие группы подвергаются наибольшему риску:

Вегетарианцы и вега

Поскольку он не встречается в растительных продуктах, вегетарианцы подвержены риску дефицита B12. Это объясняет, почему исследования последовательно демонстрируют, что до 50% вегетарианцев и 80% веганов имеют дефицит витамина.

Люди в возрасте 60 лет и старше

Состояние чаще встречается у пожилых людей из-за сокращения производства кислоты в желудке, которое часто возникает при старении, что усложняет поглощение этого витамина. По имеющимся оценкам, примерно 40% людей старше 60 лет. Вполне возможно, что некоторые из симптомов, которые мы приписываем «нормальному» старению, такие как потеря памяти, снижение познавательной способности, снижение подвижности частично вызваны дефицитом витамина B1

Люди, регулярно использующие ИППП или препараты, подавляющие кислоту

Если принимаете ингибиторы (ИПП), например, омепразол (антациды от изжоги), можете быть подвержены опасности нехватки витамина. Эти препараты уменьшают производство кислоты в желудке. Она необходима для всасывания этого витамина.

Медицинские расстройства

Заболевания, влияющие на поглощение пищи, например, болезнь Целиака или Крона, язвенный колит, синдром раздраженной толстой кишки (IBS), кишечный дисбактериоз, атрофический гастрит (истончение ткани желудка), воспаление кишечника, пернициозная анемия (аутоиммунное состояние, тело разрушает собственный белок, необходимый для поглощения B12) вызывает проблемы.

Некоторые лекарства

Использование некоторых препаратов, таких как метформин (резистентность к инсулину, диабет), фенитоин, провоцируют дефицит В12.

Часто пьющие или алкоголики

Алкоголь, даже в умеренных количествах (более одного напитка в день), имеет глубокое влияние на то, как тело поглощает витамин B-12.

Генетические мутации

Общие генетические аномалии действуют угнетающе на поглощение витамина, затем, на уровни витамина в крови.

Операции по снижению веса

Люди, которые пережили хирургическую потерю веса, более склонны к низкому содержанию, потому что операция препятствует способности организма извлекать витамин B12 из пищи.

Симптомы дефицита витамина B12

Дефицит витамина B12 развивается медленно, вызывая симптомы постепенно, их интенсивность увеличивается с течением времени.

Проблема развивается в четыре этапа.

Этап 1 — снижение уровня витамина в крови

Этап 2 — переход к низким уровням в клетках организма

Этап 3 — повышение уровня гомоцистеина в крови и снижение способности восстанавливать и продуцировать ДНК

Этап 4 — наконец, макроцитарная анемия

Малокровие

Дефицит провоцирует анемию (низкий уровень эритроцитов). Красные кровяные клетки переносят кислород по всему телу. Когда организм не производит достаточного количества эритроцитов, количество кислорода в организме уменьшается. Связанная с B12 анемия приносит множество других проблем, в том числе:

· Экстремальная усталость: нормальная усталость в течение дня, если не выспались. Но ненормально испытывать усталость, которая не исчезает с отдыхом.

· Мышечная слабость: может возникнуть болезненность после тяжелой тренировки на день или два, но, если мышцы чувствуют, что вы побежали в марафон после прогулки- это анемия.

· Сердцебиение: чувствуйте трепетание в груди? Вы можете испытывать учащенное сердцебиение из-за снижения циркуляции кислорода.

· Частое дыхание: учащенное дыхание является нормальным после активности. Если обнаружите, что не хватает воздуха во время отдыха, это показатель проблем. Так же, как сердцебиение, анемия вызывает одышку из-за нехватки кислорода.

· Бледная кожа: красные кровяные клетки ответственны за розовый цвет наших щек. Когда эритроциты снижаются — как у анемичных индивидуумов — кожа становится бледной и бесцветной.

