Нрс медицина

Тредмил тест

Тредмил тест — это один из методов диагностики широко используемый в кардиологии для диагностики ишемической болезни сердца. При этом тест позволяет выявлять заболевание на самых ранних стадиях, когда человек ещё даже не подозревает о его существовании.

Тест рекомендуют проходить раз в год мужчинам старше 45 лет и женщинам старше 50-55 лет, не зависимо от наличия или отсутствия жалоб.

Вместе с тем, тредмил тест просто незаменим, когда пациенты жалуются на неопределенные боли в грудной клетке. Ведь только по жалобам врач не всегда может точно определить является ли эта боль сердечной или связана с патологией позвоночника, дисбалансом в нервной системе или имеет другое происхождение.

Так же, данное исследование будет полезно для пациентов с уже установленной ишемической болезнью сердца (стенокардией, перенесенным инфарктом) для оценки эффективности проводимой медикаментозной терапии и/или определения проходимости артерий у больных перенесших хирургическое лечение: стентирование или аортокоронарное шунтирование.

Тредмил тест является достаточно безопасным обследованием и при тщательном отборе пациентов и соблюдении всех мер предосторожности серьезные осложнения встречаются крайне редко 1-2 на 10000 тестов.

В чем суть тредмил теста?

Суть теста заключается в том, чтобы заставить сердце исследуемого разогнаться до определенной частоты сокращений и оценить его реакцию на нагрузку и кровоснабжение (определяется по ЭКГ или жалобам). Конечной целью исследования является достижение субмаксимальной частоты сердечных сокращений, которая рассчитывается по формуле: 220 — возраст (лет) ? 0,75 (или для большей достоверности результата, на 0,85).

Как проводится тест?

Тредмил тест представляет собой обычную ходьбу по беговой дорожке. Перед началом исследования на пациента прикрепляют специальные электроды на основе пластыря. С их помощью врач непрерывно будет следить за состоянием сердца, чтобы знать, когда тест следует прекратить. Также, на плечо пациента накладывают манжету, для измерения артериального давления.

Тест начинается с нагрузки в виде обычной медленной ходьбы, такая нагрузка по силам даже пожилым пациентам. Далее через каждые 3 минуты нагрузка усложняется путем изменения скорости движения дорожки и угла наклона (ходьба в горку). Тест может быть остановлен в любой момент просто по просьбе пациента, но тогда результат теста может быть неточным. Также критериями прекращения теста служат такие жалобы как:

• появления головокружения,
• головная боль
• резкое усиление одышки,
• боль в грудной клетке (определенного характера),
• появление слабости,
• усталость ног и общая усталость.

Из основных объективных критериев стоит отметить:

• Появление ишемических изменений на ЭКГ
• Появление определенных аритмий и блокад сердца
• Снижение артериального давления или пульса при увеличении нагрузки.
• Чрезмерное, более 240/120 мм рт.ст. повышение артериального давления.

Интерпретация тредмил теста

После окончания исследования врач выдает заключение, в котором встречаются формулировки.

Тест отрицательный – это хорошо, и означает, что ишемической болезни сердца нет.

Тест положительный – это означает, что во время нагрузки были выявлены проблемы с кровоснабжением сердца и вероятнее всего причиной этому является атеросклероз коронарных артерий. Пациентам с положительным тестом в сочетании с плохой переносимостью физической нагрузки, практически всегда показано проведение коронарографии.

Тест положительный, клинически – приписка «клинически» означает, что объективных причин ишемии (кислородного голодания) сердца на выявлено, но жалобы пациента косвенно указывают на это. Чаще всего и у этой группы пациентов также имеется атеросклероз коронарных артерий, хотя иногда оказывается, что тест дал ложные результаты.

Тест сомнительный – такое заключение пишется, если данных в пользу достоверной ишемии не достаточно, но предпосылки к ней появились, либо имелись какие-то неспецифические боли в грудной клетке, которые нельзя однозначно расценить как стенокардию. Такой результат очень усложняет работу врача, так как определить тактику ведения такого пациента сложно. Образно такой результат теста можно назвать «50 на 50» или «ни туда и ни сюда».

Тест незавершенный или неинформативный – если пациент откажется от проведения дальнейшего увеличения нагрузки раньше времени (по различным причинам) и таким образом необходимой частоты сердечных сокращений достигнуто не будет, то врач не сможет оценить тест. То есть он будет незавершенным или неинформативным, тут все очевидно.

Еще раз хотелось бы подчеркнуть, что тредмил тест – это надежное средство для раннего выявления ишемической болезни (ИБС) на самых ранних стадиях. А своевременное лечение ИБС позволяет предотвратить ее прогрессирование, в том числе существенно снизить риск такого грозного осложнения как инфаркт миокарда.

Виды, диагностика и лечение синдрома Дресслера

Синдром Дресслера, или постинфарктный синдром, в кардиологии означает осложнение инфаркта миокарда, которое может проявляться спустя 2–6 недель после возникновения самого заболевания. Но появляется этот синдром только в 4 % случаев, поэтому его можно назвать редким явлением.

 

Классификация

Принято выделять три формы течения заболевания.

Развернутая (типичная) форма характеризуется повреждениями соединительной ткани, имеет следующие виды:

• плевральный;
• перекально-превральный;
• перикардиальный;
• плевро-пневмонический;
• пневмонический;
• перикардиально-плеврально-пневмонический;
• перикально-пневмонический.

Атипичная форма может проявляться следующими видами:

• кожным;
• кардиоплечевым;
• перитонеальным;
• артритическим.

Стертая (малосимптомная) форма проявляется следующими симптомами:

• изменением анализа крови;
• болями в суставах;
• лихорадкой.

Симптомы и причины

К симптомам проявления этого заболевания можно отнести следующие:

• повышение температуры, но столбик термометра обычно не поднимается выше 39 градусов;
• плохое самочувствие и недомогание;
• боль в области грудной клетки;
• склонность к рецидивам;
• лихорадку.

Обязательным признаком патологии можно назвать перикардит, который проявляется наличием следующих симптомов:

• боли в области сердца, имеющие разный характер;
• боли могут отдавать в область шеи, плеча, левой руки.

Пневмонит проявляется такими симптомами:

• одышкой при незначительных нагрузках;
• сухим кашлем;
• болью в области груди;
• появлением прожилок крови в мокроте.

Если речь идет о последнем симптоме, то нужно незамедлительно обратиться к доктору, так как заболевание может приобрести более тяжелое течение.

