Артериальные и венозные тромбозы

Сужение сосудов, артерий или вен несет огромную опасность жизни и здоровью человека. Вероятность летального исхода или тяжелой инвалидности в результате начала гангрены, острого некроза тканей, определяется диапазоном от 20 до 99%, в зависимости от локализации аномального очага, первопричины нарушения.

В общем смысле, тромбоз — это острое расстройство проходимости сосудов в результате закупорки их кровяными сгустками с одноименным названием.

В основном эти образования характеризуются смешанным происхождением. Состоят из форменных клеток крови: тромбоцитов, прочих, также присутствуют скопления белка-фибрина, которые выступают интегрирующим компонентом в аномальном образовании.

При отрыве тромба от места формирования и движении такового по кровеносному руслу структура называется эмболом. Отсюда основное наименование патологического процесса — тромбоэмболия (синоним описанного расстройства).

Поражаются как артерии, так и вены.

• Первый случай много опаснее, поскольку протекает нарушение с выраженной клиникой и смертельными осложнениями.
• Вторая ситуация не менее опасна, но времени на реагирование больше.

Исход без проведения лечения всегда идентичен: некроз тканей, вероятная смерть от фатальных последствий.

Механизм образования

В основе возникновения тромбов лежат три явления.

• Первое — травма сосуда. Это может быть явное повреждение в итоге механического влияния, удара, перелома кости, размозжения мягких тканей, так и результат хирургического или диагностического вмешательства, когда деструкция имеет минимальную площадь, но и этого часто оказывается вполне достаточно. Кровь выходит, сгущается, формирует патологическое образование.

• Второй весомый фактор тромбообразования, снижение скорости кровотока в системе, или потенциально вовлеченном в процесс сосуде. Причины такого явления самые разные: от тяжелого течения беременности, варикоза, эндокринных заболеваний до рака, злокачественных опухолей, иммобилизации (длительного нахождения в положении лежа, прикованным к постели).
• Третья составляющая патогенеза представлена снижением реологических свойств крови. Жидкая соединительная ткань становится густой, вязкой, плохо двигается по сосудам. Гиперкоагуляция сопровождается риском образования эмболы (оторвавшегося тромба), а то и не одной.

В системе эти факторы повышают опасность до максимума. По отдельности также вероятность больше.

Нужно знать, что тромбы не имеют четкого, размера. Это аморфные неправильной формы структуры, а не шарообразные образования, как может показаться на первый взгляд.

В отличие от схожего расстройства, атеросклероза, с постепенной закупоркой сосудов холестериновой бляшкой, в данном случае имеет место острый, неотложный процесс.

Кроме ситуаций, когда размер тромба малый, а диаметр сосуда, где застрял сгусток — большой. Тогда симптоматика может быть менее выраженной.

Классификация

Типизация проводится двумя путями. Основной способ подразделения патологического процесса — по локализации тромбоза. Это ключевой момент, который обуславливает дальнейшие действия врача.

Соответственно называют:

• Артериальное расположение. Как и следует из названия, поражаются крупные структуры, питающие ткани.

Более дробно классифицировать расстройство можно на закупорку сосуда головного мозга, конечностей, сердца и окружающих его структур (в том числе малого круга, легочной артерии), кишечника.

Все варианты опасны, чреваты стремительной смертью без перспектив реанимации даже в стационарных условиях.

• Венозное расположение. Сопровождается поражением сосудов, отводящих кровь.

Дробное подразделение включает в себя множество подтипов: обструкция яремной, почечной, воротной вены и прочие.

Классификация используется для определения точной локализации патологического процесса, разработки тактики терапии.

Проблема в том, что времени на диагностику в обрез, не известно где «осел» тромб и как он себя поведет дальше. Любого неловкого движения достаточно для того, чтобы относительно небольшой сгусток перекрыл сосуд полностью.

Второй способ типизации относится не столько к болезни, сколько к виду самого тромба.

• Классические структуры подразделяются на белые (из лейкоцитов, тромбоцитов и волокон фибрина), красные (с эритроцитами), смешанные. Подавляющее большинство относятся к третьему виду или переходят в другую категорию (изменяются по мере прогрессирования расстройства).
• Атипичные. Обуславливаются отдельными патологическими процессами. Как вариант, септические. На фоне инфекционного поражения организма. Опухолевые при доброкачественных и злокачественных неоплазиях и прочие. Имеют в целом идентичное строение, классическое, но специфическое происхождение.

Симптомы

Признаки существенно разнятся, в зависимости от конкретного случая. Несмотря на единое название заболевания.

Артериальные формы

Сердце. Сопровождается поражением кардиальных структур, отмиранием клеток. Состояние классифицируется как острый коронарный синдром или инфаркт (подробнее о симптомах предынфарктного состояния читайте здесь).

Тромбирование коронарных артерий сопровождается типичными признаками:

• Невыносимые боли в грудной клетке, которые не снимаются подручными средствами. Жгучие, давящие.
• Аритмии по типу тахикардии (увеличения частоты сокращений мышечного органа), обратный процесс, также фибрилляция (формирование избыточных, хаотичных ударов, вне нормального ритма).
• Бледность кожного покрова. С выраженным мраморным оттенком и просвечиванием сосудистого рисунка.
• Цианоз носогубного треугольника. Также конечностей.
• Гипергидроз. Повышенная потливость вне механических нагрузок.
• Одышка на фоне полного покоя, доходящая до асфиксии.
• Паническая атака с повышением моторной активности, ощущением сильного страха, ужаса.
• Потеря сознания. Несколько реже. Негативный прогностический признак.

Поражение головного мозга встречается примерно с той же частотой, на его долю приходится 30% всех ситуаций расстройства.

