Вторичная гипертония

Артериальная гипертензия — это типовая форма патологии сердечно-сосудистой системы, которая, как правило, характеризуется стойким повышением систолического и/или диастолического артериального давления. Согласно Рекомендациям Европейского общества гипертонии (European society of hypertension, 2013 г.), различают следующие категории/уровни артериального давления.

Категории артериального давления

Категория артериального давления	Систолическое артериальное давление (мм рт.ст.)	Диастолическое артериальное давление (мм рт.ст.)
Нормальное	<130	<85
Повышенное нормальное	130-139	85-89
Артериальная гипертензия степень 1	140-159	90-99
Артериальная гипертензия степень 2	160-179	100-109
Артериальная гипертензия степень 3	>180	>110
Изолированная систолическая артериальная гипертензия	>140	<90

Виды артериальных гипертензий

Виды артериальных гипертензий (АГ) принято дифференцировать по следующим критериям:

1. Происхождению (этиологии):

а) первичная АГ (эссенциальная, гипертоническая болезнь);

б) вторичная АГ (симптоматическая).

2. Виду повышенного артериального давления:

а) систолическая АГ,

б) диастолическая АГ,

в) систоло-диастолическая АГ.

3. Изменению ударного объема сердца:

а) гиперкинетическая АГ (гипертензия выброса): АД повышено вследствие увеличения насосной функции сердца при нормальном или пониженном тонусе резистивных сосудов. Эта систолическая гипертензия развивается на ранней стадии (транзиторной стадии) гипертонической болезни. При этом еще сохранена нормальная регуляция тонуса резистивных сосудов в «интересах» организма;

б) эукинетическая АГ. Эта диастолическая гипертензия формируется, например, во II стадии гипертонической болезни, т.е. при переходе к гипертензии сопротивления. АД повышается вследствие нарушения регуляции сосудистого тонуса — снижается вазомоторный компонент регуляции (т. е. регуляции тонуса сосудов в «интересах» организма), начинает преобладать базальный (миогенный) компонент регуляции тонуса, т. е. саморегуляция тонуса в «интересах» самих сосудов — это филогенетически самый древний механизм регуляции: сосуд при изменении кровяного давления ведет себя как резиновая трубка (при ее растяжении изнутри увеличивается тонус стенки). Повышение периферического сопротивления увеличивает постнагрузку на сердце, что постепенно приводит к снижению МОС до нормального уровня. Стадия «стабильной гипертензии» (син.: «вазоконстрикгорная гипертензия») характеризуется повышенным уровнем диастолического АД.

в) гипокинетическая (т. н. обезглавленная гипертензия, или гипертензия сопротивления), наблюдается на III стадии гипертонической болезни, т. е. при декомпенсации сердца. МОС и, следовательно, уровень систолического АД становятся ниже нормы, а диастолическое АД увеличивается за счет повышения периферического сопротивления сосудов детерминированного развитием атеросклероза.

Каждый из представленных здесь видов АГ может быть одним из симптомов какого-либо заболевания или гемодинамическим проявлением стадий развития гипертонической болезни.

4. Изменению объема циркулирующей крови и тонуса резистивных сосудов:

а) волюмзависимая (или «гипорениновая») АГ. Эта гипертензия в основном обусловлена увеличением МОС;

б) вазоконстрикгорная (или гиперениновая; «ренинзависимая»). Эта форма гипертензии детерминирована увеличением тонуса резистивных сосудов.

5. Течению:

а) медленнопрогрессирующая («доброкачественная») АГ. Эта гипертензия может продолжаться в течение многих лет и даже десятилетий. Как правило, она относится к гипер- или эукинетическому типу гипертензий;

б) быстропрогрессирующая («злокачественная») АГ. Эта гипертензия преимущественно характеризуется увеличением диастолического давления и снижением МОС. Частыми осложениямии такой гипертензии являются отек легких и тяжелые поражения почек;

в) непрогрессирующая АГ.

Вторичные артериальные гипертензии

Основной отличительный критерий вторичной гипертензии — это ее происхождение. В отличие от первичной вторичная гипертензия не является самостоятельным заболеванием — она лишь симптом какой-либо основной болезни, поэтому имеет название «симптоматическая». Причины и условия возникновения вторичных гипертензий, как правило, известны, тогда как этиологические факторы первичной гипертензии до настоящего времени остаются дискутабельными.

Основные виды симптоматических артериальных гипертензий:

1. нейрогенные

— церебральная

— рефлексогенная

2. почечные

– реноваскулярная

— ренопривная

3. эндокринные

4. кардиоваскулярные

5. «экзогенные»

солевая

медикаментозная

Среди симптоматических гипертензий наиболее распространенными являются почечные (14%), эндокринные (3%), церебральные (1%), рефлексогенные (менее 1%) артериальные гипертензии.

