Латентная железодефицитная анемия

Железодефицитные состояния

Железодефицитные состояния (ЖДС) — одна из распространенных форм алиментарной недостаточности, а железодефицитная анемия является наиболее частой в структуре малокровия. По данным ВОЗ, 700 млн человек страдает железодефицитным анемиями (ЖДА). В отдельных регионах их частота среди детей достигает 30-70%, среди женщин — 11-40%, а среди девочек-подростков — 9%. Как показало наше исследование, частота железодефицитных анемий различалась значительно в разных группах: среди студенток-медиков — 12,4%, среди беременных — 10,1%, среди лиц старшей возрастной группы (61-95 лет) — только 3,04%.

Важно знать, что среди населения широко распространен латентный (скрытый) дефицит железа (ЛДЖ), когда показатели гемоглобина еще в норме, но транспортные и органные запасы железа уже истощены. Он колеблется от 19,5 до 30%. Кроме того, от 50 до 86% женщин в различных популяциях имеют факторы риска развития анемии. Четырехлетнее динамическое наблюдение О.В. Сазоновой (1991) показало, что естественное развитие дефицита железа у женщин трудоспособного возраста характеризуется возникновением явного и скрытого малокровия даже среди практически здоровых лиц — в 6,3% и 25% случаев, а среди угрожаемых в отношении ЖДС — в 12,3% и 46,2% случаев соответственно.

В то же время спонтанное (без соответствующей терапии) купирование ЛДЖ в течение двух лет происходит лишь у 13,4% женщин, в 60,0% случаев он сохраняется, а в 26,6% — трансформируется в манифестную форму дефицита железа — анемию.
………………………….

Проявления дефицита железа

Недостаток железа, развивающаяся в последующем тканевая и гемическая гипоксия приводят к значительным трофическим изменениям волос (истончение, усиленное их выпадение, раннее поседение). Наряду с этим появляется ломкость ногтей, поперечная их исчерченность, зазубренность ногтевого края, искривление ногтевой пластинки, уплощение, вогнутость ногтей вплоть до ложкообразных (койлонихия), нередко наблюдается недержание мочи. У больных с дефицитом железа возникает извращение вкуса в виде пристрастия к сырому мясу, тесту, к мелу, зубному порошку и т.д. Больных привлекают запахи плесени, бензина, керосина, ацетона и т.д. Сидеропения приводит к атрофии слизистой оболочки языка, ангулярному стоматиту, к глосситу, к кариесу зубов.

При исследовании слизистой оболочки пищевода у таких больных могут выявляться участки ороговения, атрофического изменения в слизистой и в мышечной оболочке пищевода, что может проявиться сидеропенической дисфагией (симптом Пламмера—Винсона).
оме того, больные ЖДС жалуются на слабость, утомляемость, хроническую усталость, разбитость, снижение работоспособности, головные боли, головокружение, мелькание мушек перед глазами, шум в голове, у них отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Выраженность и сочетания этих проявлений сидеропении зависят от степени тяжести и от длительности дефицита железа. При ЛДЖ эти симптомы отмечаются в 70-80% случаев, а при ЖДА — в 100% и обусловлены снижением железозависимых и железосодержащих ферментов в мышцах и развитием внутриклеточной гипоксии.

У больных с ЖДА отмечаются различные расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы в виде вегетативной дисфункции, миокардиодистрофии, в том числе с явлениями некоронарогенной ишемии, кардиомиопатии с нарушением кровообращения различной степени, со стороны нервной системы — вегетососудистые, вестибулярные нарушения; со стороны пищеварительной системы — поверхностные и атрофические гастропатии…

[b]Наряду с развернутым симптомокомплексом железодефицитной анемии
существует скрытый дефицит железа, характеризующийся уменьшением
содержания железа в запасах и сыворотке крови при нормальных показателях
гемоглобина. Скрытый дефицит железа является предстадией железодефицитной
анемии (латентная анемия, “анемия без анемии”) и манифестируется
анемическим синдромом при прогрессировании и отсутствии компенсации
железодефицитного состояния.[/b]

Кто что слышал об этом заболевании?Кто сталкивался?Как у вас проявлялось?Чем и у кого лечились?Давайте делиться советами и опытом..

Источник: www.disput.az

Понятие латентного (скрытого) дефицита железа

Железо относят к микроэлементам, норма которого в организме всего 4–5 грамм. Это количество обеспечивающее потребность организма в этом элементе. Дефицит железа имеет несколько форм проявлений. Скрытая или латентная форма дефицита является второй стадией развития железодефицитной анемии.

Функции железа в организме человека

Роль железа в организме человека разнообразна. Железо участвует в процессах:

кроветворения;
обеспечения поступления кислорода и дыхания клеток;
окислительно-восстановительные реакции внутри клеток;
иммунологические.

Входит в состав белков, ферментов, цитохромов. Физиологические функции его обеспечивают нормальное функционирование щитовидной железы. Оно является детоксикационным веществом участвующее в сложной цепи превращений билирубина. Обезвреживая токсины, скапливающиеся в печеночной ткани, защищает ткани от образующейся перекиси водорода. Она образуется лейкоцитами для нейтрализации ферментов патогенных микроорганизмов.

Депо железа – селезенка, печень, костный мозг. Суточная норма его – 10–30 мг, которая для детей составляет до 18 лет – 5–15 мг и, увеличивается с возрастом. Мужчина должен получать 10 мг, а женщина – 15 мг., но в период беременности и грудного вскармливания до 20 мг.

Микроэлемент участвует в усвояемости витаминов группы В и его нехватка влияет на состояние кожи, волос, ногтей (сухость, ломкость).