Симптомы тромбоза сосудов церебральной локализации преимущественно неврологические, общие и очаговые:

• Головная боль в области затылка, темени, висков или диффузная, разлитая. Интенсивная, невыносимая.
• Психические отклонения. Вроде депрессивности, апатичности, повышенной немотивированной агрессивности.
• Дисфагия, невозможность глотать.
• Отсутствие способности к речи.
• Тошнота, рвота.
• Головокружение.
• Паралич мышц. Разных. Мимических, мускулатуры скелета.
• Потеря зрения, слуха, обоняние. Дисфункция органов чувств встречается почти всегда, но в разных вариациях. Степень тяжести варьируется от минимума до критического состояния.

Очаговые проявления остаются с больным на долгое время.

При хорошем «раскладе» вероятно восстановление с сохранением минимального дефицита, который сопровождает человека на протяжении всей оставшейся жизни.

Негативный сценарий предполагает сохранение выраженного неврологического дефицита. Возможные последствия, например, ишемического инсульта левой стороны описаны здесь.

Кишечные артерии (мезентериальные) дают клинику острого живота с дополнительными проявлениями. Которые и используются врачами в рамках дифференциальной диагностики.

Среди таковых:

• Разлитые боли в области живота. Сильные, режущие или давящие. Точную локализацию определить невозможно.
• Отсутствие стула, газы скапливаются, но не отходят, что мучительно переносится больным, дает кишечные колики.
• Тошнота.
• Бледность кожных покровов. Быстро нарастают явления коллаптоидного состояния. Тромбоз артерий сопровождается падением давления, снижением частоты сокращений сердца, повышенной потливостью, одышкой. Это общие явления для всех форм, при развитии коллапса.

Возможна рвота, остаточное отхождение стула с резким гнилостным запахом.

Легочная артерия:

• Невыносимая боль в грудной клетке давящего, распирающего характера.
• Одышка, асфиксия.
• Брадикардия.
• Отхождение крови во время кашля.
• Слабость.
• Падение артериального давления.

В системе неотложное состояние создает угрозу здоровью и жизни. В течение считанных часов, иногда и минут заканчивается гибелью человека. Подробнее о тромбоэмболии лёгочной артерии читайте в этой статье.

Описанные симптомы тромбоза развиваются только при частичной закупорке просвета артерий. Если происходит полная или почти таковая окклюзия (около 80-90% от общего диаметра), пациент мало что успевает сделать.

Смерть наступает в течение 1-5 минут, вероятность восстановления минимальна или ее нет вообще даже в условиях стационара.

Венозные формы

Таковых типов намного больше. Характерно менее опасное течение, потому есть время на оказание первой помощи.

Поверхностные сосуды нижних конечностей:

• Гиперемия кожного покрова над пораженной структурой. Образуются болезненные уплотнения-инфильтраты.
• Вздутие вен ноги. Как при варикозе, но стремительное.
• Сильная боль даже в состоянии покоя.
• Тяжесть в конечности, невозможность передвигаться ввиду слабости мускулатуры.

Поражение глубоких вен ног намного опаснее. Потому как вероятность критического падения качества кровотока выше в 3-4 раза.

А вот симптоматика недостаточно типична.

Среди проявлений:

• Отек. Размер конечности существенно увеличивается.
• Изменение оттенка дермы. С бледного при незначительной тяжести поражения до черного или лилового, фиолетового на фоне начинающегося некроза.

• Сильные боли.
• Нарушения сознания. Не всегда. Только в сложных клинических случаях.
• Коллапс.

Первые признаки тромбоза нарастают в течение нескольких часов. Спонтанного регресса нет, усугубление приводит к гангрене.

Внимание:

При несвоевременной помощи способ устранения расстройства один — ампутация конечности.

Яремная вена. Ее тромбоз вообще не дает специфических проявлений. Но поскольку залегает она высоко, диагностировать состояние не представляет сложностей.

Обнаруживается триада симптомов:

• Вздутие сосуда.
• Болезненность при пальпации.
• Покраснение кожного покрова в области поражения.

Вены верхних конечностей подключичной или подмышечной. Заболевания носит название синдрома Педжета-Шреттера.

• Отечность руки со стороны вовлечения в процесс, от кисти до плеча.
• Синюшность кожного покрова.
• Болезненность во время движений.
• Повышенная потливость.
• Возможно общее тяжелое состояние с падением артериального давления.
• Ограничение моторной активности, невозможность управлять рукой произвольно.

Поражение вен почек:

• Боли в пояснице.
• Отхождение крови с мочой (макрогематурия). Видна невооруженным глазом, меняется оттенок урины.
• Олигурия. Снижение суточного диуреза. Без медицинской помощи человек мочиться намного реже, а если нарушена работа противоположной почки, то функция вовсе утрачивается. Это чревато стремительной смертью.
• Общая интоксикация. Рост температуры тела.

Тромбоз вен печени (синдром Бадда-Киари). Встречается сравнительно редко, не более чем в 7-12% случаев от общего числа ситуаций.

Среди признаков:

• Тошнота, постоянная, не дающая подняться с постели: перемена положения тела приводит к усилению симптома.
• Боли в правом боку, подреберье. Где и расположен орган.
• Скопление жидкости в брюшине. Асцит.
• Рвота. Возможно с кровью.
• Пожелтение кожных покровов. Пока еще незначительное.
• Отек ног.
• Нарастание явление энцефалопатии, с нарушением сознания, мыслительных процессов.
• Слабость.

Поражение вен головного мозга. Такой тромбоз проявляется неврологическими признаками с преобладанием эпилептических припадков.

Среди прочих моментов:

• Тошнота.
• Рвота.
• Головная боль.
• Рост температуры тела до 38-39 градусов.
• Нарушения сознания.
• Признаки, похожие на таковые при инсульте.

Тромбоз воротной вены печени, дает массу симптомов.

Основные:

• Боли в животе, нарушение отхождения кала и газов.
• Пищеводные кровотечения.
• Асцит.
• Желтуха.
• Метеоризм.