Почечные артериальные гипертензии. Почки располагают двумя системами регуляции уровня АД — прессорной и депрессорной, поэтому существуют 2 формы почечных (нефрогенных) гипертензий: реноваскулярная и ренопривная.

Патогенетической основой реноваскулярной формы гипертензии является активация прессорной РААС системы почек (см. выше). Причинами активации РААС на уровне почек могут быть врожденные сужения почечных артерий; приобретенные поражения почечных артерий при атеросклерозе, кальцинозе, тромбозе; сдавление почечных артерий рубцами, новообразованиями, а также диффузный гломерулонефрит, почечнокаменная болезнь, т. е. формы патологии, вызывающие ишемию почек.

Причинами возникновения ренопривной гипертензии может быть уменьшение массы мозгового слоя почечной ткани вследствие, например, резекции почки, пораженной опухолью, гидронефроза, склероза почек различного генеза. Патогенетической основой ренопривной гипертензии является недостаточность депрессорной системы почек.
а система представлена рядом факторов, способных снижать уровень АД и препятствовать развитию гипертензии. К ним относят прежде всего вещества класса липидов, образуемые интерстициальными звездчатыми клетками мозгового слоя почек: простагландины А 2 и Е 2, фосфолипидный ингибитор ренина, нейтральный липид. Эти вещества являются физиологическими антагонистами РААС, т.к. нейтрализуют ангиотензин II, перераспределяют почечный кровоток с увеличением его доли в мозговом слое почек, а также обладают мощным натрий- и гидроуретическим свойством.

Активаторами биосинтеза простагландинов являются ишемия мозгового слоя почек, высокие концентрации AT II, а также гипернатрийемия и задержка Н20 в организме. Депрессорный потенциал почек позволяет понять, почему снижение массы почек, их мозгового слоя детерминирует развитие ренопривной гипертензии.

Недостаточность депрессорной системы может иметь функциональный характер в условиях ее истощения. Дело в том, что при активации прессорной системы происходит компенсаторная активация депрессорной системы. В условиях многократного и/или продолжительного включения прессорного механизма депрессорная система неизбежно истощается, тем более что эта система в филогенезе оказалась менее развита, чем прессорная (в целом весь депрессорный потенциал организма обладает меньшей мощностью по сравнению с его прессорными возможностями, в формировании которых эволюция была по понятным причинам более «заинтересована»). Кроме указанных факторов, депрессорная система включает калликреинкининовый механизм, представители которого брадикинин, каллидин и др. обладают выраженнной способностью расширять сосуды и тем самым снижать уровень АД.

Эндокринные гипертензии

Причинами развития эндокринных гипертензий могут быть гормонально-активные опухоли аденогипофиза (напр., болезнь Иценко-Кушинга), коры надпочечников (напр., альдостерома /синдром Конна — первичный гиперальдостеронизм); мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома); тиреотоксикоз, а также длительное лечение препаратами, содержащими стероидные гормоны.

Патогенетическую основу гипертензий при гиперфункции коры надпочечников составляет избыточная задержка в организме Na+ и воды. Избыток натрия в стенках сосудов приводит к набуханию клеток за счет скопления в них воды, уменьшению просвета сосудов и увеличению общего периферического сопротивления. Кроме того, натрий повышает чувствительность рецепторов сосудов к веществам, обладающим гипертензивным свойством: катехоламинам, вазопрессину, ангиотензину И, а также способствует усилению эффективности действия катехоламинов.

При опухоли мозгового вещества надпочечников (феохромоцитоме) происходит значительное увеличение содержания катехоламинов в крови. Механизм гипертензивного эффекта катехоламинов заключается в стимуляции норадреналином а-адренорецепторов сосудов и повышении АД за счет сосудосуживающего действия. Адреналин воздействует как на альфа-, так и на бета-адренорецепторы, в связи с чем возникает не только вазоконстрикция, но и значительно возрастает работа сердца.

При гиперфункции щитовидной железы свойства ее гормонов реализуется в основном через кардиотонический эффект, проявляющийся значительным увеличением МОС и частоты сердечных сокращений. Однако наряду с высоким систолическим давлением часто наблюдают нормальное или даже несколько сниженное диастолическое давление. Это обусловлено повреждающим действием избытка тиреоидных гормонов на сосудистые стенки, повышением активности фермента моноаминоксидазы, а также дилатацией периферических сосудов, связанной с повышением потоотделения в условиях гипертермии, характерной для гипертиреоза.

«Синдром раннего сосудистого старения»

С конца прошлого века для патофизиологического анализа этиологии и патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний, детерминированных нарушениями обмена веществ, широко использовали модель метаболического синдрома (выделил американский врач G.Reaven в 1989 г.). Патогенетическую основу этого синдрома составляет инсулинорезистентность — снижение чувствительности тканей к инсулину.

