Ишемией, или местным малокровием, называется уменьшенное кровенаполнение какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращения притока к нему крови по артериям. Артериальное давление ниже места препятствия падает.
Этиология и патогенез ишемий
Причины ишемии могут локализоваться вне артерий (чаще — сдавление) и внутри них (тромбозы, эмболии, артериосклероз, облитерирующий эндартериит).
По причинам и условиям возникновения различают несколько видов ишемий.
Компрессионная ишемия — от сдавления приводящей артерии или участка ткани. Она может быть вызвана перевязкой артерии, наложением, жгута, сдавлением сосуда растущей опухолью, рубцом или инородным телом.
Ишемия от закупорки приводящего артериального сосуда (тромбом, эмболом) или облитерации, т. е. закрытия просвета сосуда вследствие патологических изменений в стенке (например, при воспалительном разрастании интимы).
Рефлекторная ишемия — возникает от действия раздражителей (механических, физических, химических и пр.) на различные рецепторы: зрительные, слуховые, рецепторы кожи и слизистых оболочек, интерорецепторы сосудов и тканей. Так, резкое сужение сосудов и выраженную ишемию можно наблюдать на ухе кролика во время раздражения симпатического шейного нерва или центрального конца перерезанного седалищного нерва.
Сильное болевое раздражение приводит к рефлекторному спазму многих мелких артерий, а также вен. Раздражение рецепторов внутренних органов (кишечной стенки, желчного пузыря, матки, мочеточников, мочевого пузыря) также может вызвать рефлекторную ишемию (висцеро-висцеральный рефлекс).
Рефлекторная ишемия наблюдается при эмоциональных аффектах, в развитии которых, кроме непосредственных неврогенных влияний, может иметь значение и рефлекторное усиление выделения адреналина из надпочечников в кровь.
Ишемия в результате перераспределения крови — при сильном притоке крови в какой-либо другой участок организма. Например, ишемия мозга от резкого расширения сосудов брюшной полости и оттока крови к брюшным органам.
Подобную ишемию легко наблюдать в опыте на лягушке. У лягушки, подготовленной как для опыта Конгейма (см. раздел «Воспаление»), обнажают пограничный симпатический ствол и находят нервные веточки, идущие от пограничного ствола к a. intestinalis. После перерезки этих веточек возникает перераспределение, крови. Сосуды брыжейки и брюшных органов переполняются кровью (вследствие перерезки вазоконстрикторов), сосуды языка и плавательной перепонки суживаются, в этих органах возникает ишемия.
При ишемии возникает резкое нарушение капиллярного кровообращения (микроциркуляции).
Микроциркуляция при ишемии характеризуется тем, что вначале в результате ослабления притока крови в капиллярную сеть резко замедляется ток крови и многие функционирующие капилляры превращаются в плазматические (содержащие только плазму без эритроцитов) и только затем происходит полное закрытие их. Таким образом, число капилляров в ишемизированном участке уменьшается. Уменьшение числа функционирующих капилляров, а не только их диаметра, объясняется тем, что эти сосуды находятся обычно в состоянии крайнего сужения (закрытия) или расширения; промежуточные стадии крайне редки. Силами, определяющими величину просвета капилляров, являются:
- а) внутри-капиллярное давление (Р), вызывающее расширение капилляров;
- б) подвижность стенки капилляров, определяющаяся состоянием окружающей капилляр соединительной ткани и обозначаемая как «напряжение стенки» (Т);
- в) величина радиуса капилляра (R).
Эти величины находятся в следующем соотношении Т = P • R. При ишемии падает внутрикапиллярное давление Р, и под влиянием напряжения стенки Т начинает проявляться присущее капиллярам слабое свойство сократимости. Радиус сосуда R начинает уменьшаться до полного закрытия капилляра.
Исход ишемий
Исход ишемии существенно зависит от места ее развития. Так, например, закрытие венечной артерии сердца опаснее, чем закрытие даже такого крупного сосуда, как общая сонная артерия. Особенно опасна ишемия от закупорки или сдавления сосудов, не имеющих достаточно развитых коллатеральных ветвей, например малые сосуды мозга, почечные, селезеночная и другие артерии.
Особенно резкие изменения вызывает ишемия в центральной нервной системе. Первоначальное возбуждение заканчивается довольно быстро парезами и параличами. Следующее место по чувствительности к ишемии занимают сердце и брюшные органы. Выраженная ишемия обычно сопровождается нервными симптомами в виде болей, ощущения онемения, покалывания, «бегания мурашек», зуда и т. п.
Ишемия часто кончается восстановлением функции пораженной ткани (если даже остается препятствие в артериальном русле). Благополучный исход в этих случаях зависит от степени развития коллатерального кровообращения, имеющего компенсаторный характер. Такие коллатеральные пути питают ткань во время наступления ишемии; при этом чем медленнее развертывается ишемия, тем больше шансов на развитие коллатерального кровообращения.
