Патология перефирического кровообращения и микроциркуляции.
Периферическим, или органным, называется кровообращение в пределах отдельных органов. Микроциркуляция составляет его часть, которая непосредственно обеспечивает обмен веществ между кровью и окружающими тканями (к микроциркуляторному руслу относятся капилляры и прилегающие к ним мелкие артерии и вены, а также артериовенозные анастомозы диаметром до 100 мкм). Нарушение микроциркуляции делает невозможным адекватное снабжение тканей кислородом и питательными веществами, а также удаление из них продуктов метаболизма. Основными формами расстройств периферического кровообращения являются: 1) артериальная гиперемия — усиление кровотока в органе или ткани вследствие расширения приводящих артерий; 2) ишемия — ослабление кровотока в органе или ткани вследствие затруднения ее течения по приводящим артериям; 3) венозный застой крови — увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови в отводящие вены; 4) нарушение реологических свойств крови, вызывающее стаз в микрососудах — местную остановку кровотока вследствие первичного нарушения текучести (вязкости) крови.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ.
Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови по расширенным артериям и артериолам.
Причины и механизм артериальной гиперемии. К артериальной гиперемии может привести усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечных лучей, тепла и др.), а также действие болезнетворных факторов (биологических, механических, физических). Расширение просвета приводящих артерий и артериол достигается за счет реализации нейрогенного и гуморального механизмов или их сочетания. Нейрогенный механизм. Различают нейротоническую и нейропаралитическую разновидности нейрогенного механизма развития артериальной гиперемии. Нейротонический механизм характеризуется преобладанием эффектов парасимпатических вазодилататорных влияний на сосудистую стенку (за счет ацетилхолина) по сравнению с симпатическими влияниями (примером является покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах — яичниках, сердце; классическим примером нейротонической гиперемии у человека считается краска стыда или гнева на щеках).
trong>Нейропаралитический механизм заключается в снижении или отсутствии симпатических влияний на стенки артерий и артериол (например, при повреждении симпатических нервов, идущих к коже верхних конечностей, ушей, отмечается их покраснение; классическим примером нейропаралитической гиперемии у человека считается так называемый морозный румянец на щеках). Проявлением нейропаралитического действия электрического тока считаются так называемые «знаки молнии» (зоны артериальной гиперемии по ходу прохождения тока при поражении молнией). Гуморальный механизм. Он обусловлен действием на артерии и артериолы вазодилататоров, которые местно увеличиваются и оказывают сосудорасширяющий эффект. Расширение сосудов вызывают гистамин, брадикинин, молочная кислота, избыток углекислоты, оксида азота, аденозина, гипоксия, ацидоз тканевой среды, некоторые простагландины и др.
Виды артериальной гиперемии. Различают физиологическую и патологическую артериальную гиперемию. К физиологической артериальной гиперемии относят рабочую (функциональную) и реактивную (постишемическую) гиперемию. Рабочая гиперемия обусловлена метаболическими потребностями органа или ткани в связи с увеличением их функционирования. Например, гиперемия в сокращающейся мышце при физической работе, гиперемия поджелудочной железы и кишечной стенки в момент пищеварения, гиперемия секретирующей эндокринной железы, гиперемия слюнных желез.
еличение сократительной активности миокарда ведет к росту коронарного кровотока, активация головного мозга сопровождается усилением его кровоснабжения. Реактивная (постишемическая) гиперемия наблюдается после временного прекращения кровотока (временной ишемии) и носит защитно-приспособительный характер. Патологическая артериальная гиперемия развивается в зоне хронического воспаления, в месте длительного действия солнечного тепла, при поражении симпатической нервной системы (при некоторых инфекционных заболеваниях). Патологическая артериальная гиперемия головного мозга отмечается при гипертоническом кризе.
Источник: helpiks.org
Что такое артериальная гиперемия?
Данное заболевание является последствием переполненности тканей кровью. То есть артериальный тип представляет собой чрезмерные потоки крови, проходящие через артерии. Привести к развитию артериальной гиперемии могут расширенные капилляры, увеличение и разрастание сосудов, высокое артериальное давление, ускоренный поток движения крови, вызванный неправильным функционированием внутренних органов, и мн. др.
Из-за того, что кровенаполнение сосудов и тканей увеличивается, появляются микроскопические признаки проблемы в виде покраснений и выступающих капилляров. Ускорение метаболизма и тока крови может привести к повышению температуры на определенных участках тела. Кроме того, из-за окисленного гемоглобина может отмечаться сильное покраснение кожного покрова.
Как классифицируют артериальную гиперемию?
Всего различают два типа подобного заболевания: физиологический и патологический. В первом случае причины артериальной гиперемии заключаются в физических нагрузках, эмоциональных перенапряжениях и приеме неправильной пищи, к примеру, слишком острых блюд.
