Основу тромба составляет

Фибрин (от лат. fibra — волокно) — высокомолекулярный, неглобулярный белок, образующийся из фибриногена, синтезируемого в печени, в плазме крови под действием фермента тромбина; имеет форму гладких или поперечноисчерченных волокон, сгустки которых составляют основу тромба при свёртывании крови.

Образование фибрина [ править | править код ]

Образуется фибрин в три стадии:

1. На первой стадии под действием тромбина от молекулы фибриногена отщепляются два пептида А (молекулярная масса около 2000) и два пептида Б (молекулярная масса около 2500) и образуется фибрин-мономер, построенный из двух идентичных субъединиц, соединённых дисульфидными связями. Каждая из субъединиц состоит из трёх неодинаковых полипептидных цепей, обозначаемых a, b, g.
2. На второй стадии фибрин-мономер самопроизвольно превращается в сгусток, называемый фибрин-агрегатом, или нестабилизированным фибрином. Агрегация фибрин-мономера (самосборка фибриновых волокон) включает переход молекулы из состояния глобулы в состояние фибриллы.
   
   образовании фибрин-агрегата принимают участие водородные и электростатические связи и силы гидрофобного взаимодействия, которые могут быть ослаблены в концентрированных растворах мочевины и др. агентов, вызывающих денатурацию. Это приводит к восстановлению фибрин-мономера. Образование фибрин-агрегата ускоряется веществами, несущими положительный заряд (ионы кальция, протаминсульфат), и тормозится отрицательно заряженными соединениями (гепарин).
3. На третьей стадии фибрин-агрегат претерпевает изменения, обусловленные ферментативным воздействием фибринстабилизирующего фактора XIII а (или фибринолигазы). Под действием этого фактора образуются прочные ковалентные связи между g-, а также между a-полипептидными цепями молекул фибрин-агрегата, в результате чего он стабилизируется в фибрин-полимер, нерастворимый в концентрированных растворах мочевины. При врождённой или приобретённой недостаточности в организме фактора XIII и при некоторых заболеваниях фибрин-агрегат не стабилизируется в фибрин-полимер, что сопровождается кровоточивостью.

Фибрин получают путём промывки и высушивания кровяного сгустка. Из фибрина приготовляют стерильные губки и плёнки для остановки кровотечения из мелких сосудов при различных хирургических операциях.

Болезни [ править | править код ]

Чрезмерное количество фибрина в крови приводит к тромбозу, а нехватка фибрина предрасполагает к кровоизлияниям.

Дисфибриногенемия — заболевание печени, которое может привести к снижению синтезируемого фибриногена или к синтезу молекул фибриногена с пониженной активностью. Афибриногенемия (фиброген-дефицит), гипофиброгенемия и дисфибриногенемия — наследственные заболевания, связанные с мутациями генов четвертой хромосомы, приводящие соответственно к отсутствию синтеза фибриногена, к уменьшению количества синтезируемого фибриногена и к изменению его структуры и понижению активности.

Более распространены приобретенные формы дефицита фибриногена, которые могут быть обнаружены путём проведения лабораторных исследований плазмы крови или цельной крови путём тромбобластометрии. Причиной такого состояния могут быть гемодилюция, кровопотеря, некоторые случаи диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, а также сепсис. У пациентов с дефицитом фибриногена коррекция его содержания в крови возможна путём инфузии свежезамороженной плазмы, криопреципитата или концентрированного фибриногена. Существует все больше свидетельств того, что коррекция дефицита фибриногена или нарушений его полимеризации очень важны для больных с кровотечением.

Локальные скопления фибрина в радужке глаза, преципитаты, являются симптомом иридоциклита.

Диагностика [ править | править код ]

Уровень фибриногена измеряется в венозной крови. Нормальный уровень составляет около 1,5-3,0 г/л, в зависимости от метода измерения. Анализ фибриногена берут из цитратных образцов плазмы в лабораторных условиях, однако анализ цельной крови с помощью тромбобластомерии также возможен. Повышенный уровень фиброгена (> 4,6 г/л) часто связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Уровень фибриногена может быть повышен также при любой форме воспаления; например, это повышение особенно хорошо заметно в тканях десны на начальном этапе заболевания пародонта.

Низкий уровень фибриногена может указывать на системную активацию свёртывания крови (диссеминированную внутрисосудистую коагуляцию, ДВС-синдром), при которой скорость расходования факторов свёртывания выше, чем скорость их синтеза.