Коллатеральное кровообращение
Скорость и полнота восстановления кровоснабжения коллатеральным путем зависят от количества и характера анастомозов, от их диаметра и эластичности, а также от состояния сердечной деятельности и нервных регуляторов кровообращения. Различают три основных типа коллатералей:
- 1. Функционально абсолютно достаточные коллатерали развиваются в тканях или органах (дистальные отделы конечностей, брыжейки), где артерии имеют хорошо выраженные анастомозы, в том числе и артериоло-венулярные анастомозы. Сумма просвета коллатеральных артерий в таких органах может равняться величине просвета главной артерии. Закупорка такого сосуда обычно не сопровождается нарушением кровообращения на периферии, так как по коллатеральным сосудам протекает достаточно крови для поддержания нормального кровообращения.
- 2. Функционально абсолютно недостаточные коллатерали возникают в органах, где артерии имеют весьма слабо развитые анастомозы с соседними артериями и коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети — так называемые концевые артерии (головной мозг, сердечная мышца, почки, селезенка). При закупорке главной артерии по коллатералям капиллярного типа протекает совершенно недостаточное количество крови. Давление ниже места закупорки резко падает, возникает инфаркт.
- 3. Функционально относительно недостаточные коллатерали возникают в большей части тканей и органов. При этом просвет коллатеральных артерий меньше просвета главной артерии в различной степени. Соответственно этому снижение давления в периферических сосудах после закупорки главного ствола будет выражаться в различной степени: то очень резко, то сравнительно незначительно. Большая часть функционально недостаточных анастомозов может в случае закупорки основной артерии расширяться, благодаря чему снабжение кровью ишемизированных тканей улучшается.
Если сумма просветов коллатералей близка по диаметру просвету закупоренной артерии, то коллатеральное кровоснабжение восстанавливается довольно быстро, если же их недостаточно, то постепенно, медленно, по мере развития и расширения анастомозов. За этот период коллатерали расширяются, стенки кровеносных сосудов становятся более мощными, в конечном итоге сумма их просветов приближается к диаметру зажатой главной артерии и кровоснабжение участка органа может восстановиться.
Для развития коллатерального кровообращения большое значение имеет состояние стенок сосудов: склерозированные, потерявшие эластичность коллатерали менее способны к расширению, что и ограничивает возможность полного восстановления кровообращения.
Коллатерали могут развиваться и при затруднении циркуляции крови по крупным венам. Например, при сдавлении или сужении просвета воротной вены или при циррозе печени отток венозной крови в полую вену происходит по коллатералям через вены нижней части пищевода, вены брюшной стенки и т. д.
В механизме развития коллатерального кровообращения участвует ряд факторов. Вследствие разницы кровяного давления — выше места закупорки сосуда кровяное давление остается нормальным, ниже этого места оно резко падает.
о обусловливает устремление крови из верхнего отрезка артерии по коллатералям в нижележащие отделы сосуда. В результате раздражения сосудистых рецепторов продуктами нарушенного обмена, накапливающимися в анемизированном участке, происходит рефлекторное расширение сосудов этого участка. Расширение сосудов анемизированного участка обусловлено еще воздействием на нервно-мышечный аппарат сосудистой стенки различных метаболитов типа гистамина и ацетилхолина, накапливающихся здесь в значительных количествах.
Источник: spravr.ru
Ишемией (греч. «isho» – задерживаю) называется малокровие тканей, вызванное недостаточным или полным прекращением притока артериальной крови.
По причинам возникновения и механизмам развития различают несколько видов ишемии:
1) ангиоспастическую, возникающую в результате спазма артерий, обусловленного либо повышением тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стенки сосудов сосудосуживающих веществ;
2) компрессионную, вызывающуюся сдавлением артерий рубцом, опухолью, наложенным жгутом, излившейся кровью и т. д.;
3) обтурационную, развивающуюся при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой и т. д.;
4) перераспределительную, имеющую место при межрегиональном, межорганном перераспределении крови;
5) обструктивную, возникающую в результате механического разрушения сосудов при травме;
6) ишемию, обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах в сочетании с вазоконстрикцией.
Перечисленные виды ишемии чаще всего развиваются достаточно быстро и относятся к категории острых.
Хроническая ишемия развивается медленно, при постепенном сужении просвета артерий вследствие утолщения их стенок при атеросклерозе, гипертонической болезни, ревматизме.
Ишемизированный участок отличается бледностью, уменьшением объема и тургора вследствие нарушения кровенаполнения. Происходит снижение температуры участка ишемии из-за нарушения притока теплой артериальной крови и уменьшения интенсивности обменных процессов. Снижается величина пульсации артерий в результате уменьшения их систолического наполнения. Вследствие раздражения тканевых рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ возникают боли, парестезии.
Ишемия характеризуется следующими нарушениями микроциркуляторного кровотока:
1) сужением артериальных сосудов;
2) замедлением тока крови по микрососудам;
3) уменьшением количества функционирующих капилляров;
4) понижением внутрисосудистого гидростатического давления;
5) уменьшением образования тканевой жидкости;
6) понижением напряжения кислорода в ишемизированной ткани.