Формы дефицита железа

Физиологическая роль в организме затрагивает все уровни организации его от генетического до органного и системного. По классификации В. А. Бурлева дефицит железа проходит три стадии до появления клинических симптомов:

1. Предлатентная. Запасы снижаются, но эритропоэз еще в норме. Эритропоэзом называют образование эритроцитов при участии железа в костном мозге.

2. Латентная. Истощение запасов в депо.

3. Манифестная (железодефицитная). Снижение запасов в депо и нарушение окислительно-восстановительных процессов сопровождаемые симптомами анемии.

Абсорбция при поступлении его экзогенным путем в ЖКТ происходит в тощей кишке и 12-перстной. Этот процесс зависит от факторов:

содержания микроэлемента в продуктах питания;
биодоступностью;
дефицит железа в тканях организма (потребность).

Опасность дефицита железа

Механизм абсорбции начинается с захвата щетиночной каймой слизистой, которая растворяет его. Поступая в клетку через чувствительную мембрану, он накапливается в ней и поступает в кровоток. Железо в лекарственной форме усваивается лучше, чем из продуктов питания.

Причины возникновения скрытого дефицита железа

Недостаток железа вызывается разными причинами:

1. Питание. Вегетарианство, диета, для похудения обедненная продуктами с железом вызывает истощение его запасов. В организме железо, не вырабатывается и источником данного микроэлемента, являются продукты питания.

2. Несовместимость продуктов. Продукты питания оказывают влияние на усвояемость микроэлементов и витаминов, содержащихся в продуктах. Кофе, чай содержат танин, который препятствует усвоению железа. Ca и Fe не сочетаются так как нейтрализуют друг друга (греча с молоком).

3. Нарушение усвояемости. Нарушение нормальной микрофлоры, обеднение 12-кишки при заболеваниях инфекционных и как последствие антибиотикотерапии нарушают усвояемость. Слизистая становится уязвимой и не воспринимает некоторые элементы.

4. Рост и развитие. В период роста организм ребенка использует витамины и вещества более быстро и возникает их недостаток в организме. Полноценное питание восполняет недостаток, но и его может быть недостаточно.

5. Период вынашивания плода. Железо является необходимым компонентом, который обеспечивает построение плаценты, усиленный метаболизм, развитие плода и его потребности. Всего потребность организма составляет 1200–1140 мг., которые составляют до 6 мг в сутки.

6. Физический труд. Железо имеет свойство выводиться при потоотделении при физической работе, занятиях спортом.КровотеченияНосовые кровотечения, донорство, заболевания ЖКТ сопровождающиеся кровотечениями приводят к снижению железа в организме. Риск снижения его особенно характерен при обильных менструациях женщин в репродуктивном возрасте.

Гемоглобин снижается при гинекологических заболеваниях (миоме, эндометриозе) и иногда при внутриматочной контрацепции.

Хирургические вмешательства не всегда становятся причиной снижения гемоглобина в организме. При кровопотерях в результате операций и других причинах. В группе риска находятся новорожденные дети, так как до 2 лет в организме ребенка присутствует материнское железо.

Характерные клинические проявления латентного железодефицитного периода (симптомы)

Изменение содержания элемента в организме, который участвует в обменных процессах и питании тканей и систем организма влияет общее состояние организма. Железодефицитные состояния имеют три формы:

Предлатентный. Лабораторные показатели остаются в норме. Тест абсорбции железа в норме 10–15%, но в этом периоде он повышен и составляет 50%.

Латентный. Лабораторные показатели, такие как сывороточное железо, ферритин и трансферрин снижаются, тогда как эритроциты, гемоглобин, гематокрит, эритроцитарные индексы находятся в норме.
Манифестная форма развивается при стрессах и провоцирующих ее развитие причин.

Симптомы манифестной формы проявляются:

Сухостью кожи, бледностью, которая возникает при снижении цветовых показателей крови, которая делает ее розовой при наполнении сосудов кожи.
Волосы и ногти становятся ломкими, тусклыми, нарушается их структура.
Развиваются заеды (болячки в уголках рта).
Нарушения питания нервной системы приводит к появлению нарушения координации, снижению интеллекта и памяти.
Мушки перед глазами и шум в ушах, головокружение возникающие при нарушении кровообращения и питания в сосудах головного мозга.
Вялость, быстрая утомляемость, слабость как симптом нарушения внутриклеточного питания тканей организма.
Нарушение ритма сердца (тахикардия), гипотония, загрудинные боли возникают при кислородном голодании сердечной мышцы.
Одышка и отеки возникают при нарушенных окислительно-восстановительных процессах в тканях.

Симптомы дефицита железа – заеды

Извращение вкуса (желание есть мел, землю).
Развитие и обострение заболеваний полости рта (глоссит, кариес, стоматит).
Развитие иммунодефицитных состояний, которые приводят к частым простудным, грибковым заболеваниям.
Нарушается местный иммунитет и при появлении ранок, очагов инфекции на коже их заживление затруднено и требует комплексного подхода.
Нарушается рост и развитие у детей, так как тканям не хватает кислорода.
Снижается вес, мышечная масса.
Нарушение эректильной функции у мужчин.

Эти симптомы возникают при трофических нарушениях в тканях и обменных процессах внутри клеток.

Диагностика и лечение ЛДЖ

Выявление уровня микроэлемента в организме при латентном дефиците проводится следующими методами:

ОАК. Норма гемоглобина у женщин – 120 мг/л. (в южных регионах, в северных он выше), у мужчин – 130 мг/л.
Эритроцитарные индексы снижаются.
Отмечается микроцитоз, анизоцитоз (изменение в размерах эритроцитов), пойкилоцитоз (измененные эритроциты перестали выполнять свои функции).
Уровень трансферрина (транспортного белка железа). Норма его у мужчин 2,1–3,6, мг/л, у женщин – 2,5–3,8 мг/л.
Уровень ферритина. Белок индикатор острой фазы заболеваний воспалительных, онкологических обычно повышен при таких процессах, но при ЛДЖ он снижен.