Морфология тромба.

Тромбоз -это прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца, образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Факторы патогенеза можно разделить на местные и общие.

К местным факторам относят изменение сосудистой стенки, замедление и нарушение кровотока, нарушение ламинарности (параллельность).

К общим факторам относят нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей системами крови, повышение вязкости крови.

Тромбоз может возникать при:

1) длительном пастельном режиме, после оперативных вмешательств;

2) хронической сердечнососудистой недостаточности;

4) злокачественных опухолях;

Пусковым моментом тромбобразования является повреждение эндотелия.

Механизм образования тромба проходит 4 стадии:

1)агглютинация тромбоцитов;

2)коагуляция фибриногена с образования фибрина;

3)агглютинация эритроцитов;

4)преципитация белка.

При повреждении сосудистой стенки возникает спазм сосуда. В поврежденных стенках эндотелия происходит биохимическая реакция, продукты которой изменяют свойства тромбоцитов, происходит склеивание тромбоцитов, вместе повреждения они склеиваются на стенке сосуда. В результате, в плазму поступают тромбоцитарные факторы свертывания крови, которые активизируют тромбопластин. Он превращает протромбин в тромбин, тромбин соединяется с фибриногеном, превращает его в фибрин, в результате образуется тромб.

Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови, чаще при бактериях.

Смешанный тромб имеет слоистое строение и пестрый вид, содержит элементы, как белого, так и красного тромба (образуется в венах, полостях аневризме аорты и полости сердца).

Гиалиновый тромб образуется в сосудах микроциркуляторного русла. Состоит из эритроцитов разрушенных, тромбоцитов и белков плазмы, напоминающих гиалин.

В смешанном тромбе различают головку (строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикрепляется к эндотелию стенки сосуда.

По отношению к просвету сосуда, тромб может быть пристеночным и обтурирующим.

Отличие тромбов от посмертных сгустков: посмертные сгустки эластичной консистенции, блестящие, лежат свободно в просвете сосудов и полостях сердца.

Тромбоз в артериях приводит к ишемии тканей, а в вене — к венозной гиперемии. Тромбоэмболия — к инфаркту. Тромб может воспалиться, в результате происходит его расплавление. Тромб может прорастать соединительной тканью — организация тромба с восстановлением просвета сосуда — реканализация и может быть обызвествление (в венах при этом возникают камни — флеболиты).

Значение тромбоза определяется быстротой его развития, локализацией и распространенностью. Обтурирующие тромбы в артериях приводят к развитию инфарктов и гангрены. Тромбоз вен может привести к смерти от тромбоэмболии легочной артерии.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9166 — | 7338 — или читать все.

91.146.8.87 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

82. Количество позвонков в шейном отделе позвоночника:

82. Количество позвонков в грудном отделе позвоночника:

83. Количество позвонков в поясничном отделе позвоночника:

84. Количество позвонков в крестцовом отделе позвоночника:

85. Кости, составляющие свободную верхнюю конечность человека:

а) кисть, лопатка, локтевая кость;
б) кисть, кости предплечья, кости плеча;
в) ключица, лопатка, кисть;
г) кости предплечья, кисть, ключица.

86. Кости, составляющие свободную нижнюю конечность человека:

а) бедренная кость, тазовые кости, стопа;
б) бедренная кость, крестцовый отдел позвоночника, кости голени;
в) бедренная кость, кости голени, кости стопы.

87. Первая медицинская помощь при переломе позвоночника:

а) усадить пострадавшего, напоить чаем, отвезти в больницу;
б) уложить на спину, отвезти в больницу;
в) уложить на живот, отвезти в больницу.

88. Гладкая мышечная ткань имеется в:

а) сердце;
б) мочевом пузыре;
в) скелетных мышцах;
г) стенке кишечника.

89. Работоспособность организма после утомления быстрее восстанавливается при:

а) полном покое;
б) смене одного вида деятельности другим.

90. Наиболее интенсивный рост и развитие мышц происходят между:

а) 14 и 25 годами;
б) 14 и 17 годами;
в) 15 и 21 годами.

91. Кровь является тканью:

а) мышечной;
б) соединительной;
в) эпителиальной;
г) нервной.

92. Функции, выполняемые кровью:

а) транспортная;
б) восстановительная;
в) гуморальная;
г) окислительная;
д) защитная.