Вследствие нарушения доставки кислорода и субстратов обмена веществ в ишемизированной ткани развиваются обменные, структурные и функциональные нарушения, выраженность которых зависит от следующих факторов:
1) от скорости развития и продолжительности ишемии;
2) от чувствительности тканей к гипоксии;
3) степени развития коллатерального кровотока;
4) предшествующего функционального состояния органа или ткани.
Ишемические участки испытывают состояние кислородного голодания, снижается интенсивность обменных процессов, развивается дистрофия паренхиматозных клеток вплоть до их гибели, исчезает гликоген. При продолжительной запредельной ишемии может наступить омертвение ткани. Так, клетки коры головного мозга погибают через 5 – 6 мин после прекращения притока артериальной крови, сердечная мышца выдерживает гипоксию продолжительностью 20 – 25 мин.
Следующая глава >
Источник: med.wikireading.ru
Ишемия — нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови к органу.
Этиология:
1. закупорка (эмболия, тромбоз, склероз) артерии,
2. обтурация,
3. ангиоспазм.
Соответственно, по этиологии ишемия бывает:
1. Компрессионная 2. Обтурационная 3. Ангиоспастическая
Причины:
1. компрессионная – сдавление артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др.
2. обтурационная – тромбоз, эмболия (атеросклероз, облитерирующий эндартериит, узелковый периартериит)
3. ангиоспастическая – эмоции (страх, гнев), физико-химические факторы (холод, травма, механическое раздражение, химические вещества, токсины бактерий).
Отличия физиологического спазма от патологического — стойкость и длительность последнего.
Микроскопические изменения при ишемии:
1. сужение артериол,
2. снижение числа функционирующих сосудов (спадение многих сосудов),
3. замедление кровотока с более выраженным замедлением объемной скорости, чем линейной,
4. снижение АД,
5. гипоксия тканей,
6. несколько увеличивается артериовенозная разница по O2
7. снижение интенсивности метаболизма
8. накопление недоокисленных продуктов обмена => ацидоз.
Макроскопические изменения при ишемии:
1. побледнение тканей (малый кровоток),
2. уменьшение объема органа, снижение тургора тканей,
3. снижение температуры органа,
4. болезненные ощущения (парестезии — покалывание, чувство беганья мурашек; боль вплоть до болевого шока).
Стадии ишемии:
- стадия снижения интенсивности метаболизма;
- стадия дистрофических изменений: снижение синтеза ферментов, НК, структурных белков => изменения органелл (набухание митохондрий, нарушение структуры крипт, затем их уменьшение и разрушение, гибель ядра), гибель клетки => некроз (инфаркт);
- стадия склерозирования: синтез соединительной ткани => рубцевание (синтез коллагена, кислых и нейтральных гликозаминогликанов) =>склерозирование.
Ангиоспастическая (нейроспастическая) ишемия: механизм: спазм почечной артерии в одной почке приводит к рефлекторному спазму в другой, спазм других артерий (м.б. условнорефлекторный характер спазма), причины: страх, стресс, преобладание тонуса симпатической НС, м.б. прямое раздражение сосудодвигательного центра токсинами, опухолями, кровоизлияниями в мозг, при повышении внутричерепного давления, воспалении в области промежуточного мозга.
Типы строения коллатералей между артериями в различных органах:
1. Функционально абсолютно достаточные – мышцы, брыжейка, головной мозг. Исход благоприятный, полное восстановление
2. Функционально относительно недостаточные – легкие, кожа, надпочечники, мочевой пузырь. Исход – геморрагический красный инфаркт
3. Функционально абсолютно недостаточные – сердце, селезенка, миокард, церебральные сосуды, почки. Исход неблагоприятный, белый инфаркт, некроз
Механизмы включения коллатерального кровотока:
— разновидность артерий в диаметре, накопление продуктов неполного расщепления, диффузное расширение анастомозов, увеличение давления, рН, накопление метаболитов
Исход при ишемии:
1. Дистрофия
2. Атрофия
3. Некроз
Факторы, определяющие исход при ишемии:
- Диаметр поврежденной артерии;
- Длительность спазма, сдавления, тромбоза, эмболии;
- Скорость развития ишемии и степень облитерации артерии (если резко перевязать сосуд, то будет рефлекторный спазм других артерий);
- Чувствительность ткани к гипоксии (самые чувствительные нейроны, затем миокард);
- Исходное состояние органа (гиперфункция ухудшает последствия при ишемии);
- Характер развития коллатерального кровообращения.
Источник: students-library.com
Этиология и патогенез
И. возникает в случае, когда значительно увеличивается сопротивление в артериях, приносящих кровь в данную область, и отсутствует или недостаточен коллатеральный приток крови. Препятствием для нормального кровотока в артериях может являться закрытие просвета сосуда эмболом, фиброзной бляшкой, тромбом, изменения артериальной стенки (напр., при эндартериите), когда стенка сосуда утолщается, сужая просвет (так наз. обтурационная И.). И. может возникать в результате компрессии сосудов органа, напр, головного мозга, при значительном повышении внутричерепного давления или вследствие сдавления сосуда растущей опухолью, разрастанием соединительной ткани (так наз. компрессионная И.).
