Тромбоз левого поперечного синуса

    Введение

    Тромбоз мозговых вен и венозных синусов является редким заболеванием, которое, в отличие от артериального тромбоза, чаще встречается у лиц молодого возраста и детей и составляет менее 1% всех случаев инсульта [1]. Клиническая картина тромбоза мозговых вен и венозных синусов достаточно вариабельна, что создает дополнительные трудности для его диагностики. 
    На сегодняшний день отсутствуют систематизирующие эпидемиологические исследования, посвященные данной проблеме, поэтому точная заболеваемость тромбозом мозговых вен и венозных синусов неизвестна. Эпидемиология заболевания отдельно описана для разных возрастных групп. Так, по оценкам, ежегодная заболеваемость тромбозом мозговых вен и венозных синусов у взрослых составляет 3–4 случая на 1  млн, а у детей и новорожденных – 7 случаев на 1 млн детского населения. Достоверные данные относительно географических или расовых различий заболеваемости отсутствуют.

середины 1960-х гг. частоту встречаемости у мужчин и женщин считали равной, однако, по последним сообщениям, тромбоз мозговых вен и венозных синусов чаще встречается у женщин, особенно в возрастной группе от 20 до 35 лет. Высокая распространенность заболевания у женщин детородного возраста, вероятнее всего, связана с беременностью, послеродовым периодом и использованием оральных контрацептивов. Смертность при тромбозе мозговых вен и венозных синусов составляет от 5 до 30%. При начале лечения на ранних стадиях заболевания более чем у 90% больных прогноз является благоприятным [1, 2].
    Имеются некоторые общепризнанные наследственные и приобретенные факторы, предрасполагающие к церебральному венозному тромбозу. В первую очередь следует проводить дифференциальную диагностику между инфекционными и неинфекционными причинами.
    К заболеваниям, наиболее часто ассоциированным с инфекционным венозным тромбозом, относятся инфекции в глазничной области, мастоидит, воспалительные заболевания среднего уха и лица, менингит. 
    Неинфекционные причины тромбоза мозговых вен и венозных синусов могут быть не только локализованными, но и общими. В числе первых чаще всего упоминаются черепно-мозговая травма, опухоли, нейрохирургические вмешательства, а также имплантация кардиостимулятора или длительное стояние подключичного венозного катетера с его тромбированием. Общие заболева.
коллагенозы, беременность и послеродовой период. Церебральный венозный тромбоз может возникнуть у пациентов с наследственными и приобретенными тромбофилическими состояниями. К распространенным наследственным факторам относятся мутации в генах V фактора Лейдена и протромбина, дефицит протеина C, S и антитромбина. Известно, что они встречаются в 10–15% случаев. Среди приобретенных факторов с повышенным риском развития церебрального венозного тромбоза связано наличие антифосфолипидного синдрома. Иногда тромбоз церебральных вен может быть первичным проявлением коллагенозов (таких как системная красная волчанка, болезнь Бехчета, синдром Шегрена). Кроме того, церебральный венозный тромбоз может быть осложнением нефротического синдрома, а также трансплантации костного мозга. Наличие приобретенных предрасполагающих факторов с генетическими мутациями повышает риск развития тромбоза мозговых вен и венозных синусов. В 15% случаев причина возникновения тромбоза венозных синусов остается неустановленной [2–5].
    Трудности диагностики тромбоза мозговых вен и венозных синусов обусловлены полиморфизмом его клинической картины и вариабельностью строения венозной системы головного мозга: от сетевидного типа с обилием анастомозов до магистрального типа с выраженной редукцией венозной сети [6].

    Анатомические особенности строения венозной системы головного мозга

    В развитии тромбоза мозговых вен и синусов важную роль играют анатомические особенности строения венозной системы головного мозга. В отличие от артерий и периферических вен, мозговые вены лишены мышечной стенки и клапанного аппарата.
    Венозная система мозга характеризуется «ветвистостью», большим количеством анастомозов и тем, что одна вена может принимать кровь из бассейнов нескольких артерий.
    Мозговые вены делятся на поверхностные и глубокие. Поверхностные вены – верхние мозговые, поверхностная средняя мозговая вена (вена Лаббе), нижняя анастоматическая вена (вена Тролара), нижние мозговые вены – лежат в субарахноидальном пространстве и, анастомозируя между собой, образуют сеть на поверхностях полушарий большого мозга (рис. 1). Главная масса венозной крови из коры и белого вещества оттекает в поверхностные вены, а затем в близлежащий синус твердой мозговой оболочки. В глубокие мозговые вены кровь поступает из вен сосудистого сплетения боковых желудочков, базальных ядер, таламусов, среднего мозга, моста мозга, продолговатого мозга и мозжечка. 


    Поверхностные и глубокие вены впадают в синусы твердой мозговой оболочки.  Поверхностные вены впадают в основном в верхний сагиттальный синус.  Основным коллектором глубоких вен являются большая мозговая вена (вена Галена) и прямой синус. Кровь из верхнего сагиттального и прямого синуса попадает в поперечный и сигмовидный синусы, которые собирают кровь из полости черепа и отводят ее во внутреннюю яремную вену.
    В развитии тромбоза мозговых вен и венозных синусов участвуют два механизма, определяющие симптоматику заболевания. Первый – окклюзия мозговых вен, вызывающая отек мозга и нарушение венозного кровообращения. Вторым звеном патогенеза тромбоза мозговых вен и венозных синусов является возникновение интракраниальной гипертензии вследствие окклюзии крупных венозных синусов. В норме цереброспинальная жидкость транспортируется из желудочков мозга через субарахноидальное пространство нижней и верхнелатеральной поверхности полушарий большого мозга, адсорбируется в паутинных сплетениях и оттекает в верхний сагиттальный синус. При тромбозе венозных синусов повышается венозное давление, в результате чего нарушается абсорбция цереброспинальной жидкости, развивается интракраниальная гипертензия [5]. 