Признаки нужно оценивать в системе, чтобы не упустить ничего и провести грамотную дифференциальную диагностику.

Без инструментальных методик это невозможно. Нужно срочно транспортировать больного в стационар.

Последствия

Вероятность осложнений максимальная при артериальных поражениях и нарушении кровотока по венам с общим тяжелым состоянием пациента.

Среди возможных результатов:

• Обширный инсульт. Отмирание тканей головного мозга.
• Инфаркт с массивной деструкцией кардиальных структур.
• Некроз конечностей и развитие гангрены —  частые последствия тромбоза, которые требуют оперативного вмешательства. Пациент остается жив, но приобретает стойкую тяжелую инвалидность, поскольку утрачивает конечность.
• Отмирание кишечника или его непроходимость. Второй вариант проще в плане курации. Первый также заканчивается тяжелой инвалидностью, поскольку требует калечащей операции по удалению части полых структур. Возможно наложение анастомозов, создание колостомы для отведения отходов жизнедеятельности.
• Смерть головного мозга и, как следствие, гибель личности при формальном сохранении сердцебиения и дыхания.

Частым конечным вариантом оказывается смерть человека.

Причины и факторы риска

Тема уже затрагивалась. В основе патологического процесса три основных момента: снижение текучести крови и гиперкоагуляция в этой связи, повреждение сосуда, нарушение его анатомической целостности, падение скорости тока жидкой ткани.

Помимо, можно назвать и другие непосредственные причины формирования тромбов:

• Аневризмы (артериальные выпячивания).

• Пороки сердца, сосудов.
• Инфекционные процессы. Васкулиты, флебиты.
• Атеросклероз. Косвенный виновник.
• Аритмии (фибрилляции или трепетания желудочков, либо предсердий)

Факторы риска:

• Неправильное питание.
• Травмоопасная работа, увлечения (например, экстрим-виды спорта).
• Возраст свыше 50 лет. У некоторых старческие изменения начинаются несколько раньше.
• Вредные привычки. Склонность к курению, алкоголизму, приему наркотиков. Тот же негативный эффект производят и некоторые препараты. Вроде противовоспалительных нестероидного происхождения, гормонов, психотропных средств.
• Постоянные стрессы. Нахождение в состоянии хронической усталости и недосыпа.
• Наличие в анамнезе инфекционных заболеваний, также эндокринных патологий, которые приводят к снижению текучести крови косвенным образом.
• Недавно перенесенные травмы, крупные гематомы без должного лечения, дренирования.

Причины тромбоза всегда патологические, связанные с обменными нарушениями, органическими дефектами, проблемами с вязкостью крови.

Диагностика

Проводится в срочном порядке. Нужно действовать предельно быстро. Профильный специалист — сосудистый хирург. В отсутствии такового — флеболог.

Если нет ни того ни другого, подойдут специалист общей практики. Который ведет прием в поликлинике (просто хирург).

Среди методик обследования:

• Устный опрос, сбор анамнеза. Позволяет на первичном же приеме предположить диагноз. По визуальным данным, результатам проверки рефлексов, пальпации тканей.
• Рентгенография. Позволяет выявить проблемы с брюшными и легочными сосудами. Проводится в качестве первичной меры.
• Ультрасонография. УЗИ методика. Направлена на визуализацию пораженной артерии или вены, дает возможность оценить протяженность нарушений.
• Ангиография. Наравне с предыдущей, методика особенно эффективна. Считается золотым стандартом. Много времени не требует, почти не дает дискомфорта, детально отображает сосуды
• МРТ по необходимости. В том числе в рамках оценки последствий тромбоза.

В будущем нужно изыскать возможность консультации с гематологом. Специалистом по проблемам крови.

Венозный тромбоз имеет лучшие перспективы диагностики и лечения. Поскольку есть больше времени на реагирование.

Лечение

Терапия проводится консервативными и оперативными методами в сочетании. По отдельности они неэффективны.

Не считая закупорки мелких сосудов, поверхностных структур, тогда можно прибегнуть к применению исключительно фармацевтических средств.

Среди медикаментов для терапии:

• Противотромбические. Растворяют аномальное образование. Стрептокиназа, Урокиназа. В адекватно высокой дозировке.
• Антикоагулянты. Разжижают кровь. Восстанавливают ее текучесть. Аспирин Кардио или стандартная ацетилсалициловая кислота, Гепарин.
• Купирование спазма артерий и вен. Пентоксифиллин, Папаверин, Дротаверин.
• Флеботоники для нормализации сосудистого тока. Троксерутин, Детралекс, Венарус и аналоги.
• Противовоспалительные нестероидного происхождения. Нимесулид, Кеторолак.

Среди оперативных методик:

• Механическое удаление тромба с иссечением сосуда.
• Устранение сегмента пораженной артерии или вены.
• Ампутация части кишечника или конечности (при начале некроза).
• Эндоваскулярная операция с применением катетера-ловушки и имплантация фильтрующего устройства (кава-фильтра) для предотвращения дальнейшего движения сгустка по руслу.

Лечение тромбоза смешанное, медикаментозное и хирургическое эффективность варьируется от 20 до 90%.

Прогноз

Наиболее благоприятный на фоне поражения мелких сосудов (микротромбоза). Вероятность выживания 98%. Негативный при деструкции артерий, и начинающейся гангрене при закупорке вен.

Абсолютно неблагоприятный если обструкция настигла сосуды и перекрыла просвет на 80% диаметра и более.

Тромбоз — обобщенное наименование частичной или полной закупорки сосудов сгустком крови или атипичными инородными телами.

Требует комплекса хирургических и консервативных мер. Только так можно добиться качественного результата.