Метаболический синдром объединяет множество форм патологии, включая артериальную гипертензию, а также висцеральное ожирение, атеросклероз, поражение печени и почек, гиперкоагуляционно-тромботические состояния и т.д. Разнообразие проявлений данного синдрома предопределило большое внимание к нему исследователей и врачей различных специальностей.
нако со временем существование этого синдрома было поставлено под сомнение многими ведущими учеными. Таким образом, появилась необходимость поиска новых моделей для теоретического осмысления и разработки эффективной профилактики существующего в мире высокого кардиоваскулярного риска. Так появился новый синдром, получивший название «синдром раннего сосудистого старения»; в англоязычных публикациях — «синдром EVA» (от англ.: Early hscualr Aging). Афоризм XVII века: «А man is as old as his arteries» («Человек настолько стар, насколько стары его артерии») в XXI веке обрел новый образ в виде концепции раннего (преждевременного) старения сосудов. К настоящему времени по результатам многочисленных исследований стало очевидно, что структура и функция сосудов определенным образом программируются в ранние периоды жизни человека.

Установлено, что синдром EVA развивается только у молодых людей при сахарном диабете и характеризуется ускоренным «сосудистым старением», в перспективе — артериальной гипертензией и повышенным риском развития других форм патологии сердечно-сосудистой системы. Основанием для выделения данного синдрома послужила обнаруженная взаимосвязь между увеличенной ригидностью сосудистой стенки, повышенным пульсовым давлением и сердечно-сосудистым риском. Чуть позже появилось понятие «континуум сосудистого старения».

Синдром EVA представляет собой совокупность ранних изменений, развивающихся прежде всего в сосудистых стенках артерий и характеризующихся утратой ими эластичности.
настоящее время данный синдром рассматривают в качестве важного источника ранней, заблаговременной информации о факторах риска сердечно-сосудистых заболеваний. Патогенетическую основу данного синдрома составляет повышение «внутренней жесткости» стенки артерий. Процесс повышения жесткости сосудов детерминирован дегенерацией эластина — его истончением, расщеплением и фрагментацией эластических волокон; увеличением относительного содержания коллагена, отложением кальция в основном веществе, а также качественными изменениями артериальной стенки в связи с нарушением эндотелий-опосредован-ной вазодилатации.

У пациентов с гипергликемией и признаками СД 2-го типа сосудистую жесткость усугубляет процесс гликозилирования белков стенок сосудов, скорость которого определяется не только уровнем гликозилированного гемоглобина (HbAlc), но и, как оказалось, содержанием конечных продуктов гликозилирования (в зарубежных публикациях: AGE-Products; от англ.: Advanced Glycation End). В репрезентативном (от фр.: ге и presenter — представительный) исследовании, проведенном в Финляндии, было установлено, что AGE-продукты имеют непосредственное отношение к развитию сердечно-сосудистых заболеваний даже при отсутствии корреляций между такими формами патологии и уровнями глюкозы крови или HbAlc.

Одним из показателей жесткости сосудов является повышение скорости распространения пульсовой волны, которое в современной медицине рассматривают в качестве предиктора (от англ, predictor «предсказатель») — средства прогнозирования развития сердечно-сосудистых форм патологии.
кой вывод обоснован многочисленными исследованиями, включая проведенный в Финляндии репрезентабельный мета-анализ (от англ.: meta-analysis: понятие научной методологии, заключающееся в объединении результатов нескольких исследований методами статистики), включивший более 13 000 пациентов. Именно поэтому диагностика синдрома основана на анализе изменения скорости распространения пульсовой волны по артериям, позволяющим количественно оценить процесс старения сосудов. Одним из способов оценки жесткости артерий является Complior Analys. Основу данного метода составляют одновременная при помощи пьезо-электрического датчика регистрация и измерение пульсовой волны на сонной и бедренной артериях. Известно, что Complior Analys является оптимальным способом оценки сердечно-сосудистых рисков.

В настоящее время изучают наследственную предрасположенность к формированию повышенной жесткости сосудистой стенки. Получены данные в пользу возможной роли генов, определяющих синтез коллагена, а также генов, от которых зависит передача механических сигналов в сосудистой системе: кодирующих элементы цитоскелета, клеточных мембран, внеклеточного матрикса и т.д. Имеются веские основания считать, что раннее сосудистое старение может быть запрограммировано не только в раннем постнатальном периоде, но и в периоде внутриутробного развития плода.

Рефлексогенные артериальные гипертензии

Большую роль в регуляции кровообращения играют рефлекторные механизмы. Важнейшей частью афферентного звена нейрогенной регуляции АД является информация с «собственных» рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы — рецепторов, локализованных в дуге аорты, синокаротидных зонах, в сердце и сосудах малого круга кровообращения. Эти рецепторы реагируют на деформацию диетой стенки или камер сердца, воспринимая колебания сосудистой стенки (артериальные механо- или барорецепторы) или изменения центрального венозного давления и кровенаполнения правых отделов сердца (рецепторы низкого давления). При повышении АД сигналы от барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса поступают в ЦНС, в частности в область ядра солитарного тракта (NTS) в стволе головного мозга.

