К разновидностям очаговой склеродермии относится

Диагностика склеродермии – это, прежде всего, клиническая диагностика – то есть, наиболее важны симптомы, которые развиваются пациента, и результаты осмотра врачом. Какого-либо одного лабораторного анализа, на основании которого можно было бы диагностировать склеродермию, не существует. Лабораторные тесты используются для исключения других заболеваний, схожих со склеродермией, а также чтобы оценить степень активности склеродермии и определить, задействованы ли другие органы, помимо кожи. Ранние признаки включают изменения цвета пальцев рук и ног с колебаниями температуры от повышенной к пониженной (синдром Рейно) и появление язв на кончиках пальцев. Кожа кончиков пальцев рук и ног часто быстро затвердевает и становится блестящей. Это может также произойти с кожей носа. Склеротизация кожи затем распространяется и в тяжелых случаях может, в конечном итоге, охватить весь организм. Опухание пальцев и воспаление суставов может появляться на ранних стадиях болезни.

br /> В ходе заболевания у пациентов могут развиться дальнейшие изменения кожи, такие как видимое расширение мелких сосудов (телеангиэктазия), утрата кожи и подкожной ткани (атрофия) и отложения кальция под кожей (кальцификаты). Болезнь может охватить внутренние органы, и долгосрочный прогноз зависит от типа и тяжести поражения внутренних органов. Важно обследовать все внутренние органы (легкие, кишечник, сердце и т.д.) на предмет их поражения з и провести различные виды обследований для определения функции каждого органа.
У большинства детей часто на довольно ранней стадии развития болезни поражается пищевод.. При этом может появиться изжога, обусловленная поступлением желудочной кислоты в пищевод, а также трудности при глотании определенных видов пищи. Позже могут поражаться все отделы желудочно-кишечного тракта, что сопровождается вздутием живота (распухший живот) и нарушением пищеварения. Часто болезнь поражает легкие, и это является основным фактором, определяющим долгосрочный прогноз. Поражение других органов, таких как сердце и почки, также имеет очень важное значение для прогноза. Тем не менее, никаких конкретных анализов крови для выявления склеродермии не существует. Врач, который ведет пациентов с системной склеродермией, будет оценивать функции систем органов через регулярные промежутки времени, чтобы определить, не распространяется ли склеродермия на органы и какова динамика заболевания: положительная либо отрицательная.

Источник: www.printo.it

Что это такое?

Очаговая склеродермия поражает ткань, которая входит в состав огромного количества структур и органов, — соединительную.

Этот тип ткани не несет ответственность за работу органов, но выполняет ряд других важных функций:

• Защитную;
• Трофическую (поддерживает обменные процессы в тканях);
• Опорную.

Человеческий кожный покров также включает в себя соединительную ткань — дерму, которая защищает организм от патогенных микроорганизмов, воздействия ультрафиолета и ядовитых веществ.

Также этот кожный слой меняется в процессе старения, поддерживает эластичность и подстраивается под мимические изменения и физические движения. Именно ее и поражает очаговая склеродерма, которая относится к аутоиммунным болезням.

Элементы иммунной системы при аутоиммунных заболеваниях начинают атаковать здоровые клетки, вызывая поражение. Очаговая склеродерма затрагивает фибробласты, которые вырабатывают внеклеточные тканевые структуры, лежащие в основе соединительной ткани.

Под воздействием антител фибробласты начинают выработку избыточного количества коллагеновых волокон. Они накапливаются в коже, затрудняют кровоток, и со временем кожные покровы огрубевают, становятся уязвимыми и не выполняют свои функции..

Связь системной и очаговой склеродермии

Медицина не владеет четкими доказательствами относительно того, как связаны локализованная и системная разновидности.

Существуют два мнения по этому поводу:

• Утверждение, что механизм формирования у них одинаков, подкрепленное доказательствами о присутствии свойственных обеим типам патологических изменений в обменных процессах. Также зафиксированы случаи, когда локальная склеродермия трансформировалась в системную.
• Обратное мнение: что эти болезни не связаны напрямую, так как их течение, симптоматика и осложнения отличаются.