    Клиническая картина и диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов

    Клинические проявления тромбоза мозговых вен и венозных синусов зависят от локализации тромбоза, скорости его развития и характера основного заболевания. 
    Для тяжелых нарушений венозного кровообращения характерны головная боль, рвота, отек дисков зрительных нервов, фокальные и генерализованные судороги, прогрессирующее угнетение сознания. Однако при раннем распознавании процесса клиническая картина может быть менее выраженной. Очаговые неврологические нарушения могут возникать при изолированном тромбозе глубоких либо поверхностных вен или при распространении тромбоза с синусов на вены. Менингеальный синдром считается редким проявлением неосложненного синус-тромбоза. Давление цереброспинальной жидкости, по данным большинства авторов, бывает нормальным или умеренно повышенным. Состав цереброспинальной жидкости может быть как неизменным, так и с нерезко повышенным содержанием белка и плейоцитозом не более 200/3 [7–11].
    Для инфекционного тромбоза поперечного и сигмовидного синусов характерны выраженный размах температуры тела, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, но применение антибиотиков может сгладить эти проявления. Весьма часто встречаются отек области сосцевидного отростка, боль при его пальпации, меньшее наполнение внутренней яремной вены на больной стороне.
огда тромбоз сигмовидного синуса распространяется на внутреннюю яремную вену, что сопровождается присоединением местных воспалительных изменений по ходу вены [1].
    Неврологическая симптоматика при тромбозе мозговых вен и венозных синусов чаще развивается подостро, от нескольких дней до 1 мес. (в 50–80% случаев), хотя может отмечаться и острое начало (в 20–30% случаев) [1]. 
    Наиболее частым симптомом тромбоза мозговых вен и венозных синусов является внезапная интенсивная головная боль, которая, как правило, бывает диффузной (в 92% случаев) и плохо купируется анальгетиками. Она необычна для больного как по своему характеру, так и по интенсивности. Головная боль может сопровождаться тошнотой и рвотой, а также очаговыми неврологическими симптомами, в т. ч. нарушением функций черепных нервов. Согласно исследованию ISCVT и другим данным [9–11],  часто выявляются следующие симптомы: 
    •  двигательные нарушения – 42%;
    •  судорожный синдром – 37%;
    • эпилептический статус – 13%;
    •  психомоторное возбуждение – 25%;
    •  афазия – 18%;
    •  зрительные нарушения – 13%;
    •  угнетение сознания (оглушение, сопор, кома) – 13%;
    •  нарушения функции черепных нервов – 12%;
    •  чувствительные нарушения – 11%;
    •  менингеальный синдром – 5%;
    •   вестибуло-мозжечковые нарушения – 1%;
    •  в отдаленном периоде наиболее частые симптомы – головная боль (14%) и судорожный синдром (11%).
    Краевой, пещеристый и верхний сагиттальный синусы относительно редко бывают очагами инфекции.
ще интракраниальный процесс является результатом распространения инфекции из среднего уха, придаточных пазух носа, кожных покровов вблизи верхней губы, носа и глаз.
    При тромбофлебите краевого синуса, обычно возникающем на фоне воспаления среднего уха или мастоидита, появляются боль в ухе и болезненность при надавливании на сосцевидный отросток. Спустя несколько дней или недель появляются лихорадка, головная боль, тошнота и рвота, обусловленные повышением внутричерепного давления. Возникают отечность в области сосцевидного отростка, расширение вен и болезненность по ходу внутренней яремной вены на шее. При вовлечении в патологический процесс внутренней яремной вены наблюдаются боль в области шеи и ограничение ее движений. Часто развиваются сонливость и кома. У 50% больных обнаруживают отек дисков зрительных нервов (у некоторых больных – односторонний). Возникают судорожные приступы, но очаговые неврологические симптомы встречаются редко. Распространение патологического процесса на нижний каменистый синус сопровождается нарушением функции отводящего нерва и тройничного нерва (синдром Градениго).
    Тромбофлебит пещеристого синуса вторичен по отношению к окулоназальным инфекциям.
инический синдром проявляется отеком глазницы и признаками нарушения функции глазодвигательного и блокового нервов, глазничной ветви тройничного нерва и отводящего нерва. Последующее распространение инфекции на противоположный пещеристый синус сопровождается возникновением двусторонней симптоматики. Заболевание может начинаться остро, с появлением лихорадки, головной боли, тошноты и рвоты. Больные жалуются на боль в области глазного яблока, болезненность в области орбиты при надавливании. Отмечаются хемоз, отек и цианоз верхней половины лица. Сознание может оставаться ясным. Могут возникать офтальмоплегия, нарушения чувствительности в области иннервации глазничной ветви тройничного нерва, кровоизлияния в сетчатку, отек диска зрительного нерва.
    Инфицирование верхнего сагиттального синуса может произойти при переносе инфекции из краевого и пещеристого синусов или ее распространении из носовой полости, очага остеомиелита, эпидуральной и субдуральной областей. Заболевание проявляется лихорадкой, головной болью, отеком дисков зрительных нервов. Характерно развитие судорожных приступов и гемиплегии сначала на одной стороне, а затем и на другой в связи с распространением патологического процесса на церебральные вены. Двигательные нарушения могут проявляться моноплегией или преимущественным вовлечением нижних конечностей.
    Все типы тромбофлебита, особенно обусловленного инфекцией уха и придаточных пазух носа, могут осложняться другими формами интракраниальных гнойных процессов, включая бактериальный менингит и абсцесс мозга.
    В связи с отсутствием патогномоничных клинических симптомов заболевания важнейшее значение при диагностике тромбоза мозговых вен и венозных синусов имеют инструментальные и лабораторные методы исследования.
последние годы совершенствование нейровизуализационных технологий открывает новые возможности для диагностики тромбоза венозных синусов (МРТ, МР- и КТ-веносинусография). Так, например, при проведении МРТ в стандартных режимах можно выявить признаки венозного тромбоза: повышение интенсивности сигнала в режимах Т1 и Т2, а также T2- FLAIR от измененного синуса (рис. 2). При проведении МР-веносинусографии выявляются снижение сигнала от кровотока по правому поперечному синусу, а также компенсаторное усиление сигнала от кровотока по левому поперечному синусу (рис. 3).


    Если после проведения МРТ или КТ-исследования диагноз остается неясным, возможно выполнение контрастной дигитальной субтракционной ангиографии, которая позволяет выявить не только тромбоз венозных синусов, но и редко встречающийся изолированный тромбоз мозговых вен.
кже в ходе данного исследования возможно выявление расширенных и извитых вен, что является косвенным признаком тромбоза венозных синусов. Вместе с тем необходима тщательная оценка данных нейровизуализации для исключения ошибок в диагностике, к которым можно отнести, например, гипоплазию или врожденное отсутствие синуса [12].