Ощущение колющих пальцев

Вы знакомы с ощущениями колючих игл в ногах, которые получаете, когда нога затекает? Это ощущение называется периферической невропатией и может быть связано с повреждением нервов, вызванным дефицитом B12. По данным Фонда периферической нейропатии, дефицит B12 повреждает оболочку, которая окружает и защищает нервы, что приводит к неприятному, иногда мучительному ощущению покалывания. Другие болезни, такие как диабет, также вызывать ощущение колючих ног, поэтому лучше поговорить с врачом, чтобы исключить другие болезни.

Забывчивость и замешательство

Одним из наиболее устрашающих симптомов дефицита B12 является тяжелая забывчивость и замешательство. Эти симптомы чаще всего встречается у пожилых людей и могут быть неправильно диагностированы как деменция. Это нормально, когда вы иногда испытываете то, что называется мозговым туманом, например, забывая, где припарковали автомобиль или почему пришли в продуктовый магазин. Но если постоянно затрудняетесь вспомнить имя отдельных лиц или часто находите себя в определенном месте, но не помните, как туда попали, вы можете испытывать крайний дефицит B12.

Нарушения настроения

Многие расстройства настроения, включая тревогу и депрессию, связаны с низкими уровнями B12. Витамин помогает регулировать производство регулирующих настроение химических веществ, таких как серотонин. Когда уровни B12 снижаются, производство химических веществ прерывается, это приводит к расстройствам настроения. Конечно, тревога и депрессия часто имеют многие другие причины, такие как стресс или гормональный дисбаланс. Но если вдруг внезапно плачете без причины, или, когда возникают другие симптомы беспокойства, проверьте уровень B12.

Изменения зрения

Низкий уровень B12 в организме повреждает нервы, одним из наиболее серьезных симптомов является размытое зрение.

Вы можете видеть тени над полем зрения стать чувствительным к свету. Если проблемы со зрением вызваны недиагностированным дефицитом B12, вы рискуете долгосрочным повреждением зрительного нерва, что приведет к потере зрения.

Желтуха

Дефицит В12 провоцирует распад эритроцитов, что приводит к накоплению билирубина в крови. Если заметили, что кожа приобрела желтый оттенок, или белок глаза выглядит желтым, это симптом недостатка витамина.

Гладкий язык

У людей с нехваткой витамина язык кажется опухшим, гладким, ярко-красным. Иногда появляется глоссит — медицинский термин обозначающий чрезвычайную болезненность языка.

Диагностика

Учитывая множество симптомов, которые он вызывает, состояние может быть упущено или перепутано с чем-то другим. Для подтверждения состояния необходим анализ крови.

Хорошая идея, проверить уровень B12, если испытываете какой-либо из выше упомянутых симптомов. Важное значение имеет раннее выявление и лечение. Если его не лечить, недостаток приводит к серьезным неврологическим проблемам и заболеваниям крови.

Лечение

Обычно лечится с помощью диеты — увеличения количества белка в рационе, инъекциями B12 или добавками. Для большинства людей такое лечение решает проблему. Но любое повреждение нерва, которое произошло из-за недостатка, может стать постоянным.

Серьезный дефицит витамина B12 исправляют двумя способами: еженедельные инъекции витамина или ежедневные таблетки с высокой дозой B12. Мягкий дефицит исправим с помощью стандартных мультивитаминов (с высоким содержанием группы B).

Адекватное лечение зависит от основного механизма, вызывающего проблему. Люди с тяжелой анемией или воспалительными заболеваниями кишечника, такими как болезнь Крона, скорее всего, получили нарушение абсорбцию на всю жизнь. Им потребуются постоянное лечение. Это также справедливо для пациентов с тяжелым дефицитом B12, имеющим неврологические симптомы.

Что нужно искать при покупке

Витамин B12 доступен во многих различных формах. Цианакобаламин является наиболее часто используемой формой. Но недавние исследования свидетельствуют о том, что метилкобаламин может быть лучше — особенно для неврологических заболеваний. Метилкобаламин лучше поглощается, поскольку обходит несколько потенциальных проблем при абсорбционном цикле. Кроме того, метилкобаламин обеспечивает организм метильными группами, которые играют роль в различных биологических процессах, важных для общего состояния здоровья. Итак, проверьте, какую форму B12 содержит добавка.