Локальное поражение в 60% случаев наблюдается одновременно с системным, и их затруднительно разграничить.

Существует ряд факторов, которые свидетельствуют о трансформации очаговой склеродермии в обширную:

• Первые признаки болезни появились после пятидесятилетнего возраста либо до двадцати лет;
• Одновременно наблюдаются два вида патологии: линейная и широко распространившаяся бляшечная склеродермия;
• Очаги поражения локализованы в зоне суставов (локти, колени);
• Анализ крови показывает присутствие патологических изменений в структуре антител, клеточном иммунитете и наличие аутоантител к Т-лимфоцитам.

Код МКБ-10

Это заболевание находится в разделе «Болезни кожи», коды — L94.0 (линейная разновидность) и L94.1 (прочие разновидности заболевания).

Опасность очаговой склеродермии для жизни

Локальная склеродермия не несет рисков для жизни, если очаги поражения имеют малый размер и распространены незначительно. При обнаружении первых признаков заболевания следует обратиться к доктору: если болезнь будет выявлена вовремя, а распространение поражения будет остановлено медикаментозной терапией, высока вероятность полностью вылечить ее.

При отсутствии лечения склеродермия приводит к следующим изменениям:

Темные зоны на кожном покрове.

Телеангиэктазия (сосудистые звездочки). При этой патологии мелкие кожные сосуды расширяются, и на коже лица и на ногах появляются красноватые сетки и звездочки.

Болезнь Рейно, при которой нарушается кровообращение в мелких сосудах. При контакте с холодом возникает боль в пальцах нижних и верхних конечностей, кожа на них значительно светлеет, а в тепле кровоток восстанавливается.

Кальциноз. Под кожным покровом образовываются уплотнения, состоящие из солей кальция.

Заболевание захватит обширные участки кожного покрова, и кожа не сможет полноценно функционировать: коллаген затруднит активность желез кожной секреции (сальные, потовые), и механизм терморегуляции нарушится.

Постепенно в патологический процесс вовлекутся сухожилия, костная и мышечная системы, разовьется атрофия: кости истончатся, а мышцы потеряют объем, станут твердыми и неэластичными.

Движения затруднятся, что приведет к инвалидности.

Очаговая разновидность трансформируется в системную: опасное заболевание, при котором в патологический процесс вовлечены внутренние органы. Кожный покров уплотняется, особенно сильно это заметно на лице: мимика исчезает, открывать рот затруднительно.

Когда соединительная ткань значительно разрастется во внутренних органах, развиваются различные заболевания: аневризма сердца, выраженная ишемия, вплоть до некротического поражения внутренних органов из-за недостатка кислорода и питательных веществ.

Чем сильнее будет вовлечено сердце, тем раньше наступит смертельный исход.

Также от характера и разновидности зависит, опасно ли для жизни это заболевание. Некоторые типы очаговой склеродермии протекают острее и быстрее, чем другие.

Причины

Точные причины развития очаговой склеродермии не выявлены. Современные исследования утверждают, что заболевание развивается при сочетании нескольких факторов:

Инфекции. Некоторые возбудители запускают заболевание, в их числе вирус Эпштейна-Барр, корь, герпес, ЦМВ-инфекция (вирус из подсемейства герпесвирусов), вирус папилломы, а также некоторые стафилококковые инфекции.

Предполагается, что перенесенная ангина, скарлатина, клещевой боррелиоз способны повлиять на развитие очаговой склеродермии, так как иммуноглобулины к этим заболеваниям выявляются у пациентов со склеродермией.

Наследственные факторы. Очаговая склеродермия передается по наследству: родитель с измененными рецепторами лимфоцитов передает эту особенность, повышающую риски развития склеродермии, ребенку.