93. Объем крови в организме человека (л) составляет примерно:

94. Основные составляющие части крови:

а) плазма;
б) клетки крови;
в) белки, жиры, углеводы;
г) минеральные вещества.

95. Клетки крови, отвечающие за транспорт кислорода:

а) эритроциты;
б) лейкоциты;
в) тромбоциты.

96. Клетки крови, выполняющие защитную функцию:

а) эритроциты;
б) лейкоциты;
в) тромбоциты.

97. Клетки крови, участвующие в свертывании крови:

а) эритроциты;
б) лейкоциты;
в) тромбоциты.

98. Клетки крови, способные к фагоцитозу:

а) эритроциты;
б) лейкоциты;
в) тромбоциты.

99. Клетки крови, отвечающие за транспорт углекислого газа:

а) эритроциты;
б) лейкоциты;
в) тромбоциты.

100. Клетки крови, защищающие организм от микробов, ядовитых веществ и т.п.:

а) эритроциты;
б) лейкоциты;
в) тромбоциты.

101. В плазме крови вода составляет:

102. Изменение состава плазмы крови:

а) вызовет смерть организма;
б) не вызовет смерть организма.

103. Основу тромба составляет нерастворимый волокнистый белок:

а) фибриноген;
б) фибрин;
в) миозин;
г) миофибрилл.

104. Важную роль в процессе свертывания крови играют соли:

105. Образование сгустка крови происходит в течение:

а) 20–25 мин;
б) 1–2 мин;
в) 3–8 мин;
г) 10–15 мин.

106. Красный цвет эритроцитам придает:

а) хлорофилл;
б) соли кальция;
в) гемоглобин.

107. В 1 мм3 крови содержится эритроцитов около:

а) 15 млн;
б) 25 млн;
в) 0,5–1 млн;
г) 5 млн.

108. Объем крови, «хранящейся» в селезенке:

а) 800 мл;
б) 500 мл;
в) 300 мл;
г) 200 мл.

109. Эритроциты образуются в:

а) желтом костном мозге;
б) красном костном мозге;
в) селезенке;
г) печени.

110. Эритроциты крови разрушаются в:

а) печени и почках;
б) селезенке и печени;
в) почках и легких.

111. Кровь, насыщенную кислородом, называют:

112. В легких химическое соединение с кислородом образует:

а) хлорофилл;
б) соли кальция;
в) гемоглобин.

113. Клеточные ядра в зрелых эритроцитах:

114. Заболевание, при котором кровь теряет способность свертываться, называется:

а) зоб;
б) анемия;
в) гемофилия;
г) дифтерия.

115. Человек имеющий I группу крови, может дать кровь для оказания медицинской помощи человеку с:

а) I группой крови;
б) II группой крови;
в) III группой крови;
г) IV группой крови.