Сужение просвета артерии может зависеть от функциональной вазоконстрикции, обусловленной действием нервных влияний (в т. ч. болевое раздражение) либо гуморальных факторов, циркулирующих в крови или образующихся внутри сосудистой стенки; от нарушения процесса релаксации гладких мышц артерий, что ведет к длительной констрикции патол, характера (так наз. ангиоспастическая И.). Причиной И. может быть значительное увеличение вязкости крови в мелких сосудах (особенно если оно сочетается с вазоконстрикцией) вследствие усиленной агрегации эритроцитов или повышения свертывания крови.
При увеличении сопротивления в приводящих артериях внутрисосудистое давление понижается и создаются условия для сужения сосудов в области И. Давление падает прежде всего в артериях, находящихся периферически от места сужения или закрытия, и потому артериовенозная разность давлений резко уменьшается, вызывая замедление линейной и объемной скоростей кровотока. Это ведет к перераспределению эритроцитов в сосудистой системе в области И., и в капилляры поступает кровь, бедная форменными элементами, состоящая преимущественно из плазмы. Функционирующие капилляры становятся плазматическими, а понижение внутрисосудистого давления ведет к их последующему закрытию (см. Капиллярное кровообращение). Вследствие понижения давления внутри капилляров фильтрация жидкости из сосудов в ткань и резорбция жидкости из ткани в сосуды уменьшаются, поэтому лимфоток из области И. ослабляется вплоть до полной остановки.
Замедление кровотока, понижение внутрикапиллярного давления и уменьшение количества функционирующих капилляров ведет к резкому дефициту кровоснабжения и трофики тканей. Изменения метаболизма обусловлены прежде всего гипоксией (см.), при которой нарушаются окислительные процессы, особенно процессы окислительного фосфорилирования (см.). Наиболее страдает при И. нервная ткань, где особенно интенсивны потребление энергетического материала и обменные процессы, а запасы АТФ и веществ, из которых она образуется, отсутствуют. В этих условиях изменяется клеточный метаболизм; обеспечение клеток энергией начинает происходить за счет малоэффективного анаэробного дыхания, т. е. интенсивного гликолиза (см.).
В тканях быстро накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ и прежде всего молочная к-та; происходит сдвиг pH в кислую сторону, что в свою очередь инактивирует ферменты и приводит к расстройствам обмена веществ. Из-за низкой эффективности энергетического обмена нарушается активный транспорт Na+ и К+ через плазматические мембраны. Вследствие нарушения обмена аминокислот изменяется продукция биогенных аминов, играющих важную роль в обеспечении нормальной функции органов. Усиленный распад аминокислот, используемых при И. в качестве энергетического материала, сочетается с накоплением аммиака, который весьма отрицательно влияет на биохим, процессы в клетке.
Недостаток энергии и разрушение аминокислот приводят к структурным изменениям, однако эти изменения в большинстве случаев неспецифичны и наблюдаются при других повреждающих воздействиях на ткань.
Патологическая анатомия
Морфол. изменения в органах при И. малоспецифичны и возникают вследствие нарушений микроциркуляции и гипоксии тканей. Макроскопически участки И. паренхиматозных органов выглядят более светлыми, по консистенции мягкими, дряблыми. Вначале изменения характеризуются повышением проницаемости стенок мелких сосудов, что обусловлено ускоренным выбросом физиологически активных веществ, повышающих активность гиалуронидазы, к-рая деполимеризует гиалуроновую к-ту сосудистых стенок с образованием гидрофильных продуктов распада. Возникают мукоидный отек стенок сосудов и выход жидкости в перикапиллярные пространства. Капилляры компенсаторно расширены. Рано наступают изменения эндотелия в виде набухания клеток, базофилии цитоплазмы, дистрофии и некроза. Отмечается набухание, гомогенизация мышечного слоя артериол, плазморрагия, метахроматический отек наружной оболочки сосудов и перикапиллярной соединительной ткани. В рыхлой волокнистой соединительной ткани и строме органов обнаруживаются отек, базофилия, Мукоидное набухание, разрушение аргирофильных и коллагеновых волокон. Дезорганизация соединительной ткани сопровождается высвобождением и перераспределением гликозаминогликанов.
Вследствие сосудистых изменений и гипоксии происходит активация катаболических процессов в клетках паренхиматозных органов, что ведет к их дистрофии и разрушению (см. Дистрофия клеток и тканей). При микроскопическом исследовании отмечаются дистрофические изменения: клеток паренхимы (зернистая, гидропическая или жировая дистрофия), а также потеря эндогенного пигмента. В зависимости от длительности И., а также от степени чувствительности ткани к гипоксии возникают либо тонкие гистохим, изменения на уровне ультраструктур, либо грубые деструктивные изменения вплоть до некроза. Электронно-гистохим. изменения в очаге И. в виде исчезновения гликогена, снижения активности окислительно-восстановительных ферментов и деструкции митохондрий, как правило, предшествуют стереотипным изменениям ядра и цитоплазмы. В ядре отмечается увеличение, или уменьшение количества хроматина с последующим разрывом оболочки. Митохондрии набухают, вакуолизируются,. матрикс их нередко уплотняется, наружная митохондриальная мембрана и митохондриальные кристы фрагментируются, теряют слоистость и подвергаются так наз. миелиновой дегенерации. Снижается активность ферментов цикла Кребса, уменьшается образование АТФ. В эндоплазматической сети отмечается фрагментация, расширение канальцев, исчезновение рибосом. Структуры пластинчатого комплекса набухают, происходит гипертрофия и гиперплазия цистерн и пузырьков. Количество лизосом повышается в связи с усилением гидролазной функции, затем при увеличении срока И. — снижается.