Изменение гормонального баланса из-за нарушений в функционировании желез внутренней секреции или под влиянием иных факторов (беременность, климакс, аборт).

Факторы, которые влияют на возникновение первых признаков болезни или усугубляют ее латентное течение: стрессовые ситуации, избыточное нахождение под солнцем или в солярии, переохлаждение либо перегрев, гемотрансфузия (переливание крови), травматические повреждения, злокачественные или доброкачественные новообразования.

Существует теория о связи недостатка магния с развитием заболевания. При магниевом дефиците клеточные мембраны становятся уязвимыми, а кальций, который способен запустить патологические изменения в фибробластах, начинает скапливаться в избытке.

Группы риска

Очаговый тип склеродермии чаще развивается у женщин, и связано это с индивидуальными особенностями организма:

• Активность клеточного иммунитета у женщин выражена слабее;
• Иммуноглобулины, напротив, активнее вырабатываются;
• Влияние половых гормонов на циркуляцию крови в кожном покрове выше, чем у мужчин.

Также в группу риска входят:

• Представители негроидной расы;
• Люди, которые страдают другими разновидностями аутоиммунных болезней;
• Строители;
• Те, у кого есть близкие родственники с какими-либо аутоиммунными заболеваниями;
• Продавцы, которые работают на открытых рынках в зимний период;
• Люди, которые регулярно взаимодействуют с охладительными установками и морозильными камерами;
• Охранники пищевых хранилищ;
• Люди, контактирующие с химикатами;
• Те, кто регулярно подвергается воздействию холода.

Классификация очаговой склеродермии

Существует классификация патологии, которая была разработана Довжанским С. И., ее наиболее часто применяют в медицине:

• Болезнь белых пятен, также называемая каплевидной склеродермией.
• Линейная. Имеет три разновидности: «удар саблей», зостериформная и полосовидная.
• Болезнь Пазини-Пьерини (поверхностная крупнопятнистая атрофия кожи с гиперпигментацией)
• Бляшечная. Существуют следующие разновидности: глубокая, поверхностная, индуративно-атрофическая, буллезная, узловатая, генерализованная.
• Синдром Парри-Ромберга.

Симптомы разных очаговых форм

Первые симптомы возникают, когда выработка коллагена становится избыточной и развивается нарушение циркуляции, и зависят от типа склеродермии.

Бляшечная склеродермия — самая часто диагностируемая разновидность патологии, которая обычно протекает облегченно и не несет повышенных рисков для жизни.

Характеризуется поэтапным развитием:

1. Вначале появляется пятно, которое имеет розовато-сиреневую окраску. Величина и количество очагов могут быть различными.
2. Позднее в центре пятна формируется бляшка бледно-желтого цвета. Первичное пятно не исчезает, поэтому бляшка окаймлена розовато-сиреневым ободком. Если она увеличивается, это свидетельствует о повышенной активности патологического процесса. В зоне бляшки выпадают волосы, отсутствуют признаки работы потовых и сальных желез.
3. Этап бляшки длится неопределенный период времени, вплоть до нескольких лет. После этого возникает атрофия: кожа на участке истончается и западает внутрь из-за атрофии тканей, которые расположены ниже.

При линейной склеродермии на коже формируются пораженные участки полосовидной формы. Локализованы преимущественно в зоне лба, на руках и ногах. Распространена у детей. Этапы развития у этой разновидности склеродермии такие же, как и при бляшечной форме.

Болезнь белых пятен возникает вместе с бляшечной разновидностью, характеризуется появлением маленьких (менее 2 см в диаметре) пятен, которые размещаются на теле произвольно, могут быть сгруппированы или разгруппированы. Преимущественно поражают кожу шеи, у женщин могут локализоваться в области половых органов.

Атрофодермия Пазини-Пьерини (фото ниже) чаще всего диагностируется у женщин младше 30 лет. При этой патологии на коже спины возникают большие синеватые пятна, которые не уплотняются продолжительное время и немного западают внутрь.