Важно: при лечении, необходимо повторно проверить кровь, для контроля реакции на терапию.

Источник: zen.yandex.ru

Широкий спектр самых разнообразных заболеваний, приводящих к анемии наряду с различными механизмами развития анемического синдрома позволяет считать целесообразным осуществление диагностического поиска в определенной последовательности с решением конкретной диагностической задачи на каждом из этапов поиска.

На начальном этапе диагностического поиска основной целью является определение так называемого патогенетического варианта анемии (АН), т.е. основного механизма, обусловливающего снижение уровня гемоглобина у конкретного пациента.

На основании преобладающего механизма (не причины!) формирования различных видов анемий можно условно выделить несколько патогенетических вариантов:

– железодефицитные АН

– сидероахрестические (железонасыщенные) АН

– железоперераспределительные АН

– В₁₂– дефицитные и фолиеводефицитные АН

– гемолитические АН

– анемии при костно–мозговой недостаточности

– анемии при уменьшении объема циркулирующей крови

– анемии со смешанным механизмом развития.

На данном этапе фактически речь идет о синдромной диагностике, так как каждый из патогенетических вариантов представляет собой лишь отдельный анемический синдром (синдром железодефицитной, синдром гемолитической анемии и т.д.). Указанные варианты отражают лишь ведущий патогенетический механизм, в то время как причины развития АН при каждом патогенетическом варианте могут быть различными. Например, причиной железодефицитной анемии могут быть хронические кровопотери из ЖКТ, патология кишечника с нарушением всасывания, алиментарная недостаточность и др. Сидероахрестические анемии могут развиваться у больных хронической свинцовой интоксикацией, на фоне лечения некоторыми лекарственными препаратами (изониазид и др.).

На следующем этапе диагностического поиска после определения патогенетического варианта анемии задачей врача является распознавание заболевания или патологического процесса, лежащего в основе имеющегося анемического синдрома, т.е. выявление причины анемии у конкретного больного. Данный этап диагностического поиска может быть условно обозначен, как нозологическая диагностика. Последняя приобретает важное значение, поскольку позволяет во многих случаях проводить не только патогенетическую терапию анемии, например, препаратами железа, но и воздействовать на основное заболевание (устранение хронической кровопотери при железодефицитной анемии, купирование инфекционно–воспалительного процесса и т.д.).

Железодефицитные анемии

Основным патогенетическим механизмом развития железодефицитной анемии (ЖДА) является недостаток в организме железа – главного строительного материала для построения молекулы гемоглобина, в частности, его железосодержащей части – гема. Основными критериями ЖДА являются следующие:

– низкий цветовой показатель

– гипохромия эритроцитов, микроцитоз

– снижение уровня сывороточного железа

– повышение общей железосвязывающей способности сыворотки

– снижение содержания ферритина в сыворотке.

На этапе нозологической диагностики поиск причины ЖДА должен проводиться с использованием наиболее информативных методов исследования для конкретной клинической ситуации (данные анамнеза, объективного обследования, дополнительные методы и т.д.) (рис. 1).

 

Рис. 1. Алгоритм диагностического поиска при гипохромной и нормо-/гиперхромной анемии

Основные причины развития ЖДА:

1. Хронические кровопотери различной локализации:

1. Хронические кровопотери различной локализации:

– желудочно–кишечные (гастроэзофагальная рефлюксная болезнь, эрозивно–язвенные поражения желудка, опухоли желудка и толстой кишки, терминальный илеит, неспецифический язвенный колит, дивертикулиты, кровоточащий геморрой и др.);

– маточные (меноррагии различной этиологии, миома, эндометриоз, внутриматочные контрацептивы;

– носовые (наследственная геморрагическая телеангиэктазия и другие геморрагические диатезы);

– почечные (IgA–нефропатия, геморрагический нефрит, опухоли почек, перманентный внутрисосудистый гемолиз);

– ятрогенные и искусственные кровопотери (частые кровопускания и заборы крови для исследований, лечение гемодиализом, донорство и др.).