Физиологическая гиперемия может быть двух типов:
- Рабочая увеличивает кровоток в организме и функции некоторых органов. К примеру, в процессе пищеварения происходит гиперемия поджелудочной железы.
- Реактивная физиологическая гиперемия может развиться в почках, головном мозге, мышечной ткани и на коже. Подобное явление отмечается при временном ограничении кровотока с его последующим резким возобновлением.
Патологическая гиперемия заслуживает особого внимания, так как может быть признаком некоторых недугов. Она развивается на фоне определенных раздражителей. Их роль могут выполнять не только нервные клетки, но и различные вещества, которые вырабатывает тело человека. Артериальная гиперемия может развиться на фоне нехватки кислорода, при чрезмерной выработке серотонина, гистамина и при повышении уровня кислотности крови. Внешние раздражители могут действовать при травме, ожоге, избытке ультрафиолета.
Людям, которые не желают сталкиваться с артериальной гиперемией, необходимо следить за своим здоровьем. Чаще всего причиной развития патологии становятся физические и химические факторы, а также увеличение нагрузки на внутренние органы. Стоит избегать и психоэмоционального перенапряжения, что тоже является провоцирующим фактором развития гиперемии.
Признаки и патофизиология артериальной гиперемии
Данное заболевание всегда происходит на фоне увеличения кровяных потоков в сосудах. Какие именно из них будут задействованы, зависит от многих факторов.
Артериальная гиперемия считается активной. Она происходит в сопровождении повышенной скорости кровотока, расширения диаметра сосудов и роста артериального давления. Подобную проблему можно определить по некоторым признакам. При гиперемии происходит увеличение числа сосудов, покраснение пораженного участка, т.е. кожи либо слизистой, а также образуется большая разница по уровню кислорода между венами и артериями. Гиперемированный участок может увеличиться в объеме, а над артерией будет чувствоваться пульсация. Признаком проблемы является и повышение температуры кожного покрова.
Кроме того, что гиперемия вызывает ускорение кровообращения, это приводит еще и к усиленному выделению лимфы и активизации лимфообращения.
Все признаки гиперемии и патофизиология данного явления напрямую связаны между собой. К примеру, большая скорость движения крови не дает возможности эритроцитам передать тканям кислород. Большая часть молекул переходит в вены, что и приводит к образованию видимого покраснения. Тем не менее гипоксия не наблюдается, так как кровяной поток очень быстрый и ткани все же могут получить нужное количество кислорода.
Причин, которые могут повлиять на появление признаков гиперемии, может быть очень много. Выделяют пять основных видов. В первую очередь это механическое воздействие на ткани, например, трение либо давление. Кроме того, вызвать гиперемию могут физические явления, куда стоит отнести низкое атмосферное давление, высокую и низкую температуру. Ожоги кислотой и щелочью нужно отнести к химическим факторам.
В том случае, когда гиперемия является последствием определенного недуга, причиной ее возникновения будут биологические проблемы. Если болезнь была вызвана микроорганизмами, токсинами, шлаками и белковыми веществами, которые человеческий организм может принять за чужеродные вещества, они могут вызывать увеличение скорости кровотока и повышать давление.
Многие люди краснеют, когда стесняются, стыдятся или даже радуются. Подобное выражение эмоций тоже является одной из разновидностей гиперемии.
Врачи различают и два вида проблемы, которые связаны с управлением тонусом артериальных сосудов. Сюда нужно отнести нейротонический и нейропаралитический тип. Первый вариант возможен при повышенном тонусе артерий, что происходит из-за ненормальной активности нервной системы. То есть психоэмоциональные раздражители, которые приводят к появлению красных пятен на щеках, относятся к виду нейротонической гиперемии. Но это может быть вызвано и патологическими факторами, а именно токсинами при отравлении. Покраснение кожного покрова не исключается при заболевании гриппом, герпетической инфекции и лихорадочном состоянии.
Нейропаралитическое действие на артериальные сосуды тоже может привести к тому, что у человека появятся признаки гиперемии. Это связано со снижением тонуса артерий, что приводит к расширению их стенок. Подобным патофизиологическим механизмом отличается реакция на постишемическое состояние ткани и малокровие артерий. Это означает, что изначально наступает временный паралич сосудов, а затем их резкое расширение, что вызывает приток крови, покраснение, повышение температуры и иные симптомы гиперемии.