    Лечение

    В основе развития общемозговой и очаговой неврологической симптоматики при тромбозе мозговых вен и венозных синусов лежат изменение ткани мозга и развитие внутричерепной гипертензии. Данное сочетание потенциально опасно и может быть связано с неблагоприятным исходом заболевания. Следовательно, необходимо проведение комплексного лечения, включающего патогенетическую (реканализация венозных синусов) и симптоматическую терапию (коррекция интракраниальной гипертензии, противовоспалительное лечение). 
    Основной целью лечения при тромбозе мозговых вен и венозных синусов является восстановление их проходимости. Есть указания на успешное применение тромболизиса, но при этом значительно возрастает число геморрагических осложнений. В настоящее время препаратами выбора являются антикоагулянты, в частности, низкомолекулярные гепарины. По данным различных исследований, применение прямых антикоагулянтов в остром периоде тромбоза мозговых вен и венозных синусов улучшает исход и уменьшает риск смерти и инвалидизации. По данным ISCVT, 80 больных из 624 с тромбозом мозговых вен и венозных синусов получали низкомолекулярные гепарины. 79% из этих больных выздоровели, у 8% отмечалась легкая симптоматика, у 5% наблюдались значительно выраженные  неврологические нарушения, 8% больных умерли [1]. Эти данные свидетельствуют об эффективности и безопасности низкомолекулярных гепаринов в остром периоде тромбоза мозговых вен и венозных синусов. 
    В случаях инфекционного тромбоза венозных синусов должна проводиться антибактериальная терапия с применением высоких доз антибиотиков широкого спектра действия, таких как цефалоспорины (цефтриаксон 2 г/сут в/в), меропенем, цефтазидин (6 г/сут в/в), ванкомицин (2 г/сут в/в). Первичный очаг инфекции должен быть подвергнут ревизии, при необходимости следует применять хирургические методы. Осуществлять хирургическое лечение до назначения медикаментозной терапии нецелесообразно. В первую очередь нужно провести антибиотикотерапию. Решение вопроса о хирургическом вмешательстве на ухе или синусе возможно, когда достигнут контроль над течением инфекции. Единой точки зрения о целесообразности и безопасности антикоагулянтной терапии нет, хотя большинство авторов придерживаются тактики ведения таких пациентов с применением низкомолекулярных гепаринов [13].
    По окончании острого периода тромбоза мозговых вен и венозных синусов рекомендуется назначение непрямых оральных антикоагулянтов (аценокумарол, варфарин) с поддержанием международного нормализованного отношения (МНО) в пределах 2–3. При этом прямые антикоагулянты применяются до тех пор, пока МНО не достигнет целевых значений. В случае развития тромбоза мозговых вен и венозных синусов во время беременности назначения непрямых антикоагулянтов следует избегать ввиду их тератогенных свойств и возможности проникновения через плацентарный барьер. В таких случаях рекомендуется лечение непрямыми антикоагулянтами [2, 6, 13]. В настоящее время нет исследований, четко регламентирующих длительность применения оральных антикоагулянтов. Cогласно рекомендациям EFNS (2006), непрямые антикоагулянты должным применяться в течение 3 мес. при вторичном тромбозe мозговых вен и венозных синусов, развившемся при наличии так называемого транзиторного фактора риска, в течение 6–12 мес. – у больных с идиопатическим тромбозом и при «малых» тромбофилических состояниях, таких как дефицит протеинов С и S, гетерозиготная мутация фактора Лейдена или мутации в гене протромбина (G20210A). Антикоагулянтная терапия в течение всей жизни рекомендуется больным с рецидивирующим тромбозом венозных синусов, а также при врожденных тромбофилических состояниях (гомозиготная мутация фактора Лейдена, дефицит антитромбина III) [14]. 
    Кроме базисной терапии должны проводиться мероприятия по профилактике таких осложнений, как судорожный синдром и интракраниальная гипертензия. Данные состояния требуют назначения антиконвульсантов, проведения ИВЛ в режиме гипервентиляции с положительным давлением на выдохе, введения осмотических диуретиков. Однако следует помнить, что чрезмерная дегидратация, в свою очередь, ухудшает реологические свойства крови, тем самым способствуя дальнейшему тромбообразованию. Эффективность глюкокортикоидов при отеке мозга, возникшем при тромбозе мозговых вен и венозных синусов, не доказана [15]. В ряде случаев, при тяжелых формах ТЦВС, осложнившихся дислокацией структур головного мозга, может быть рассмотрен вопрос о проведении декомпрессионной гемикраниотомии, являющейся жизнесберегающей операцией [16].
    Приводим истории болезни трех больных, находившихся в разное время во втором неврологическом отделении Научного центр неврологии (НЦН) с диагнозом «тромбоз мозговых синусов», демонстрирующие современные возможности диагностики и лечения нарушений венозного кровообращения. 

    Клинический случай 1.

    Пациент К., 31 год, поступил в НЦН с жалобами на сильную головную боль, тошноту, рвоту. 
    Анамнез заболевания: 8.02.2010 внезапно появились головная боль, не купируемая приемом анальгетиков, тошнота, рвота, светобоязнь. Состояние было расценено как интракраниальная гипертензия. Назначены диуретики. 16.02.2010 внезапно развился генерализованный эпилептический припадок. Бригадой скорой помощи госпитализирован в больницу по месту жительства с диагнозом «Субарахноидальное кровоизлияние. Ушиб головного мозга», который был отвергнут в последующем. После проведенного лечения (венотоники, глюкокортикоиды, ноотропы) головная боль регрессировала, однако 7.03.2010 внезапно повторно возникли головная боль, тошнота, рвота. 19.03.2010 больной госпитализирован в НЦН.
    При осмотре: выраженное расширение подкожных вен на лице. 
    В неврологическом статусе выявлена легкая ригидность затылочных мышц. Очаговой симптоматики нет.
    Лабораторные методы исследования: волчаночный антикоагулянт – 1,10% (отрицательный). Антитела к кардиолипинам IgG – 15,8 Ед/мл, слабо положительный (норма – до 10 Ед/мл). Гомоцистеин – 16 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л). Антиген к фактору фон Виллебранда – 273% (норма – до 117%). Факторы свертывания крови – без отклонения от нормальных значений.    Исследование крови на тромбофилические мутации – результат отрицательный. При осмотре офтальмолога выявлены признаки внутричерепной гипертензии: гиперемия и отечность дисков зрительных нервов, расширение и полнокровие вен на глазном дне. 
    Инструментальные методы исследования: при проведении МРТ в режиме Т2 отмечено повышение интенсивности МР-сигнала от верхнего сагиттального и левого сигмовидного синусов (рис. 4). При проведении МР-веносинусографии отсутствует кровоток по обоим поперечным, верхнему сагиттальному и левому сигмовидному синусам. Обращает на себя внимание усиление кровотока по поверхностным церебральным и лицевым венам (рис. 5).


    Диагноз: тромбоз обоих поперечных, левого сигмовидного и верхнего сагиттального синусов.
    Проведено лечение: надропарин кальция 0,6 мл подкожно 2 р/сут в течение 10 дней с переходом на варфарин (уровень МНО 2–3), венотоники, карбамазепин (с целью профилактики повторных эпилептических припадков). Через 10 дней после начала терапии отмечено улучшение самочувствия – уменьшилась головная боль. При проведении МР-веносинусографии отмечена положительная динамика – восстановился кровоток по обоим поперечным синусам. Через 4 мес. после лечения отмечено появление кровотока по верхнему сагиттальному синусу (рис. 5). Рекомендован постоянный прием антикоагулянтов.

    Клинический случай 2.

    Больная М., 36 лет. Поступила в НЦН с жалобами на интенсивную головную боль, пульсирующий шум в правом ухе.Анамнез жизни: с юности повторяются приступы мигрени без ауры. Длительное время принимала эстрогеносодержащие контрацептивы.
    Анамнез заболевания: 11.08.2009 внезапно развилась интенсивная головная боль, по характеру отличная от мигрени, анальгетиками не купировалась. Позже присоединились пульсирующий шум в правом ухе, ощущение тяжести в голове, тошнота, пошатывание при ходьбе, слабость. 21.08.2009 госпитализирована в НЦН.  
    При осмотре: общемозговой, менингеальной и очаговой симптоматики не выявлено.
    Дополнительные методы исследования: волчаночный антикоагулянт – 1,15% отрицательный. Антитела к кардиолипинам IgG – 30 Ед/мл (норма – до 10 Ед/мл). При повторном исследовании в Центре ревматологии через 3 мес. – 10 Ед/мл (норма). Гомоцистеин – 11 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л). Коагулограмма – без особенностей. Факторы свертывания крови – без патологии. Анализ крови на тромбофилические мутации – отрицательный.
    Инструментальные методы исследования: при проведении стандартных КТ и МРТ патологии не было выявлено. При выполнении контрастной КТ-ангиографии обнаружено отсутствие сигнала от кровотока по правому сигмовидному синусу (рис. 6). Диагностирован тромбоз правого сигмовидного синуса.