Профилактика дефицита железа

Лечение латентного дефицита начинается с включения в питание продуктов обогащенных железом. Такими продуктами являются:

печень (20,2);
орехи лесные(51,0);
фисташки (60);
устрицы (9,2);
шпинат(2,7);
фасоль (72.0).

Примерно такое количество содержится в100 г продукта.

Гемовое железо, содержащееся в продуктах, усваивается достаточно хорошо. Содержащийся в ионной форме микроэлемент в виде трехвалентного, не может усвоиться без витамина С.

Препаратами для восполнения микроэлемента являются:

сорбифер;
фенюльс;
мальтофер.

Препараты назначаются при беременности, во время восстановительной терапии после кровопотерь и как профилактика анемии при диетах и алиментарном питании.

Железодефицитная анемия. Классификация анемий

По МКБ №10 анемия входит в класс «Болезни крови и кроветворных органов». Классификация по МКБ с присвоением кода каждому виду анемии входит в группу кодов D50 – D64. В этой группе выделяют анемии:

связанные с питанием (D50 – D53);
гемолитические (D55 – D59);
апластические и другие (D60 – D64);
при хронических заболеваниях (D63).

В классификацию анемий входит много форм, которые имеют различные этиологические признаки.

Апластическая анемия развивается при нарушении кроветворения при патологическом угнетении костного мозга. Причинами такого состояния является:

инфекционные заболевания;
воздействие радиации;
осложнения после вакцинации;
тяжелые металлы;
воздействие вибрации;
нарушение гуморальных реакций;
психогенные факторы;
бесконтрольный прием лекарственных средств.

Это не все причины гипопластической анемии. Заболевания соединительной ткани (крови, костной ткани) может стать причиной разрушения эритроцитов, вызывать их гемолиз. Симптомы ее яркие и плохо поддающиеся лечению.

Лечение гипопластических (апластических) анемий

Терапия апластических анемий начинается с устранения этиологического фактора, ограничения в общении в острый период. Для стимулирования эритропоэза вводятся глюкокортикоиды, циклоспорины, иммуноглобулины и проводится инфузионная терапия. В некоторых случаях проводится спленэктомия, пересадка костного мозга, принимаются цитостатики.

Профилактикой заболевания является исключение провоцирующего фактора. Выполнение назначений при лечении предотвращает риск развития осложнений. Анемия относится к неизлечимым заболеваниям и поддержание в острый период правильного питания и приема медикаментов обеспечит повышение уровня железа. Восстановление окислительно-восстановительных реакций и питание тканей кислородом.

Оригинал статьи размещен здесь: https://welady.ru/skrytyj-defitsit-zheleza

Источник: zen.yandex.ru

Что такое эритроциты, зачем человеку железо?

Красные кровяные тельца, или эритроциты — это самая многочисленная популяция клеточных элементов, находящихся в крови. Они лишены ядра и других важных органелл. Размеры зрелого эритроцита колеблются в диапазоне от 7,5 до 8,2 мкм. Форма — двояковогнутая, поддерживается она благодаря наличию в составе эритроцита особого белка — спектрина. Такой вид способствует прохождению даже через самые мельчайшие сосуды человеческого организма — капилляры. После прохождения через них первоначальная форма эритроцитов вновь восстанавливается.

Заполнены красные кровяные клетки специализированным веществом (более 95% объёма), необходимым для поддержания функциональной жизнедеятельности человеческого организма — гемоглобином. Он, в свою очередь, состоит из гема (небелковой части) и глобина — белковой составляющей. Гем в норме всегда располагается в центре данной молекулы и окружён четырьмя глобиновыми цепями. В одном эритроците содержится более трёхсот миллионов таких молекул. Железо же входит в состав гема и отвечает за «захват» молекулы кислорода. Один атом железа может присоединить четыре молекулы О2 (образуется оксигемоглобин). Данный процесс происходит в лёгочных капиллярах.

Кровь, обогащённая таким важнейшим элементом, как кислород, разносится по всем органам и системам человеческого организма, питая их. Затем клетки взамен отдают углекислый газ, который также присоединяется к гемоглобину с образованием карбогемоглобина. Он транспортируется к лёгким и выделяется с выдыхаемым воздухом во внешнюю среду.

Помимо этого, эритроциты также выполняют следующие функции:

буферную. Участвуют в поддержании кислотно-щелочного равновесия (КЩР);
транспортную. К их наружной поверхности могут присоединяться различные лекарственные вещества, антигенные структуры, которые распространяются по организму;
антигенную. Они обладают специфическими антигенами, по которым можно определить 4 основные группы крови, если считать по системе АВ0. Всего же их более 20.

Процесс эритропоэза (образование эритроцитов) во взрослом возрасте происходит в красном костном мозге, который находится в подавляющем преимуществе в костях таза, рёбер и позвонков. До четырёх месяцев внутриутробного развития плода эта функция принадлежит клеткам печени и селезёнки. Живут они от 90 до 120 суток.

Железо, помимо помощи в дыхательной функции, является составляющей частью более сотни ферментов, например, в каталазе — веществе, которое нам необходимо для нейтрализации излишков перекиси водорода. Входит в состав цитохромов, необходимых для процессов накопления энергии, и другого, не менее важного белка — миоглобина.