При острой и длительной И. вслед за дистрофическими развиваются некробиотические изменения в клетках и тканях, связанные с нарушением метаболизма (см. Некроз). Данные электронно-гистохим. исследований дают возможность рассматривать И. как стадию предынфарктного (преднекротического) состояния.
Ишемические изменения жизненно важных органов имеют свои особенности. При гистол, исследовании миокарда (в первые 5 час. И.) отмечается резкое полнокровие капилляров и мелких вен, умеренный отек мышечной ткани с разрыхлением стромы, а также набухание, отек наружной оболочки сосудов мелкого и крупного калибра. Поперечная исчерченность большинства мышечных волокон видна достаточно отчетливо. Электронно-микроскопически отмечается разобщение миофибрилл мышечных клеток. Резкая гидратация наблюдается в саркоплазме (цитоплазме), особенно под сарколеммой. Нарушается контакт между клетками в области вставочных дисков. Гиалоплазма резко разрежена, почти не содержит цитогранул. Митохондрии, располагающиеся между миофиламентами, оказываются свободно лежащими в отечной жидкости; при этом наблюдается выраженная их деформация, разрушение крист некоторых митохондрий и оболочек. Происходит дезинтеграция миофиламентов и саркоплазматической сети. Количество и активность лизосом заметно возрастают. В капиллярах отмечается высокая пиноцитозная активность эндотелия, разрыхление базальных мембран, расширение перикапиллярных пространств, что ведет к резкому повышению сосудистой проницаемости. В мышечных волокнах снижается содержание гликогена, изменяется активность окислительно-восстановительных ферментных систем. При длительной И. (6—12 час.) в клетках миокарда происходят глубокие изменения и они прекращают функционировать (см. Инфаркт миокарда).
При И. головного мозга структурные изменения проявляются прежде всего в нейроцитах, которые теряют большую часть отростков, вытягиваются, приобретают угловатую форму, глыбки хроматина в них исчезают, цитоплазма становится гомогенной, бледно окрашивается тионином. Ядра клеток сморщиваются, окрашиваются тионином в темно-синий цвет. Часто отмечаются признаки хроматолиза, острое набухание и лизис клеток с образованием клеток-теней. Особенно чувствительны к И. грушевидные нейроциты мозжечка (клетки Пуркинье), которые могут распадаться уже через несколько минут при тяжелой И. Обнаруживается уменьшение содержания РНК в нейроплазме, снижение уровня ДНК в ядрах, падение активности сукцинатдегидрогеназы. Реакция нейроглии на И. заключается в утолщении, фрагментации и распаде астроцитов с появлением амебовидных форм, в набухании и дистрофических изменениях микро-глии. В олигодендроглиоцитах, представленных в основном дренажными формами, выявляется распад дренажных синусов. Миелиновые волокна коры и белого вещества головного мозга набухают, слой миелина вакуолизируется, в нервных волокнах отмечается фрагментация с последующим зернистым и глыбчатым распадом.
Изменения почек при И. начинаются с расстройств микроциркуляции. Базальные мембраны капилляров почек набухают, в клубочках определяется большое количество пикнотичных ядер; отмечается отек мезангиума, часть клубочков приобретает лобулярное строение, в кап-хуле появляются глыбчатые отложения белка. Просвет межканальцевых капилляров расширяется, в артериолах наблюдается отек мышечного слоя. В нефроцитах проксимального отдела нефрона обнаруживается разрыхление и фрагментация щеточной каемки. Цитоплазма нефроцитов дистального отдела нефрона в начале И. становится зернистой. В дальнейшем клетки всех отделов нефрона резко набухают, отслаиваются от базальной мембраны. При электронно-микроскопическом исследовании наиболее выраженные морфол, изменения отмечаются в капиллярах и соединительнотканных структурах почек. Эндотелиальные клетки теряют связь с базальной мембраной, цитоплазма их просветляется, митохондрии набухают и в последующем лизируются. Мембраны эндоплазматической сети и пластинчатого комплекса разрушаются. Базальные мембраны сосудов и основное вещество соединительной ткани гомогенизируются, теряют электронную плотность. Ультраструктурные изменения нефроцитов выражаются в изменении их поверхности. Апикальная плазмолемма теряет способность к микропиноцитозной активности, поскольку количество инвагинаций и микровезикул резко снижено. Рельеф контактирующих поверхностей упрощается, нарастает внутри- и межклеточный отек. Митохондрии и структуры эндоплазматической сети вакуолизируются, число и размер лизосом возрастает.