Также синдром может проявляться как плеврит, со следующими симптомами:

• сухим кашлем;
• болью в левой части груди, чаще сзади;
• температурой;
• признаками пневмонита и перикардита.

При заболевании могут поражаться кожные покровы, что проявляется высыпаниями в виде крапивницы, экземы или дерматита.

Крайне редко во время болезни развивается кардиоплечевой синдром, который проявляется болевыми ощущениями в плече, руке и груди. О его наличии говорят следующие жалобы:

• нарушение чувствительности руки;
• боль в плече;
• мраморная кожа;
• онемение и «мурашки» в области руки.

Все эти изменения касаются только правой конечности.

Также может появиться и синдром передней грудной клетки, проявляющийся припухлостью и болью в области груди.

Чаще всего болезнь приобретает хроническое течение с периодами ремиссии и обострения, продолжающимися от нескольких дней до месяца. Известны случаи, когда болезнь удавалось вылечить сразу же, но это редкость.

Если говорить о развитии этого синдрома, то он может наблюдаться у 30 % людей и иметь разные причины возникновения. В последние годы медики выявляют все меньшее число тех, кто подвержен этому заболеванию, так как постоянно разрабатываются новые препараты для борьбы с синдромом Дресслера.

Причин развития заболевания выделено немало, но в первую очередь — это инфаркт миокарда, трансмуральный или крупноочаговый.

Непосредственными причинами развития синдрома являются:

• гибель клеток сердечной мышцы;
• попадание продуктов распада в кровь;
• аутосенсибилизация организма.

Иммунные клетки, которые отвечают за чужеродные вещества, начинают вести себя агрессивно по отношению к молекулам белка. Во время болезни организм принимает собственные клетки за чужеродные. Синовиальные оболочки, плевра и перикард воспаляются, но процесс может быть только асептического характера (без появления вирусов и прочих паразитов). Во время воспаления скапливается жидкость в различных органах. Это является причиной боли в суставах.

Помимо этого, синдром Дресслера может возникнуть после хирургического вмешательства на сердце. Но не стоит путать с ним следующие состояния:

• посткомиссуротомный синдром, вызванный операциями на митральном клапане;
• посткардиотомный синдром, вызванный рассечением перикарда.

С постинфарктным симптомом у них много общего, в том числе: причины появления, протекание заболевания, методы диагностики, лечение, механизмы развития. Именно поэтому они относятся к той же группе заболеваний, что и синдром Дресслера.

Также болезнь может развиваться у людей с аутоиммунными заболеваниями, но такое на практике встречается редко.

Диагностика и лечение

Диагностировать заболевание не так сложно. Предположить его наличие можно, если после перенесенного инфаркта пациент будет жаловаться на симптомы, описанные выше. Также выявляется при осмотре больного доктором. Иногда заболевание протекает медленно, а поэтому одного осмотра будет недостаточно. В таком случае врач может назначить следующие анализы и обследования:

1. Биохимический анализ крови. Можно заметить повышенный уровень реактивного белка.
2. Иммунологические обследования. С целью обнаружения повышенного уровеня креатинфосфокиназы (МВ-фракция).


3. Развернутый анализ крови. Возможно увеличение числа лейкоцитов.
4. Рентген грудной клетки и плечевых суставов. Показывает тень сердца, толщину плевры, сужение суставной щели.
5. Ревматологические пробы. Анализ показывает повышенный уровень белка.
6. ЭКГ. Выявляет признаки инфаркта.
7. КТ или МРТ грудной клетки. Назначаются при неясных симптомах. Исследования могут выявить плеврит, перикардит, пневмонит.
8. Эхокардиография. Возможно выявление жидкости в сердечной сумке.

Вообще, это заболевание можно назвать одним из опасных, так как оно не только нарушает самочувствие больного, но и снижает уровень его жизни.

Лечение должно быть стационарным, под постоянным наблюдением доктора. Особо опасно для больного первое проявление болезни.

Как правило, лечение основано на двух методах:

1. Приеме таблеток.
2. Введении лекарств внутривенно.

Самыми эффективными препаратами для лечения можно назвать следующие:

1. Глюкокортикоидные гормоны, благодаря которым улучшение пациента наблюдается на второй день болезни. Но стоит отметить, что подобная терапия продолжается длительное время, так как после ее прекращения может наблюдаться ухудшение течения заболевания. Отмена препарата производится осторожно, с постепенным уменьшением дозы.
2. Противовоспалительные средства.
3. Как правило, антибиотики не назначаются при таком заболевании, но могут быть прописаны при повреждении легких или суставных болях.
4. Анальгин при сильных болях.
5. Кардиотропные препараты.

Помимо лечения медикаментами, доктора могут назначить терапию для улучшения состояния больного, например, ингаляции кислородом, которые уменьшают ишемию сердца. Вообще, длительность лечения должна составлять не менее 10 дней, хотя уже на 2-3 день замечается улучшение состояния больного.

В некоторых случаях может быть показана и операция. Многие люди для лечения используют методы народной медицины. Для этого нужно приготовить следующий напиток:

1. Смешать по 20 г каждого ингредиента: корня валерианы, пустырника, тмина.
2. Залить сухую смесь водой из расчета: на 1 ст. ложку стакан воды.
3. Готовить отвар на водяной бане 15–20 минут.
4. Настоять в течение нескольких часов.
5. Процедить.
6. Отжать.
7. Принимать перед сном по стакану напитка.

Как бы народные методы ни были хороши, их стоит использовать только после рекомендации доктора как дополнительное лечение.

Образ жизни

Для того чтобы не усугублять своего положения, больные должны придерживаться здорового образа жизни, отказываясь от всех вредных привычек. Чтобы не навредить своему здоровью, нужно придерживаться следующих рекомендаций:

• Правильно питаться. Нужно есть как можно больше овощей, ягод, фруктов, пить натуральные соки. Следует отказаться от жирного, копченого и мучного.
• Отказаться от вредных привычек, а также от кофе.
• Умерить физическую нагрузку.
• По рекомендации доктора соблюдать постельный режим.
• На третьи сутки от развития инфаркта можно выполнять дыхательные и некоторые физические упражнения, но только в постели.

Осложнения и дальнейший прогноз

Осложнений в период болезни практически не бывает. Крайне редко они могут наблюдаться со стороны сосудов и почек. Если отказаться от лечения, то экссудативный перикардит может трансформироваться в слипчивый, на фоне которого будут наблюдаться застойные явления в большом круге кровообращения, а мышцы сердца не смогут расслабляться. Также может развиться и рестриктивная сердечная недостаточность.