    Больной была проведена следующая терапия: надропарин кальция 0,6 мл подкожно 2 р./сут, с переходом на варфарин и достижением МНО 2–3 (6 мес.), аминофиллин, комбинированный препарат, содержащий дигидроэргокристин, эскулин и рутозид. В связи с повторными приступами головной боли были назначены пропранолол и антидепрессанты группы селективного ингибирования обратного захвата серотонина. На фоне лекарственной терапии головная боль регрессировала. Через 6 мес. при проведении контрольного исследования (МР-веносинусография) отмечено восстановление кровотока по правому сигмовидному синусу (рис. 7). Терапия антикоагулянтами продолжалась 6 мес.

    Клинический случай 3.

    Больная К., 56 лет, поступила 13.08.2010. Жалоб не предъявляла в связи со снижением критики к своему состоянию.
    Анамнез жизни: артериальная гипертония, тромбоз глубоких вен голеней.
    Анамнез заболевания: 13.08.2010 внезапно нарушилось цветовосприятие окружающих предметов (изменился цвет домов), родственники отметили неадекватное поведение, присоединилась слабость в левой руке и ноге, нарушилась ходьба, появились судорожные подергивания в левой руке и ноге. Бригадой скорой помощи доставлена в НЦН.
    При осмотре: частично дезориентирована в месте и времени. Адинамична. Сонлива. Снижена критика к своему состоянию. Речь не нарушена. Менингеальные симптомы отрицательные. Глазодвигательных расстройств нет. Лицо симметричное, язык по средней линии. Бульбарных расстройств нет. Легкий левосторонний гемипарез с повышением тонуса мышц по пластическому типу. Сухожильные и периостальные рефлексы живые, s > d. Рефлекс Бабинского слева. В левых конечностях  – периодические клонические судорожные подергивания различной амплитуды, длительность – до минуты. Чувствительных нарушений нет.
    Дополнительные методы исследования: гомоцистеин – 39 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л). Антиген к фактору фон Виллебранда – 231% (норма – до 117%). Волчаночный антикоагулянт – 1,1% – отрицательный. Антитела к кардиолипинам IgG – 24 Ед/мл, слабоположительные (норма – до 10 Ед/мл). Факторы свертывания крови – без патологии. При осмотре офтальмолога выявлены признаки затруднения венозного оттока. 
    Инструментальные методы исследования: при МРТ головного мозга выявлены инфаркт с геморрагическим компонентом в правом полушарии большого мозга, осложненный субарахноидальным кровоизлиянием, а также тромбоз правого поперечного синуса (рис. 8).

    Диагноз: инфаркт с геморрагическим компонентом в правом полушарии большого мозга вследствие тромбоза правого поперечного и сигмовидного синусов, осложненный субарахноидальным кровоизлиянием.
    Пациентке проведена следующая терапия: эноксапарин натрия 0,4 мл подкожно 2 р./сут с переходом на варфарин (постоянный прием) под контролем МНО в пределах 2–3; венотоники (аминофиллин, комбинированный препарат, содержащий дигидроэргокристин, эскулин и рутозид). В связи с выявленной гипергомоцистеинемией были также назначены фолиевая кислота и витамин В₁₂.     Кроме того, проводилась гипотензивная терапия. Через 10 дней от начала терапии отмечены исчезновение клонических подергиваний в левой руке и ноге, нарастание в них силы и объема движений, пациентка стала более адекватной, ориентированной в месте и времени. При повторном исследовании отмечено появление сигнала от кровотока по правому поперечному синусу (рис. 9).
    С учетом тромбоза правого поперечного синуса, тромбоза глубоких вен голеней в анамнезе, повышения уровня гомоцистеина больной была рекомендована длительная терапия антикоагулянтами.

    Заключение

    В течение последних двух десятилетий улучшение информированности о церебральном венозном тромбозе и совершенствование методов нейровизуализации изменили оценку его заболеваемости. Тем не менее, несмотря на совершенствование знаний, реальная частота развития церебрального венозного тромбоза остается неизвестной. 
    Наиболее частым и нередко самым ранним симптомом тромбоза церебральных вен и синусов является головная боль. Диагностику заболевания существенно затрудняют отсутствие особенных характеристик этой боли и возможное отсутствие других неврологических проявлений. В связи с этим головная боль нередко является единственной жалобой пациентов с тромбозом церебральных венозных синусов. Ранняя диагностика взаимосвязи головной боли с тромбозом мозговых вен и венозных синусов очень важна для прогноза заболевания.
    Из-за вариабельности клинических симптомов, часто подострого или медленного развития, заболевание поздно диагностируется или вообще остается нераспознанным. Современная терапевтическая тактика, применяемая в клинической практике, включает в себя использование антикоагулянтов для лечения тромбоза церебральных венозных синусов. Ранняя диагностика имеет решающее значение, т. к. использование антикоагулянтов может снизить риск фатального исхода и тяжелой инвалидности без дополнительного увеличения риска развития внутримозгового кровоизлияния.
    В трех продемонстрированных выше случаях среди возможных причин на первое место, по-видимому, следует поставить повышение тромбогенного потенциала крови (высокий уровень антигена к фактору Виллебранда, гормональная терапия, гипергомоцистеинемия). Тромбофилическое состояние могло послужить пусковым механизмом для возникновения тромбоза венозных синусов. Таким образом, в данной ситуации основным направлением патогенетической терапии является назначение антикоагулянтов прямого действия с переходом на непрямые антикоагулянты и подержанием МНО в пределах 2–3.
    Кроме того, показана важность тщательного сбора анамнеза, в частности, пристальное внимание к инфекционному процессу, черепно-мозговой травме, венозным тромбозам в анамнезе, приему лекарственных препаратов, способствующих возникновению гиперкоагуляционного состояния. Также подчеркивается важность физикального осмотра, при котором могут выявляться косвенные признаки нарушения венозного оттока по мозговым венам и венозным синусам (расширение лицевых вен в первом случае). У двух больных при исследовании глазного дна были выявлены признаки нарушения венозного оттока и интракраниальной гипертензии: застойные, отечные, гиперемированные диски зрительных нервов, расширенные, полнокровные вены на глазном дне, отсутствие спонтанного венного пульса. Все эти симптомы, наряду с указанием на внезапные, интенсивные, диффузные, не купирующиеся анальгетиками головные боли должны дать повод клиницисту для исключения нарушения венозного мозгового кровообращения, что, в свою очередь, является залогом успешного лечения больных и вторичной профилактики данного вида патологии.