Артериальная гиперемия может быть вызвана и искусственным путем. В медицине подобная практика используется и довольно часто. К примеру, некоторые лечебные процедуры предусматривают использование подобного явления. УВЧ, магнитная терапия и применение токов Дарсонваля направлены на то, чтобы усилить кровообращение в определенных зонах. То есть эти процедуры специально вызывают гиперемию. Усиление кровотока в пораженной области дает положительный эффект при лечении многих заболеваний. Однако медики рекомендуют очень внимательно относиться к подобному изменению кровообращения. При назначении физиопроцедур, связанных с гиперемией, всегда учитывается возраст больного и общее состояние его здоровья. В некоторых случаях подобные изменения могут быть опасными. К примеру, увеличение кровотока может привести к «перегреву» головного мозга и его отеку.
Клиническая картина
Чаще всего гиперемия не является признаком болезни, поэтому переживать по этому поводу не стоит, если явление нечастое и не вызывает дополнительных неприятных симптомов. В зависимости от того, что именно стало причиной развития артериальной гиперемии, будет происходить локализация красных пятен. Гиперемия может поражать не только кожные покровы, но и слизистые. Поэтому далеко не всегда проблему можно увидеть сразу. Если увеличение кровотока произошло во внутренних органах, то без специальных тестов определить патологию будет невозможно.
Гиперемия и другие заболевания
Чаще всего артериальная гиперемия на коже сопровождается повышением температуры на проблемном участке, покраснением, покалыванием и даже отечностью. Кроме того, у больного могут отмечаться и иные симптомы, но они будут связаны с основным заболеванием, которое и стало причиной гиперемии.
В качестве примера можно рассмотреть конъюнктивную гиперемию. Если у пациента отмечается подобная проблема, это говорит о развитии патологии, а, скорее всего, о воспалительном процессе. В данном случае будет отмечаться слезотечение, рези в глазах, гнойные и слизистые выделения. Гиперемия конъюнктивы является частым симптомом конъюнктивита, аллергических реакций и механических воздействий, к примеру, трения при попадании грязи, песка.
У представительниц прекрасного пола не исключается появление гиперемии на половых органах. Слизистая часто страдает от различных раздражителей, что вызывает повышение притока крови, покраснение и увеличение температуры. Часто подобное сопровождается зудом, неприятным запахом, выделениями и иными признаками проблем с мочеполовой системой. В данном случае гиперемия является явным симптомом проблем со здоровьем.
Чаще всего, если у женщины отмечается покраснение половых органов, что сопровождается иными неприятными симптомами, врачи ставят диагнозы, связанные с бактериальной инфекцией либо болезнями, передающимися половым путем. Диагностика проводится с использованием результатов анализа крови и мазка слизистой влагалища. Но далеко не всегда гиперемия влагалища является признаком серьезной болезни. Нередко именно таким образом проявляет себя аллергическая реакция на прием лекарственных препаратов и использование презервативов. Но в данном случае покраснение и увеличение притока крови будет происходить только после контакта с возбудителем аллергии.
Представительницы прекрасного пола могут столкнуться с тем, что у них гиперемия будет отмечаться не только на внешних, но и на внутренних половых органах. К примеру, врач может диагностировать покраснение шейки матки. Это нередко происходит после полового контакта, если он был слишком активным. Лечение в такой ситуации не потребуется, так как достаточно просто воздержаться на некоторое время от сексуальных отношений и подождать, пока все придет в норму.
При развитии бактериальной и вирусной инфекции в организме человека может возникнуть гиперемия горла. Сюда могут подключиться воспалительные процессы в носоглотке, что вызовет очень неприятные процессы. Дополнительными симптомами, которые будут сопровождать гиперемию при воспалении или инфекции, являются повышение температуры тела, боль во время глотания и сильная отечность. Часто это дополняется заложенностью носа и даже образованием гноя.
На внутренних органах клиническую картину гиперемии можно чаще всего наблюдать в желудке. Это явный симптом того, что тут намечается или уже происходит воспалительный процесс. Гиперемия желудка является симптомом язвы и гастрита. Чаще всего покраснение на слизистой органа вызывает бактерия Хеликобактер Пилори. Именно она изначально вызывает гастрит, а после и язвенную болезнь.
Далеко не всегда гиперемию нужно лечить. Однако определить ее причину необходимо обязательно. Не исключено, что это будет признаком серьезного заболевания либо воспалительного процесса, требующего активного лечения.
Как лечить гиперемию?
Очень часто покраснение кожи отмечается на лице. Некоторым людям достаточно даже незначительного эмоционального либо физического перенапряжения, чтобы получить гиперемию на щеках и на лбу. Здесь расположено немало мелких сосудов, которые расширяются и становятся видны при увеличении уровня кровотока. В такой ситуации проблему вылечить невозможно. Единственное, что человек может сделать, это научиться управлять своими эмоциями и страхами.