Из этого отдела импульсы поступают в ростральное вентролатеральное ядро продолговатого мозга (сосудодвигательный центр) и подавляют его симпатическую активность, уменьшая степень повышения АД. Классическим примером рефлексогенной гипертензии может быть «гипертензия растормаживания» по П. К.Анохину, которая развивается при адаптации барорецепторов к длительно повышенному артериальному давлению. Причинами рефлексогенных гипертензий нередко бывают атеросклероз дуги аорты и каротидного синуса, токсическое поражение рецепторов, нарушение проведения афферентной импульсации, коарктация аорты, сифилитический мезаортит и др.

Церебральные артериальные гипертензии

Развитие церебральных артериальных гипертензий возможно при органических повреждениях структур головного мозга, участвующих в регуляции уровня АД. К основным причинам таких повреждений относят опухоли, механические травмы, воспалительные процессы, инсульты головного мозга.

Солевая гипертензия

На основании многочисленных экспериментальных исследований A. Guyton предложил концепцию развития артериальной гипертензии как следствия нарушений водно-солевого обмена. Он установил, что у больных АГ для выведения через почки равного со здоровыми людьми количества натрия и воды требуется большая величина АД. Эта концепция не может полностью объяснить патогенез АГ, так как нарушения водно-солевого обмена вследствие нефросклероза, хотя и обнаруживают у большинства пожилых, но выявляют не более чем у 30% молодых больных АГ. Вместе с тем, и по сей день отсутствует полное понимание механизма повышения АД, вызываемого изотоническим раствором хлорида натрия, — феномена, известного под названием «повышенная чувствительность к соли».

Результаты последних исследований позволяют предположить, что чувствительность к соли является, с одной стороны, независимым фактором риска поражения органов-мишеней при АГ, а с другой, — фактором риска тяжелого течения и увеличения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Ограничение соли в пищевом рационе снижает артериальное давление и повышает эффективность антигипертензивной терапии.

Источник: cardio-bolezni.ru

Причины возникновения вторичной гипертензии

На долю вторичной гипертонии приходится около 10% всех выявленных повышений давления крови. К наиболее распространенным причинам этой патологии относятся:

болезни нервной системы – сотрясение мозга, нейропатия, опухоль, менингоэнцефалит, инсульт;
поражение почек – аномалии строения, сужение или компрессия сосудов, пиело- или гломерулонефрит, нефросклероз, поликистоз; высокое давление провоцируют отложение амилоида в тканях, воспаление сосудов, в том числе и аутоиммунного происхождения, опущение почек или их удаление;
нарушение гормонального фона при климаксе, патологии щитовидных и паращитовидных желез, гипофиза или надпочечников;
гемодинамические изменения при атеросклерозе, коарктации или недостаточности клапанов аорты, сужении артерий, питающих мозг;
прием лекарственных препаратов – кортикостероиды, противозачаточные таблетки, Тироксин, Индометацин, антидепрессанты.

Классификация

Вторичная гипертензия может быть транзиторной. При этом давление повышается незначительно и эпизодически. Изменений на глазном дне нет, увеличение миокарда левого желудочка отсутствует. При лабильной форме эти проявления выражены слабо, а давление умеренно высокое, понижается только после приема медикаментов.

Выделение клинических форм артериальных гипертензий удобнее всего проводить по этиологическому фактору, так как диагностика и лечение выполняется в соответствии с причиной болезни.

Гипертрофия левого желудочка — причина вторичной гипертензии

Артериальная гемодинамическая

Возникает при сужении просвета аорты. Одним из таких препятствий кровотоку бывает коарктация. Это врожденная аномалия развития, при которой имеется сегментарный узкий участок.

При обследовании выявляются такие отклонения:

слабая пульсация бедренных артерий,
усиленный верхушечный толчок,
систолический шум на основании сердца, верхушке и сосудах шеи.

Легочная гипертензия

Повышенное давление в системе легочных сосудов может быть проявлением аутоиммунного процесса, порока сердца, хронических болезней бронхов, тромбоза сосудов. В зоне высокого риска находятся ВИЧ-инфицированные, принимающие наркотики, средства для снижения аппетита центрального действия, противозачаточные препараты.

Проявления легочной гипертензии на ранних стадиях – это повышенная утомляемость, затрудненное дыхание, частое сердцебиение при незначительной нагрузке, а затем и в состоянии покоя. При нарастании гипоксии отмечаются обморочные состояния, аритмия, кашель с приступами удушья, появление крови в мокроте, боли в правом подреберье и отечность голеней. Тяжелые гипертонические кризы сопровождаются отеком легких.