Источник: CardioGid.com

Артериальное полнокровие (гиперемия) обусловлено увеличени­ем притока крови в систему микроциркуляции при нормальном ее оттоке по венам, что проявляется расширением артериол, по­вышением внутрисосудистого давления и местной температуры тканей.

Причиной общей артериальной гиперемии может быть увеличе­ние объема циркулирующей крови (плетора) или количества эритроцитов (эритремия); местной артериальной гиперемии — различные физические (температурные), химические (щелочи, кислоты), биологические (инфекционной и неинфекционной природы) факторы, воспаление, а также нарушение иннервации (ангионевротическая гиперемия) и психогенные воздействия: на­пример, слово может привести к артериальной гиперемии лица и шеи, проявляющейся «краской стыда или гнева».

Механизмы развития артериального полнокровия:

нейрогенный механизм связан с преобладанием парасимпа­тических эффектов на артериолы и капилляры над симпа­тическими влияниями, что наблюдается, например, при травме, сдавлении опухолью или воспалении регионарных парасимпатических ганглиев, а также симпатических ганг­лиев или нервных окончаний;

гуморальный механизм обусловлен увеличением либо уровня биологически активных веществ с сосудорасширяющим действием (кининов, простагландинов, серотонина), либо повышением чувствительности к ним стенок артериол (в частности, к ионам внеклеточного калия);

нейромиопаралитический механизм заключается в истоще­нии запасов катехоламинов в симпатических нервных окон­чаниях или в снижении тонуса мышечных волокон в стен­ках артериол, что может быть вызвано длительным физиче­ским воздействием (например, при применении грелок, горчичников, медицинских банок), изменениями баромет­рического давления и др.

Виды артериального полнокровия. Физиологическая артериаль­ная гиперемия возникает при интенсивном функционировании органа, например в работающих мышцах, беременной матке, в стенке желудка после приема пищи. Она обеспечивает усиленное поступление в ткани кислорода и питательных веществ и способ­ствует удалению продуктов их распада.

Патологическая артериальная гиперемия не связана с усилени­ем функции органа, развивается при воспалении, нарушениях иннервации органов, травмах тканей, эндокринных заболеваниях, значительном повышении артериального давления и др. При этом стенки артериол могут разрываться и возникает кровотече­ние или кровоизлияние в ткани.

Признаки артериального полнокровии При артериальной гипере­мии увеличивается пульсация артерий, меняется микроциркулятор-ное русло — расширяются артериолы, раскрываются резервные ка­пилляры, в них увеличивается скорость кровотока, повышается кровяное давление. Гиперемия хорошо видна на поверхности кожи. При артериальной гиперемии отмечаются:

увеличение числа и диаметра артериальных сосудов;

покраснение органа, ткани или их участков;

повышение температуры тканей в области их гиперемии;

увеличение объема и напряжения (тургора) органа или тка­ни в связи с увеличением их кровонаполнения;

увеличение лимфообразования и лимфооттока, что обуслов­лено повышением перфузионного давления в сосудах мик­роциркуляции.

Венозное полнокровие (гиперемия) обусловлено затруднением оттока крови по венам при нормальном ее притоке по артериям, что приводит к увеличению кровонаполнения органа или ткани.

Причиной венозного полнокровия является препятствие оттоку крови в результате закрытия просвета вены тромбом или эмболом. при сдавлении вен опухолью, рубцом, жгутом, при врожденном недоразвитии эластического каркаса стенок вен или их клапанного аппарата, а также при развитии сердечной недостаточности. Признаки венозного полнокровия:цианоз, т. е. синюшный оттенок слизистых оболочек, кожи, ногтей и органов из-за увеличения в них количества веноз­ной крови, бедной кислородом;снижение температуры тканей вследствие падения в них ин­тенсивности обмена веществ;отек тканей, развивающийся в результате гипоксии (кисло­родного голодания) тканей стенок сосудов микроциркуля-торного русла, повышения их проницаемости и выхода в окружающую ткань плазмы крови;увеличение объема органов и тканей из-за скопления в них венозной крови и отека.

Местное венозное полнокровие имеет значение в патологии главным образом в связи с развивающимся при этом острым оте­ком тканей в том или ином регионе тела, а также с возможно­стью возникновения инфаркта селезенки при тромбозе селезе­ночной вены. При хроническом местном венозном (застойном) полнокровии в органе активизируется образование фибробласта-ми коллагена и в строме разрастается соединительная ткань — развивается органа.

Общее венозное полнокровие имеет большое значение в пато­логии, возникает при различных заболеваниях и может иметь тя­желые последствия.

Острое общее венозное полнокровие чаще развивается при ост­рой сердечной недостаточности (острый инфаркт миокарда, ост­рый миокардит), а также в атмосфере с низким содержанием ки­слорода (например, при разгерметизации кабины самолета, высо­ко в горах, при недостаточном поступлении кислорода из аква­ланга при подводных работах и т. п.). При этом в тканях быстро нарастают гипоксия и ацидоз (закисление). повышается сосуди­стая проницаемость, появляется и прогрессирует отек, часто со­провождающийся периваскулярными кровоизлияниями.

Хроническое общее венозное полнокровие обычно развивается при хронических заболеваниях сердца, заканчивающихся хронической сердечной недостаточностью (хроническая ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, кардиомиопатии). Помимо всех тех изме­нений, которые характеризуют острую венозную гиперемию, при хроническом венозном полнокровии постепенно развиваются атро­фия паренхимы органов и их стромы, в результате чего происхо­дит уплотнение (индурация) органов и тканей. Кроме того, хрони­ческий отек и плазморрагия вызывают перегрузку лимфатической системы и развитие ее недостаточности. Формируется капиллярно-трофическая недостаточность.