Воспалительные элементы на коже лица тоже могут стать причиной гиперемии. Реакция кожи на любые раздражители, в том числе и на использование бритвы (будет возникать покраснение). Если избавиться от прыщей и угрей можно и простыми косметическими средствами, то сосудистые звездочки удаляют уже в косметических салонах при помощи особых процедур. К примеру, некоторые клиники предлагают услугу склеротерапии, которая удаляет скопления сосудов, и гиперемия кожи лица беспокоит пациентов значительно реже.
Вызвать покраснение некоторых участков кожи могут и некоторые препараты. К примеру, подобными свойствами обладает глюконат кальция, никотиновая кислота и хлористый кальций. Как правило, в инструкции указывается, что лекарственное средство может вызывать повышение артериального давления и покраснение кожи.
Люди, больные остеохондрозом, тоже часто сталкиваются с такой проблемой, как гиперемия, но у них в основном краснеет одна половина лица. Причиной развития данного процесса является передавливание пучка сосудов в области шеи остеофитами. Решить проблему с остеохондрозом полностью не получится, а предупредить развитие гиперемии и многих других неприятных симптомов можно при помощи массажа и гимнастических упражнений.
При частых проявлениях покраснения кожи специалисты рекомендуют обратить внимание на тонус сосудов. Для этого существуют специальные лекарственные средства. В качестве профилактической меры можно использовать витаминный комплекс, где имеется высокая концентрация витаминов группы В. И все же лечение должно зависеть исключительно от вида заболевания, которое вызвало гиперемию. Лекарственные препараты может назначить только врач после осмотра пациента и проведения всех необходимых диагностических мероприятий.
Гиперемия, вызванная аллергической реакцией, должна купироваться антигистаминными препаратами. При отравлении нужно исключить действие токсинов, а инфекции и воспаления устраняются специальными лекарствами, в том числе антибиотиками.
Но нередко гиперемия не требует специального лечения. Если щеки периодически краснеют на морозе либо от смущения, в этом нет ничего страшного. Но при этом покраснение должно проходить сразу после того, как действие раздражающего фактора прекратится. Если краснота, жжение и отечность будут длиться долго, возможно речь идет о заболевании, которое требует обращения к врачу.
Источник: CardioPlanet.ru
Под периферическим кровообращением понимают циркуляцию крови в мелких артериях, капиллярах и венах, а также в артериовенозных анастомозах. Эта часть кровеносной системы обеспечивает органы и ткани кислородом и питательными веществами, удаляет продукты метаболизма.
Объемная скорость кровотока через каждый орган или ткань (Q) определяется как артериовенозной разностью давлений в сосудах этого органа Ра-Pv или ΔР, так и сопротивлением на протяжении данного периферического сосудистого русла (R).
Q = ΔP/R, т.е. чем больше артериовенозная разность давлений (ΔР), тем интенсивнее периферическое кровообращение, но чем больше периферическое сосудистое сопротивление (R), тем оно слабее. Изменения как ΔР, так и R являются ведущими в нарушениях периферического кровообращения.
Основными формами расстройств периферического кровообращения являются следующие:
- артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения количества крови, протекающей через его расширенные сосуды;
- венозная гиперемия (или венозный застой крови) — увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови из него;
- ишемия — местное малокровие — уменьшение содержания крови в органе или ткани вследствие затруднения притока ее по артериям;
- стаз — местная остановка кровотока в микроциркуляторном русле, чаще всего в капиллярах.
Зависимость между линейной и объемной скоростями тока крови и суммарной площадью просвета капилляров выражается формулой, отражающей закон непрерывности, который в свою очередь отражает закон сохранения массы Q = vS или v = Q/S, где Q — объемная скорость тока крови, v — его линейная скорость, S — площадь поперечного сечения всего капиллярного русла).
Соотношение этих величин при разных видах гиперемий и ишемий представлены в табл. 13 [показать].
Наиболее характерные симптомы основных форм расстройств периферического кровообращения представлены в табл. 14 [показать].
Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или ткани, связанное с увеличением количества крови, протекающей через расширенные артериолы и капилляры.
§ 101. Виды артериальной гиперемии
Артериальная гиперемия может возникать как при физиологических, так и при патологических условиях. Поэтому различают физиологическую (или функциональную) и патологическую артериальную гиперемию.
Физиологическая — функциональная артериальная гиперемия представляет собой регулирование периферического кровообращения, благодаря которому кровоток в органе усиливается в соответствии с метаболической потребностью ткани. Примером может служить так называемая рабочая гиперемия, возникающая при усилении функции органов, например в работающих мышцах, при пищеварении в кишечнике, при гиперсекреции в железистых органах и др. Интенсивное кровообращение при этом обеспечивает питательным материалом и кислородом клетки и ткани усиленно функционирующего органа. Так, потребление кислорода икроножной мышцей собаки при ее тетаническом сокращении возрастает с 1 до 7 мл/мин и соответственно увеличивается кровоток через мышцу с 20 до 80 мл/мин.