Такого количества вполне хватит на один довольно крупный гвоздь. Большая его часть (до 3 г) располагается именно в геме. Также оно откладывается «про запас» в печени — до полутора грамм. Часть его содержится в миоглобине и транспортирующих белковых структурах — трансферрине. Суточная потребность составляет около 10 — 20 миллиграммов, и она несколько увеличивается с возрастом.

Женский организм во время «месячных» теряет порядка 50 мг этого важного элемента. А в повседневной жизни ежедневные потери у представителей сильного пола доходят до 1 мг, а у слабого — до 2. Всасывается данный элемент в двенадцатиперстной кишке и частично в других отделах тонкого кишечника. Толстый кишечник не способен всасывать железо, и оно проходит через него транзитом.

6 самых главных причин развития железодефицитной анемии

Анемия, как уже говорилось, является следствием каких-либо недоброжелательных процессов, происходящих в организме. И вот наиболее важные из них:

Наличие хронических кровопотерь: геморроидальных, желудочно-кишечных, маточных, менструальных, при заболеваниях печени, васкулитах и передозировке антикоагулянтов (Варфарин, Ривароксабан и др.).
Алиментарная недостаточность поступления. Наблюдается при анорексиях различного генеза, плохом питании, отказе от мяса.
Увеличенная потребность в железе. Возникает в период интенсивного роста детей, при кормлении грудью, беременности, при терапии эритропоэтином (при хронической недостаточности в работе почек), у больных с миелодиспластическим синдромом, при котором происходят нарушения в костном мозге, и возникает дефицит всех клеточных элементов крови (эритроцитов, тромбоцитов или других).
Нарушение во всасывании железа. Бывает при удалении (резекции) части тонкой кишки, болезни Крона (заболевании, способном поражать все отделы желудочно-кишечного тракта), туберкулёзе и воспалительных заболеваниях кишечника и желудка (гастроэнтеритах), целиакии (возникает поражение ворсинок кишечного аппарата, которые необходимы для всасывания данного элемента), глистных инвазиях.
Проблемы с транспортировкой железа. Патологии трансферных белковых систем — трансферрина, гепсидина либо ферропортинов.
Тяжёлые длительные воспалительные процессы или, так называемая, «анемия хронических заболеваний». Особо подвержены ей люди пожилого возраста и встречается при таких патологиях, как системная красная волчанка, тяжёлые пневмонии, ревматоидный артрит, сепсис (заражение крови), онкологические процессы.

Также возможен вариант врождённой анемии, при которой рождаются дети сразу с дефицитом железа. Такое возможно при:

многоплодной беременности (два и более плода);
недоношенности;
тяжёлой железодефицитной анемии у матери.

Кто больше всего подвержен заболеванию?

Таким образом, группу риска по развитию железодефицитной анемии составляют:

женщины детородного возраста;
подростки;
вегетарианцы;
беременные;
страдающие алкоголизмом (этиловый спирт губительно действует на слизистые оболочка желудка и кишечника и, кроме того, при длительном употреблении способен угнетать процессы кроветворения);
люди, длительно принимающие нестероидные противовоспалительные средства — Этодолак, Мелоксикам, Ибупрофен (повышается риск развития эрозий и язв на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, и, как следствие, вероятность хронической кровопотери) и антацидов — Маалокс, Альмагель, Фосфалюгель (препятствуют всасыванию железа);
пожилые люди с онкологическими и хроническими воспалительными болезнями.

Стадии развития железодефицитной анемии

Дефицит железа возникает остро только при массивной кровопотере, в других же случаях этот процесс растягивается на многие года. Различают:

предлатентную фазу. При ней происходит снижение резервного запаса железа, но не уменьшается количество элемента, необходимое для процесса создания красных кровяных клеток. Данная стадия никак клинически себя не проявляет;
латентную (преанемию). Возникает в 65 — 70% случаев. Происходит полное истощение депо, создаётся дефицит транспортного железа. Снижается активность всех железосодержащих ферментов (редуктаза, пероксидаза и др.). Латентный дефицит железа может сопровождаться незначительными клиническими симптомами — утомляемостью, эмоциональной лабильностью или раздражительностью, общим недомоганием;
фазу выраженных клинических проявлений или манифестный дефицит железа. Обычно развивается спустя 7 — 10 лет после предыдущей фазы заболевания.

Также железодефицитную анемию разделяют по степеням в зависимости от количества гемоглобина крови:

лёгкая — от 110 до 90 г/л (грамм на литр);
средняя — от 90 до 70 г/л;
тяжёлая — снижение гемоглобина ниже 70 г/л.

Симптомы железодефицитной анемии

Данное состояние сопровождается двумя основными синдромами:

анемическим. Он связан с гипоксией (кислородным голоданием) тканей и органов. Проявляется в виде немотивированной слабости, общего недомогания, быстрой утомляемости, пресинкопальных либо синкопальных состояний (предобморочные, обморочные), раздражительности, плаксивости, одышки, бледности кожного покрова и слизистых оболочек (лучше проверять слизистую нижних век, так как бледность кожи может быть и физиологической), тенденции к снижению цифр артериального давления, повышению числа сердечных сокращений (тахикардии), появления систолического шума в области сердца;
сидеропеническим. Его клиническими проявлениями будут: извращение обоняния и вкуса (pica chlorotica) — возникает непреодолимое желание попробовать несъедобные продукты, такие как камни, мел, земля; начинает нравиться запах бензина, асфальта и др.; снижение мышечной силы из-за дефицита миоглобина и важных ферментов, участвующих в тканевом дыхании; сухость и истончение кожного покрова (иногда появляются кожные трещины в пяточной области); поперечная исчерченность и ломкость ногтей; ангулярный стоматит (заеды в уголках рта); глоссит (воспаление языка); сидеропеническая дисфагия из-за изменений в слизистой оболочке пищевода; атрофия (истощение) слизистой желудка, кишечника — атрофический гастрит и энтерит. Сидеропенический синдром обусловлен дефицитом железа в тканях, снижением активности железосодержащих ферментов.