2. Нарушение всасывания железа (энтериты различного генеза, синдром недостаточности всасывания, резекции тонкой кишки, резекция желудка с выключением 12–перстной кишки).

3. Повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост и пубертатный период, В₁₂ –дефицитная анемия, леченная цианокобаламином).

4. Нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза).

5. Алиментарная недостаточность.

Лечение. При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). В целом ряде случаев (меноррагии и др.) основное значение приобретает патогенетическая терапия лекарственными препаратами железа (ПЖ).

В клинической практике ПЖ применяются внутрь или парентерально. Путь введения препарата у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией. В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь. На российском фармацевтическом рынке имеется широкий выбор ПЖ для приема внутрь. Они различаются количеством содержащихся в них солей железа, в том числе двухвалентного железа, наличием дополнительных компонентов (аскорбиновая и янтарная кислоты, витамины, фруктоза и др.), лекарственными формами (таблетки, драже, сиропы, растворы), переносимостью, стоимостью (табл. 1)

 

Клинические рекомендации лечения ПЖ для приема внутрь:

– назначение ПЖ в виде солей внутрь с достаточным содержанием двухвалентного железа;

– назначение ПЖ в виде солей внутрь с достаточным содержанием двухвалентного железа;

– назначение ПЖ, содержащих вещества, усиливающие всасывание железа;

– нежелательность одновременного приема пищевых веществ и лекарственных препаратов, уменьшающих всасывание железа;

– целесообразность назначения препаратов железа, содержащих фолиевую кислоту, цианокобаламин при наличии смешанного характера анемии;

– назначение препаратов железа парентерально при нарушении кишечного всасывания;

– достаточная продолжительность насыщающего курса терапии (не менее 1–1,5 мес);

– необходимость проведения поддерживающей терапии ПЖ в соответствующих ситуациях.

При выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться на содержание в нем двухвалентного железа, которое только и всасывается в кишечнике. Входящие в состав многих лекарственных форм ПЖ аскорбиновая кислота, цистеин, фруктоза усиливают всасывание железа. Назначение препаратов железа в высоких дозах (300 мг в сутки) не приводит к увеличению всасывания ионов железа, однако вызывает значительное увеличение числа побочных эффектов. С учетом этого комбинированные препараты, содержащие в своем составе фолиевую кислоту, как необходимый компонент для нормального синтеза и созревания эритроцитов, и цианокобаламин, необходимый для нормального обмена фолиевой кислоты, являющийся основным фактором образования из нее активной формы, приводят к значительному увеличению скорости синтеза гемоглобина и повышают эффективность терапии железодефицитной анемии. Всем этим критериям удовлетворяет комплексный антианемический препарат Ферро–фольгамма, содержащий в своем составе, кроме сульфата железа, 100 мг аскорбиновой кислоты, 10 мкг цианокобаламина, 5 мг фолиевой кислоты. Так, например, при назначении препарата с низким содержанием двухвалентного железа количество принимаемых таблеток должно быть не менее 8–10 в сутки, в то время как препараты с высоким содержанием двухвалентного железа (Ферро–фольгамма) можно принимать в количестве 1–2 таблеток в сутки. Необходимо учитывать, что всасывание железа может уменьшаться под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, соли кальция и др.), а также при одновременном применении ряда медикаментов (тетрациклины, соли магния). Во избежание этого в препарате Ферро–фольгамма все активные компоненты находятся в специальной нейтральной оболочке, обеспечивающей их всасывание главным образом в верхнем отделе тонкой кишки. Отсутствие местного раздражающего действия на слизистую желудка способствует хорошей переносимости.

Среди побочных проявлений на фоне применения ПЖ внутрь наиболее часто возникают тошнота, анорексия, металлический привкус во рту, запоры, реже – поносы.

Показаниями для применения ПЖ парентерально могут быть следующие клинические ситуации:

– нарушение всасывания;

– непереносимость ПЖ для приема внутрь, не позволяющая дальнейшее продолжение лечения;

– необходимость более быстрого насыщения организма железом, например, перед оперативным вмешательством (миома матки, геморрой и др.).