Патологическая артериальная гиперемия представляет собой нарушение местного кровообращения и возникает при местных повреждениях органа или ткани.
Патологическая артериальная гиперемия не обусловлена метаболическими потребностями тканей. В ряде случаев артериальная гиперемия может носить компенсаторный характер и способствовать устранению и ослаблению возникших расстройств.
Компенсаторный характер артериальной гиперемии хорошо виден при постишемической (реактивной) гиперемии, которая возникает после временной ишемии. Благодаря усилению кровотока быстрее устраняется недостаток кислорода, питательных веществ и удаляются накопившиеся в тканях продукты метаболизма. Такая артериальная гиперемия возникает после снятия эластического жгута с конечности или после быстрого выкачивания жидкости из плевральной или брюшной полости.
§ 102. Микроциркуляция при артериальной гиперемии
Изменения микроциркуляции при артериальной гиперемии вызваны главным образом расширением приводящих артерий и расслаблением прекапиллярных сфинктеров. Скорость кровотока в капиллярах увеличивается, внутрикапиллярное давление повышается и количество функционирующих капилляров растет (схема 6.)
Повышение давления в капиллярах ведет к усиленной фильтрации жидкости из капилляров в тканевые щели, вследствие чего количество тканевой жидкости увеличивается. При этом лимфоотток из ткани значительно усиливается.
Объем капиллярного русла при артериальной гиперемии увеличивается главным образом за счет увеличения количества функционирующих капилляров. Число их, например, в работающих скелетных мышцах увеличивается в несколько раз по сравнению с состоянием покоя. При этом функционирующие капилляры расширяются незначительно и лишь вблизи артериол.
Когда закрытые капилляры раскрываются, они превращаются сначала в плазматические (капилляры, имеющие нормальный просвет, но содержащие лишь плазму крови), а затем в них начинает циркулировать цельная кровь — плазма и форменные элементы. Раскрытию капилляров при артериальной гиперемии способствует повышение внутрикапиллярного давления и изменение механических свойств соединительной ткани, окружающей стенки капилляров. Заполнение же плазматических капилляров цельной кровью обусловлено перераспределением эритроцитов в кровеносной системе: через расширенные артерии в капиллярную сеть поступает больше крови и она содержит относительно много эритроцитов. Заполнение эритроцитами плазматических капилляров способствует и увеличению в них скорости кровотока.
Вследствие значительного увеличения количества функционирующих капилляров растет общее поперечное сечение капиллярного русла. Вместе с увеличением линейной скорости это ведет к значительному увеличению объемной скорости кровотока. Увеличение объема капиллярного русла при артериальной гиперемии приводит к увеличению кровенаполнения органа (отсюда возник термин «гиперемия», т. е. полнокровие).
§ 103. Механизмы местного расширения артерий
Нервные механизмы. В физиологических условиях артериальная гиперемия может быть рефлекторной. Ее может вызвать истинный рефлекс, в осуществлении которого участвуют рецепторы, афферентные волокна, центральные нервные механизмы и эфферентные нервные волокна. При патологических условиях в механизме расширения артерий наряду с истинными рефлексами участвуют и аксон-рефлексы, замыкающиеся в пределах разветвлений одного чувствительного аксона. При этом афферентные импульсы не распространяются в центральную нервную систему, а переходят на другие ветви и, достигая сосудов, вызывают их расширение.
Гуморальные механизмы. К физиологически активным веществам, которые в минимальных дозах вызывают расширение артерий, относятся:
- нервный медиатор ацетилхолин (который может также образовываться в тканях),
- гистамин, который синтезируется в тучных клетках большинства тканей и является сильным вазодилататором,
- брадикинин, который также является сильным вазодилататором.
§ 104. Признаки и последствия артериальной гиперемии
Внешние признаки артериальной гиперемии определяются главным образом увеличением интенсивности кровотока через орган.
Цвет органа при артериальной гиперемии бывает ало-красным вследствие того, что поверхностно расположенные сосуды в коже и слизистых оболочках заполнены кровью, содержащей большее количество оксигемоглобина, так как вследствие ускорения кровотока в капиллярах при артериальной гиперемии кислород используется тканями только частично, т. е. имеет место артериализация венозной крови.
Температура тканей или органа повышается вследствие усиления кровотока в них. В дальнейшем само по себе повышение температуры вызывает усиление окислительных процессов и способствует еще большему повышению температуры.
Увеличивается тургор (напряжение) тканей вследствие расширения микрососудов и переполнения их кровью, а также увеличения количества тканевой жидкости.