Почечная

При воспалительных процессах в почечной ткани, нефропатии из-за подагры или диабета, поликистоза гипертензия относится к поздним осложнениям. Заподозрить патологию почек можно при выявлении высоких цифр артериального давления в молодом возрасте, отсутствии сердечных и мозговых нарушений.

Поражение почечных артерий (реноваскулярная гипертензия) начинается внезапно, состояние пациентов резко ухудшается, при этом препараты для снижения давления практически не действуют. У четверти больных имеются признаки злокачественного течения. Основная причина – атеросклеротические изменения почечных артерий.

Феохромоцитома

Опухоль надпочечников обладает способностью к выработке гормонов коркового слоя – адреналина, норадреналина и дофамина. Повышенное давление сопровождается интенсивными головными болями, тремором рук, усиленной потливостью, частым и сильным сердцебиением, кризами с паническими атаками. Температура тела повышена, может достигать 38 — 39 градусов.

Первичный альдостеронизм

Возникает при аденоме коры надпочечных желез. Наблюдается задержка натрия и жидкости с одновременной потерей калия. Традиционные медикаменты не понижают давление, отмечается мышечная слабость, судорожный синдром, сильная жажда, преобладание ночного мочеиспускания. Гипертонические кризы могут оканчиваться приступами сердечной астмы, отеком легочной ткани, падением сократительной способности сердца, инсультом.

Синдром Иценко-Кушинга

Вызван усиленной выработкой глюкокортикоидов надпочечниками. Повышенное давление имеет стабильно высокий уровень, кризы отсутствуют, на гипотензивные препараты пациенты не реагируют.

Медикаментозная

Препараты, провоцирующие высокое артериальное давление, обладают сосудосуживающим эффектом, зюдадерживают жидкость в организме, увеличивают плотность крови. Основными такими группами являются:

адрено- и симпатомиметики – Эфедрин, Псевдоэфедрин (используют в каплях и таблетках от насморка);
нестероидные противовоспалительные – тормозят образование простагландинов, расширяющих просвет артерий;
аналоги женских половых гормонов, в том числе и противозачаточные средства – стимулируют систему ренин-ангиотензин, удерживают жидкость в организме;
антидепрессанты, особенно трициклические, стимулируют деятельность симпатического отдела нервной системы, сужают артерии;
глюкокортикоиды задерживают натрий и повышают чувствительность к сосудосуживающим веществам.

Нейрогенная

Бывает при воспалительном процессе, опухоли головного мозга, черепно-мозговых травмах, ишемических атаках. Кроме гипертензии имеется сильная головная боль, периодические приступы головокружения и обморочного состояния, судороги, шаткость при ходьбе, нарушение координации движений, зрения, речи.

Смотрите на видео о гипертензии и ее лечении:

Диагностика вторичной симптоматической гипертензии

Заподозрить вторичное повышение артериального давления можно по следующим признакам:

пациенту меньше 20 лет или больше 65;
острое начало с высокими цифрами;
течение злокачественное;
быстро нарастают осложнения (инсульт, инфаркт, отек легких, отслоение сетчатой оболочки глаза);
развитие кризов с высокой активностью симпатической системы;
наличие болезней, провоцирующих гипертензию;
низкая реакция на гипотензивные препараты.

Диагностические методы отличаются для различных видов вторичных гипертензий. Наибольшей информативностью обладают:

при коарктации аорты и легочной гипертензии проводится рентгенография грудной клетки, УЗИ и ангиография;
при почечных – исследование мочи (белок, эритроциты, цилиндры, лейкоциты, низкая плотность), УЗИ почек (воспаление, кисты, неоднородность паренхимы, расширенные лоханки), в крови повышены азотистые соединения; для определения фильтрационной способности используют ренограмму, урограмму, ангиографию, МРТ почек или КТ, биопсию;
при феохромоцитоме повышены катехоламины в моче, УЗИ или МРТ надпочечников, радиоизотопной диагностикой можно выяснить активность синтеза гормонов, метастазирование;
при альдостеронизме повышен альдостерон и натрий крови, низкий калий, ионы хлора, радиоизотопное сканирование помогает визуализации опухоли, степени увеличения коркового слоя надпочечников;
при болезни Иценко-Кушинга – высокие 17-оксикетостероиды крови, гидрокортизон; при сложностях постановки диагноза назначают УЗИ, КТ или МРТ надпочечников или их сканирование после введения радиоизотопных препаратов;
нейрогенные гипертензии диагностируют на основании КТ и МРТ головного мозга, УЗИ сосудов головы, ангиографии.

Лечение заболевания

Так как в подавляющем большинстве случаев медикаменты не оказывают существенного влияния на течение вторичной артериальной гипертензии, то назначают оперативное лечение. Его выбор определяется видом патологии и имеющимися осложнениями. Наиболее целесообразно проводить операцию до развития устойчивых отрицательных изменений в легких, сердце, головном мозге и почках.