Источник: www.rmj.ru

Причины возникновения

Синус тромбоз может возникнуть различными путями, но чаще всего контактным путем вследствие непосредственного соприкосновения стенки синуса с больной костью. При этом кость может быть совершенно разрушена на большем или меньшем протяжении на границе с синусом, чаще всего с сигмовидной пазухой на ее протяжении от верхнего колена, или же в отделяющей кости образуется свищ, который ведет к синусу; иногда же разделяющая кость сохранена, но вся целиком изменена.

Стенка синуса при его заболевании обычно представляется измененной в цвете. Вместо нормального сероватого цвета она приобретает красноватый или желтовато-зеленоватый, иногда грязный, некротический и покрывается грануляциями. В других случаях получается свободное скопление гноя между костью и синусом – перисинуозный абсцесс, так что синус омывается гноем. Иногда, однако, стенка синуса, несмотря на воспаление, сохраняет нормальный цвет, поэтому по цвету синуса никогда нельзя исключить с уверенностью синус-тромбоз.

Помимо описанного способа, синус-тромбоз может возникнуть еще и другим путем: через мелкие вены, впадающие в кровеносные пазухи прямым или окольным путем. Так, например, при тромбозе мелких вен, впадающих в сосцевидную эмиссарную вену, процесс может перейти на этот последний, а через него на сигмовидную пазуху. Точно так же при тромбозе мелких вен, проходящих из барабанной полости через сонно-барабанные канальцы в сонное сплетение, окружающий внутреннюю сонную артерию, процесс по венам или вокруг них (флебит, перифлебит) может перейти на сплетение и оттуда на пещеристую пазуху. Иногда вены, проходящие через дно барабанной полости, тромбируются, возникает тромбоз внутренней яремной вены, а оттуда тромбоз распространяется на сигмовидную пазуху и т. д.

Но помимо этих вен, непосредственно впадающих в те или иные пазухи, возможно также заболевание костных вен и занос оттуда инфекции в общую систему кровообращения.

Возможно также возникновение воспалительного процесса в стенках пазух с последующим развитием тромбоза и на почве травмы. Последняя может быть непосредственной, например, при огнестрельном ранении сосцевидного отростка или во время операции долотом, либо посредственной — перелом костей основания черепа с последующей инфекцией.

Возникновение тромбоза синуса возможно при одновременном действии нескольких моментов. Прежде всего, при повреждении глубокого эндотелия – на гладком внутреннем слое артерии тромбы не образуются. Кроме того, необходимо замедление циркуляции крови в этом отрезке сосудистого ложа и, вдобавок, наличие бактерий в крови, так как они своим гемолитическим действием вызывают растворение кровяных телец. Однако каждый из этих моментов в отдельности не является достаточным для возникновения синус-тромбоза.

Кроме тромбоза поперечной пазухи, может наблюдаться также еще и тромбоз других пазух: обеих каменистых, пещеристой и т. д. При этом процесс может переходить по соединяющим путям с одной стороны на другую; таким образом, правосторонние заболевания уха могут сопровождаться также тромбозом пазух левой стороны и наоборот.

С сигмовидной пазухи тромбоз может перейти и на луковицу яремной вены и саму вену вплоть до подключичной и даже полой вены.

Симптомы

Так как тромбоз синуса первоначально может не давать общих явлений, и так как эти последние могут представляться крайне разнообразными, в зависимости от преобладания явлений пиемии или септицемии, то и картина заболевания бывает на деле очень сложной. Кроме того клиника синус тромбоза может меняться в зависимости от поражения того или иного синуса.

А. Пиемический характер заболевания

При пиемическом заболевании, прежде всего, нужно отметить лихорадку, которая носит интермиттирующий характер. В типичных случаях повышение температуры сопровождается резкими потрясающими ознобами, а падение – проливными потами, вследствие чего лихорадка действительно напоминает малярийный приступ, тем более что подобные припадки могут повторяться с правильными промежутками ежедневно или через день по типу перемежающейся лихорадки или трехдневной лихорадки, иногда же припадки появляются еще реже, или наоборот, два и даже три раза в день. Приступ озноба длится обычно недолго от 15 до 30 минут, реже дольше, а падение температуры может быть очень резким. У детей потрясающие ознобы могут вовсе отсутствовать. В очень редких случаях может отсутствовать всякое повышение температуры, что объясняется либо тем, что тромб в синусе остается асептичным, либо тем, что гнойный распад наступает только в центре тромба, тогда как концы его остаются плотными и стерильными.

Пульс учащен и тем более, чем выше температура. При температуре, выше 40°С нередко пульс равен 130-140 ударов в минуту. И после падения температуры пульс остается несколько учащенным по сравнению с температурой.

Характерным является образование метастазов, причем по локализации их до определенной степени можно судить и о характере самой пиемии. Между тем как для пиемии, возникшей на почве синус-тромбоза характерны метастазы в легких, для остеофлебитической формы характерны метастазы в суставах, слизистых сумках и мускулатуре.

Вслед за метастазом в легких могут развиваться другие явления. Иногда, если застрявшие частицы тромба не содержат бактерий, дело ограничивается возникновением одного инфаркта, в других случаях развиваются настоящие абсцессы, большей или меньшей величины, и в третьих, когда абсцессы или инфаркты сидят близко к поверхности легких, может наступить прорыв в плевральный мешок с образованием гнойного плеврита или пиопневмоторакса.

Однако метастазы при синус-тромбозе могут наблюдаться не только в легких, но и во всех других внутренних органах: селезенке, почках, печени и мозгу, а также в более редких случаях в местах, характерных для остеофлебитической пиемии.

Помимо перечисленных симптомов, иногда наблюдают и наружные признаки, характер которых зависит от поражения того или иного синуса. Эти признаки отличаются меньшим постоянством.

Очень характерные признаки наблюдаются при тромбозе пещеристой пазухи, а именно: отек в области лобной вены и глазных век, хемоз соединительной оболочки глаза, выпячивание глазного яблока с ограничением его подвижности, что зависит от ретробульбарного отека или флегмоны орбиты, и изменения на дне глаза и в стволе зрительного нерва. Все перечисленные явления обусловливаются тромбозом глазной вены, на которую переходит тромбоз пещеристой пазухи, так как эта вена соединяет пещеристую пазуху с лобной веной и венами глазницы.

Все перечисленные наружные признаки, однако, не всегда бывают налицо, и отсутствие их поэтому нисколько не говорит против наличия тромбоза той или иной пазухи.

При тромбозе яремной вены, возникшем со стороны сигмовидного синуса или верхней луковицы внутренней яремной вены, наблюдают еще болезненность при надавливании на шею вместе нахождения верхнего отрезка вены; реже прощупывается настоящий тяж, указывающий на тромбоз вены и утолщение ее стенок. После прекращения кровообращения в вене наблюдают симптом Восса – отсутствие характерного венозного шума при аускультации. Иногда наблюдаются боли при наклоне головы в здоровую сторону, вызываемые растяжением воспаленной стенки яремной вены или боли при глотании, вызванные припуханием глубоких шейных желез.

При тромбозе верхней луковицы внутренней яремной вены могут быть вовлечены в процесс выходящие совместно с веной из яремного отверстия нервные стволы: nn. vagus, accessorius и glosso- pharyngeus, что может иметь разнообразные последствия: замедление пульса, одышку, паралич дыхания, потерю голоса, судороги в области mm. cucullaris и sterno-cleido-mastoidei, паралич глоточных мышц и т. п.