Артериальное малокровие, или ишемия, — уменьшение крове­наполнения органа или ткани, обусловленное либо снижением притока к ним крови по артериям, либо значительным увеличением потребности тканей в кислороде и субстратах метаболизма, что приводит к несоответствию между потребностями тканей в кровоснабжении и возможностями артериального кровотока. В зависимости от причин и механизмов развития ишемии выделяют пять разновидностей артериального малокровия: ангиоспастическое. обтурационное. компрессионное, в результате острого пере­распределения крови и дисфункциональное.

Ангиоспастическое малокровие обусловлено спазмом артерий вследствие увеличения содержания в тканях веществ, вызываю­щих спазм сосудов (например, ангиотензин. вазопрессин. катехо-ламины и т. п.), или повышением чувствительности к ним стенок артериол (при увеличении содержания в них ионов кальция или натрия), а также при преобладании симпатико-адреналовых влияний над парасимпатическими (стресс, стенокардия, аппенди­кулярная колика).

Обтурационное малокровие развивается при полном или час­тичном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом (при ост­ром малокровии) или атеросклеротической бляшкой (при хрони­ческой ишемии).

Компрессионное малокровие возникает при остром или хрони­ческом сдавлении сосуда извне — жгутом, опухолью, отечной тканью и т. п.

Малокровие в результате острого перераспределения крови на­блюдается при быстром притоке крови в ранее ишемизированные ткани. Например, при быстром удалении асцитической жидко­сти, сдавливавшей сосуды брюшной полости, в эту область уст­ремляется кровь и возникает ишемия сосудов головного мозга.

Нефункциональное малокровие является следствием значи­тельного повышения тканями расхода кислорода и субстратов ме­таболизма при резкой интенсификации функции органа, напри­мер ишемия миокарда при внезапной интенсивной нагрузке на сердце (бег, поднятие тяжестей, тяжелая физическая работа), ишемия мышц голени у пожилых людей при быстрой ходьбе и т. п. Обычно этот вид ишемии возникает при сужении просвета снабжающей артерии атеросклеротической бляшкой.

По характеру течения ишемия может быть острой и хрониче­ской.

Признаки ишемии:

побледнение ткани и органа из-за снижения их кровенаполнения и числа функционирующих капилляров;

снижение пульсации артерий и уменьшение их диаметра результате уменьшения их диастолического наполнения кровью и падения артериального давления:

понижение температуры ишемизированной ткани вследствие уменьшения притока теплой артериальной крови и сни­жения интенсивности метаболизма в ишемизированном ре­гионе;

замедление тока крови по микрососудам вплоть до ее оста новки;

снижение лимфообразования в результате падения перфу зионного давления в сосудах микроциркуляции.

Последствия и значение ишемии. Кислородное голодание тка­ней (гипоксия) является главным патогенным фактором ишемии. Развивающиеся при этом изменения связаны с продолжительно­стью и тяжестью гипоксии, чувствительностью к ней органов и наличием коллатерального кровообращения в ишемизированной ткани. Наиболее чувствительны к гипоксии головной мозг, почки и миокард, в меньшей степени — легкие и печень, в то время как соединительная, костная и хрящевая ткани отличаются макси­мальной устойчивостью к недостатку кислорода.

Ишемия способствует распаду в клетках макроэргических со­единений — креатинфосфата и АТФ, что компенсаторно активи­зирует бескислородный (анаэробный) путь окисления и образова­ния энергии — анаэробный гликолиз. Следствием этого является накопление в тканях недоокисленных продуктов метаболизма, что приводит к ацидозу тканей, усилению перекисного окисле­ния липидов, стимуляции гидролитических ферментов лизосом и в итоге — к распаду мембран клеток и внутриклеточных структур. Возникающий энергетический десрицит способствует, кроме того, накоплению в клетках ионов кальция, активизирующих ряд фер­ментов, которые также приводят клетки к гибели.

Функциональное состояние органа имеет большое значение при ишемии: чем интенсивнее он функционирует, тем больше нужда­ется в притоке артериальной крови и тем чувствительнее к мало­кровию .

Скорость развития ишемии играет решающую роль: если арте­риальное малокровие возникает остро, в тканях развиваются дис­трофические и некротические изменения; если же ишемия носит хронический, медленно прогрессирующий характер, то в ишеми-зированных органах и тканях нарастают атрофические и склеро­тические процессы. При этом в тканях обычно успевают сформи­роваться коллатерали, снижающие степень гипоксии.

Коллатеральное кровообращение иногда приобретает опреде­ляющее значение в возможных исходах ишемии. Коллатеральное, или обходное, кровообращение представлено сетью мелких сосу­дов, соединяющих более крупные артерии и вены. Коллатераль­ные сосуды имеются в норме, но они находятся в спавшемся со­стоянии, так как потребности тканей в кровоснабжении обеспе­чиваются магистральными сосудами. Коллатерали начинают про­водить кровь либо в условиях резко возросшей функции органа, либо при возникновении препятствия току крови по магистраль­ному сосуду. В этих случаях раскрываются имеющиеся капилля­ры и начинают образовываться новые, от скорости их образова­ния зависит уровень компенсации ишемии и ее исход. Однако в некоторых органах, таких как сердце, головной мозг, почки, кол­латерали развиты слабо, поэтому при закрытии просвета магист­ральной артерии коллатеральное кровообращение часто не спо­собно компенсировать ишемию и развивается некроз тканей этих органов. Вместе с тем в подкожной клетчатке, кишечнике и саль­нике сеть коллатеральных сосудов в норме развита хорошо, что нередко позволяет этим органам и тканям справиться с ишемией. В остальных органах имеются коллатерали промежуточного типа, которые лишь частично позволяют компенсировать артериальное малокровие.