Но как правило, синдром Дресслера смертельно не опасен для жизни. Конечно, в некоторых действиях больной может ограничить себя, но этот период обычно не затягивается более чем на 3 месяца. Если речь идет об осложненном течении, то болезнь может продлиться и дольше.

В некоторых случаях не избежать группы инвалидности — это возможно, если сердце плохо выполняет свои функции или случаются частые рецидивы.

Аритмия сердца у ребенка

Диагноз аритмия ставится в кардиологии довольно часто, особенно у детей и подростков. Аритмия – это нарушение нормальной последовательности, частоты и силы сокращений миокарда. Оно возникает из-за расстройства функций нервной системы сердца, которая представлена сложными проводящими путями и узлами. Все сбои в работе этих механизмов проявляются по-разному. Наибольшему риску подвержены новорожденные, малыши 5 и 10 лет, а также дети подросткового возраста. В большинстве случаев аритмия сердца у ребенка имеет выраженные клинические проявления, требующие точного диагностического и лечебного подхода.

Причины развития аритмии у детей

Аритмия у детей может формироваться по различным причинам. Их принято разделять на три группы в зависимости от локализации поражений:

1. Кардиальные причины. К ним относят врожденные и приобретенные пороки сердца, то есть изменения нормального строения его клапанов и перегородок, различные травмы, опухолевые поражения. Среди кардиальных причин выделяют также всевозможные осложнения на сердечно-сосудистую систему после перенесенных инфекционных или внутренних незаразных заболеваний.
2. К экстракардиальным причинам относятся поражения, локализованные вне кровеносной системы, которые оказывают негативное влияние на функции сердца. Среди них можно выделить гормональные нарушения, которые довольно часто встречаются у детей различных возрастов, изменения в работе нервной системы, а также врожденные отклонения от нормы при недоразвитости или внутриутробных травмах плода.
3. Смешанные причины подразумевают наличие нарушений как в сердце, так и в других органах. Подобная этиология аритмии приводит к развитию наиболее ярко выраженных симптомов, а прогноз заболевания является осторожным, поскольку сопряжен с максимальными рисками развития опасных осложнений.

Классификация аритмий

Классификация патологии основана на типах дисфункций сердечной мышцы. Исходя из этого принципа, выделяют четыре группы аритмий: изменения автоматизма миокарда, его возбудимости, проводимости и смешанные расстройства.

Нарушения автоматизма

Эта группа аритмий включает в себя следующие изменения ритма:

1. Синусовая тахикардия, характеризующаяся увеличением частоты пульса с сохранением его естественного ритма. В большинстве случаев она носит функциональный характер и не является патологической.
2. Синусовая брадикардия – это урежение частоты пульса при нормальном темпе сердцебиения.
3. Синусовая аритмия характеризуется неравными интервалами между сокращениями миокарда. Чаще всего подобное явление связано с работой дыхательной системы, что считается вариантом нормы и не требует лечения.

Нарушения возбудимости

1. Экстрасистолии – это несвоевременные сокращения всего миокарда или его отдельных участков. Подобный вид аритмии может быть обнаружен и у здоровых детей, поскольку является функциональным адаптивным механизмом.
2. Пароксизмальные тахикардии характеризуются приступообразными учащениями сердечных сокращений при нормальном синусовом ритме. Наиболее опасным видом подобной патологии является фибрилляция желудочков, которая может привести к остановке сердца.

Нарушения проводимости

1. Увеличение проводимости, или синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта, — врожденная аномалия развития. Для нее характерно наличие дополнительного пучка в проводящей системе сердца, который вызывает преждевременное возбуждение и сокращение миокарда.
2. Уменьшение проводимости, которое проявляется так называемыми блокадами. Характеризуется нарушениями частоты и ритма сокращений различных участков сердечной мышцы в зависимости от локализации поражения в том или ином отделе проводящей системы сердца.

Смешанные причины

В большинстве случаев подобные аритмии связаны с одновременным нарушением и возбудимости, и проводимости сердца. К таким патологиям относят:

1. Трепетание предсердий или желудочков – очень частое, но при этом ритмичное сокращение верхних или нижних камер сердца. Подобное состояние опасно переходом в фибрилляцию.
2. Мерцание предсердий или желудочков — это хаотичное сердцебиение с потерей нормального ритма. Мерцательная аритмия является крайне опасным состоянием, поскольку может приводить к остановке сердца.

Клинические проявления аритмии

Зачастую аритмия у ребенка – случайная находка. Подобный диагноз ставится при прохождении плановой диспансеризации или во время обследований при заболеваниях, никак не связанных с сердцем или сосудами.

Симптомы патологии являются неспецифичными: повышенная утомляемость, головокружение, одышка, бледность или синюшность кожи и слизистых оболочек. При возникновении у ребенка подобных признаков необходимо обратиться к специалисту.

Отдельно следует отметить несколько опасных состояний, связанных с аритмией, которые могут иметь серьезные последствия:

1. Синдром Морганьи—Адамса—Стокса – нарушение сознания, возникающее из-за резкого снижения сердечного выброса и обусловленной им ишемии головного мозга. Причиной подобного состояния являются различные нарушения ритма сердечных сокращений. У ребенка могут развиваться судороги, резкая анемичность или цианотичность кожи, непроизвольное мочеиспускание.
2. Мерцательная аритмия также связана с развитием стойкой гипоксии внутренних органов, поскольку сердце перестает работать в полную силу и неспособно выполнять свои функции. Мерцательная аритмия может приводить к фибрилляции предсердий и желудочков с дальнейшей остановкой сердца, поэтому патология является угрожающим жизни состоянием.
3. Приступы пароксизмальной аритмии могут возникать внезапно, даже если ранее никаких жалоб на здоровье не было. Развивается одышка, возможны рвота и потеря сознания.

При проявлении подобных симптомов необходимо вызвать скорую. О неотложной помощи детям до прибытия специалистов написано множество статей и книг, наиболее популярным автором которых является педиатр Евгений Комаровский.

Диагностика аритмии у ребенка

Основным диагностическим методом на сегодняшний день является электрокардиограмма. Это исследование основано на регистрации электрических полей и импульсов, образующихся в сердце во время его работы. Стандартное ЭКГ проводится у детей в положении лежа, однако при подозрении на заболевание исследование необходимо провести также в положении стоя и при небольшой физической нагрузке в условиях поликлиники. После снятия электрокардиограммы необходима также ее грамотная расшифровка, которую может дать только детский кардиолог. Помимо ЭКГ, ребенку при подозрении на аритмию рекомендовано проведение также холтеровского мониторирования, то есть записи кардиограммы в течение суток при помощи специального прибора. Для исключения возможных органических поражений сердца, а также врожденных пороков используют эхокардиографию или ультразвуковое исследование. Манипуляции позволяют оценить работу клапанного аппарата и миокарда в режиме реального времени, что бывает полезным при диагностике аритмий у детей. При подозрении на внесердечную причину заболевания доктор может направить пациента к эндокринологу, неврологу или любому другому узкопрофильному специалисту.