Иногда вокруг верхней луковицы внутренней яремной вены и по ходу яремной вены возникают настоящие гнойники, которые могут находиться в сообщении с просветом тромбированных сосудов и прощупываться на шее в форме больших или меньших припухлостей, болезненных на ощупь.

Помимо перечисленных симптомов наблюдаются еще и явления со стороны ЦНС, которые выражаются в головных болях и рвоте. Последняя наблюдается только в начале заболевания и потом обычно прекращается, тогда как головные боли продолжаются в течение всего заболевания. Нередко наблюдается также и общее подавленное состояние, тогда как полная потеря сознания наступает лишь в исключительных случаях. Такие явления, как симптом Кернига и ригидность затылка наблюдаются обычно лишь в осложненных менингитом случаях и очень редко в чистых случаях синус-тромбоза, однако все же иногда бывают. К таким же редким явлениям при синус-тромбозе относятся явления со стороны двигательной сферы, как центральные параличи лицевого нерва и судороги конечностей.

Изменения на дне глаза наблюдаются не столько в случаях чистого синус-тромбоза, сколько при осложненных заболеваниях, особенно при комбинации синус-тромбоза с абсцессом головного мозга. Причина мозговых явлений заключается, с одной стороны, в интоксикации, с другой – в расстройствах мозгового кровообращения.

Б. Септический характер заболевания

При чистых септических заболеваниях общие явления со стороны нервной системы бывают выражены значительно сильнее, чем при пиемических. Температура носит характер постоянный с незначительными послаблениями без резко выраженных ознобов; потливость, однако, обычно наблюдается. Пульс очень учащен, мал, иногда нитевиден. Вместо метастазов наблюдаются септические явления со стороны внутренних органов в виде эндокардита, нефрита, гепатита (желтуха), опухоли селезенки, кишечных расстройств, множественных кровоизлияний во внутренние органы и под кожу, явлений со стороны глаз (ретинит, кровоизлияния в сетчатку) и т. п. Иногда возникают ограниченные отеки и инфильтраты в тех или иных частях тела – коже и мышцах, либо только на шее, напоминая те же явления при септической дифтерии.

Сепсис возникает либо вследствие синус-тромбоза, как и пиемия, либо от непосредственного внедрения бактерий через болезненно измененные стенки пазух.

Патологическая анатомия

При воспалении стенки синуса, идущем снаружи внутрь, первоначально образуется пластический экссудат, который в благоприятных случаях может организоваться и повести к утолщению стенки синуса, что, понятно, препятствует распространению инфекции в просвет последнего. Однако значительно чаще воспалительный процесс распространяется через всю толщу стенки и на соответственном месте внутренней поверхности синуса возникает пристеночный тромб. Последний в дальнейшем превращается постепенно в закупоривающий или обтурирующий, вследствие чего циркуляция крови в синусе прекращается. Тромб, после образования, не остается асептичным, а в него проникают бактерии из первичного гнойного очага в сосцевидном отростке.

Тромбоз пазух иногда происходит скачками, таким образом, что тромбозированные участки чередуются со свободными от тромбов. Это объясняется либо тем, что некоторые участки первоначально возникшего тромба распадаются и расплавляются, либо неравномерным развитием воспалительных явлений в стенках пазухи. Возможно также распространение тромбов по сети мелких кровеносных сосудов, и, следовательно, образование их на более или менее отдаленных друг от друга участках.

Кроме того, тромбоз синуса может осложниться и другими внутричерепными заболеваниями, такими ка менингит и абсцесс головного мозга.

Характер бактерий, находимых в тромбах, может быть разнообразным. Чаще всего находят стрептококков, реже стафилококков, пневмококков, пневмобациллы и т. п.

Инфицированный тромб, предоставленный самому себе, в конечном результате распадается и гнойно расплавляется, причем в процесс может вовлекаться также и стенка синуса. Поэтому при затянувшихся синус-тромбозах, а иногда и при особенно бурно протекающих, находят при операции ненормальное сообщение между просветом синуса и полостями сосцевидного отростка, причем гнойное содержимое синуса может изливаться в сторону последнего.

Обычно распад тромба начинается с его центральных участков и оттуда распространяется в обе стороны. Последствием распада тромба является разнос его частиц по сосудистому ложу, т. е. общая инфекция организма.

Более редким исходом тромбоза является организация тромба, т. е. его соединительнотканное превращение и канализация, т. е. восстановление кровообращения по новообразованным сосудистым пространствам внутри него. Однако частичная организация и канализация тромба могут наблюдаться и в распадающемся тромбе.

Течение и исход

Синус-тромбозы, предоставленные самим себе, лишь в крайне редких случаях излечиваются. Это происходит путем организации и канализации тромба. В подавляющем большинстве случаев образовавшиеся тромбы подвергаются гнойному или гнилостному распаду и, вследствие общего заражения организма, наступает смерть. Причина смерти заключается либо в общем отравлении организма, либо в образовании метастазов в важных в жизненном отношении органах (особенно в легких), либо, наконец, вследствие присоединившихся менингита и мозгового абсцесса, либо вследствие кровотечения из синуса или паралича блуждающего нерва.

Длительность процесса может быть различной: от нескольких дней до нескольких недель и даже месяцев.

Диагностика

Симптомы, появляющиеся в ходе заболевания, могут указывать на необходимость диагностической визуализации, и именно в таких исследованиях можно визуализировать тромб в просвете венозных пазух или последствий их присутствия (например, нарушения кровоснабжения тканей головного мозга).

Обычно для этой цели выполняется компьютерная томография или магнитно-резонансная томография головы, с контрастом или без него. Диагностика синус-тромбоза также включает проведение исследований, позволяющих визуализировать кровеносные сосуды, такие как ангио-КТ или ангио-МРТ.

Лечение

Лечение синус-тромбоза основано на использовании антикоагулянтных препаратов. В начале терапии используются гепарины. После стабилизации состояния пациента препараты гепарина заменяются пероральными антикоагулянтами (например, варфарином или аценокумаролом). Продолжительность лечения пероральными антикоагулянтами является различной для разных пациентов: у пациентов с временными факторами риска тромбоза может быть достаточно трехмесячного лечения. В свою очередь, пациентам, у которых имеются хронические заболевания, предрасполагающие к рецидиву синус-тромбоза, может быть показан прием препаратов, которые снижают свертываемость крови, даже на всю оставшуюся жизнь.

При инфекционном характере тромбоза показано применение антибиотиков. В случае осложнения синус-тромбоза внутричерепной гипертензией, для купирования ее в определенных случаях может потребоваться хирургическое вмешательство.

Источник: myworldwiki.com

Причины образования тромбов в сосудах головного мозга

Образованию тромба в сосудах и венозных синусах головного мозга способствует воздействие трех факторов: нарушение целостности внутренней оболочки вены или артерии, замедление кровотока и нарушение функционирования свертывающей системы крови.