Имеет несколько отличий от бляшечной разновидности:

• Не локализуется на лице, ногах и руках;
• Не склонны к регрессии.

Эта патология склонна медленно прогрессировать длительное время.

Синдром Парри-Ромберга поражает одну половину лица и имеет следующие характеристики:

• Поражает не только кожу, но и гиподерму (жировую клетчатку);
• В редких случаях заболевание охватывает мышцы и кости;
• Первые признаки появляются еще в детском возрасте;
• Заболевание проходит три стадии: вначале появляются очаги, после они становятся плотнее, и спустя несколько лет наступает этап атрофии;
• Если патология развилась в раннем детстве, есть вероятность, что кости также будут поражены.

Лицо при этом типе склеродермии теряет симметрию, пораженная половина выглядит неровной.

Диагностика

Начальные проявления очаговой склеродермии схожи с рядом других кожных заболеваний, с которыми ее необходимо дифференцировать.

В их числе:

• Витилиго;
• Болезнь Шульмана;
• Недифференцированная разновидность лепры;
• Крауроз вульвы;
• Псориаз;
• Эозинофильный фасциит;
• Морфеаподобная базальноклеточная карцинома;
• Некоторые разновидности невусов.

Также диагностика очаговой склеродермии включает:

• Взятие фрагмента кожи для исследования (биопсия);
• Биохимический и общий анализы крови;
• Реакция Вассермана;
• Иммунограмма.

Фотогалерея: Кожные заболевания

К какому врачу обратиться?

Диагностикой склеродермии занимается дерматолог, также понадобится консультация ревматолога.

Биопсия дает возможность дифференцировать заболевание и определить форму. После проведения анализов лечащий врач определит, как лечить склеродермию очаговую в зависимости от симптоматики и разновидности.

Лечение

Лечение очаговой склеродермии длится не менее шести месяцев с применением индивидуально подобранного набора препаратов, в который входят:

• Антибиотики на основе пенициллина в сочетании с антигистаминными препаратами.
• Сосудорасширяющие препараты, положительно влияющие на кровообращение (Компламин, Трентал).
• Ферменты, улучшающие тканевую проницаемость. Лидаза при склеродермии показывает высокую эффективность. Также применяются другие препараты (Карипазим, Химотрипсин).
• Блокаторы кальциевых каналов. Понижают активность фибробластов и восстанавливают кровоток (Коринфар, магний).
• Медикаменты, которые останавливают атрофический процесс (Ретинол, Актовегин).

Если заболевание распространилось незначительно, лечение проходит с использованием физиотерапии:

• Сонофорез с применением Лидазы;
• Лекарственный электрофорез с препаратами, блокирующими кальциевые каналы;
• Лазерная терапия;
• Магнитная терапия;
• Гипербарическая оксигенация.

Очаговая склеродермия полностью излечима, если лечение начато вовремя.

Прогноз

Прогноз при очаговой склеродермии благоприятный, если пройден весь медикаментозный курс, а врачебные рекомендации соблюдаются точно. Также многое зависит от формы и степени запущенности заболевания: прогнозы при широко распространившейся патологии, выявленной с опозданием, неблагоприятные — существует риск трансформации локальной разновидности в системную.

Облегченные формы склеродермии протекают легко и осложняются только при отсутствии лечения, поэтому при первых симптомах заболевания следует обратиться к дерматологу и пройти диагностику.