Железодефицитная анемия у беременных

При беременности можно выделить два особо интересных факта:

Потребность в таком важнейшем для нормальной жизнедеятельности элементе, как железо, у женщин «в положении» увеличивается более чем в 2 раза, по сравнению со взрослым здоровым мужчиной.
За период беременности и родового процесса представительницы прекрасного пола теряют более чем один грамм железа. И чем больше количество вынашиваемых малышей, тем больше эти потери. При обычном рационе питания такой недостаток восстановится только спустя 4 года. Поэтому так важен приём препаратов железа беременным женщинам, особенно в третьем триместре.

Опасность железодефицитной анемии при беременности состоит в негативном влиянии её на развивающийся плод, а именно:

кислородному голоданию малыша;
повреждению или недоразвитию различных органов, в особенности центральной нервной системы;
большой вероятности преждевременных родов (недоношенности);
высокому риску послеродовых осложнений.

Кроме того, при железодефицитной анемии организм более восприимчив к различного рода инфекциям — от банальных ОРВИ до тяжёлых пневмоний (воспаления лёгких).

Диагностика

Для выявления железодефицитной анемии используют следующие лабораторные анализы и инструментальные исследования:

общий анализ крови. Отмечается снижение гемоглобина (Hb), цветового показателя (показывает среднее содержание Hb в эритроците) ниже 0,85, что соответствует гипохромному типу; средней концентрации гемоглобина в эритроците и среднего объёма красных кровяных телец; пойкилоцитоз — видоизменение эритроцитов, они становятся микроцитарными. Возможно увеличение уровня ретикулоцитов — молодых, незрелых эритроцитов. Но общего анализа недостаточно, так как показатели неспецифичны, они также могут определяться при В12 и фолиеводефицитной, гемолитических (вследствие разрушения клеток крови) анемиях;
биохимический анализ крови. Наиболее специфичны следующие показатели: концентрация железа в крови, а также трансферрина и ферритина, общая железосвязывающая способность, процент насыщения трансферрина железом. Для железодефицитной анемии будет характерно снижение всех вышеперечисленных показателей;
фиброгастродуоденоскопия по показаниям — для оценки состояния слизистой пищевода, желудка, двенадцатипёрстной кишки.

Лечение. Как поднять уровень гемоглобина при железодефицитной анемии?

Важно диагностировать и вылечить первопричину, заболевание, вызвавшее её, ведь без этого полное излечение от анемии невозможно.

При терапии данного состояния (анемии) необходимо придерживаться важных принципов, которые были сформулированы в 1981-ом году Л. И. Идельсоном, но актуальны и по сей день:

Лечение должно проводиться по возможности только пероральными препаратами, содержащими железо.
Терапия не должна быть прервана после достижения нормального уровня гемоглобина (важно пополнить и депо).
Диетотерапией возместить потерю железа невозможно.

Важным ещё является тот факт, что нашим организмом всасывается только двухвалентная форма железа. Основными препаратами, назначаемыми в настоящее время, являются:

Сорбифер;
Фенюльс;
Ферро-фольгамма;
Гемогловит;
Мальтофер;
Гемофер;
Актиферрин;
Ферроград;
Ферлатум.

Веществами, препятствующими всасыванию железа в организме, являются:

молочные продукты и, в особенности, содержащийся в них кальций;
чай, какао, кофе — из-за наличия в них фенольных соединений;
злаковые, орехи, семена, овощи, ввиду наличия в них фитатов, способных связываться с железом и препятствовать его усвоению.

Наиболее часто встречаемыми побочными явлениями после приёма железосодержащих препаратов являются:

окрашивание кала в чёрный цвет;
тошнота;
аллергические реакции;
металлический привкус во рту;
жидкий стул;
реже — рвота и другие проявления.

При неэффективности пероральным форм или невозможности их использования переходят к инъекционным формам, например, Феррум-Лек или Тотема, которая рекомендована для беременных. Переливание эритромассы при правильной постановке диагноза, грамотно проведённом лечении и неосложнённом течении болезни не показано.

Самые богатые железом продукты

Напомним, что добиться повышения уровня гемоглобина только диетой невозможно. Но в списке самых богатых железом продуктов находятся (на 100 г):

сушёные грибы — 35 мг;
моллюски — 30 мг;
говяжья печень — 20 мг;
какао — 11,6 мг;
белая фасоль — 10 мг;
земляника — 7,7 мг;
черника — 7,1 мг;
говядина — 2,5 мг;
изюм — 2,3 мг
яйцо — 1,5 мг;

Для улучшения усвоения железа рекомендуется употребление аскорбиновой кислоты, являющейся сильным активатором этого процесса.

Заключение

Для современной медицинской практики железодефицитная анемия не является значительной проблемой и при адекватно назначенной терапии прогноз для жизни пациентов является весьма благоприятным. Затруднения в лечении могут возникать при:

неустановленной причине железодефицита;
слишком поздно начатой терапии;
приёме недостаточных доз препаратов железа;
нарушении диеты и отказе от лекарственных средств, способствующих восстановлению дефицита железа.

Источник: UstamiVrachey.ru

В схеме учтены все кофакторы усвоения железа, она помогает поднять ферритин до 70−100 мкг/л за короткий срок без последующего падения. Срок приема — 2 месяца, после — контроль анализов. Беременным и кормящим — можно. Детям до 12 лет — ½ дозировок.