В печени при И. развивается картина отека, увеличиваются вокруг-синусоидные пространства (Диссе), отмечается вакуолизация, жировая и белковая дистрофия гепатоцитов, дискомплексация междольковых перекладин и очаговые некрозы. Количество гликогена в гепатоцитах уменьшается, в вакуолях выявляется кислая фосфатаза. Отдельные звездчатые ретикулоэндотелиоциты (клетки Купфера) увеличиваются в размерах и, отрываясь от стенок капилляров, становятся свободными. В их цитоплазме содержится большое количество РНК, что свидетельствует о повышенной функции этих клеток. На субклеточном уровне в гепатоцитах отмечается исчезновение микроворсинок, перераспределение ядерного хроматина, фрагментация и вакуолизация структур эндоплазматической сети. Кристы митохондрий разрушаются с образованием вакуолей, часть этих органелл имеет более плотный матрикс, чем в норме. Изменения в пластинчатом комплексе выражаются в расширении его пузырьков и появлении в них электронно-плотного материала. В наибольшей степени структурным изменениям подвергаются гепатоциты периферической зоны дольки печени. По мере увеличения срока И. деструктивные изменения возрастают; наступают лизис и пикноз ядер гепатоцитов, вакуолизация цитоплазмы.
В легких под влиянием И. отмечается нек-рое расширение альвеолярных ходов, воздушность легочной паренхимы сохранена, однако иногда возникают участки ателектаза. Клетки альвеолярного эпителия округляются и слущиваются в просвет альвеол. Изредка встречаются сосуды с набухшей стенкой и расположением ядер клеток эндотелия в виде частокола. При длительной И. число слущенных клеток возрастает, цитоплазма их вакуолизируется, Межальвеолярные перегородки утолщаются.
Симптоматика ишемии
Симптоматика ишемии связана гл. обр. с местным ослаблением кровообращения и обусловленным этим нарушением обмена веществ. Температура поверхностно расположенных тканей понижается, чего, однако, не бывает во внутренних органах; цвет органа бледнеет, объем его уменьшается. Характер нарушения функций зависит от места развития и времени И., т. к. разные ткани неодинаково чувствительны к дефициту кровоснабжения и гипоксии. Так, наименее чувствительны костная, хрящевая и соединительная ткани, а наиболее чувствительны клетки коры головного мозга, сердечная мышца. Острая И. жизненно важных органов может вести к таким функциональным нарушениям, как быстрая потеря сознания, остановка дыхания, кровообращения. Ишемия ц. н. с. сопровождается расстройством в. н. д., памяти и двигательных функций (см. Инсульт). И. миокарда обусловливает патол, состояние в связи с несоответствием между потребностью в кровоснабжении и возможностью доставки крови по спазмированным или морфологически измененным венечным артериям сердца и, как правило, сопровождается ощущением боли, иногда очень сильной, нарушением сердечной деятельности (см. Инфаркт миокарда, Ишемическая болезнь сердца). При И. нижних конечностей вначале возникает чувство быстрой утомляемости, тяжести в ноге при ходьбе, парестезии, похолодание пальцев, затем наступает характерная для И. перемежающаяся хромота (см.), резкое и стойкое побледнение кожи и другие симптомы (см. Облитерирующие поражения сосудов конечностей).
Принципы лечения
В первую очередь лечение должно способствовать усилению деятельности компенсаторных механизмов, т. е. должно усиливать коллатеральный приток крови, понижать обмен веществ в области И. (гл. обр. интенсивность процессов, связанных с потреблением кислорода), а также нормализовать проницаемость стенок капилляров. Для этого применяют разные медикаменты, физ. методы лечения, а также оперативное вмешательство, к-рое заключается в замене пораженных артерий протезами или в подшивании к больному органу другого с целью усиления коллатерального притока крови (напр., к сердцу подшивают сальник).
Исход
И. может закончиться полным восстановлением функции и структуры органа или ткани, что зависит от срока устранения причины нарушения притока крови и от скорости развития коллатерального кровообращения. Неблагоприятным исходом И. является ишемический некроз — инфаркт (см.).
Библиография: Кань hi и н а Н. Ф. К патологической анатомии острой и пролонгированной гипоксии, Арх. патол., т. 35, К 7 с 82, 1973, библиогр.; Лопухин Ю. М. и Коган Э. М. Критерии жизнеспособности органов и тканей перед трансплантацией, М., 1975, библиогр.; Митин К. С. Электронно-микроскопический анализ изменений сердца при инфаркте, М., 1974, библиогр.; Мчедлишвили Г. И. Распределение крови и ее составных частей в системе микроциркуляции, Вестн. АМН СССР, N° 11, с. 48, 1970, библиогр.; Патологическая физиология, под ред. А. Д. Адо и Л. М. Ишимовой, с. 151, М., 1973- Effect of acute ischemia on myocardial function, ed. by M. F. Oliver a. o., Baltimore, 1972; Lehrbuch der speziellen Pathologie, hrsg. v. L. H. Kettler, Jena, 1976 Bibliogr.; Tissue hypoxia and ischemia,’ed. by M. Reivich a. o., N. Y., 1977; Walter J. В. a. I s r a e 1 M. S. General pathology, Edinburgh—L., 1974.