Таким образом, артериальная гиперемия приводит к изменению кровообращения, местному повышению давления, изменениям обменных процессов в тканях. Если при физиологической (функциональной) гиперемии эти процессы способствуют усилению питания тканей и повышению функции органа, то при патологической гиперемии (воспаление, интоксикация, денервация) такого соответствия нет. Поэтому иногда при патологических условиях артериальная гиперемия приводит к разрыву сосудов и кровоизлияниям. Наиболее опасны последствия гиперемии в центральной нервной системе. Сильный прилив крови к головному мозгу сопровождается неприятными ощущениями в виде головокружения, шума в голове, иногда явлениями возбуждения. Особенно опасно кровоизлияние из мозговых сосудов.
Продолжение: Глава 2. Венозная гиперемия
К оглавлению
Источник: bono-esse.ru
Гиперемия — избыточное наполнение ткани кровью.
Артериальная гиперемия — усиленный приток крови к органу по артериям.
Микроскопические изменения: расширение капилляров, увеличение функционирующих сосудов; повышение АД в артериях и артериолах; ускорение тока крови по сосудам увеличивается снабжение тканей кислородом, усиливается метаболизм.
Макроскопические признаки: увеличение объема органа за счет кровенаполнения, может быть небольшое повышение теплопродукции; метаболизм увеличивается, ускорение тока крови в коже (повышение температуры кожи); покраснение (т.к. много окисленного гемоглобина); артериовенозная разница по О2 снижается.
Классификация артериальной гиперемии:
1) физиологическая (физическая нагрузка, эмоции, прием пищи):
а) рабочая — это увеличение кровотока в органе с усилением его функции (например, гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения);
б) реактивная — это увеличение кровотока после его кратковременного ограничения (развивается в почках, мозге, коже, кишечнике, мышцах).
2) патологическая (действие патологических раздражителей).
По механизму действия раздражителей патологическая артериальная гиперемия делится на следующие типы:
нейротоническая (повышение тонуса парасимпатических волокон или симпатических вазодилататорных => расширение сосудов, ток импульса обратный => образование простагландинов => расширение сосудов);
нейропаралитическая (при блоке или перерезе нервов => расширение сосудов; вазодилятирующее действие оказывают брадикинин и др. вещества);
миогенная (выработка определенных веществ и действие их на гладкие миоциты сосудов => расширение сосудов). Обусловлена затруднением тока кальция в клетку вследствие действия недостатка кислорода, гиперкапнии, накопления лактата, АДФ, аденозина, калия, брадикинина, серотонина, гистамина, ГАМК, простагландинов, повышения рН крови. Бывает при ожогах, травмах, действии ультрафиолетового и ионизирующего излучения и т.д.
Причины артериальной гиперемии:
действие факторов внешней среды (биологических, химических, физических); увеличение нагрузки на орган; психогенные воздействия.
Патологическая артериальная гиперемия (ПАГ).
Бывает при действии патологического раздражителя (химические вещества, продукты нарушения обмена при воспалении, ожоге, лихорадке, при действии механических факторов. Бывает повышенная чувствительность сосудов к раздражителям при аллергии. Проявляется при заболеваниях (сыпь, покраснения при повреждении нервов и т.д.).
В зависимости от фактора ПАГ бывает:
1. воспалительная; 2. Тепловая 3. ультрафиолетовая эритема и т.д.
В мышечной стенке сосудов выделен простагландин I2 (простациклин), расслабляющий артерии, обладающий мощным антиагрегационным действием на тромбоциты.
Значение патологической артериальной гиперемии:
Хорошее: 1. Вывод токсинов,
2. Увеличение доставки кислорода к тканям,
3. Это механизм действия диатермии, кварца, солюкса, гальванизации, компрессов, грелок;
Плохое: может быть разрыв склерозированных сосудов с кровоизлияниями.
Венозная гиперемия (ВГ) – нарушение оттока крови от органа по венам. Причины: закупорка (тромб, эмбол); давление (опухоль, отек, беременная матка, лигатура).
Способствующие факторы: низкая эластичность вен (конституция).
Различают ВГ по этиологии:
1. обтурационная 2. от сдавления
Микроскопические признаки:
1. расширение венул и вен, а позже и артериол, падение АД, главным образом повышение ВД;
2. количество функционирующих сосудов увеличивается за счет открытия ранее закрытых сосудов;
3. скорость кровотока падает, снижается линейная и объемная скорость кровотока;
4. толчкообразное и маятникообразное движение крови;
5. снижение метаболизма, накопление недоокисленных продуктов обмена;
6. падение температуры из-за уменьшения теплопродукции и увеличения теплоотдачи;
7. артериовенозная разница по О2 резко нарастает, гипоксия, повышение проницаемости капилляров.