Источник: BoliGolovnie.ru

Массу тромба составляют как предсуществующие морфологические элементы крови (кровяные пластинки, лейкоциты, эритроциты), так и выпадающие из плазмы белки типа фибриногена. Последний практически играет наиболее важную роль, особенно при массивном или множественном тромбообразовании. Величина тромба может быть самой разнообразной — от едва уловимого под микроскопом образования до 0,5 см и более длинной. Мелкие тромбы, например на поверхности клапанов сердца, имеют вид серокрасных зернышек или бородавочек, рыхло сидящих и потому легко соскабливаемых. Крупные тромбы имеют вид шаров, колбас или бесформенных рыхлых масс различной протяженности. Основную массу тромба составляет чаще всего фибрин в виде то рыхло, то более компактно лежащих нитей. В причудливом переплете этих нитей располагаются в различном соотношении форменные элементы крови в виде склеенных гомогенизированных кровяных пластинок (тромбоцитов), скоплений лейкоцитов, эритроцитов.
медленно нараставших тромбах, особенно в пункте их возникновения, всегда отмечается много тромбоцитов и лейкоцитов. Такие тромбы выглядят для невооруженного глаза как светлосерая масса (белые тромбы). При более быстрой, а тем более моментальной коагуляции крови тромб имеет темно-красный цвет (красные тромбы). Большинство тромбов оказываются смешанным и, так как по ходу их формирования факторы конглютинации пластинэк, лейкоцитов (сообщающих тромбу светлые тона) повторно сменяются факторами коагуляции цельной крови, чю сообщает тромбу темно-красный цвет. Перемежаемость указанных факторов связана с изменениями гемодинамики в районе тромбообразования, со свойствами самой крови и т.п. Следует также иметь в виду, что первоначальный красный цвет тромба может в дальнейшем стать бледным (дисколорация тромба) вследствие потери эритроцитами гемоглобина. Принято считать, что между белым и красным тромбом по существу нет разницы. Тот и другой состоят в основном из фибрина, но в белых тромбах фибрин не имеет нитчато-кристаллической структуры и потому не окрашивается на фибрин (по Вейгерту). Поверхность тромба, если он свободно омывается кровью, как правило, неровная, испещрена светло-серыми крапинками и полосками, располагающимися параллельными рядами [так называемые линии Цана (Zahn, 1875)]. Они состоят из склеившихся тромбоцитов. Формирование таких рядов связано с пульсовыми волнами, несколько напоминая явление, которое мы наблюдаем на прибрежном песке от движения волн. Конглютинация пластинок на поверхности тромба связана также с воздействием сыворотки, выдавливаемой из тромба при его ретракции. Консистенция тромба зависит от содержания в нем жидких частей плазмы, от количественного соотношения между содержанием в тромбе фибрина и форменных элементов крови; чем больше фибрина и чем тромб старше, тем он компактнее и плотнее. Тромбы легко крошатся, ломаются. В этом их отличие от посмертных свертков крови, которые выглядят всегда влажными, блестящими, тянутся, будучи взяты за концы. Это отличие связано с тем, что тромбы более или менее быстро отдают сыворотку крови (ретракция тромба), и к тому же входящие в массу тромба структурные элементы, особенно фибрин, не имеют какой-либо четкой ориентации в отношении оси сосуда; в посмертном свертке такая ориентация, будучи продольной к сосуду и сгустку, придает последнему характер эластического тела. На практике отличие тромбов от посмертных свертков обычно не составляет особого труда. Спор о том, возникают ли свертки всегда лишь посмертно и не могут ли они возникать в агональном периоде, был решен отрицательно на основании данных, полученных при раннем вскрытии убитых на поле боя. Этот способ доказательства не является, однако, вполне убедительным, так как касается, как правило, здоровых людей, погибающих внезапно. Более или менее длительная агония у больных и истощенных может, по-видимому, и прижизненно изменять условия свертываемости крови, например на участках, где образование тромба уже началось. На структуру свертка существенно влияют различные значения рН крови (Ф. Шмитт, 1961). По аналогии с тромбом посмертная коагуляция крови может давать то красные свертки (быстро наступающая смерть), то светлые, желтоватые или зеленоватые (замедленная смерть). Тот или иной цвет связан, с одной стороны, с увеличением количества фибриногена крови. Такой гиперфибриноз (или гипериноз) дает значительное количество светлых, желтых или зеленоватых фибринозных свертков, например в правом желудочке сердца г. С другой стороны, цвет свертка связан со временем, истекшим после смерти: оседающие в силу тяжести эритроциты остаются лежать в жидкой крови под свертком фибрина, расположенным сверху, поэтому первоначальный красный сверток обесцвечивается. Кровь в капиллярах после смерти теряет способность к свертыванию. Принято различать, особенно в больших колбасовидных венозных тромбах, головку, тело и хвост. Головка тромба образуется у места его возникновения. Как правило, это светлая и наиболее плотная часть тромба с большим содержанием кровяных пластинок, лейкоцитов. В месте прикрепления головки тромба следует искать и решающий фактор его возникновения. Тело и хвост тромба — это в сущности продолженный