Лечение заболевания и его прогноз

Не каждая аритмия требует лечения. Некоторые виды патологии регистрируются у здоровых детей в период роста и развития и считаются нормальными, если не мешают полноценной жизнедеятельности ребенка.

Однако в случаях, когда аритмия носит стойкий характер и имеет яркие клинические проявления, лечить болезнь нужно сразу же после постановки диагноза. Для борьбы с недугом используют два основных метода — консервативный и хирургический.

Консервативное лечение аритмии

Фармакологическая терапия сводится к следующим принципам:

1. Восстановление нормального баланса микроэлементов в организме. Важную роль в поддержании правильной работы сердечной мышцы играют два вещества – калий и магний. При их недостатке или отсутствии в рационе возможно изменение течения нормальных биохимических процессов в миокарде и перебои в его работе. Для коррекции подобных электролитных нарушений применяют препараты калия и магния в различных сочетаниях.
2. Антиаритмические средства используются для нормализации процессов, необходимых для поддержания правильного сердечного ритма. Среди этих препаратов выделяют четыре группы веществ, которые имеют различные механизмы действия. Однако принцип их работы один и заключается во влиянии тем или иным образом на проводящую систему сердца.
3. Поддержание и питание миокарда. Для этих целей применяют различного рода препараты, являющиеся источником энергии и витаминов для сердечной мышцы.

Хирургическое лечение

В случаях, когда причина аритмии кроется в органических изменениях клапанного аппарата сердца или его перегородок, бороться с болезнью при помощи лекарственных средств бесполезно. Улучшение возможно только после оперативного устранения дефекта. Хирургическое вмешательство необходимо также при наличии какой-либо внесердечной патологии, провоцирующей развитие аритмий.

При выявлении врожденных дефектов проводящей системы или отсутствии ответа на медикаментозную терапию используют различного рода абляции отдельных участков сердечной мышцы, провоцирующие ее хаотичные сокращения. Для тех же целей применяются кардиостимуляторы, установка которых производится интраоперационно под общей анестезией. Хирургическое лечение хоть и имеет ряд противопоказаний и сопряжено с большими, чем консервативная терапия, рисками, его эффективность крайне высока.

Прогноз заболевания во многом зависит от выраженности клинических проявлений, наличия каких-либо сопутствующих патологий, а также от своевременности диагностики.

Профилактика аритмии у детей

Основным методом профилактики аритмий является их раннее выявление. Для этого необходима ежегодная диспансеризация с обязательным посещением детского кардиолога. В случаях функциональной аритмии профилактические мероприятия сводятся к правильному питанию, а также к контролю за активностью ребенка. Хотя данное заболевание и возникает при перенапряжении, совсем исключать физическую нагрузку нельзя, поскольку это негативно сказывается на развитии организма. Эффективным средством профилактики является и отсутствие стрессов, поскольку дети реагируют на них наиболее остро. Не стоит забывать и о контроле веса. Избыточная масса тела у малышей – молодая проблема, которая становится все более актуальной. Ребенок, страдающий ожирением, больше предрасположен к развитию эндокринных, неврологических и сердечных заболеваний.

Источник: apparat.lechenie-gipertoniya.ru

Нарушения ритма сердца (НРС) и проводимости.

Современные основы электрофизиологии сердечной деятельности. Основные

механизмы формирования НРС, дифференциальная диагностика главных видов НРС.

Классификация НРС и проводимости. Номотопные НРС. Пассивные гетеротопии

замещающие сокращения и ритмы, ритмы из предсердий и т.д

Экстрасистолия, классификация, градации желудочковых экстрасистол по Лауну и Вольфу, методы диагностики. Атипичные варианты экстрасистолии: блокированные,

с аберрацией желудочкового комплекса. Парасистолия, дифференциальная

диагностика с экстрасистолией. Классификация по Биггеру. Подходы к лечению.

Пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия, дифференциально-

диагностические критерии. Клиника и диагностика сино-атриальных и предсердных

тахикардий. Лечение.

Пароксизмальные формы мерцания и трепетания предсердий, гемодинамика,

особенности клиники при различных заболеваниях с «жесткими» и «податливыми» желудочками . Методы диагностики для определения прогноза и

особенностей клинического течения мерцания и трепетания предсердий. Современные методы лечения.

Особенности развития и клиники мерцания предсердий при СССУ и синдроме

предвозбуждения желудочков. Прогноз, тактика ведения в амбулаторных и стационарных условиях при хронической форме мерцания предсердий.

Синдромы предвозбуждения желудочков, классификация, распространенность,

феномен предвозбуждения, диагностические критерии. Терминология типов синдромов предвозбуждения. Варианты НРС при синдромах предвозбуждения.

Клиника, диагностика, лечение

Атрио-вентрикулярные тахикардии (А-В Т), классификация, диагностические

критерии, лечение. Особенности А-В Т при синдроме ВПУ, диагностика, дифференциальная диагностика. Преимущества катетерных методов лечения (аблация).

Желудочковые тахикардии (ЖТ), этиология, патогенез, клиника, диагностика,

распространенность. Мономорфные, полиморфные, двунаправленные ЖТ.

Прогностическая классификация по Bigger. Стандарт лечения и прогноз.

Классификация, клиническая фармакология антиаритмических препаратов.

Современные принципы фармакотерапии НРС, Осложнения антиаритмической

терапии.Немедикаментозная терапия НРС.

Нарушения сино-атриальной и внутрипредсердной

проводимости,этиопатогенез,критерии функциональных и органических

расстройств проводимости, принципы диагностики. Межпредсердная

диссоциация, диагностика, практическая значимость. Критерии межпредсердной

диссоциации.

Анатомическая характеристика синусового узла, кровоснабжения,

физиологической возможности вегетативной иннервации. История и

современные представления о СССУ. Функциональные и органические

расстройства активности синусового узла.

Клинические и ЭКГ – критерии СССУ, современные методы диагностики

дисфункций синусового узла (ДСУ) и СССУ. Этиопатогенная связь ДСУ и СССУ

с различными вариантами патологии сердечно-сосудистой системы. Методы

лечения.