Источник: moyakrov.info

Процедуры и операции

Средняя цена

Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии	от 100 р. 937 адресов
Дерматология / Консультации в дерматологии	от 150 р. 715 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / УЗИ сердца	от 300 р. 710 адресов
Ревматология / Консультации в ревматологии	от 600 р. 274 адреса
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Рентгенография в пульмонологии	от 350 р. 165 адресов
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Томография в пульмонологии	от 1900 р. 62 адреса
Ревматология / Инвазивные исследования в ревматологии / Биопсии в ревматологии	от 180 р. 48 адресов
Флебология / Диагностика во флебологии / Исследования микроциркуляции	от 900 р. 8 адресов
Ревматология / Консультации в ревматологии	от 400 р. 8 адресов
Ревматология / Лабораторные исследования в ревматологии / Определение ревматоидного фактора	537 р. 228 адресов

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Причины и механизм развития заболевания

Точные причины развития очаговой склеродермии пока не известны. Существует ряд гипотез, которые указывают на возможное влияние некоторых факторов, способствующих появлению изменений в продукции коллагена. К ним относят:

• аутоиммунные нарушения, приводящие к выработке антител против собственных клеток кожи;
• развитие новообразований, возникновению которых в ряде случаев сопутствует появление очагов склеродермии (иногда такие очаги появляются за несколько лет до образования опухоли);
• сопутствующие патологии соединительной ткани: системная красная волчанка, ревматоидный артрит и пр.;
• генетическая предрасположенность, т. к. это заболевание часто наблюдается среди нескольких родственников;
• перенесенные вирусные или бактериальные инфекции: грипп, вирус папилломы человека, корь, стрептококки;
• нарушения гормонального фона: климакс, аборты, период беременности и кормления грудью;
• избыточное воздействие на кожу ультрафиолетовых лучей;
• сильные стрессы или холерический склад темперамента;
• черепно-мозговые травмы.

При очаговой склеродермии наблюдается избыточный синтез коллагена, который отвечает за ее эластичность. Однако при заболевании из-за его избыточного количества происходит уплотнение и огрубение кожных покровов.

Классификация

Единой системы классификации очаговой склеродермии нет. Специалисты чаще применят предложенную Довжанским С. И. систему, которая наиболее полно отображает все клинические варианты этого заболевания.

1. Бляшечная. Она разделяется на индуративно-атрофическую, поверхностную «сиреневую», узловатую, глубокую, буллезную и генерализованную.
2. Линейная. Она разделяется на тип «удар саблей», летнообразную или полосовидную и зостериформную.
3. Болезнь белых пятен (или лихен склероатрофический, каплевидная склеродермия, лишай белый Цимбуша).
4. Идиопатическая атрофодермия Пазини-Пьерини.
5. Гемиатрофия лица Парри–Ромберга.

Симптомы

Бляшечная форма

Среди всех клинических вариантов очаговой склеродермии наиболее часто встречающейся является бляшечная форма. На теле больного появляется незначительное количество очагов, которые проходят в своем развитии три фазы: пятна, бляшки и участка атрофии.

Вначале на коже появляется сразу несколько или одно сиренево-розовое пятно, размеры которого могут быть различными. Через какое-то время в его центре появляется гладкий и блестящий участок уплотнения желто-белого цвета. Вокруг этого островка сохраняется сиренево-розовая кайма. Она может увеличиваться в размерах, по этим признакам можно судить об активности склеродермического процесса.

На образовавшейся бляшке происходит выпадение волос, прекращается выделение кожного сала и пота, пропадает кожный рисунок. Участок кожи в этой области нельзя взять кончиками пальцев в складку. Такой внешний вид и признаки бляшки могут сохраняться различное время, после этого очаг поражения подвергается атрофии.

Линейная (или полосовидная форма)

Такая разновидность очаговой склеродермии редко наблюдается у взрослых (обычно она выявляется у детей). Отличие ее клинических проявления от бляшечной формы заключается только в форме кожных изменений – они имеют вид полос белого цвета и в большинстве случаев располагаются на лбу или конечностях.

Болезнь белых пятен

Эта разновидность очаговой склеродермии часто сочетается с ее бляшечной формой. При ней на теле больного появляются мелкие рассеянные или сгруппированные пятна диаметром около 0, 5-1, 5 см. Они могут располагаться на разных участках тела, но обычно локализуются на шее или туловище. У женщин такие очаги поражения могут наблюдаться в области половых губ.