Алгоритм ведения больших ЖДА представлен на рисунке 2.

 

Рис. 2. Алгоритм ведения больных железодефицитной анемией

Сидероахрестические анемии

Существует группа гипохромных анемий, при которых содержание железа в организме и его запасы в депо находятся в пределах нормы или даже повышены, однако включение железа в молекулу гемоглобина (в силу различных причин) нарушено, в связи с чем железо не используется для синтеза гема. Такие анемии обозначаются, как сидероахрестические («ахрезия» – неиспользование). Их удельный вес в структуре гипохромных анемий невелик. Тем не менее верификация сидероахрестической («железонасыщенной») анемии и ее дифференциальная диагностика с ЖДА имеют важное практическое значение. Ошибочная диагностика ЖДА у больных с сидероахрестическими анемиями обычно влечет за собой неоправданное назначение препаратов железа, которые в данной ситуации не только не оказывают эффекта, но еще больше «перегружают» запасы железа в депо. Критериями сидероахрестических анемий являются следующие:

Существует группа гипохромных анемий, при которых содержание железа в организме и его запасы в депо находятся в пределах нормы или даже повышены, однако включение железа в молекулу гемоглобина (в силу различных причин) нарушено, в связи с чем железо не используется для синтеза гема. Такие анемии обозначаются, как сидероахрестические («ахрезия» – неиспользование). Их удельный вес в структуре гипохромных анемий невелик. Тем не менее верификация сидероахрестической («железонасыщенной») анемии и ее дифференциальная диагностика с ЖДА имеют важное практическое значение. Ошибочная диагностика ЖДА у больных с сидероахрестическими анемиями обычно влечет за собой неоправданное назначение препаратов железа, которые в данной ситуации не только не оказывают эффекта, но еще больше «перегружают» запасы железа в депо. следующие:

– низкий цветовой показатель;

– гипохромия эритроцитов;

– повышенное (реже нормальное) содержание железа в сыворотке;

– нормальная или сниженная железосвязывающая способность сыворотки;

– нормальное или повышенное содержание ферритина в сыворотке;

– повышенное количество сидеробластов в костном мозге;

– повышенная экскреция железа с мочой после введения десферала;

– отсутствие эффекта от препаратов железа.

Сидероахрестические анемии представляют собой гетерогенную группу и возникают в результате различных причин. Поэтому нозологический этап диагностического поиска при сидероахрестических анемиях должен проводиться с учетом как клинической ситуации, так и знания основных заболеваний и патологических процессов, сопровождающихся развитием данного анемического синдрома. Известны несколько форм сидероахрестических анемий:

– наследственные формы (аутосомные и рецессивные, чувствительные и рефрактерные к применению пиридоксина);

– связанные с дефицитом фермента гемсинтетазы (обеспечивающей включение железа в молекулу гема);

– связанные с нарушением синтеза гемоглобина из–за патологии его глобиновой части (талассемия). Это заболевание рассматривается обычно в группе гемолитических анемий;

– приобретенные формы (алкогольная интоксикация, хроническая свинцовая интоксикация, воздействие некоторых медикаментов, миелопролиферативные заболевания, кожная порфирия, идиопатические формы).

Клинические рекомендации ведения больных сидероахрестическими анемиями:

– коррекция основного патологического процесса (отмена подозреваемого медикамента, ЭДТА при свинцовой интоксикации и др.);

– назначение пиридоксина при некоторых формах (наследственных);

– назначение десфериоксиамина при высоком уровне сывороточного железа;

– трансфузии эритроцитов по строгим показаниям (выраженная анемия у больных с сопутствующей патологией);

– противопоказание к назначению препаратов железа.

Железоперераспределительные анемии

Среди гипохромных анемий определенное место занимают анемии при различных воспалительных заболеваниях как инфекционного, так и неинфекционного происхождения. При всем многообразии патогенетических механизмов анемий в данных ситуациях одним из основных считается перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, активирующейся при различных воспалительных (инфекционных и неинфекционных) или опухолевых процессах. Поскольку истинного дефицита железа при этих анемиях не наблюдается, более оправданно говорить о железоперераспределительных анемиях.