Понятия об элекардиостимуляции. Виды ЭКС, принципы работы, методы

контроля. Кордиовертеры-дефибрилляторы.

А-V нарушения проводимости. Классификация, клинические особенности А-V

блокад при различной патологии сердечно-сосудистой системы, диагностические

критерии. Внутрижелудочковые нарушения проводимости, клиническая

значимость, диагностические критерии. Подходы к лечению.

Поражения сердца при различных заболеваниях.

Алкогольное поражение сердца – патогенез, клиника, лечение. Данные

инвазивных методов в диагностике алкогольного поражения сердца. НРС при

алкогольном поражении сердца. Некоторые аспекты в формулировке диагноза.

Состояние сердечно-сосудистой системы при эндокринной патологии.

Заболевания щитовидной железы, частота и виды НРС при патологии щитовидной

железы. Сахарный диабет – значительный фактор, отягощающий течение ИБС,

атеросклероза и АГ. Понятие и значение «смертельного квартета».

Состояние сердца при обменных нарушениях – подагра, уремия. Клинические

особенности, диагностические критерии, методы лечения.

Функциональная диагностика.

Принципы формирования нормальной ЭКГ, особенности формирования зубцов и

интервалов, их нормальные величины.

Основы векторкардиограммы. Векторный анализ ЭКГ и ВКГ.

ЭКГ при гипертрофиях предсердий.

Гипертрофия левого желудочка. Гипертрофия правого желудочка.

ЭКГ при очаговых изменениях различной локализации.

Диагностика очаговых изменений при внутрижелудочковых блокадах.

Суправентикулярная и желудочковая экстрасистолия, ЭКГ-признаки.

ЭКГ и НРС при синдроме WPW.

ЭКГ при предсердных тахикардиях.

ЭКГ при узловых тахикардиях.

ЭКГ при ЖТ. Дифференциальный диагноз ЖТ от «широких» наджелудочковых.

ЭКГ при сино-атриальных блокадах.

ЭКГ при A-V блокадах.

Нагрузочные пробы. Виды нагрузочных проб, показания и противопоказания,

критерии прекращения проб. Интерпритация данных.

Холтеровское (суточное) мониторированиеЭКГ.Показания,достоинства и недостатки, интерпретация полученных данных.

Суточное мониторирование АД, показания, интерпретация полученных данных.

ЧПЭС, достоинства и недостатки, показания и противопоказания.

Ультразвуковые методы в кардиологии (ЭХО-КГ, Д-ЭХО-КГ)

Современные ультразвуковые технологии в исследовании сердца и сосудов.

История развития ЭХО-КГ, физические основы метода.

Одномерная ЭХО-КГ.

Двумерная ЭХО-КГ.

Методика ЭХО-КГ, стандартные доступы и позиции.

Д-ЭХО-КГ, физические основы, виды исследования.

Чреспищеводная ЭХО-КГ.

Стресс-ЭХО-КГ, стресс-Д-ЭХО-КГ.

ЭХО-КГ, Д-ЭХО-КГ при приобретенных пороках сердца.

ЭХО-КГ, Д-ЭХО-КГ и ЧП-ЭХО-КГ при эндокардитах.

ЭХО-КГ при перикардитах.

ЭХО-КГ и Д-ЭХО-КГ при ГКМП.

ДКМП, миокардиты, ЭХО-признаки, дифференциальная диагностика.

ЭХО-КГ и Д-ЭХО-КГ при АГ.

ЭХО-КГ при ИБС.

Искусственные клапаны сердца, интерпретация результатов.

Пролапсы клапанов.

Врожденные пороки сердца.

Легочная гипертония.

Внутрисердечные образования.

ЭХО-КГ и Д-ЭХО-КГ в оценке состояния сердца и сосудов при эндокринной, обменной патологии, токсическом поражении миокарда.

Фазово-объемный анализ сердечного цикла.

Основы реанимационных мероприятий при проведении стресс-ЭХО-КГ ЧП-ЭХО-КГ.

Инвазивные методы диагностики и лечения.

Коронарография, показания и противопоказания, коронарная анатомия и типы

кровоснабжения

Контрастная вентрикулография, нормативы, показания,

осложнения,противопоказания.

Инвазивные методы в диагностике некоронарогенных поражений миокард

Транслюминальная баллонная ангиопластика, АКШ, стентирование.

Достоинства и недостатки, показания и противопоказания, сравнительная

эффективность.

Чрескожная реваскуляризация при ИБС.

4. Методы лечения, применяемые в кардиологии.

1. Медикаментозная терапия:

• бета-адреноблокаторы,

• альфа-адреноблокаторы,

• симпатомиметики,

• адреномиметики,

• допаминомиметические средства,

• блокаторы кальциевых каналов

• средства, стимулирующие центральные альфа-2-адренорецепторы,

• селективные агонисты имидазолиновых рецепторов,

• ингибиторы АПФ,

• антагонисты рецепторов ангиотензина II,

• периферические вазодилятаторы ( с преимущественным влиянием на вены, на артериолы, смешанного действия),

• кардиотонические средства ( сердечные гликозиды, ингибиторы фосфодиэстеразы, фитопрепараты),

• диуретики и препараты с диуретическим эффектом ( сильнодействующие – петлевые, осмотические , средней силы действия – тиазидовые, тиазидоподобные, калийсберегающие, ингибиторы карбоангидразы, диуретики комбинированного состава ),

• активаторы калиевых каналов,

• ганглиоблокаторы,

• препараты с миотропным действием,

• антиаритмические препараты ( “ мембраностабилизирующие” средства, В-адреноблокаторы, препараты, увеличивающие длительность потенциала действия, антагонисты кальция, АТФ),

• препараты, применяемые при нарушениях проводимости миокарда (М-холинолитики),

• препараты, влияющие на коронарный кровоток,

• препараты, улучшающие метаболизм миокарда,

• препараты, улучшающие микроциркуляцию и ангиопротекторы,

• антиагреганты,

• антикоагулянты,

• средства, применяемые при нарушениях венозного кровообращения,

• гиполипидемические средства,

• антидепрессанты,

• нейротропные и психотропные средства,

• наркотические и ненаркотические средства для общего обезболивания,

• дыхательные аналептики

• бронхолитики,

• препараты солей и электролитов,

• антибиотики и сульфаниламиды,

• нестероидные противовоспалительные средства,

• антиоксидантные средства,

• гормоны щитовидной железы,

• антитиреоидные средства,

• антидиабетические средства,

• глюкокортикоиды,

• минералокортикоиды.