Повышают риск болезни следующие состояния:

• гипертония;
• патология сердечно-сосудистой системы;
• инфекции центральной нервной системы;
• инфекционная патология среднего уха, пазух (основная причина тромбоза сигмовидного синуса);
• сахарный диабет и другие патологии эндокринной системы;
• анемии;
• аутоиммунные заболевания;
• частые стрессы;
• атеросклероз (часто становится причиной стеноза и тромбоза мозговых артерий);
• прием пероральных контрацептивов;
• лишний вес;
• малоподвижный образ жизни;
• нерациональное питание;
• травмы черепа, гематомы.

Виды тромбозов и их симптомы

Классификация патологии основывается на различной локализации патологического процесса. Среди тромбозов сосудов головного мозга выделяют артериальный, венозный и синус тромбоз. Эти формы имеют различные этиологические факторы и отличаются по симптоматике.

Тромбоз вен головного мозга

При тромбозе вен головного мозга клинические проявления имеют преходящий характер, в зависимости от степени сужения сосуда. В результате повышения внутричерепного давления возникают следующие проявления:

• распирающая боль в затылочной области или имеющая опоясывающий характер;
• развитие застойных процессов в сетчатке и нарушение зрения;
• рвота в утренние часы, не приносящая облегчения;
• появление «звёздочек» перед глазами, диплопия (двоение);
• психомоторное возбуждение;
• судороги.

В результате полной закупорки вены может произойти геморрагический инсульт и отек тканей головного мозга – угрожающие жизни состояния.

Тромбоз вен и венозных синусов

Синус головного мозга – пространство между листками твердой мозговой оболочки, резервуар, из которого венозная кровь поступает во внутренние яремные вены, а затем к правому предсердию. Синусы не имеют клапанов, в их стенках нет мышечных волокон, в результате они никогда не спадаются. Эти факторы обеспечивают постоянный хороший отток крови.

Синусы головного мозга имеют многочисленные связи с сосудами костей черепа, мягких тканей головы, зубочелюстной системы, уха, глаза. Они становятся уязвимыми при возникновении инфекционного процесса в этих тканях. Это объясняет частоту возникновения тромбоза венозного синуса как осложнение менингитов, отитов и других воспалительных процессов в тканях головы. Кроме того, подобные состояния развиваются у женщин 20-35 лет (это основной контингент риска) в период беременности и родов.

Тромбоз вен и венозных синусов — состояния, при которых симптомы не возникают молниеносно, а медленно нарастают в течение длительного времени.

Венозный и синус тромбоз головного мозга имеют ряд признаков, позволяющие отличить их от закупорки артерий:

• Тромбоз синусов сопровождается симптомами повышенного внутричерепного давления. Больной отмечает возникновение сильной головной боли, судорог, тошноты, рвоты, нарушения зрения.
• Повышается температура тела, возникает отек мягких тканей лица, покраснение или цианотичность кожного покрова.
• Для поражения венозной сети головного мозга характерна многократная рвота, чувство тошноты.
• Нарушается чувствительность: онемение и парестезии, а также появляются двигательные расстройства.

Клиника болезни зависит от локализации очага. Головной мозг человека имеет в своей структуре следующие синусы:

• сагиттальный;
• прямой;
• поперечный;
• затылочный;
• сигмовидный;
• кавернозный;
• клиновидно-теменной;
• верхний и нижний каменистые синусы.

Прогрессирующий тромбоз венозных синусов или вен приводит к развитию геморрагического инсульта, который может стать причиной летального исхода.

Помимо общих проявлений, тромбоз синусов головного мозга имеет специфическую симптоматику в зависимости от локализации патологического процесса. При наличии инфекционного заболевания присоединяются признаки интоксикации, резкие перепады температуры, обильное потоотделение. Наиболее яркую очаговую симптоматику имеют тромбозы сигмовидного, кавернозного и сагиттального синусов.

Тромбоз кавернозного (пещеристого) синуса

Развитию тромбоза пещеристого синуса способствуют инфекционные воспаления ушей, слизистых оболочек и придаточных пазух носа, гнойные дерматологические инфекции, воспалительные очаги внутричерепной локализации. Вирусные, бактериальные, паразитарные и грибковые инфекции также могут стать причиной тромбоза пещеристого синуса.

Симптоматика тромбоза пещеристого синуса связана с захватом патологическим процессом структур: блоковый и окуломоторный нервы, верхняя часть тройничного нерва, внутренняя сонная артерия, периаартериальное сплетение, отводящий нерв. Кроме того, внутренняя стенка синуса находится в плотном соседстве с гипофизом и стенкой основой пазухи.

Для тромбоза кавернозного синуса характерно наличие специфических симптомов:

• экзофтальм (выпячивание глазного яблока);
• покраснение слизистой оболочки глаза;
• тотальная офтальмоплегия (паралич взора);
• птоз (опущение верхнего века);
• отек зрительного нерва и век;
• диплопия;
• утрата чувствительности глаза;
• тромбофлебит лицевых нервов;
• резкое усиление боли при перемещении больного в горизонтальное положение;
• нарушение эндокринных функций по причине давления на гипофиз.

Тромбоз сигмовидного синуса

Тромбоз сигмовидного синуса возникает в результате распространения инфекции из гайморовой пазухи, среднего уха. Оседая на стенке синуса, эмбол провоцирует формирование тромба, эти процессы сопровождаются гнойным воспалением.

Для тромбоза сигмовидного синуса характерны симптомы:

• резкое повышение температуры до 39-40 градусов, причем температурная кривая имеет перепады в 2-3 градуса;
• после повышения температуры происходит ее резкое снижение, сопровождающееся ознобом и проливным потом;
• отек мягких тканей в передней и верхней частей сосцевидного отростка приводит к болезненности при пальпации области за ухом;
• при поражении яремной вены можно нащупать тяж в области переднего сосудистого пучка, пациент чувствует боль при поворотах головы;
• дисфункция черепно-мозговых нервов приводит к нарушению глотания, снижению частоты сердечных сокращений, осиплости голоса.

Тромбоз сигмовидного синуса имеет тяжелое течение. Отсутствие высоких значений температуры не говорит о благоприятном течении заболевания. Это может происходить на фоне антибиотикотерапии, в результате температурная кривая не отображает реальную тяжесть состояния.

Тромбоз сагиттального синуса

Тромбоз сагиттального синуса имеет клиническую картину, обусловленную отечностью тканей головного мозга:

• появление рисунка расширенных вен в области носа, век, висков, теменной области и лба;
• носовые кровотечения;
• пастозность кожи лица;
• сильная болезненность при простукивании над областью закупорки.

Тромбоз поперечного синуса

Тромбоз поперечного синуса часто становится следствием гнойной инфекции, поэтому среди его клинических проявлений наиболее выраженным симптомом является лихорадка. Отмечаются сильные перепады температуры, болезненный отек в области сосцевидного отростка.

Артериальный тромбоз

Наиболее часто к закупорке артерий головного мозга приводят атеросклеротические изменения в сосудах. Эти образования значительно сужают просвет артерии, в некоторых случаях полностью перекрывая его. В результате нарастают признаки ишемии, часть мозговой ткани, кровоснабжаемая пораженным сосудом, отмирает. Наиболее частая локализация артериального тромбоза – базиллярная артерия. Симптоматика проявляется общемозговыми и неврологическими признаками.