Значение ишемии заключается в снижении функций ишемизи-рованных органов, которое, однако, может быть обратимым, если ишемия продолжалась относительно недолго и в тканях разви­лись лишь обратимые дистрофические изменения. В случаях мед­ленно нарастающей ишемии в организме успевают развиться компенсаторные и приспособительные процессы, позволяющие в какой-то степени восполнить функцию ишемизированного орга­на. Если же в ишемизированных органах развиваются некротиче­ские изменения с утратой их функций, то это может приводить к тяжелой инвалидности и смерти.

Тромбоз — процесс прижизненного свертывания крови в про­свете сосуда или в полостях сердца. Свертывание крови является важнейшей физиологической реакцией, препятствующей смер­тельной потере крови при повреждениях сосудов, и если эта ре­акция отсутствует, развивается опасное для жизни заболевание — гемофилия. Вместе с тем при повышении свертываемости крови в просвете сосуда образуются свертки крови — тромбы, препятст­вующие кровотоку, что становится причиной тяжелых патологи­ческих процессов в организме, вплоть до наступления смерти. Наиболее часто тромбы развиваются у больных в послеопераци­онном периоде, у людей, находящихся на длительном постельном режиме, при хронической сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся общим венозным застоем, при атеросклерозе, злокачественных опухолях, у беременных, у старых людей.

Причины тромбоза делят на местные и общие.

Местные причины — повреждение стенки сосуда, начиная от слущивания эндотелия и заканчивая ее разрывом; замедление и нарушения кровотока в виде возникающих завихрений крови при наличии препятствия ее току, например атеросклеротической бляшки, варикозного расширения или аневризмы стенки сосуда.

Общие причины — нарушение соотношения шжду свертываю­щей и противосвертывающей системсит крови в результате уве­личения концентрации или активности свертывающих факторов — прокоагулянтов (тромбопластинов, тромбина, фибриногена и др.) либо снижения концентрации или активности антикоагу­лянтов (например, гепарина, фибринолитических веществ), а так-же повышения вязкости крови, например, в связи с увеличением количества ее форменных элементов, особенно тромбоцитов и эритроцитов (при некоторых системных заболеваниях крови).

Стадии образования тромба. Выделяют 4 стадии тромбообразования.

1-я — стадия агглютинации тромбоцитов (сосудисто-тромбоци-тарная), начинается уже при повреждении эндотелиоцитов инти­мы и характеризуется адгезией (прилипанием) тромбоцитов к об­наженной базальной мембране сосуда, чему способствует появле­ние определенных факторов свертывания — фибронектина, фак­тора Виллебрандта и др. Из разрушающихся тромбоцитов выде­ляется тромбоксан А2 — фактор, суживающий просвет сосуда, за­медляющий кровоток и способствующий выбросу тромбоцитами серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Под влиянием этих факторов запускается каскад свертывающих реак­ций, в том числе и образование тромбина, который вызывает раз­витие следующей стадии.

2-я — стадия коагуляции фибриногена (плазменная), характе­ризуется трансформацией фибриногена в нити фибрина, которые образуют рыхлый сверток и в нем (как в сети) задерживаются форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.

3-я — стадия агглютинации эритроцитов. Она связана с тем, что эритроциты должны передвигаться в потоке крови, а если они останавливаются, то склеиваются (агглютинируют). При этом выделяются факторы, вызывающие ретракцию (сжатие) об­разовавшегося рыхлого тромба.

4-я — стадия преципитации плазменных белков. В результате ретракции из образовавшегося сгустка отжимается жидкость, бел­ки плазмы и белки из распавшихся форменных элементов крови подвергаются преципитации, сверток уплотняется и превращает­ся в тромб, который закрывает дефект стенки сосуда или сердца, но может закрыть и весь просвет сосуда, прекратив тем самым кровоток.

Морфология тромба. В зависимости от особенностей и скоро­сти образования тромбы могут иметь различный состав, строение и внешний вид. Выделяют следующие виды тромбов:

белый тромб, состоящий из тромбоцитов, фибрина и лейкоци­тов, образуется медленно при быстром кровотоке, обычно в арте­риях, между трабекулами эндокарда, на створках клапанов сердца;

красный тромб, в состав которого входят эритроциты, тромбо­циты и фибрин, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, обычно в венах;

смешанный тромб включает в себя тромбоциты, эритроциты, фибрин, лейкоциты и встречается в любых отделах кровеносного русла, в том числе в полостях сердца и в аневризмах артерий;

гиалиновые тромэы, состоящие из преципитированных белков плазмы и агглютинированных форменных элементов крови, об­разующих гомогенную, бесструктурную массу; они обычно мно­жественные, формируются только в сосудах микроциркуляции при шоке, ожоговой болезни, ДВГ-синдроме, тяжелой интокси­кации и т. п.

Структура тромба. Макроскопически в тромбе определяется небольшая, тесно связанная со стенкой сосуда головка тромба, по строению соответствующая белому тромбу, тело — обычно сме­шанный тромб и рыхло прикрепленный к интиме хвост тромба, как правило, красный тромб. В области хвоста тромб может от­рываться, что служит причиной тромбоэмболии.

По отношению к просвету сосуда выделяют:

пристеночные тромбы, обычно белые или смешанные, не закрывают целиком просвет сосуда, хвост их растет против тока крови;

обтурирующие тромбы, как правило, красные, полностью закрывающие просвет сосуда, хвост их чаще растет по току крови.

По течению выделяют:

локализованный (стационарный) тромб, который не увели­чивается в размерах и подвергается замещению соедини­тельной тканью — организации

прогрессирующий тромб, который увеличивается в разме­рах с различной скоростью, его длина иногда может дости­гать нескольких десятков сантиметров.

исходы тромбоза принято подразделять на благоприятные и неблагоприятные.