Противопоказания к схеме

Ферритин ниже 30 и mcv ниже 85
Ставим 2−3 капельницы «Феринжект» по 2 мл с разницей в 10 дней и исключаем из схемы железо. Однако прежде чем использовать капельницы и принимать препараты железа нужно разобраться, почему ферритин упал. Он не должен падать: либо вы чего-то не доедаете, либо это не усваивается, либо вам кто-то мешает это усваивать, потому что ест вместо вас, либо у вас недостаток кофакторов. Низкий ферритин является показателем нездоровья. Нужно понять, почему он стал низким, и последовательно решать каждую из проблем желательно проверить

Повышенные эозинофилы и ECP
Эозинофилы должны быть не выше 2 и эозинофильный катионный белок в норме, при высоких значениях пройти антипаразитарное лечение.

Высокие лимфоциты/лейкоциты и с-реактивный белок — противопоказание к схеме и капельницам, лечите вирусную/ бактериальную инфекцию.

Кандида
Её тоже нужно вылечить перед лечением анемии. На схеме может обостриться кандида — этот грибок любит минералы, поэтому изначально следует побороть ее, можно даже обычным «Флюкостатом».

Герпес
При герпесе — пониженный иммунитет, ослабленная микрофлора, как следствие, принимаемые препараты не будут усваиваться.

Повышенный гомоцистеин
При повышенном гомоцистеине сначала снижаем его.

По данным Всемирной организации здравоохранения от анемии страдает около 30% населения планеты. Еще больше людей живет в состоянии скрытой анемии, в том числе по причине неполной диагностики. Рассказываем, как правильно диагностировать анемию и поднять необходимые показатели за короткий срок без последующего падения.

Чем опасна анемия

Анемия — это группа синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще с одновременным снижением количества эритроцитов.

При анемии из-за снижения уровня эритроцитов и гемоглобина крови происходит снижение насыщения клеток и тканей кислородом, они испытывают хроническую гипоксию, простыми словами, «задыхаются». Первым страдает мозг (происходит нарушение концентрации внимания, снижение памяти, обучаемости, нарушение координации движения). Анемия ведет к физической и психической астении.

Гипоксия вызывает нарушения функций печени и почек, антитоксической функции, расстройства обмена веществ (углеводного, липидного, белкового, витаминов); угнетение образования различных веществ (например, факторов системы гемостаза, коферментов, мочевины, желчных пигментов).

Железо крайне необходимо для здоровых клеток и функционирования митохондрий и клеточного здоровья в целом. При недостатке железа происходит снижение мотивации, либидо и потенции, так как железо — кофактор для синтеза дофамина, при его дефиците также уменьшается чувствительность рецепторов к дофамину (DRD2).

Дефицит железа — это иммунодефицит, при котором часто возникают простудные заболевания и грибковые инфекции (стоматит, молочница, онихомикоз). Он также может быть виновником бесплодия, как мужского, так и женского.

Последствия анемии у беременных женщин тоже печальны. И не только потому, что дефицит железа является фактором риска послеродовых кровотечений. Дефицитная мама рождает дефицитного ребенка. То есть если у вас во время беременности железодефицитная анемия и очень низкий ферритин, то ребенок, помимо того что находится во внутриутробном состоянии гипоксии, родится с низким ферритином и низким гемоглобином.

По последним исследованиям адекватные уровни ферритина (60−70 мкг/л) необходимы для нормальной работы щитовидной железы.

Скрининг по обмену железа обязателен раз в год!

Основные виды анемии

Железодефицитная анемия (ЖДА)
Говоря об анемии, подразумевают прежде всего железодефицитную анемию: примерно 80−85% всех анемических синдромов приходится именно на неё. То есть в нашем организме что-то ломается из-за отсутствия в нем достаточного количества железа.

Железодефицитной анемии всегда предшествует латентный (скрытый) дефицит железа. ЖДА еще нет, но транспортные и органные запасы железа уже истощены. Тканевый дефицит железа выдает себя многочисленными проявлениями так называемого сидеропенического синдрома (синдрома гипосидероза). Например, у детей и подростков, а также взрослых женщин часто происходит извращение вкуса, непреодолимое желание употреблять в пищу что-либо необычное и мало съедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, лед), а также сырое тесто, фарш, крупу.

К другим проявлениям гипосидероза относится сухость кожи, трещины на кончиках пальцев, подошвах, в углах рта; покраснение кончика языка; поперченая исчерченность ногтей, их ломкость и уплощение, койлонихии; тусклые волосы (при ферритине меньше цифры вашего веса начинается выпадение волос (рецепторы ферритина имеются и в волосяных фолликулах)); потемнение зубной эмали, кариес; мышечная слабость; неспособность удерживать мочу при смехе, кашле; запоры; отёки ног; голубые склеры.

Причины дефицита железа разные: повышенный расход (беременность, лактация, пубертатный период), потеря крови (обильные месячные, кровоточивость десен, носовые кровотечения), врожденный дефицит железа (обусловлен недостаточным количеством железа, полученным от матери), нарушения всасывания (целиакия, проблемные слизистые, банальный дефицит желудочной кислоты), недостаток железа пище (чаще у новорожденных и вегетарианцев) или нехватка кофакторов для его усвоения (очень часто терапия железом не дает результатов, потому что дело не в самом железе, а в дефиците «молекул-помощников» — цинка, меди, марганца, витаминов группы В как минимум).