Идиопатическая атрофодермия Пазини–Пьерини

При такой разновидности очаговой склеродермии пятна с неправильными контурами располагаются на спине. Их размер может достигать до 10 и более сантиметров.

Идиопатическая атрофодермия Пазини–Пьерини чаще наблюдается у молодых женщин. Цвет пятен приближен к синевато-фиолетовому оттенку. Их центр немного западает и имеет гладкую поверхность, а по контуру изменений кожи может присутствовать сиреневое кольцо.

Длительное время после появления пятен отсутствуют признаки уплотнения очагов поражения. Иногда такие кожные изменения могут быть пигментированными.

В отличие от бляшечной разновидности очаговой склеродермии идиопатическая атрофодермия Пазини–Пьерини характеризуется основным поражением кожных покровов туловища, а не лица. Кроме этого, высыпания при атрофодермии не поддаются регрессу и постепенно прогрессируют на протяжении нескольких лет.

Гемиатрофия лица Парри–Ромберга

Эта редко встречающаяся разновидность очаговой склеродермии проявляется атрофическим поражением только одной половины лица. Такой очаг может располагаться как справа, так и слева. Дистрофическим изменениям подвергаются ткани кожи и подкожно жировой клетчатки, а мышечные волокна и кости лицевого скелета вовлекаются в патологический процесс реже или в меньшей мере.

Гемиатрофия лица Парри–Ромберга чаще наблюдается у женщин, и начало заболевания приходится на возраст 3-17 лет. Своей активности патологический процесс достигает к 20 годам и в большинстве случаев длится до 40 лет. Вначале на лице появляются очаги изменений желтоватого или синюшного оттенка. Постепенно они уплотняются и с течением времени подвергаются атрофическим изменениям, представляющим серьезный косметический дефект. Кожа пораженной половины лица становится морщинистой, истонченной и гиперпигментированной (очагово или диффузно).

На пораженной половине лица отсутствуют волосы, а подлежащие под кожей ткани поддаются грубым изменениям в виде деформаций. В результате лицо становится асимметричным. Кости лицевого скелета тоже могут вовлекаться в патологический процесс, если дебют заболевания начался в раннем детстве.

Дискуссии специалистов вокруг заболевания

Среди ученых продолжаются споры о возможной взаимосвязи системной и ограниченной склеродермии. По мнению некоторых из них системная и очаговая формы являются разновидностями одного и того же патологического процесса в организме, а другие полагают, что эти два заболевания резко отличаются друг от друга. Однако такое мнение пока не находит точных подтверждений, и данные статистики указывают на тот факт, что в 61 % случаев очаговая склеродермия трансформируется в системную.

По данным разных исследований переходу очаговой склеродермии в системную способствуют такие 4 фактора:

• развитие заболевания до 20-летнего возраста или после 50;
• бляшечная или линейная форма очаговой склеродермии;
• повышение антилимфоцитарных антител и крупнодисперсных иммунных циркулирующих комплексов;
• выраженность дисиммуноглобулинемии и недостатка клеточного звена иммунитета.

Диагностика

Диагностика очаговой склеродермии затрудняется сходством признаков начального этапа этого заболевания со многими другими патологиями. Именно поэтому дифференциальную диагностику проводят со следующими болезнями:

• витилиго;
• недифференцированная форма лепры;
• крауроз вульвы;
• келлоидноподобный невус;
• синдром Шульмана;
• склеродермоподобная форма базалиомы;
• псориаз.

Кроме этого, больному назначаются следующие лабораторные анализы:

• биопсия кожи;
• реакция Вассермана;
• биохимия крови;
• общий анализ крови;
• иммунограмма.

Проведение биопсии кожи позволяет со 100%-й гарантией поставить правильный диагноз «очаговая склеродермия» – этот метод является «золотым стандартом».