Критерии железоперераспределительных АН:

• умеренно гипохромный характер анемии;
• нормальное или умеренно сниженное содержание сывороточного железа;
• нормальная или сниженная железосвязывающая способность сыворотки;
• повышение содержания ферритина в сыворотке;
• повышение количества сидеробластов в костном мозге;
• клинико–лабораторные признаки активного процесса (воспалительного, опухолевого);
• отсутствие эффекта от препаратов железа.

Выделение данного патогенетического варианта и осведомленность о нем практических врачей имеет важное значение ввиду сходства железоперераспределительных анемий с ЖДА и некоторыми сидероахрестическими анемиями (табл. 2), хотя сущность и терапевтические подходы при этих анемиях различны.

 

Наиболее частыми инфекционно–воспалительными заболеваниями, при которых возникают железоперераспределительные анемии, являются активный туберкулез различной локализации, инфекционный эндокардит, нагноительные заболевания (абсцессы брюшной полости, легких, почек, эмпиема и др.), инфекции мочевыводящих путей, холангит. Среди неинфекционных заболеваний подобный вариант анемий может развиваться при ревматических заболеваниях (ревматоидный артрит и инфекционные артриты с высокой активностью), хронических гепатитах, опухолях различной локализации при отсутствии хронических и острых кровопотерь. Назначение препаратов железа, цианокобаламина в этих ситуациях обычно неэффективно и лишь затягивает своевременное выявление основной причины анемии и соответствующую терапию. Основным способом коррекции анемии у данной категории пациентов является лечение активного воспалительного процесса.

В₁₂ – дефицитные и фолиеводефицитные анемии

В основе данного патогенетического варианта лежит дефицит витамина В₁₂, реже – фолиевой кислоты, возникающий вследствие различных причин. В результате дефицита происходит нарушение синтеза ДНК в кроветворных клетках, развивается неэффективный мегалобластический эритропоэз (в норме существует только у плода) с продукцией нестойких мегалоцитов и макроцитов.

Критерии В₁₂– дефицитной АН:

– высокий цветовой показатель;

– макроцитоз, мегалоцитоз;

– эритроциты с остатками ядер (тельца Жолли, кольца Кэбота);

– ретикулоцитопения;

– гиперсегментация нейтрофилов;

– лейкопения (нейтропения);

– тромбоцитопения;

– повышение содержания железа в сыворотке;

– мегалобластическое кроветворение в костном мозге;

– неврологические нарушения и психические расстройства.

На этапе синдромной диагностики основным методом является исследование костного мозга, при котором выявляется мегалобластический эритропоэз. Данное исследование должно проводиться до назначения цианокобаламина, который широко и часто необоснованно назначается по поводу неясных АН или различной неврологической симптоматики. При невозможности выполнить диагностическое исследование костного мозга (отказ больных и др.) допустимо пробное назначение цианокобаламина с последующим обязательным исследованием количества ретикулоцитов через 3–5 дней (не позже), приобретающим диагностическое значение. Если АН связана с дефицитом витамина В₁₂, то под влиянием нескольких инъекций препарата происходит трансформация мегалобластического кроветворения в нормобластическое, что отражается в периферической крови значительным увеличением количества ретикулоцитов по сравнению с исходным (ретикулоцитарный криз).

Основными причинами развития В₁₂–дефицитной анемии, на исключение которых должен ориентироваться врач на этапе нозологической диагностики, являются следующие:

– нарушение всасывания витамина В₁₂ (атрофический гастрит, рак желудка, операция гастрэктомии, резекция тонкой кишки, наложение кишечных анастомозов с формированием «слепой петли», энтериты с нарушением всасывания, спру, целиакия, селективный дефект (аутосомно–рецессивный) всасывания в сочетании с протеинурией, проявляющийся в раннем детском возрасте (синдром Имерслунд);

– повышенная потребность в витамине В₁₂ (инвазия широким лентецом, дивертикулез толстой кишки, дисбактериоз кишечника, быстрый рост у детей, гипертиреоз, хронические заболевания печени);

– нарушение транспорта витамина В₁₂ (дефицит транскобаламина II (аутосомно–рециссивно наследуемый дефект, проявляющийся в раннем детском возрасте);

– нарушение использования при приеме некоторых медикаментов (ПАСК, неомицин, метформин);

– алиментарная недостаточность (редкая причина) главным образом в детском возрасте, при длительном парентеральном питании без дополнительного введения витаминов.