2. Немедикаментозные методы лечения:

• элекроимпульсная терапия,

• электрокардиостимуляция,

• плазмоферез,

• реанимационные мероприятия (см. перечень навыков),

• ультрафильтрация,

• диетотерапия,

• электродеструкция,

• радиочастотная аблация,

• кардиовертеры-дефибриляторы,

• искусственная вентиляция легких.

4.3. Другие немедикаментозные методы лечения и профилактики в кардиологии:

• диетопрофилактика,

• реабилитация больных с патологией сердца,

• физические факторы в лечении и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний,

• трансплантация сердца,

• эпидемиология и профилактика факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.

• Психотерапия,

• Рефлексотерапия.

5. Общественное здоровье и здравоохранение.

Права и обязанности врача и больного , основные законодательные документы РФ в области здравоохранения.

Страховая медицина и экономика здравоохранения.

Юридические аспекты предоставления платных услуг населению.

Медико-социальная экспертиза.

Организация кардиологической помощи населению:

— организация кардиологической помощи в поликлинике;

— организация работы кардиологического отделения;

— организация неотложной кардиологической помощи в условиях скорой медицинской

помощи;

— организация работы блока интенсивной терапии;

— организация работы городских кардиологических диспансеров.

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

К ПРОВЕДЕНИЮ ИТОГОВОЙ АТТЕСТАЦИИ

ПО ОКОНЧАНИИ КЛИНИЧЕСКОЙ ОРДИНАТУРЫ

ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ КАРДИОЛОГИЯ

ЗАДАЧА № 1.

Мужчина 37 лет.

Жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке (ходьба по ровной поверхности), сердцебиение, приступы удушья по ночам, купирующиеся в положении сидя и после приема 2 таблеток нитроглицерина. Вышеописанные жалобы появились полгода назад вскоре после перенесенного гриппа, осложненного постгриппозной пневмонией.

Объективно: Состояние средней тяжести. Акроцианоз, кожные покровы бледные. ЧД = 20 в мин.. АД = 11070 мм рт ст.. Границы сердца расширены влево на 3 см. Тоны сердца глухие, ритмичные, ритм галопа. В легких на фоне ослабленного дыхания мелкопузырчатые влажные хрипы в нижних отделах. Печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см, слегка болезненная при пальпации. Пастозность голеней и стоп.

ЭКГ: Ритм синусовый 97 в мин.. Одиночная желудочковая экстрасистолия. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Признаки ГЛЖ.

ВОПРОСЫ:

1. Какие дополнительные исследования следует провести для уточнения диагноза и их ожидаемые результаты?

2. Сформулируйте наиболее вероятный диагноз.

3. Тактика лечения пациента

ЗАДАЧА №2

Мужчина 75 лет

В течение 2 лет отмечает появление головокружения, слабости, эпизодов «потемнения в глазах», пошатывание при ходьбе. Ухудшение самочувствия за последние 2 месяца: появились кратковременные синкопальные состояния, Дважды по «скорой» регистрировались приступы мерцания предсердий, купирующиеся самостоятельно. При осмотре: ЧСС 50 удмин., АД 16070 мм рт ст.

ЭКГ: Синусовая брадиаритмия 50-58 удмин.. Диффузные изменения миокарда.

ВОПРОСЫ:

1. Какие дополнительные исследования следует провести для уточнения диагноза?

2. Сформулируйте наиболее вероятный диагноз.

3. Тактика лечения пациента.

ЗАДАЧА №3

Мужчина 55 лет

Клинический диагноз: ИБС. Атеросклероз коронарных артерий. Состояние после транслюминальной баллонной ангиопластики с имплантацией внутрисосудистого стента. Сахарный диабет — 11 тип (легкое течение). Гиперлипидемия 11 Б тип.

Биохимический анализ крови: общий холестерин 6,6 ммольл, триглицериды 2,25 ммольл, альфа-холестерин 0,8 ммольл, коэффициент атерогенности 7,25, глюкоза крови 6,3 ммольл.

ВОПРОСЫ:

1. Какой уровень общего холестерина, альфа-холестерина и триглицеридов являются оптимальными для данного пациента?

2. Что такое коэффициент атерогенности, как он вычисляется и каковы его нормы?

3. Каковы методы коррекции дислипопротеидемии в данном случае?

ЗАДАЧА № 4

Мужчина 59 лет

В анамнезе в течение 5 лет беспокоили давящие боли за грудиной при физической нагрузке , купирующиеся нитроглицерином. Частота приступов варьировала в зависимости от физической активности от 1 до 4 в день. Регулярно принимал локрен 10 мг в день, мономак 40 мг 2 раза вдень (утром и днем ), кардиоаспирин 100 мг 1 раз в день. За последние 3 недели несмотря на регулярный прием препаратов отметил изменение характера загрудинных болей: они участились до 10-12 приступов в день, стали более продолжительными, появились приступы в покое в ночное время. На снятой ЭКГ — без существенной динамики по сравнению с предыдущими.

ВОПРОСЫ:

1. Сформулируйте правильный диагноз.

2. Какова правильная врачебная тактика?

ЗАДАЧА № 5

Мужчина 49 лет

Был доставлен в БИТ по поводу острого трансмурального инфаркта миокарда передне-перегородочной локализации. При поступлении: кожные покровы бледные. ЧСС = 88 удмин., АД = 13080 мм рт ст.. Тоны сердца приглушены, ритмичные, шумы не прослушиваются. В легких — дыхание несколько ослаблено, хрипов нет. ЧД = 20 в мин.. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Периферических отеков нет. На 5 день заболевания состояние больного внезапно резко ухудшилось: появились признаки острой правожелудочковой недостаточности ( набухание шейных вен, увеличение печени, падение АД до 9050 мм рт ст., синусовая тахикардия 125 удмин.), при аускультации сердца стал выслушиваться грубый пансистолический шум на верхушке и в точке Боткина.

ВОПРОСЫ:

1. Какова наиболее вероятная причина резкого ухудшения состояния больного?

2. Какие дополнительные исследования следует провести для уточнения диагноза?

ЗАДАЧА №6

Мужчина 60 лет

Находился на стационарном лечении по поводу трасмурального инфаркта миокарда передней локализации 5-дневной давности. Течение заболевания без осложнений: приступов стенокардии не было, нарушения ритма сердца не регистрировались. На ЭКГ: патологический зубец Q в V1-V4, элевация сегмента STYLE=» в 1, AVL, V1-V5 на 2 мм. Проводилась терапия нитроглицерином в/в (первые сутки), гепарином в/в (первые трое суток), далее получал капотен, атенолол и аспирин.