При коарктации аорты проводится ее хирургическая реконструкция путем иссечения суженного участка и сшивание либо протезирование, а также создание обходных путей для кровотока. Операция назначается только на ранних этапах.

Если причиной высокого давления является легочная гипертензия, то показаны блокаторы кальциевых каналов, антикоагулянты, кислородные ингаляции, при пороках сердца необходимо их оперативное устранение.

Лечение нефритов проводится с использованием противовоспалительных препаратов, мочегонных средств. Вазоренальная гипертензия требует таких видов оперативных вмешательств:

пластика артерий,
установка стента,
баллонное расширение,
реконструкция почечной артерии,
создание соединения (анастомоза) в обход сужения.

Опухоли надпочечников, гипофиза или головного мозга подлежат удалению. Нейрогенные гипертензии лечат с применением препаратов, уменьшающих проявления гипоксии и ишемии мозговой ткани.

Профилактика развития заболевания

Первичные профилактические меры при симптоматических гипертензиях сводятся к предотвращению пороков развития сердца и сосудов, исключению стрессовых и токсических влияний на организм, избеганию чрезмерного солнечного облучения, отказу от вредных привычек, нормализации питания и образа жизни. Использование лекарственных препаратов проводится только после назначения или согласования с кардиологом.

Для того чтобы остановить прогрессирование заболеваний, требуется своевременное обращение к врачу, прохождение полного комплекса обследования для обнаружения причины высокого давления. Прием медикаментов, а также оперативное лечение на ранних стадиях позволяет избежать таких тяжелых, иногда смертельных осложнений гипертензии, как сердечная астма, отек легких, инфаркт, инсульт, почечная недостаточность.

Вторичная гипертензия возникает на фоне заболеваний сосудов, почек, легких, эндокринных органов, нервной системы. Эту группу заболеваний отличает тяжелое течение и низкая эффективность традиционной гипотензивной терапии.

Для выявления причины симптоматической гипертонии требуется пройти диагностические исследования, может быть назначено КТ, МРТ и радиоизотопное сканирование в сложных случаях. Лечение проводится путем воздействия на основную патологию, чаще всего показаны хирургические вмешательства.

Источник: CardioBook.ru

Что значит диагноз вторичная гипертензия?

По данным медицинской статистики, 40% населения живут с постоянно повышенным давлением. Артериальная гипертензия при этом может быть как первичная, так и вторичная симптоматическая. Несмотря на то, что у двух видов гипертензии наблюдается стойкое повышение артериального давления – классификация этих заболеваний разная. Также гипертонии различаются по кодам МКБ, что говорит о возможной похожей симптоматике, но не об одинаковых заболеваниях.

Если первичная форма АГ формируется под действием различных факторов и их комбинаций (как внутреннего, так и внешнего происхождения), то вторичная артериальная гипертензия, прежде всего, связана с протеканием патологических процессов в некоторых внутренних органах и систем человека, которые принимают непосредственное участие в регуляции артериального показателя.

Изменение привычного рабочего давления в организме происходит из-за губительных процессов, происходящих по мере развития основного заболевания. Распространенность патологического состояния составляет всего 5-10%, код МКБ 10 Вторичная гипертензия (I15).

Отличительные черты

Заподозрить наличие вторичной АГ можно по следующим признакам:

Организм плохо реагирует на гипотензивные средства – только прием больших доз препаратов способен нормализовать высокое АД. Как правило, не на длительный промежуток времени. Поэтому основная особенность лекарственной терапии заключается в тяжести стабилизации пациента до нормального давления.
Внутренние патологии быстро прогрессируют либо АГ сопровождается тяжелыми осложнениями, как в пожилом, так и юном возрасте.
Увеличенное давление не связано с наследственными факторами.
АД повышается резко (преимущественно высокое диастолическое АД, пульсовое – в норме или снижено), то есть отсутствует мягкое начало болезни с последующим повышением цифр тонометра.

Обычно болезнь диагностируется у мужчин в возрасте 45-50 лет и женщин до 30 лет.

Предрасполагающие факторы

Причины развития болезни классифицируются на два вида – зависящие и не зависящие от деятельности пациента.

Зависимые от действий человека

Факторы, которые зависят от образа жизни, действия человека способны увеличить возможность развития вторичной гипертензии:

Неправильное питание.
Частое употребление алкоголя в больших дозах.
Наркозависимость.
Малоактивный образ жизни.
Лекарственная терапия без назначения врача.

Причем самостоятельное назначение лекарств может провоцировать нарушение эндокринной функции, приводить к нежелательным побочным эффектам, когда не соблюдается правильная дозировка. Однако все се это человек способен изменить.