Фолиево–дефицитные АН по своим гематологическим признакам (макроцитоз, мегалобластический эритропоэз) напоминают В₁₂– дефицитные АН, но встречаются значительно реже и имеют несколько иной спектр вызывающих эти АН заболеваний. Среди причин фолиеводефицитных анемий основными следует считать:

– алиментарную недостаточность (частая причина у пожилых);

– энтериты с нарушением всасывания;

– прием некоторых медикаментов, угнетающих синтез фолиевой кислоты (метотрексат, триамтерен, противосудорожные, барбитураты, метформин);

– хроническую алкогольную интоксикацию;

– повышенную потребность в фолиевой кислоте (злокачественные опухоли, гемолиз, эксфолиативный дерматит, беременность).

Алгоритм ведения больных с макроцитарной анемией неясного происхождения представлен на рисунке 3.

 

Рис. 3. Алгоритм ведения больных макроцитарной анемией неустановленной причины

Гемолитические анемии

Основным патогенетическим механизмом развития гемолитической АН (ГАН) является укорочение продолжительности жизни эритроцитов (в норме 100–120 дней) и их преждевременный распад под воздействием различных причин.

Основным патогенетическим механизмом развития гемолитической АН (ГАН) является укорочение продолжительности жизни эритроцитов (в норме 100–120 дней) и их преждевременный распад под воздействием различных причин.

Критериями ГАН являются следующие:

– нормальный цветовой показатель (низкий при талассемии);

– ретикулоцитоз;

– наличие в крови ядросодержащих эритроидных клеток (эритрокариоцитов);

– увеличение числа эритрокариоцитов в костном мозге (свыше 25%);

– повышение содержания непрямого билирубина в сыворотке с наличием желтухи или без таковой;

– повышение содержания железа в сыворотке;

– наличие в моче гемосидерина (при некоторых формах с внутрисосудистым гемолизом);

– повышение содержания свободного гемоглобина в плазме (при внутрисосудистом гемолизе);

– увеличение селезенки (при некоторых формах).

Большинство ГАН являются нормо– или гиперхромными за исключением ГАН, связанной с нарушением синтеза глобина (талассемия), которая является гипохромной.

Направление диагностического поиска на назологическом этапе определяется особенностями клинической ситуации (возраст больного, наличие и характер фоновой патологии, прием медикаментов, семейные случаи, острый или хронически протекающий гемолиз и т.д.). Следует различать наследственные и приобретенные ГАН.

Наследственные ГАН связаны с различными генетическими дефектами, в частности, с дефектом мембраны эритроцитов (наследственный микросфероцитоз, овалоцитоз), дефицитом некоторых ферментов в эритроцитах (глюкозо–6–фосфат–дегидрогеназа, пируваткиназа и др.), нарушением синтеза цепей глобина (талассемия), наличием нестабильных гемоглобинов.

Талассемию следует заподозрить у больных гипохромной анемией с нормальным или высоким содержанием сывороточного железа в сочетании с признаками гемолиза, а также при отсутствии эффекта от препаратов железа, нередко по ошибке назначаемых таким больным. Для подтверждения диагноза и определения формы талассемии необходимо электрофоретическое исследование гемоглобина.

Среди приобретенных ГАН наиболее распространенными являются аутоиммунные ГАН (симптоматические и идиопатические). Симптоматические аутоиммуные ГАН возникают на фоне лимфопролиферативных заболеваний (хронический лимфолейкоз, лимфогранулематоз и др.), системных васкулитов (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), хронического активного гепатита, некоторых инфекций, в частности; вирусных, при приеме ряда медикаментов. Если причина аутоиммунного гемолиза не выявляется, то говорят об идиопатических ГАН. К приобретенным ГАН относятся болезнь Маркиафавы (перманентный внутрисосудистый гемолиз), микроангиопатические ГАН (гемолиз вследствие ДВС–синдрома на фоне различных заболеваний), механический гемолиз при протезированных сосудах и клапанах сердца, маршевой гемоглобинурии, ГАН при воздействии различных токсических веществ (уксусная кислота, мышьяк и др.).