Г. И. Мчедлишвили; H. К. Пермяков, Г. М. Могилевский (пат. ан.).
Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg
Патогенез и этиология ишемии
В основе патогенеза местного малокровия лежит затруднение прохождения крови по артериям и артериолам. Снижение давления в них ведет к уменьшению разницы давления в артериальном и венозном русле. Последовательно снижается объем и скорость кровотока, происходят негативные изменения в микроциркуляторном русле (снижается количество функционирующих сосудов), нарушаются обменные процессы. В итоге в тканях происходят дистрофические и некротические изменения.
Этиологические факторы ишемии делят на три типа:
- Компрессия обусловлена механическим сдавливанием приводящей артерии.
- Обтурация, когда ограничение местного кровотока имеет эндогенный характер, —атеросклероз, формирование тромба или эмбола, частично или полностью закрывшего просвет сосуда.
- Ангиоспазм, вызванный внешними или внутренними причинами (реакцией на эмоциональный всплеск, холодом, механическим воздействием, травмой), химическими или биологическими раздражителями (токсинами, отравляющими веществами).
Компрессионная и обтурационная ишемия имеет более тяжелые последствия, чем ангиоспастическая. Самые опасные виды кислородного голодания — ишемические поражения мозга и сердца, меньший риск возникает при недостатке кровоснабжения легких и органов брюшной полости. Мышечная ткань страдает меньше, она может находиться в условиях «голодания» до 6 часов.
Виды ишемии
Патологию классифицируют по двум признакам: течению болезни и ее локализации. В зависимости от длительности развития патологии различают острую ишемию и хроническую. Острая развивается мгновенно в результате перелома костей и повреждения артерии, сдавливания, полной облитерации сосуда тромбом или эмболом. Хроническая форма — это постепенно нарастающее нарушение кровообращения вследствие развития атеросклероза, давления на сосуд образующимся рубцом или растущей опухолью.
Вид заболевания зависит от органов поражения:
- Цереброваскулярная — прогрессирующее нарушение функций головного мозга в результате продолжительного или резкого кислородного голодания (ишемическая энцефалопатия).
- Ишемия сердца развивается из-за постепенного снижения поступления крови к сердечной мышце, вызванного атеросклеротическим или тромботическим поражением коронарных сосудов.
- Абдоминальная ишемия, возникающая вследствие закупорки или сужения висцеральных ветвей аорты, снабжающих кровью органы желудочно-кишечного тракта (ишемическая болезнь органов пищеварения).
- Ишемия нижних конечностей.
Каждый из видов патологии имеет свою клиническую картину.
Ишемия мозга
В результате недостаточного кровоснабжения происходит кислородное голодание нейронов. Недостаток питательных веществ делает невозможным их нормальную работу и приводит к гибели клеток. Среди патогенетических факторов — аномалии строения, окклюзии, аневризмы сосудов, склонность к повышенному тромбообразованию, изменение электролитного баланса в результате эндокринных или почечных заболеваний, сердечно-сосудистые патологии, нарушающие мозговое кровообращение.
Ишемическая энцефалопатия может развиться в результате острой нехватки кислорода (отсутствие дыхания в течение нескольких минут), длительного нахождения в задымленном помещении, повреждения трахеи. Для легкой степени энцефалопатии характерны проблемы со зрением, нарушение координации, сонливость и состояние возбужденности. Ишемическая энцефалопатия в тяжелых случаях сопровождается судорогами, посинением кожи и слизистых, потерей сознания.
Хроническая форма кислородного голодания проявляется в виде транзиторных ишемических атак (ТИА), острая ишемия мозга — это инсульт.
Клинические проявления
Внезапные ишемические приступы, носящие преходящий характер, проявляются как прединсультное состояние:
- резкой и сильной головной болью;
- когнитивными нарушениями;
- нарушением ориентации;
- невозможностью сформулировать и высказать мысль;
- слабостью в одной стороне тела;
- головокружением, шумом в голове, нарушением полей зрения.
Повторение ТИА в течение суток — однозначное показание к госпитализации. Хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ) имеет три стадии: компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. В стадии компенсации с помощью адекватного лечения функции мозга полностью восстанавливаются. На второй стадии появляются признаки личностной деградации, человек перестает интересоваться окружащими и самим собой. Цель лечения — остановить прогрессирование болезни.
Ишемия сердца
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — самая частая причина смерти среди кардио патологий. Она делится на три вида по глубине поражения миокарда:
- Субэндокардиальная ишемия — от недостатка кровоснабжения страдает внутренний слой сердечной мышечной ткани.
- Субэпикардиальная ишемия — кислородное голодание внешнего слоя мышечной ткани.
- Трансмуральная, когда поражается весь слой миокарда.
Субэндокардиальная ишемия развивается чаще, потому что в первую очередь при нарушении коронарного кровообращения страдают артерии, питающие внутреннюю часть миокарда. Кроме того, эти небольшие сосуды подвергаются наибольшему сжатию во время сердечных сокращений.