Независимые от действий человека

Данные факторы развиваются без участия человека и независимо от его образа жизни:

Осложнение беременности.
Наличие хронических заболеваний.
Онкологический процесс.
Опухоли.
Пожилой возраст.
Врожденные аномалии строения сердца, почек.

Классификация симптоматической артериальной гипертензии насчитывает более 60 болезней, при которых повышение давления это всего лишь симптом.

Именно благодаря независимым факторам чаще всего происходит бессимптомная вторичная артериальная гипертензия. Она может развиваться незаметно, без признаков и не вызывать жалоб и беспокойства со стороны пациента. Чаще всего гипертензия проявляется внезапно, когда давление намного превышает норму и становится постоянным. Развиваются гипертонические кризы, сопровождающиеся сильным ухудшением состояния человека и яркой клинической картины.

Причины развития вторичной гипертензии

Наряду с первичной гипертензией, которая вызывает различные симптомы в организме – вторичная артериальная гипертензия является симптомом. Она развивается постепенно, причем это напрямую зависит от причины формирования гипертензии.

В современной классификации причин, вызывающих симптоматическую гипертензию, выделяют всего 5:

Гипертензия на фоне лекарственной терапии. Артериальная вторичная гипертензия часто развивается на фоне длительного приема сильнодействующих лекарственных препаратов – антидепрессантов, глюкокортикоидов, сильных контрацептивов, нестероидных противовоспалительных средств и пр.
Сердечно–сосудистые патологии. Среди них отмечают атеросклероз аорты или сужение ее просвета, недостаточность аортального клапана и пр.
Эндокринные нарушения. Часто связаны с поражением коркового и мозгового вещества надпочечников (синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома, болезнь Конна, гипотиреоз, акромегалия и пр.).
Угнетение работы почек. Возникает на фоне травмирования парного органа, наличия кист или злокачественных образований, диабетической нефропатии, пиелонефрита, заболеваний соединительных тканей, болезни пересаженной почки и пр.
Гипертензия на фоне заболеваний головного мозга – повышение ВЧД, отравление токсическими веществами, энцефалит, различные травмы, кистозные поражение и опухоли.

При каждом из этих нарушений в организме человека возникает множество различных симптомов, которые в совокупности действуют как пусковой механизм для повышения давления. Самостоятельно способна возникать только первичная гипертензия.

Заболевание, которое стало причиной формирования вторичной гипертензии, поражает орган–мишень, что позволяет быстро диагностировать патологию. Например:

Угнетение работы почечной системы сопровождается сморщиванием почки. Это приводит к ее уменьшению, снижению работоспособности.
Такие болезни головного мозга, как инсульт, сильная травма или опухоль меняют структуру головного мозга.
Сердечные патологии спровоцированы аритмиями, инфарктами, врожденными пороками сердца и другими заболеваниями.

Сопутствующие симптомы и проявления

Кроме развития основной картины заболевания, где присутствуют клинические симптомы поражения конкретного органа, наблюдаются дополнительные симптомы, вызванные артериальной гипертензией:

Интенсивные головные боли, которые увеличиваются по мере прогрессирования заболевания. Как правило, у больного создается ощущение давления на глаза и чувство сильного давления в голове. Самый частый и характерный симптом.
Головокружение. Возникает внезапно и способно сильно ухудшить координацию движений.
Ухудшение зрения в виде черных точек, пятен перед глазами.
Сильный шум в ушах, гул. В легкой степени гипертензии проявляется редко.
Покраснение лица. Причем усиленный кровоток в сосудах и капиллярах на лице сопровождает больного постоянно, а не только во время критического повышения давления.
Тахикардия. Нередко возникает от волнения и страха от прогрессирования других симптомов.
Раздражительность. Чаще всего, чем хуже больной чувствует себя, тем сильней раздражается на окружающих.
Тошнота и рвота. Бывает редко, но возникает внезапно по причине резкого перепада давления в организме.

Указанные симптомы могут быть внезапными и продолжаться короткое время, пока давление не станет меньше. Чаще всего клиническая картина постепенно нарастает, дополняя другие признаки основного патологического процесса.

Известны случаи атипичной вторичной гипертензии, когда из всего симптоматического комплекса у больного присутствует только шум в ушах или головные боли. Именно такое нестандартное проявление гипертензии не вызывает беспокойства у человека, связывающего симптом с тяжелыми физическими нагрузками, усталостью, простудой. Чаще всего такая вторичная гипертензия проявляется у лиц пожилого возраста, когда присутствуют хронические заболевания.

Особенности поражения внутренних органов

Кроме стандартной клинической картины вторичной гипертензии существуют некоторые отличительные признаки, указывающие на основной патологический процесс. Это связано с изменениями органов и тканей во время заболеваний.