Анемия хронических заболеваний (АХБ)
При анемии хронических заболеваний (анемии воспаления) железо категорически противопоказано! Если объяснять совсем просто, то железо необходимо не только для нормального функционирования клеток, его обожают и все патогены от обычной кандиды до раковых клеток. Когда идет воспаление или онкологический процесс, организм поступает мудро и прячет всё железо в «домик» (ферритин), чтобы не питать нежелательных друзей. Вот почему при анемии хронических заболеваний дополнительное железо только ухудшит ситуацию!

Степень тяжести анемии хронических заболеваний коррелирует с тяжестью хронического заболевания, ее вызывающего. АХБ может появиться при заболеваниях, лежащих в основе хронической болезни почек (сахарный диабет, артериальная гипертензия, пиелонефрит и др.), эндокринных заболеваниях (гипертиреоз, гипотиреоз), системных заболеваниях соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка), ХСН (ИБС, нарушения ритма, кардиомиопатии), хронических воспалительных заболеваниях (гепатит, туберкулез и пр.), онкологических заболеваниях различной локализации.

Пернициозная анемия
Пернициозная анемия (от лат. perniciosus — гибельный, опасный) возникает в результате нарушения кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Такую анемию называют также B12-дефицитной анемией, мегалобластной или болезнью Аддисона — Бирмера. При анемии, вызванной дефицитом витамина В12, нарушается продукция эритроидных клеток в костном мозге, происходит их преждевременное разрушение (неэффективный эритропоэз) и сокращение продолжительности жизни аномальных эритроцитов в крови.

Симптомы дефицита витамина В12: неприятный запах от тела, ощущение жжения и покалывания в языке, язвочки в полости рта и на языке, неврозность и невриты, слабость, быстрая утомляемость, головокружение, головные боли, сердцебиение и одышка при физических нагрузках, снижение аппетита, бледность с легкой желтушностью кожи, боли в спине, затруднения при ходьбе, чувство онемения, покалывания и ползания мурашек по телу.

Поскольку витамин В12 имеет важное значение для поддержания здоровья центральной нервной системы, в том числе проведения нервных импульсов и производства миелиновой оболочки, он защищает и «изолирует» ваши нервы. Без этой защитной изоляции, нервы могут быть повреждены, что приводит к появлению симптомов, таких как «покалывание» в руках и ногах, а также повреждение центральной и периферической нервной системы.

К дефициту В12 могут привести нарушения всасывания В12 в желудке — атрофический гастрит, резекция, дисбактериоз, дефицит/дефект внутреннего фактора Касла. Фактор Касла — фермент, продуцируемый слизистыми желудка. Главная его обязанность — обеспечить всасывание витамина В12, поступающего с пищей, которое происходит в тонкой кишке. Вследствие уменьшения или прекращения синтеза внутреннего фактора Кастла в организме возникает недостаток витамина В12 и развивается прогрессирующая пернициозная анемия.

Другие причины дефицита В12 — недостаточное поступление его с пищей, конкурентное поглощение (широкий лентец, лямблии). В12 может быть высоким в крови, но низким в клетке из-за аутоиммунных заболеваний (например, Хашимото), антител к транскобаламину, генетических мутаций.

Важные маркеры анемии: ферритин и трансферрин

Железо — достаточно токсичный элемент, поэтому в свободной форме в крови его не бывает. Всё железо в организме находится в гемосидерине, ферритине и трансферрине.

Ферритин — сложный белковый комплекс, выполняющий роль основного внутриклеточного «депо» железа у человека.

Проще говоря, основной показатель запасов железа в организме. Когда мы получаем железо с пищей, оно отправляется к тканям, а затем поступает в «хранилище» — ферритин. Нормальное значение ферритина позволяет быть уверенным в том, что вы не впадете в состояние железодефицитной анемии, если при какой-то нужде железо будет извлечено из «депо». Например, в случае вынужденного голода при достаточном количестве ферритина ничего серьезного с вами не случится. Пониженный ферритин — первый признак анемии.

Минимальная норма ферритина должна быть равна цифре вашего веса. Если вы весите 50−60 килограмм, то ваш ферритин должен быть 50−60. Не стоит стремиться к высоким показателям ферритина, особенно молодым девушкам и женщинам, у которых сохраняется менструация. Максимальное нормальное значение ферритина у здорового организма с нормальной пищеварительной системой без какой-либо паразитарной нагрузки — не более 100. В здоровом организме ферритин не бывает выше 90. Дело в том, что у ферритина есть еще одна функция — реагировать на воспаление. Причем ферритин увеличивается уже на начальных этапах воспаления, об этом скажут цифры 100−150 и выше.

Нормальный уровень ферритина — один из основных показателей здоровья. Включив этот анализ в свой ежегодный чек ап, вы сможете предупредить развитие серьезных проблем со здоровьем.

Трансферрин — белок крови, транспортирующий железо.

Трансферрин связывается с железом, которое поступает с едой или при разрушении эритроцитов, и переносит его к органам и тканям, делая возможным само клеточное дыхание. Организм синтезирует его в печени из аминокислот, полученных с пищей, в меньшей степени задействован головной мозг.

Трансферрин, входя в состав β-глобулиновой фракции, относится к белкам острой фазы. Он принимает участие в обеспечении иммунного ответа, запрограммированного от рождения. Основное место постоянного пребывания трансферрина — слизистая оболочка, где он, «выискивая» и связывая железо, лишает возможности использования его попавшими туда патогенными микроорганизма и тем самым создает им неприемлемые для жизни условия. При различных воспалительных заболеваниях его концентрация снижается, что может приводить к ошибкам в диагностике дефицита железа.

Дефицит трансферрина запускает опасную цепную реакцию. Как минимум, происходит следующее: ионы железа, которые поступили с пищей остаются несвязанными. С одной стороны, в таком виде они токсичны — это уже риск для организма. С другой же, ткани недополучают железа, начинаются дистрофические явления.