Общемозговые симптомы:

• спутанность сознания обмороки;
• сильная головная боль;
• нарушение дыхания и замедление пульса;
• бледность кожи;
• тошнота, рвота;
• изменение психики;
• непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Эти признаки обычно появляются на фоне полного благополучия, утром. Полная закупорка становится причиной инсульта. Важно знать симптомы этого состояния, так как оно требует незамедлительного оказания медицинской помощи:

• суженные зрачки;
• нарушение дыхания;
• бледность кож;
• замедление пульса;
• нарушение речи;
• онемение конечностей;
• характерные симптомы очагового поражения, в зависимости от локализации.

Нередко закупорке мозговых артерий предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения – транзиторные ишемические атаки. Они являются следствием кратковременного дефицита кислорода и проявляются очаговыми неврологическими симптомами. Нередко перед развитием ишемического инсульта транзиторные атаки учащаются, в таких случаях это явление можно назвать продромальным периодом. В большинстве случаев очаговая симптоматика преобладает перед общемозговой, именно она позволяет заподозрить тромбоз.

Неврологическая очаговая симптоматика поражения мозговых артерий отличаются в зависимости от локализации тромба:

• в средней мозговой артерии: нарушения речи, паралич рук и ног, нарушение чувствительности, снижение, зрения;
• в передней мозговой артерии: также возникает паралич, однако он чаще односторонний, развивается парез мимических мышц лица, возможны психические расстройства;
• закупорка задней мозговой артерии имеет симптоматику нарушения зрения: выпадают поля, возникают зрительные галлюцинации;
• тромбоз вертебро-базиллярной артерии проявляется головокружениями и нистагмом.

Осложнения и прогноз

В случае если тромбоз диагностирован поздно, возможно развитие осложнений. Среди них:

• геморрагический инсульт;
• инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий;
• отек головного мозга;
• гипопитуитаризм — уменьшение или прекращение продукции гормонов гипофиза, что может отразиться на функционировании всех органов и систем;
• нарушение зрения;
• опущение век;
• заражение крови;
• формирование кист;
• нервные расстройства;
• анизокория;
• воспалительные процессы в почках;
• эмболия.

Если тромбоз вызывает ишемическое поражение или геморрагическое пропитывание, он может стать причиной летального исхода. Существуют факторы, ухудшающие прогноз

• пожилой возраст;
• принадлежность к мужскому полу;
• судороги;
• паралич половины тела;
• коматозное состояние;
• высокое внутричерепное давление.

Снизить риск летального исхода и развития необратимых последствий можно, обратившись к врачу при появлении первых симптомов болезни для проведения диагностики и назначения лечения.

Диагностика

Для диагностики тромбозов сосудов головного мозга на начальном этапе проводятся врачебный осмотр, уточнение жалоб и анамнеза пациента. Одним из дополнительных исследований является осмотр офтальмолога, во время которого выявляется отечность, извитость сосудов глазного дна.

Лабораторные исследования, проводимые при подозрении на тромбоз сосудов головного мозга:

• общий и биохимический анализ крови;
• коагулограмма;
• определение D-димера;
• бактериальный посев крови;
• анализ спинномозговой жидкости.

Среди инструментальных методов используются:

• компьютерная томография с контрастированием позволяет определить тип нарушения кровообращения в тканях мозга;
• магнитно-резонансная томография – точный метод исследования, позволяющий получить детальную информацию о локализации и очага поражения;
• ангиография выявляет наличие и локализацию тромба;
• допплерография помогает обнаружить участки стеноза сосудов и наличие атеросклеротических бляшек.

Лечение

Лечение назначается индивидуально, в зависимости от типа болезни, тяжести, локализации и индивидуальных особенностей пациента. Для восстановления кровотока по сосудам головного мозга используются следующие методики лечения:

1. консервативное;
2. хирургическое.

Консервативное лечение

Консервативное лечение проводится на основе тщательного подбора лекарственных средств, используются следующие группы препаратов:

• антикоагулянты (Гепарин 7-10 дней, после устранения тромбов – Варфарин в течение 3 месяцев);
• антиагреганты длительное время в качестве поддерживающей терапии (Аспирин);
• диуретики для снижения отечности тканей головного мозга (Маннит);
• противосудорожные препараты (Депакин);
• антибиотики широкого спектра действия до получения результатов бактериального (цефалоспорины, аминогликозиды);
• инфзуионная терапия для выведения токсинов (Гемодез);
• витамины;
• ноотропы (Цереброилзин).

Тромболитическая терапия направлена на рассасывание тромбов и восстановление нормального кровотока. Используются препараты-тромболитики (тканевой активатор плазминогена или Стрептокиназа). Лекарственные препараты, растворяющие кровяные сгустки, подбираются в индивидной дозировке. При внутривенном введении средства удается растворить тромбы, однако такая процедура может иметь осложнения в виде сильных кровотечений, поэтому тромболизис проводится только в условиях стационара.

Интраартериальный тромболизис предусматривает доставку средства прямо в очаг поражения. В крупные сосуды вводятся катетера, что позволяет лекарственному препарату растворить тромб. Медикамент вводится в минимальной дозировке, что позволяет избежать развития кровотечений.

Хирургическое лечение

Операции проводятся нечасто, в случаях, когда медикаментозная терапия оказывается неэффективной. Подобные манипуляции бывают затруднены, так как не все синусы доступны для санации. В таких случаях показан доступ через околоносовые пазухи. Проводится обязательное вскрытие нагноившегося очага, локализованного в пазухах, сосцевидном отростке или других тканях. При нарушении сознания или высоких значениях внутричерепного давления может быть проведена краниотомия, однако этот метод имеет риск тяжелых осложнений, поэтому используется крайне редко.

Профилактика

Профилактика тромбообразования в сосудах головного мозга заключается в исключении факторов риска: ведение здорового образа жизни, отказ от вредных привычек, своевременное лечении хронических и инфекционных заболеваний. Важно наблюдаться у врача и не игнорировать симптомы тромбоза. Пациентам после устранения закупорки сосудов головного мозга следует заниматься вторичной профилактикой, поскольку после окончания лечения сохраняется риск рецидива болезни, особенно если она возникла на фоне атеросклероза.

Пациентам, перенесшим инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий на фоне атеросклероза, по показаниям назначается поддерживающая терапия:

• применение статинов для снижения уровня липидов;
• гипотензивные препараты;
• лечение сопутствующей патологии.

Тромбоз сосудов главного мозга – опасное состояние, которое в отсутствие своевременной адекватной терапии может привести к необратимым последствиям, стать причиной инвалидизации или летального исхода. При развитии подобного состояния важно вовремя обратиться к врачу. Поскольку венозный тромбоз не всегда проявляется выраженно, нельзя игнорировать даже самые незначительные на первый взгляд симптомы. При своевременном оказании медицинской помощи удается полностью устранить неблагоприятные симптомы и избежать развития осложнений.

Источник: bloodvessel.ru