К благоприятным исходам относят организацию тром­ба, которая начинается уже на 5-6-й день после его образования и заканчивается замещением тромботических масс соединитель­ной тканью. В ряде случаев организация тромба сопровождается его канализацией, т. е. образованием щелей, через которые в ка­кой-то степени осуществляется кровоток, и васкуляризациеи, ко­гда образовавшиеся каналы покрываются эндотелием, превраща­ясь в сосуды, через которые частично восстанавливается крово­ток, обычно через 5-6 нед после тромбоза. Возможно обызвеств­ление тромбов (образование флеболитов).

Неблагоприятные исходы: тромбоэмболия, возникаю­щая при отрыве тромба или его части, и септическое (гнойное) расплавление тромба при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий.

Значение тромбоза определяется быстротой образования тром­ба, его локализацией и степенью сужения сосуда. Так, мелкие тромбы в венах малого таза сами по себе не вызывают каких-ли­бо патологических изменений в тканях, но, оторвавшись, могут превратиться в тромбоэмболы. Пристеночные тромбы, незначи­тельно суживающие просветы даже крупных сосудов, могут не нарушать в них гемодинамику и способствовать развитию колла­терального кровообращения. Обтурирующие тромбы артерий яв­ляются причиной ишемии, заканчивающейся инфарктом или гангреной органов. Тромбоз вен (флеботромбоз) нижних конечностей способствует развитию трофических язв голеней, кроме того, тромбы могут стать источником эмболии. Шаровидный тромб, об­разующийся при отрыве от эндокарда левого предсердия, перио­дически закрывая атриовентрикулярное отверстие, нарушает цен­тральную гемодинамику, в связи с чем больной теряет сознание. Прогрессирующие септические тромбы, подвергающиеся гнойно­му расплавлению, могут способствовать генерализации гнойного процесса.

Эмболия — циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц (эмболов) и закупорка ими просвета сосудов.

По происхождению выделяют экзо- и эндогенные эмболии.

При экзогенных эмболиях эмболы попадают в сосудистое руло из окружающей среды. Различают воздушную, газовую эмболию и эмболию инородными телами.

Воздушная элболия происходит при попадании воздуха через поврежденные крупные вены шеи (имеющие отрицательное дав­ление по отношению к атмосферному), через зияющие после от­торжения плаценты вены матки, при введении воздуха с лекарст­венными препаратами с помощью шприца или капельницы, при пневмотораксе (попадании воздуха в плевральные полости). Воз­душные эмболы обтурируют капилляры легких, головного мозга; воздушные пузыри, скапливающиеся в правых отделах сердца, придают имеющейся в них крови пенистый вид.

Газовая элболия развивается при быстрой декомпрессии (у во­долазов при быстром подъеме с глубины, при разгерметизации кабины самолета, барокамеры), приводящей к высвобождению из крови азота. Газовые эмболы поражают различные органы, в том числе головной и спинной мозг, вызывая кессонную болезнь.

Элболия инородными тела возникает при попадании в трав­мированные крупные сосуды частиц инородных предметов — ме­дицинских катетеров, осколков ампул, кусочков одежды или ос­колков пуль и снарядов при огнестрельных ранениях.

При эндогенных эмболиях эмболами являются собственные ткани организма: тромбоэмболия, жировая, тканевая и микроб­ная эмболия.

Тромбоэмболия развивается при отрыве тромба или его части и является наиболее частой эмболией. Ее источником могут быть тромбы любой локализации — артерий, вен. полостей и створок клапанов сердца. Самой распространенной является тромбоэмбо­лия легочной артерии, возникающая обычно у больных в после­операционном периоде, при варикозном расширении вен нижних конечностей, тромбофлебите или флеботромбозе у больных, стра­дающих сердечно-сосудистой недостаточностью, онкологически­ми заболеваниями. При этом тромбоэмболы попадают в легоч­ный ствол или легочные артерии из вен нижних конечностей, жировой клетчатки малого таза, иногда из печеночных вен. ниж­ней и верхней полых вен или правых отделов сердца с пристеночными тромбами, что, как правило, заканчивается смертью. Меха­низм смерти связан с пульмоно-коронарным рефлексом который возникает при ударе тромбоэмбола в рефлексогенную зону, рас­положенную в интиме области разветвления легочного ствола. При этом остро возникает спазм сосудов сердца, легких, а также бронхов и наступает остановка сердца. Определенную роль играет и закрытие тромбоэмболом просвета легочного ствола. Мелкие тромбоэмболы могут проходить легочный ствол и обтурировать мелкие ветви легочной артерии, вызывая инфаркты легких. В случае массивной тромбоэмболии мелких ветвей легочных арте­рий может развиться острое падение артериального давления — коллапс. Оторвавшиеся тромбы створок клапанов или пристеноч­ные тромбы эндокарда, образующиеся при эндокардитах, ин­фаркте миокарда, в хронической аневризме сердца, с током кро­ви попадают по большому кругу кровообращения в различные органы, вызывая тромбоэмболический синдром

Жировая эмболия возникает при переломах трубчатых костей, размозжении подкожной жировой клетчатки при травмах, при ошибочном введении в кровяное русло масляных лекарственных растворов. Жировые эмболы закупоривают мелкие ветви легоч­ных артерий, причем если обтурировано больше 2/з этих сосудов, то может развиться острая правожелудочковая недостаточность, что, однако, бывает очень редко. Чаще жировая эмболия легких вызывает пневмонию в пораженных участках.

Тканевая элболия является результатом разрушения тканей при заболеваниях и травмах, например эмболия опухолевыми клетками, лежащая в основе формирования метастазов опухоли, эмболия околоплодными водами у родильниц, разрушенными тканями у новорожденных с тяжелыми родовыми травмами.

Микробная элболия возникает при закупорке сосудов скопле­ниями бактерий, грибов, простейшими и животными паразитами (например, альвеококками). Этот вид эмболии, чаще наблюдается при гнойном расплавлении тромба, особенно при септикопиемии.