Различают несколько форм ИБС. Безболевая характеризуется отсутствием болевого синдрома. Но при этом налицо другие признаки — тахикардия, одышка, изжога, стенокардия, падение артериального давления. Внезапная коронарная смерть (или первичная остановка сердца). К ней приводит фибрилляция желудочков.
Инфаркт миокарда — острое нарушение питания сердечной мышцы, когда временно прекращается кровоснабжение одного из отделов сердца. Инфаркт вызывает некроз тканей, часть сердечной мышцы выключается из процесса, что приводит к дальнейшим серьезным нарушениям работы сердца.
Кардиосклероз — это замещение погибших в результате ишемии клеток миокарда соединительной рубцовой тканью. Эта ткань вызывает увеличение отдельных участков мышцы, деформирует клапаны и приводит к сердечной недостаточности. Кардиосклероз постепенно и равномерно охватывает клетки всего миокарда или поражает лишь его отдельные участки (диффузный и очаговый кардиосклероз).
Общие признаки ишемии сердца — боли в области сердца, одышка, учащенное сердцебиение, слабость. Возможно головокружение, обморок, панические атаки.
Виды абдоминальной ишемии
Под абдоминальной ишемией подразумевают нарушение кровоснабжения всех органов, которые страдают от закупорки брюшного отдела аорты и висцеральных артерий. Чаще всего (в 30% случаев) перекрывается верхняя брыжеечная артерия, чуть меньшая доля приходится на нижнюю. Окклюзия чревного ствола вызывает ишемию в 20% случаев. Патология имеет общее название, которое объединяет поражение разных органов — ишемическая болезнь органов пищеварения (ИБОП).
Ишемия кишечника
При закупорке ветвей брыжеечных артерий развивается мезентериальная ишемия — кислородное голодание тонкого кишечника. Причиной закупорки в большинстве случаев служит тромб, образовавшийся в сердце в результате мерцательной аритмии. С током крови он попадает в брюшную аорту, а из нее — в брыжеечную артерию. Степень ишемии зависит от величины тромба. Острое нарушение кровоснабжения кишечной стенки приводит к ее быстрому омертвению и перитониту. Хроническая ишемия развивается на фоне атеросклероза или экстравазального (внесосудистого) сдавливания.
Острая мезентериальная ишемия манифестируется сильной болью, тошнотой, рвотой. Это состояние требует экстренной медицинской помощи. Признаки хронической формы: боли в животе через 15–20 минут после еды, вздутие, понос или запор, тошнота и рвота.
У некоторых больных она вызывает прогрессирующее похудение. Стараясь избежать боли, они начинают меньше есть. Иногда патология сопровождается неспецифическими симптомами и ее следует дифференцировать с другими болезнями органов пищеварения.
Печеночная ишемия
Ишемическая болезнь органов пищеварения включает и кислородное голодание печеночной ткани. Это редкое, но опасное состояние, приводящее к гибели клеток органа. Причины, по которым наступает ишемия печени — гипотония или кратковременное резкое падение артериального давления, аритмии, обезвоживание, тромбоз печеночной артерии.
Печень — «молчаливый» орган: гибель его клеток не сопровождается болью, пока не достигнет критического уровня. Только тогда больной обращается к врачу по поводу общего плохого самочувствия и болей в животе. Если не восстановить кровоток, потребуется пересадка печени.
Ишемия нижних конечностей
Причины нарушения кровоснабжения нижних конечностей — атеросклеротическое поражение сосудов, синдром диабетической стопы, тромбоз и эндартериит, приводящий к спазму сосудов, травмы с повреждением сосудов. Часто виной ишемии тканей ног становится венозный и лимфатический застой, когда межклеточная жидкость сдавливает сосуды.
Симптомы и признаки ишемии нижних конечностей:
- перемежающаяся хромота (исчезающая после небольшого отдыха) с локализацией боли в ягодичных и икроножных мышцах;
- онемение ног и снижение местной температуры;
- отек голеней и стоп;
- отсутствие эрекции у мужчин;
- на поздних стадиях — некроз тканей и гангрена.
Симптом плантарной ишемии Опеля — это функциональная проба, по которой легко определяется патология. Больного укладывают на кровать, а ноги помещают на ее спинку. Если на ногах появились мертвенно-бледные пятна, значит, присутствует недостаточность артериального кровообращения.
При закупорке подошвенной и берцовой артерии перемежающаяся хромота встречается редко. Во время ходьбы свод стопы сводит судорога. Поздняя стадия заболевания — критическая ишемия, для которой характерны боли покоя и ночные боли, когда человек спит со свешенными с кровати ногами.
Острая форма ишемии продолжается в течение двух недель и кончается гангреной с ампутацией конечности или переходом патологии в хроническую форму.
Профилактикой всех видов ишемии является своевременное лечение атеросклероза, как наиболее частой причины закупорки сосудов. Правильное питание, физическая активность и внимание к своему здоровью — это возможность избежать тяжелых и опасных для жизни последствий.
Источник: CardioPlanet.ru