Тип нарушений	Признаки
Сердечные нарушения	Сильная тахикардия.
	Чувство кома в горле.
	Усиление сердечного выброса.
	Дискомфорт в области грудной клетки.
Эндокринные заболевания	Увеличение жировой ткани на лице и туловище, при этом в конечностях объемы остаются прежними.
Нарушение работы почек	Ухудшение зрения.
	Головная боль.
	Тяжесть в голове.
	Тахикардия.
Нейрогенные процессы	Чрезмерная потливость.
	Тахикардия.
	Головная боль.
Лекарственная терапия	В зависимости от действия лекарственного средства могут появиться: головная боль, изменение настроения, набор лишнего веса.

Как диагностируется вторичная гипертензия

Для полноты картины необходимо собрать подробные данные анамнеза, чтобы выявить основное заболевание, так как симптоматическая артериальная гипертензия не является самостоятельным заболеванием.

В зависимости от картины болезни, собранного анамнеза и данных после осмотра больного врач назначает обследование.

Лабораторная диагностика заключаются в анализе крови и мочи, чтобы оценить состояние работы почек, наличия воспаления. Наличие сдвига лабораторных показателей будет указывать на причину симптоматической гипертонии.
Инструментальные методы обследования заключаются в проведении УЗИ почек, органов брюшной полости. КТ или МРТ показывают максимально полную картину состояния головного мозга и его структур.
Назначается обязательная консультация у ЛОР врача, чтобы осмотреть глазное дно на предмет заболеваний.
При подозрении на ухудшение работы почек проводят сбор мочи по Ничипоренко, чтобы провести более подробный анализ.
При сердечных патологиях оценивается количество электролитов в крови, способных привести к нарушениям работы сердечно-сосудистой системы, делается ЭКГ.

Больной должен в течение нескольких недель производить измерение артериального давления и пульса, фиксируя показатели в специальной таблице. Это поможет врачу понять, насколько распространился патологический процесс, чтобы назначить эффективное лечение.

Лечение вторичной артериальной гипертензии

Главная цель лечения – действие на причину и помощь в нормализации самочувствия больного. Как только будет выставлен точный диагноз, подбирается полноценная лекарственная терапия.

Например, при почечных патологиях – прием препаратов способен нормализовать артериальное давление уже через 3—4 дня, несмотря на изначальный синдром. Для уменьшения отеков применяются диуретические препараты. Хирургическое лечение (стентирование, баллонная ангиопластика, чрезкожная транслюминальная ангиопластика, нефроэктомия, трансплантация и пр.) может быть направлено на улучшение работы выделительной системы и предупреждение развития почечной недостаточности. Доказано, что восстановление кровотока в почечной артерии нормализует АД в 80% случаев.
При диагностировании опухолевого процесса, вероятней всего, назначается хирургическое вмешательство. В ходе операции удаляется новообразование, ставшее причиной заболевания.
Сердечные патологии стараются лечить консервативно. В случае отсутствия положительной динамики, при необходимости также проводят хирургическое вмешательство.
При развитии неотложных состояний человек помещается в реанимационное отделение — инсульты и травмы головного мозга нуждаются в обеспечении оптимального кровотока.

Кроме лечения основной патологии лекарственная терапия направлена на скорейшую стабилизацию артериального давления. Это поможет органам и пораженным системам легче справляться с возросшей нагрузкой во время болезни. Для контроля артериального показателя врач прописывает схему приема:

Диуретиков.
Сартанов.
Бета-блокаторов.
Ингибиторов АПФ.
Антагонистов альдостерона.
Антагонистов кальция.
Противоопухолевых средств.
Гормональных медикаментов и антагонистов гормонов.

Так же прием медикаментов показан в случае невозможности проведения хирургического вмешательства из-за серьезного риска для жизни и здоровья пациента.

Дополнительно специалист может порекомендовать препараты для уменьшения степени проявления патологии, (например, таблетки от головной боли или нарушения мозговой деятельности), витаминно-минеральные комплексы для укрепления стенок сосудов и артерий.

Профилактические мероприятия

Симптоматическая гипертония может никогда не возникнуть у человека, если он проводит профилактику. Если играет роль наследственный фактор, когда у родителей имеет место гипертония – следует быть особо осторожным.

Основные меры профилактики:

Соблюдение здорового образа жизни.
Отказ от алкоголя.
Соблюдение режима сна и работы.
Уменьшение стрессов, переживаний благотворно сказывается не только на самочувствии человека, но и уменьшает риск развития вторичной гипертензии в будущем.
Внимательное отношение к продуктовой корзине, соблюдение режима питания и количества питательных веществ способно предотвратить появление многих заболеваний, а особенно проблем с давлением в будущем.
Ограничение употребления соли.

После выписки из стационара больной получает рекомендации врача, согласно диагнозу, по профилактическим мерам. Важно придерживаться советов врача, чтобы не ухудшить свое состояние.

Источник: pro-davlenie.ru