По механизму распространения выделяют эмболии большого и малого круга кровообращения, орто- и ретроградную, парадок­сальную.Элболии большого круга кровообращения — эмбол из левых от­делов сердца, аорты или других крупных артерий, перемещаясь по току крови, обтурирует органные артерии, в результате чего в этих органах возникают инфаркты или гангрена. Эмболы, обра­зующиеся в венах большого круга кровообращения, по току кро­ви обтурируют либо воротную вену, либо попадают в правые от­делы сердца и оттуда — в малый круг кровообращения.При элболии малого круга кровообращения эмбол из правых от­делов сердца проходит в малый круг кровообращения, вызывая либо эмболию легочного ствола, ведущую к остановке сердца, либо инфаркты легких.При ортоградной элболии эмбол перемещается по току крови или лимфы — наиболее частый вид эмболии.

Ретроградная эмболия характеризуется движением эмбола про­тив тока или лимфы и возникает обычно при эмболии тяжелыми инородными телами или при ретроградном лимфогенном метастазировании рака желудка.Парадоксальная элболия развивается при проникновении эм­бола из венозного отдела большого круга кровообращения в арте­риальный отдел, минуя легкие. Это редкий вид эмболии, которая наблюдается при незаращении межжелудочковой или межпредсердной перегородки в сердце (например, при незаращении овального окна), при артериовенозных анастомозах, прежде всего при открытом артериальном (боталловом) протоке или при трав­матическом образовании артериовенозного соустья.

Значение элболии определяется ее видом, распространенно­стью и локализацией. Особенно опасны эмболии головного моз­га, сердца, легочного ствола, часто заканчивающиеся смертью больного, тогда как поражение почек, печени, селезенки, скелет­ных мышц имеет меньшее значение. Однако в любом случае эм­болия кровеносных сосудов приводит к нарушению кровообра­щения в тканях, вызывает их ишемию и некроз. Эмболия лимфа­тических сосудов, особенно нижних конечностей, может приво­дить к лимфатическому отеку тканей, их склерозу и снижению функции органа, например значительное увеличение размеров нижней конечности при слоновости.

Источник: studfile.net

Причины тромбоза вен и артерий

Таких причин всего 3, именно их наличие и приводит к образованию тромба, это:

• Гиперкоагуляция;

• Дисфункция эндотелия;

• Стаз крови.

Венозный тромбоза

Чаще всего встречается такая разновидность венозного тромбоза, как тромбофлебит. Основная причина его образования – это замедление кровотока. Факторы, способствующие его развитию:

• Инфекция;

• Повреждение внутренней венозной стенки;

• Ускоренная свертываемость крови.

Опасней всего если заболевание поразит глубокие вены нижних конечностей, это, как правило, приводит к самым серьезным последствиям, в том числе к эмболии. Тромбофлебит проявляется характерной симптоматикой – боли и отечность ног. Если тромб образуется в поверхностных венах, то можно наблюдать покраснение кожи в зоне поражения. Венозный тромбоз может стать причиной таких осложнений как геморрагический инфаркт. Теперь давайте рассмотрим другую разновидность тромбоза.

Артериальный тромбоз

Он возникает гораздо реже. Артериальный и венозный тромбоз отличаются, они имеют разные причины и симптомы. Так, при артериальном тромбозе вполне вероятно образование некроза тканей, что приводит к их полному омертвению, в результате чего возникает гангрена, которую современная медицина не в состояние вылечить, в данном случае проводится операция по ампутации пораженной конечности. Такой разновидности тромбоза характерны такие симптомы, как внезапная боль, онемение конечности, мраморность кожи. К осложнениям, помимо гангрены, можно отнести различные сердечные заболевания, особенно, если тромб образовался в артерии сердца. К таким болезням относятся:

• Инфаркт;

• Ишемия;

• Инсульт.

В конечном счёте, это может привести к внезапной остановке сердца и смерти. При поражении артерий кишечника образуется гангрена кишечника. Если тромб образуется в сосудах головного мозга, как последствие возникает инсульт. Поэтому тромбоз необходимо лечить, причем, своевременно.

Лечение тромбоза

Перед лечением необходимо провести ряд диагностических мер, для выявления месторасположения тромба, его размера и других характеристик. С этой целью делается анализ крови. Затем назначаются различные инструментальные исследования:

• УЗИ,

• допплерография,

• ЭКГ и другие.

Такое обследование можно пройти в нашем центре на самом современном медицинском оборудовании. Качественная диагностика поможет установить первопричину, по которой произошло образование тромба. Лечение надо начинать именно с устранения первопричины. В большинстве случаев это варикозное расширение вен. Затем необходим прием препаратов, способствующих предотвращению тромбообразования. Для этих целей используются антикоагулянты и фибринолитические препараты. Для разжижения крови применяются различные средства, содержащие в своей основе гепарин. Это могут быть как мази, инъекции, так и таблетки. Кроме того, для лечения активно применятся эластичное бинтование или ношение компрессионного трикотажа. Если все вышеприведенные методики не приводят к положительному результату, или в случае, если болезнь находится в тяжелой стадии, проводится операция по удалению тромба.

Профилактические методы

В зоне риска находятся беременные женщины. Очень важно во время беременности следить за питанием. Изменение реологии крови (ее сгущение) и приводит к возникновению проблем в кровеносном обращении. Будущим мамам следует:

• снизить нагрузку на ноги;

• носить удобную обувь;

• отдыхать, приподнимая ноги;

• не скрещивайте надолго ноги и руки, чтобы не сдавливать вены;

• меньше находиться на прямых солнечных лучах;

• правильное питаться.

Что делать при тромбозе?

Если у вас артериальный или венозный тромбоз, не отчаивайтесь. Приходите в наш центр мы проведем полное обследование, выявим тромб и приложим все силы по его устранению. Мы сделаем все, чтобы вы, покидая наш центр, позабыли о болезни.

Источник: phlebology-md.ru