Ведение больных аутоиммунными ГАН определяется вариантом ГАН (симптоматический или идиопатический) На рисунке 4 представлен алгоритм ведения больных аутоиммунной ГАН.

 

Рис. 4. Алгоритм лечения аутоиммунной гемолитической анемии

Анемии при костно–мозговой недостаточности

В основе данного патогенетического варианта АН лежит нарушение нормальной продукции эритроидных клеток в костном мозге. При этом часто одновременно с угнетением эритропоэза имеет место нарушение продукции клеток гранулоцитарного и тромбоцитарного ростков, что отражается на составе периферической крови (панцитопения) и служит ориентиром в распознавании возможного механизма развития АН.

В основе данного патогенетического варианта АН лежит нарушение нормальной продукции эритроидных клеток в костном мозге. При этом часто одновременно с угнетением эритропоэза имеет место нарушение продукции клеток гранулоцитарного и тромбоцитарного ростков, что отражается на составе периферической крови (панцитопения) и служит ориентиром в распознавании возможного механизма развития АН.

Критерии АН при костно–мозговой недостаточности:

– нормохромная (реже гиперхромная) АН;

– ретикулоцитопения (вплоть до полного отсутствия ретикулоцитов при некоторых формах);

– лейкопения за счет снижения содержания нейтрофильных гранулоцитов (гранулоцитопения);

– тромбоцитопения различной степени выраженности;

– лихорадка, инфекционные осложнения, язвенно–некротические поражения слизистых;

– геморрагический синдром;

– изменения картины костно–мозгового кроветворения в соответствии с характером основного патологического процесса (замещение жировой тканью, инфильтрация бластными клетками и др.).

На рисунке 5. представлен диагностическаий алгоритм у больных с различными вариантами цитопенического синдрома (панцитопения, бицитопения). На рисунке 6 представлен алгоритм ведения больных с апластической анемией.

 

Рис. 5. Алгоритм диагностического поиска у больных панцитопенией

Рис. 6. Алгоритм ведения больных апластической анемией

Клинические рекомендации ведения больных апластической анемией:

• устранение выявленной причины (отмена лекарственного препарата, удаление тимомы, лечение вирусных инфекций и т.д.);
• HLA–типирование родных братьев и сестер больных с целью подбора донора костного мозга;
• трансфузии тромбоцитов при количестве тромбоцитов ниже 10х10⁹/л или при менее глубокой тромбоцитопении, но выраженном геморрагическом синдроме;
• трансфузии тромбоцитов от HLA–совместимых доноров при профузных кровотечениях;
• трансфузии эритроцитов при снижении Нв ниже 70 г/л или при менее глубокой анемии у пожилых и стариков;
• нецелесообразны трансфузии компонентов крови от родственников–потенциальных доноров костного мозга;
• эффективность антитимоцитарного глобулина и циклоспорина оценивается через 3–6 месяцев;
• назначение глюкокортикоидов в качестве монотерапии нецелесообразно;
• недоказанная эффективность рекомбинантных препаратов ростковых факторов (Г–КСФ, ГМ–КСФ, ИЛ–1, ИЛ–3);
• обеспечение условий, предупреждающих инфекционные осложнения.

Анемии с сочетанными патогенетическими механизмами

В клинической практике нередко встречаются АН, в развитии которых могут иметь значение два или более патогенетических механизма. Сочетанный патогенетический вариант может встречаться у больных пожилого и старческого возраста (например, железодефицитная анемия в сочетании с фолиеводефицитной анемией). В таких ситуациях оправдано назначение препаратов, содержащих железо и фолиевую кислоту.

Источник: www.rmj.ru