На 5 сутки у больного развились признаки острого нарушения мозгового кровообращения с правосторонним гемипарезом.

ВОПРОСЫ:

1. Сформулируйте развернутый клинический диагноз.

2. Какие дополнительные исследования следует провести для уточнения причины нарушения мозгового кровообращения ?

3. Тактика лечения.

ЗАДАЧА №7

Мужчина 43 лет.

При эхокардиографическом исследовании получены следующие результаты: ЛП = 3,8 см, КДР = 5,2 см, КСР = 3,4 см, Тмжп = 1,7 см, Тзс = 1,1 см, ПЖ= 2,4 см. Клапанный аппарат интактен, насосная и сократительная функция в пределах нормы. По данным Д-ЭХОКГ: патологических токов не обнаружено.

ВОПРОСЫ:

1. Проявлением каких заболеваний может быть вышеописанная эхокг картина?

2. Какая дополнительная информация Вам необходима для уточнения диагноза?

3. Сформулируйте возможные клинические диагнозы.

ЗАДАЧА №8

Женщина 53 лет

В течение 3 лет отмечает появление перебоев в работе сердца, длительных ноющих болей в области сердца преимущественно в покое, одышки при физической нагрузке, нарушение сна, зябкости, раздражительности, склонности к задержке жидкости, выпадение волос.

Объективно: Нормального телосложения, повышенного питания, лицо слегка одутловато. ЧСС = 58 уд/мин., АД = 140/90 мм рт ст.. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Печень не пальпируется. Пастозность голеней. Щитовидная железа при пальпации нормальных размеров.

ЭКГ: Ритм синусовый 60 уд/мин.. Отклонение ЭОС влево. Диффузные изменения миокарда.

ВЭМ: Толерантность к физической нагрузке средняя. Проба отрицательная.

ЭХОКГ: без особенностей

АНАЛИЗЫ,КРОВИ: холестерин 7,9 ммоль/л, триглицериды 2,8 ммольл. В остальном — без особенностей.

ВОПРОСЫ:

1. Какой диагноз наиболее вероятен с учетом представленных данных?

2. Какие дополнительные исследования следует провести для уточнения диагноза?

3. Тактика лечения.

ОТВЕТЫ (к задаче №1)

1. ЭХОКГ ( расширение камер сердца, диффузное снижение насосной и сократительной функции ЛЖ, увеличение митрально-септальной сепарации, митральный клапан в виде «рыбьего зева», митральная регургитация). Рентгенография грудной клетки ( расширение тени сердца с увеличением КТИ более 50%, признаки венозного застоя).

2. Дилатационная кардиомиопатия. Желудочковая экстрасистолия. Приступы кардиальной астмы. НК 11Б ст. (111 ф.к. по NYHA).

3. Ингибиторы АПФ, петлевые диуретики, небольшие дозы бета-блокаторов, при необходимости — небольшие дозы сердечных гликозидов. Радикальный метод лечения — трансплантация сердца.

ОТВЕТЫ (к задаче №2):

1. Суточное мониторирование ЭКГ, электрофизиологическое исследование (ЧПЭС).

2. Синдром слабости синусового узла. Синдром тахи-бради: синусовая брадикардия, пароксизмальная мерцательная аритмия. Приступы МЭС.

3. При подтверждении диагноза показана имплантация ИВР.

ОТВЕТЫ (к задаче №3):

1. Общий холестерин менее 4,2 ммольл, альфа-холестерин более 1 ммольл, триглицериды менее 2 ммольл.

2. КА =(общ.ХС — альфа-ХС) : альфа-ХС. Норма менее 3.

3. Диета с ограничением жиров животного происхождения и углеводов. Коррекция углеводного обмена. Применение статинов или фибратов.

ОТВЕТЫ (к задаче №4):

1. ИБС. Нестабильная стенокардия. Атеросклероз коронарных артерий.

2. Больного необходимо госпитализировать в БИТ.

ОТВЕТЫ (к задаче №5):

1. Разрыв межжелудочковой перегородки.

2. Эхокг (желательно с цветным допплеровским сканированием), радиоизотопная вентрикулография.

ОТВЕТЫ (к задаче №6):

1. ИБС. Острый трасмуральный инфаркт миокарда передней локализации. Атеросклероз коронарных артерий. Острое нарушение мозгового кровообращения в результате тромбоэмболии в бассейн левой средней мозговой артерии. Правосторонний гемипарез.

2. Следует провести Эхокг для выявления аневризмы левого желудочка и возможного флотирующего внутриполостного тромба, который послужил источником тромбоэмболии в бассейн левой средней мозговой артерии.

3. К лечению аспирином необходимо добавить непрямые антикоагулянты (подбор дозы следует проводить под контролем протромбинового индекса). Продолжить терапию вышеуказанными средствами и назначить препараты для улучшения мозгового кровообращения.

ОТВЕТЫ (к задаче №7):

1. Гипертрофическая кардиомиопатия и артериальная гипертония с гипертоническим сердцем.

2. Данные анамнеза (указания на повышение АД), результаты исследования сосудов глазного дна (наличие или отсутствие гипертонической ангиопатии).

3. Гипертрофическая кардиомиопатия без обструкции выносящего тракта левого желудочка.

Артериальная гипертония . Гипертоническое сердце: асимметрическая гипертрофия левого желудочка.

ОТВЕТЫ (к задаче №8):

1. Гипотиреоз. Гиперлипидемия 11Б тип.

2. Исследование гормонов щитовидной железы и ТТГ. УЗИ щитовидной железы.

3. При подтверждении диагноза — адекватная заместительная терапия тиреоидными гормонами.

Источник: textarchive.ru

Л.В. Кокаровцева
ГОУ ВПО «ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава», г. Пермь.

Актуальность проблемы. В последние годы распространенность сочетанной патологии значительно возросла. Так, например, среди кардиологических больных всё реже встречаются пациенты с изолированной гипертонической болезнью (ГБ) (Лазебник Л.Б., Дроздов В.Н., 2001; Эльштейн Н.В., 2001). При сочетании некоторых нозологий мы видим общие факторы риска и механизмы развития заболеваний (Крылов А.А., 2000).