Лечение

Лечение очаговой склеродермии должно быть комплексным и длительным (многокурсовым). При активном течении заболевания количество курсов должно быть не менее 6, а интервал между ними – 30-60 дней. При стабилизации процесса прогрессирования очагов интервал между сеансами может составлять 4 месяца, а при остаточных проявлениях заболевания курсы терапии повторяются в профилактических целях 1 раз в полгода или 4 месяца и в них включают лекарственные средства для улучшения микроциркуляции кожных покровов.

В стадии активного течения очаговой склеродермии в план лечения могут входить такие препараты:

• антибиотики пенициллинового ряда (Фузидовая кислота, Амоксициллин, Ампициллин, Оксациллин);
• антигистаминные средства: Пипольфен, Лоратадин, Тавегил и пр.;
• средства для подавления избыточного синтеза коллагена: Экстракт плаценты, Лидаза, Актиногиал, Коллализин, Лонгидаза, Алоэ;
• антагонисты ионов кальция: Верапамил, Фенигидин, Коринфар и др.;
• сосудистые средства: Никотиновая кислота и препараты на ее основе (Ксантинол никотинат, Компламин), Трентал, Милдронат, Эскузан, Берберин, Мадекассол и др.

При склероатрофическом лихене в план лечения могут включаться кремы с витаминами F и Е, Солкосерил, Ретинол пальмиат, Актовегин.

Если у больного выявляются ограниченные очаги склеродермии, то лечение может ограничиваться назначением фонофореза с Трипсином, Ронидазой, Хемотрипсином или Лидазой и витамина В12 (в свечах).

Для местного лечения очаговой склеродермии должны применяться аппликации мазей и физиотерапия. В качестве местных препаратов обычно применяются:

• Троксевазин;
• Гепариновая мазь;
• Теониколовая мазь;
• Гепароид;
• Бутадионовая мазь;
• Димексид;
• Трипсин;
• Лидаза;
• Химотрипсин;
• Ронидаза;
• Унитиол.

Лидаза может использоваться для выполнения фонофореза или электрофореза. Ронидаза применяется для аппликаций – ее порошок наносится на смоченную в физиологическом растворе салфетку.

Кроме вышеперечисленных физиотерапевтических методик, больным рекомендуется выполнение следующих сеансов:

• магнитотерапия;
• ультрафонофорез с Гидрокортизоном и Купренилом;
• лазеротерапия;
• вакуум-декомпрессия.

На завершающей стадии лечения процедуры могут дополняться сероводордными или радоновыми ваннами и массажем в области расположения очагов склеродермии.

В последние годы для лечения очаговой склеродермии многие специалисты рекомендуют уменьшать объемы лекарственных препаратов. Они могут заменяться средствами, которые сочетают в себе несколько ожидаемых эффектов. К таким препаратам относят Вобэнзим (таблетки и мазь) и системные полиэнзимы.

При современном подходе к лечению этого недуга в план терапии нередко включается такая процедура, как ГБО (гипербарическая оксигенация), способствующая насыщению тканей кислородом. Эта методика позволяет активировать метаболизм в митохондриях, нормализует окисление липидов, оказывает противомикробное действие, улучшает микроциркуляцию крови и ускоряет регенерацию пораженных тканей. Такой способ лечения используется многими специалистами, которые описывают его эффективность.

Ряд дерматологов применяет для терапии очаговой склеродермии средства на основе декстрана (Реомакродекс, Декстран). Однако другие специалисты полагают, что эти препараты могут использоваться только при быстропрогрессирующих и распространенных формах этого заболевания.

К какому врачу обратиться

При появлении на коже длительно существующих пятен необходимо обратиться к дерматологу. Своевременное начало лечения замедлит переход болезни в системную форму и позволит сохранить хороший внешний вид кожи.

Пациента обязательно консультирует ревматолог для исключения системного процесса в соединительной ткани. В лечении очаговой склеродермии важную роль играют физические методы лечения, поэтому необходима консультация физиотерапевта.

Специалист клиники «Московский доктор» рассказывает о разных формах очаговой склеродермии:

Источник: myfamilydoctor.ru