Макроскопические признаки:
1. увеличение органа за счет расширения сосудов, увеличения их числа, из-за отека ткани вследствие увеличения проницаемости капилляров;
2. синюшный цвет органа (много восстановленного НЬ, который имеет темно-вишневый цвет);
3. ишемия (может быть флебосклероз вследствие утолщения венозной стенки, варикозное расширение вен) => стимуляция роста соединительной ткани => склерозирование органа, но иногда это полезно при кавернозном туберкулезе и трофических язвах.
Венозная гиперемия развивается при:
1. ослаблении функции правого желудочка;
2. уменьшении присасывающего действия грудной клетки (экссудативный плеврит, гемоторакс);
3. затруднение протока в малом круге кровообращения (пневмосклероз, эмфизема легких);
4. ослабление функции левого желудочка.
Значение ВГ:
Хорошее: увеличение скорости образования рубцов
Плохое: 1. Атрофия и дистрофия (обусловлены угнетением метаболизма),
2. Склероз и фиброз органа с нарушением функции.
Источник: students-library.com
3. Виды артериальной гиперемии
Все разновидности артериальной гиперемии делятся на 2 (две) группы: 1)физиологические; 2) патологические.
Критерий дифференцировки: адекватность артериальной гиперемии изменениям функций органов и тканей.
Физиологическая артериальная гиперемия – та, которая развивается в связи с увеличением уровня функции органа или ткани.
Классификация физиологических артериальных гиперемий:
1.Рабочая артериальная гиперемия (=функциональная) – в мышцах при повышении работы, в поджелудочной железе во время пищеварения, в миокарде при работе и увеличении коронарного кровотока.
2.Реактивная артериальная гиперемия – увеличение кровотока после его кратковременного ограничения. Развивается в почках, головном мозге, кишках, мышцах.
Патологическая артериальная гиперемия – та, которая не сопровождается увеличением уровня функции.
Примеры подобных раздражителей – химические вещества, токсины, продукты нарушенного обмена при ожогах и воспалениях).
Классификация патологических артериальных гиперемий:
1. Ангионевротическая (=нейрогенная).
2. Постишемическая.
3. Коллатеральная.
4. Вакатная.
5. Воспалительная.
6. Метаболическая.
7. Гиперемия на почве артерио-венозного свища.
Механизмы развития патологической артериальной гиперемии:
1.Ангионевротическая АГ. Среди ангионевротических (=нейрогенных) АГ выделяют нейротонические и нейропаралитические. В основе деления нейрогенных гиперемий на нейротонические и нейропаралитические лежит факт влияния вегетативной НС на сосудистую стенку. Симпатические влияния суживают сосуды, парасимпатические – расширяют сосуды. Отсюда:
а) нейропаралитическая гиперемия – развивается при параличе, блокаде симпатических влияний. Нейропаралитическую гиперемию можно наблюдать в клинике и в эксперименте на животных при перерезке симпатических волокон и нервов, при нарушении целостности смешанных нервов, при действии симпатолитиков и ганглиоблокаторов.
б) нейротоническая гиперемия – развивается при усилении парасимпатических влияний. Впервые воспроизведена К. Бернаром путем раздражения chorda timpani – ветви n.facialis, состоящей из парасимпатических волокон. В результате раздражения возникала гиперемия и усиление секреции поднижнечелюстной слюнной железы. Холинэргические механизмы (влияние ацетилхолина) развития АГ возможны в органах и тканях (язык, наружные половые органы и т.д.), сосуды которых иннервируются парасимпатическими нервными волокнами
2.Коллатеральная АГ. Возникает в результате затруднения кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом. В этих случаях кровь устремляется по коллатеральным сосудам, просвет их рефлекторно расширяется и ткань получает необходимое количество крови. Коллатеральная АГ развивается в том случае, если общий диаметр просвета коллатеральных сосудов превышает диаметр закупоренного магистрального сосуда.
3.Постишемическая АГ. Развивается, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии и малокровию ткани, быстро устраняется. К таким факторам относятся: опухоль, лигатура, скопление жидкости в плевральной и других полостях. В таких случаях обескровленные сосуды быстро расширяются и переполняются кровью, что может привести к разрыву сосуда, кровоизлияниям и малокровию других органов вследствие перераспределения крови. Механизм постишемической АГ: в ишемизированной ткани в связи с недостатком кислорода происходит смена аэробного способа распада глюкозы на анаэробный. Накапливаются продукты анаэробного гликолиза: молочная кислота, ПВК, трикарбоновые кислоты цикла Кребса. Орг. Кислоты и водород (продукт диссоциации) являются гуморальными вазодилататорами.
4.Вакатная АГ. Развивается в связи с уменьшением барометрического давления. М.б.:
5.-общая;
6.-местная.