Количество трансферрина в крови зависит от состояния печени, питания человека и работы кишечника. Если функция печени нарушается из-за значительного разрастания в ней рубцовой ткани (цирроза), то уровень трансферрина падает. При недостатке белковой пищи в рационе, расстройства, при которых организм стремительно теряет белок (например, патологии почек) или нарушении всасывания аминокислот из-за воспаления в кишечнике трансферрин также не образуется в достаточных количествах. В этом случае причина чисто физическая: не хватает материала, чтобы синтезировать сидерофилин, процент насыщения трансферрина также низкий. То есть тот белок, что синтезируется, тоже не может выполнять свою работу.

К повышению уровня трансферрина приводит дефицит железа (уровень трансферрина повышается, чтобы он смог связаться даже с небольшим количеством железа в сыворотке), прием оральных контрацептивов и беременность (вторая половина).

Что не является показателем отсутствия анемии

Гемоглобин — не показатель железодефицитной анемии, так как он может быть высоким при низком ферритине по причине обезвоживания организма, при дефиците фолиевой кислоты, даже при переутомлении и при серьезных физических нагрузках. Гемоглобин падает, когда у вас уже явная длительная железодефицитная анемия, которая длится не один год.

Железо также не является показателем железодефицитной анемии, потому что железо меняется в плазме сыворотки крови порядка 12−16 раз за сутки. Высокое железо в крови зачастую указывает на мутации фолатного цикла.

Диагностика анемии

Для успешного лечения анемии важно сделать полный скрининг.

Общий анализ крови

Нормальные показатели гемоглобина: 125−140 г/л. MCV у взрослого — не ниже 87 мкм. Когда средний объем эритроцита (MCV) становится 91 и выше, это означает, что у человека имеются либо дефицит В9, либо дефицит В12, либо дефицит В6 (всё перечисленное является кофакторами усвоения железа).

Количество ретикулоцитов (абсолютное)
Ферритин

Норма ферритина у менструирующих женщин — не менее 50 и не более 100 мкг/л. Снижение ферритина говорит о нарушении обмена железа! Если ферритин высокий, копайте в сторону гемохроматоза и сдайте остальные маркеры воспаления (см. ниже в списке), чтобы понять, генетика это или воспаление.

Трансферрин, растворимые рецепторы трансферрина, процент насыщения трасферрина
Железо
Железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС)
Цинк, медь, марганец (медь и цинк желательны к максимальным значениям нормы)
Антитела к паразитам
Общий белок
Альбумин
Эритропоэтин

Если у вас низкий эритропоэтин — обязательно прокапать, иначе лечение анемии будет безуспешным.

Витамин, А в крови
Витамины группы В в сыворотке

В6, В9 и В12 могут быть повышены в крови из-за дефицита ферментов (генетика), но это не исключает клеточного дефицита! Необходимо посмотреть маркеры — концентрацию органических кислот в моче. Высокий В12 — это в 90% случаев его клеточный дефицит, «лечится» активными формами В12, В9, В6 и литием.

Концентрация С-реактивного белка в плазме или сыворотке, интерлейкин 6, фибриноген, гепсидин, гомоцистеин — для выявления воспалительной реакции
Дополнительно можно проверить концентрацию метилмалоновой и формиминоглутаминовой кислот в моче — это чувствительные маркеры дефицита витаминов В12 и B9.

Нюансы диагностики анемии

При железодефицитной анемии, как правило, будут снижены: гемоглобин, гематокрит, цветовой показатель, МСН, МСНС, MCV, железо, ферритин, ретикулоциты в норме, и, наоборот, при истиной ЖДА будут повышены в несколько раз общая железосвязывающая способность сыворотки, трансферрин и растворимые рецепторы трансферрина (хороший маркер для различения АХЗ и ЖДА). Количество рецепторов трансферрина на поверхности клеток зависит от концентрации железа в цитоплазме, то есть от потребностей клетки в железе. Трансферрин — он же белок-переносчик, он как такси — если пассажиров нет, то машин на стоянке много.

Если в анализе крови кроме низкого уровня гемоглобина, эритроцитов и гематокрита вы видите повышение цветового показателя или увеличение МСН И MCV, ретикулоциты понижены, то, скорее всего, речь идет о В12-дефицитной анемии. При этом виде анемии также отмечается повышение билирубина за счет непрямой фракции, метилмалоновая кислота повышена.

При анемии хронических заболеваний в анализах обязательно будут повышены воспалительные маркеры (все или какой-то один). Железо, гемоглобин понижены. Ферритин в норме или повышен. Трансферрин и растворимые рецепторы к трансферрину в норме или понижены.

Лечение анемии

Если повышены воспалительные маркеры — не пить железо, а искать источник воспаления и устранять его с терапевтом. Если с воспалительными маркерами все в порядке, а ферритин понижен, обратить внимание на транспортные белки (трансферрин, альбумин) и гормон эритропоэтин, в случае их снижения — устранить дефицит. При истинной ЖДА восполнить дефицит железа капельным путем («Феринжект» (железа карбоксимальтозат) капельницы по 2 мл) и обязательно прикрывать прием биофлавоноидами и антиоксидантами.

Лечение анемии подразумевает и обязательные ограничения в питании. Кроме молочных продуктов необходимо исключить из рациона (как минимум, не употреблять каждый день) зерновые, бобовые и орехи (содержащиеся в них фитины препятствуют всасыванию железа, кальция, цинка), чай/кофе (содержат танины, которые также мешают усвоению железа).

Источник: helenkornilova.com