Одной из частых причин гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) является прием медикаментов, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера, в число которых также входят антиаритмичесике и антигипертензивные препараты (Ивашкин В.Т., Трухманов А.С., 2000). Зачастую наличие ГЭРБ провоцирует нарушение вегетативной регуляции организма, вызывая тем самым дисбаланс ВНС и нарушения сердечного ритма (Richter J.E., 1996). По данным ряда источников наличие патологического гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР) может вызывать снижение показателей вариабельности сердечного ритма, и, вследствие этого, провоцировать фатальные нарушения ритма сердца и внезапную сердечную смерть (Козлова И.В., Логинов С.В., Шварц Ю.Г., 2004).

Прогнозирование количества и вида нарушений ритма сердца у больных с сочетанием ГБ и ГЭРБ позволяет подобрать адекватную и безопасную для пациента антиаритмическую терапию, уменьшив тем самым вероятность тяжелых нарушений ритма сердца и частоту внезапной смерти.

Цель работы. Оценить частоту встречаемости и характер изменений вегетативного статуса, показателей ВСР и нарушений ритма сердца у пациентов с ГЭРБ и при сочетании ГБ и ГЭРБ, а также выявить зависимость частоты НРС от эндоскопической картины заболевания.

Материалы и методы. Обследованы 64 амбулаторных пациента в возрасте от 20 до 72 лет, которые были разделены на 2 равные по количеству больных группы в зависимости от имеющихся диагнозов. Первую группу составили пациенты с ГБ I и II стадий, степень артериальной гипертензии с 1 по 3; вторую группу — пациенты с сочетанием ГБ и ГЭРБ. Группы были сопоставимы по половому (по 8 мужчин и 24 женщины в каждой группе) и возрастному составу. Средний возраст пациентов в группах соответственно был равен: 51,37 и 52,19 лет. Длительность АГ по данным анамнеза колебалась от 1 до 29 лет.

В каждой группе было по 16 человек I и II стадий ГБ, степени АГ: 1-2 чел., 2 — 10 чел., 3 — 20 человек. В последующем пациенты группы ГБ+ГЭРБ были разделены на 2 подгруппы в зависимости от эндоскопического варианта ГЭРБ: ГБ и эндоскопически — позитивная рефлюксная болезнь (ЭПРБ), ГБ и эндоскопически — негативная рефлюксная болезнь (ЭНРБ). В каждой подгруппе было по 8 больных I и II стадий ГБ.

Критерии включения в исследование: эссенциальная артериальная гипертензия I и II стадий и/или наличие ГЭРБ. Критерии исключения: наличие ишемической болезни сердца, наличие искусственного водителя ритма, некоронарогенные формы поражения миокарда, пороки сердца, сердечная недостаточность III и IV функциональных классов по NYHA, признаки развития острого или обострения хронического инфекционного заболевания, злокачественные новообразования; наличие сахарного диабета, язвенной болезни, бронхиальной астмы и желчнокаменной болезни. Верификация эндоскопически позитивной ГЭРБ осуществлялась посредством фиброэзофагогастродуоденоскопии («Olympus GIF F», Япония). Диагноз эндоскопически негативной ГЭРБ был подтвержден посредством рентгеноскопии желудка и пищевода с барием или рH-метрии ("Гастроскан", Фрязино).

СМАД и ХМЭКГ проводились приборами системы «Кардиотехника-04-АД» («ИНКАРТ», Санкт-Петербург). Исследования проводились на фоне отмены ранее назначенной терапии не менее, чем за 48 часов. Запись и обработка сигнала осуществлялись в соответствии с общепринятыми требованиями.

После получения результатов из всех групп были удалены результаты исследований пациентов, имевших наибольшее и наименьшее количество нарушений ритма сердца и проводимости в своей группе для увеличения достоверности средних показателей.

Статистический анализ полученных данных осуществлялся при помощи стандартной статистической программы Statistica версии 6,0 и Microsoft Excel 2000. При сопоставлении выделенных групп больных использовался непараметрический метод: U-критерий Манна-Уитни. Статистически значимым считали различие при р<0,05.

Полученные результаты. В результате исследования выявлено, что в группе сочетанной патологии количество больных, имеющих различные виды нарушений ритма сердца (НРС), возрастает. Причем, увеличение происходит практически по всем категориям НРС (Таблица 1).

Таблица 1. Частота встречаемости НРС в исследуемых группах (% от общего количества больных в группе)

По данным ХМЭКГ в группе ГБ+ГЭРБ количество зарегистрированных суправентрикулярных аритмий в целом была выше (Таблица 2). Суммарная длительность пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, фибрилляции предсердий была выше в группе ГБ+ГЭРБ по сравнению с группой ГБ. При анализе частоты желудочковых нарушений ритма обращает на себя внимание большая частота возникновения одиночных мономорфных VE у больных с сочетанной патологией; полиморфные одиночные VE чаще встречались у пациентов с ГЭРБ.

По результатам исследования нарушений проводимости эпизоды AV блокады 2 степени встречались чаще у пациентов с ГБ, но длительность максимального интервала RR при этом выше в группе сочетанной патологии, также как и длительность пауз за счет синусовой аритмии

Таблица 2. Количественная оценка частоты нарушений ритма и проводимости в группах ГБ и ГБ+ГЭРБ

* — U-критерий Манна-Уитни, р<0,05.

При исследовании нарушений ритма и проводимости в зависимости от эндоскопической картины ГЭРБ (Таблица 3) обращает на себя внимание большее количество одиночных SVE, пароксизмов AF в группе ЭНРБ. По всем остальным позициям группа ГБ+ЭПРБ «опережает» группу ГБ+ЭНРБ.

Таблица 3. Количественная оценка зарегистрированных нарушений проводимости сердца в зависимости от эндоскопической картины ГЭРБ

* — U-критерий Манна-Уитни, р<0,05.

Выводы

У большинства пациентов ГБ выявляются различные виды нарушения ритма сердца и проводимости. При присоединении к ГБ гастроэзофагеальной рефлюксной болезни нарушения ритма и проводимости возникают чаще, а также преобладают более тяжелые виды НРС, суммарная длительность эпизодов этих аритмий больше в группе ГБ+ГЭРБ по сравнению с группой ГБ.

При лечении нарушений ритма у больных с сочетанием ГБ и ГЭРБ, по-видимому, в первую очередь необходима компенсация течения ГЭРБ, так как большинство аритмий возникают при более тяжелых формах ГЭРБ (ЭПРБ).

Учитывая частую необходимость в оперативном лечении ГЭРБ, изучение характера нарушений ритма и проводимости может помочь врачам в ведении пред- и интраоперационного периода.

Статья опубликована на сайте http://www.gastroscan.ru

Источник: www.medlinks.ru