Общая вакатная АГ – при быстром снижении барометрического давления. Пример: у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме из области повышенного давления. В этом случае вакатная АГ сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями.
Местная вакатная АГ – при постановке медицинских банок.
5. Метаболическая АГ. Обусловлена действием метаболитов на неисчерченные мышечные элементы сосудов. При этом расширение сосудов не зависит от иннервационных влияний.
К вазодилатирующим метаболитам относятся:
= недостаток кислорода;
= избыток углекислоты;
= неспецифические метаболиты и неорганические ионы (молочная кислота, орг. кислоты цикла Кребса, АТФ, АДФ, аденозин, ионы калия.);
= БАВ (брадикинин, серотонин, гистамин, простагландины, немедиаторный Ах, ГАМК);
= гормоны;
= сдвиг РН в кислую сторону.
6. АГ на почве артерио-венозного свища. В том случае, когда образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену.
4. Ишемия — определение, классификация, этиология, состояние микроциркуляции. Местные проявления и последствия
Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани в результате затруднения притока крови по приносящим сосудам.
Причины увеличения сопротивления току крови в артериях – 3 (три) группы причин:
1.Компрессия (сдавление извне) приносящих сосудов (опухоль, рубец, лигатура, инородное тело). Такая ишемия называется компрессионной.
2.Обтурация приносящих сосудов – в результате полного или частичного закрытия изнутри просвета артерии тромбом или эмболом.
3.Ангиоспазм приносящих артерий – в результате вазоконстрикции сосудистых гладких мышц. Механизмы спазма артерий: а) внеклеточный – связан с длительной циркуляцией в крови вазоконстрикторных веществ. Это: катехоламины, серотонин; б) мембранный – связан с нарушением процесса реполяризации мембран гладкомышечных клеток; в) внутриклеточный — нарушен внутриклеточный перенос ионов кальция, отсюда нерасслабляющееся сокращение гладкомышечных клеток.
Микроциркуляция при ишемии:
1.Артерио-венозная разность давлений снижена за счет уменьшения гидростатического давления в артериальной части русла.
2.Сопротивление кровотоку в артериальной части русла увеличено за счет препятствия кровотоку в приводящих артериях.
3.Объемная скорость кровотока снижена за счет уменьшения артерио-венозной разницы давлений и увеличения сопротивления кровотоку.
4.Линейная скорость кровотока уменьшена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку.
5.Общая площадь поперечного сечения капиллярного русла уменьшена за счет закрытия части функционирующих капилляров.
Симптомы ишемии:
1.Уменьшение диаметра и количества видимых артериальных сосудов в связи с их сужением и уменьшением кровенаполнения.
2.Побледнение тканей или органов в связи со снижением кровенаполнения и уменьшением числа функционирующих капилляров.
3.Снижение величины пульсации артерий в результате наполнения их кровью.
4.Понижение температуры ишемизированной ткани или органа следствие уменьшения притока теплой артериальной крови, в дальнейшем уменьшение метаболизма.
5.Снижение лимфообразования в результате понижения перфузионного давления в тканевых микрососудах.
6.Уменьшение объема и тургора тканей и органов вследствие недостаточности их крове- и лимфонаполнения.
Последствия ишемии. Главный патогенетический фактор ишемии – гипоксия. В дальнейшем: снижение недоокисленных продуктов, ионов, БАВ. Отсюда вытекает:
1.Снижение специфических функций.
2.Понижение неспецифических функций и процессов: местных защитных реакций, лимфообразования, пластических процессов.
3.Развитие дистрофических процессов, гипотрофии и атрофии тканей.
4.Некрозы и инфаркты.
Значение уровня функционирования ткани и органа, шунтирования и коллатерального кровообращения в исходе ишемии. Инфаркт как следствие ишемии.
Характер последствий при ишемии зависит от:
1.Скорости развития ишемии. Чем она выше, тем более значительна степень повреждения тканей.
2.Диаметра поврежденной артерии или артериолы.
3.«Чувствительности» органа к ишемии. Эта чувствительность особенно высока у мозга, почек, сердца.
4.Значения ишемизированного органа или ткани для организма.
5.Степени развития коллатеральных сосудов и скорости «включения» или активации коллатерального кровотока в ткани или органе. Под коллатеральным кровотоком понимают систему кровообращения в сосудах вокруг ишемизированного участка ткани и в нем самом. Включению его способствуют ряд факторов, а именно: а) наличие градиента давления крови выше и ниже суженного участка; б) накопление в зоне ишемии БАВ с сосудорасширяющим действием (аденозин, Ах, простагландины, кинины и др.); в) «аварийная» активация местных парасимпатических влияний, способствующих расширению коллатеральных артериол; г) степень развития сосудистой сети в пораженном органе или ткани.
Источник: www.KazEdu.kz