тромб. Они составляют в то же время главную массу тромба и возникают преимущественно на основе коагуляции крови. Вот почему тело тромба выглядит часто как смешанный или красный тромб, а хвост по своей водянистости напоминает даже трупный сверток. Хвостовая часть тромба достигает наибольших размеров в крупных венах и располагается, как правило, по направлению тока крови. Так, например, головка тромба может лежать в углублении клапана бедренной вены, тело же — продолжаться в наружную подвздошную вену, откуда еще выше, на протяжении общей подвздошной и часто почти всей нижней полой вены, может располагаться рыхлый темно-красный хвост. Если головка тромба закупоривает просвет вены, то в условиях возникшего застоя крови легко происходит свертывание всего кровяного столба по направлению к периферии (последовательный, или сегментарный, тромбоз). В сложных гемодинамических условиях, наблюдаемых в сетях венозной системы таза, нижних конечностей, лица и шеи, нередко наблюдается многоэтапное и мультицентрическое, т.е. массовое, возникновение тромбов, причем идущие от головок этих тромбов тела и хвосты могут смыкаться в единое целое, коль скоро последовательный тромбоз закрывает и те петли венозной системы, которые еще остались свободными. Обычно тромбоз, возникший в каком-либо месте, продолжается по течению крови до ближайшей ветви, где факторы, способствующие свертыванию, уже перестают действовать. Внутренняя структура (архитектура) тромба имеет ряд специфических черт, позволяющих изучать самый процесс тромбообразования. На месте возникающего тромба обычно преобладают кровяные пластинки в виде однородной или нежно-зернистой массы. Эти массы ветвятся лентами и гирляндами, уходя в глубину тромба и образуя своеобразный каркас, ограничивающий камеры, в которых последовательно свертывается кровь; массы тромба содержат лейкоциты, эритроциты и фибрин. Таким образом, архитектурное оформление тромба основано на закономерном сочетании явлений конглютинации тромбоцитов как фактора первоначального и явлений коагуляции крови как фактора последовательного. Скелетную часть тромба составляют коралловидно ветвящиеся склеенные тромбоциты и прилежащие к ним кучки и цепочкилейкоцитов. Чем медленнее идет тромбообразование, тем этот скелет более развит. В начальном периоде тромбообразования, т.е. в фазе конглютинации, рыхло склеенные группы тромбоцитов могут обрываться и уноситься с током крови. С нарастанием препятствия в кровотоке нарастает и момент коагуляции. Склеивание пластинок между собой и с внутренней поверхностью сосуда происходит только в присутствии плазмы крови. Если пластинки отделить от плазмы, то даже при соприкосновении с денатурированной поверхностью их конглютинации не произойдет. Антикоагуляты не предотвращают конглютинации и слипания. Описанная структура тромба свидетельствует о том, что видимые невооруженным глазом тромбы, имеющие головку, тело и хвост, первоначально не были компактными образованиями. В камерах, отграниченных коралловидно ветвящимися массами из тромбоцитов, некоторое время циркулирует жидкая кровь. Однако в силу выделения распадающимися тромбоцитами тромбопластических веществ кровь в этих камерах свертывается, и губчатая структура первоначального тромба сменяется компактной. Наличие лейкоцитов на поверхности лент и гирлянд из тромбоцитов указывает на то, что выделение и склеивание лейкоцитов могут предшествовать свертыванию, т.е. образованию количественно важнейшей фибринозно-эритроцитной массы. Наблюдаются и уклонения от типовой структуры тромба, связанные с анатомическими особенностями, а также с некоторыми физиологическими условиями, обусловленными составом крови. В периферической венозной сети и в капиллярах могут наблюдаться чисто лейкоцитные тромбы, например при лейкозах, при переливании крови. Эритроцитные тромбы наблюдаются в условиях неразрешившихся стазов крови при малярии, когда набухшие, потерявшие гемоглобин и содержащие паразитов эритроциты легко подвергаются агглютинации. Тромбы, наконец, могут быть чисто коагуляционными, представляя собой свернувшуюся кровь. Это наблюдается при резких изменениях качества крови в отношении, например, ее вязкости, при дегидратации, при наводнении крови чужеродными веществами типа коагуляторов (см. ниже). Фибрин, входящий в состав тромбов, как правило, имеет нитчатоволокнистую структуру. Нередко эти нити располагаются радиально, как бы начинаясь у какого-то центра коагуляции тромбоцитов или некротизированных лейкоцитов. Фибринозные тромбы могут приобретать гомогенную структуру. Но такие гиалиновые тромбы могут быть эритроцитного происхождения, а также преципитатом белков плазмы. К преципитатам следует отнести сфероидные коагуляты плазмы, свободно располагающиеся в периферических сосудах тела, главным образом в мелких венах головного мозга, в железистой доле гипофиза. Некоторые авторы ошибочно принимали их за набухшие эритроциты. Речь идет, по-видимому, о проникновении в вены тромбопластических субстанций, освобождающихся при распаде миелина. Локализация тромбов. Тромбы могут возникать на любом участке сердечно-сосудистой системы: в камерах сердца, в аорте, в сосудах и капиллярах большого и малого круга кровообращения. Однако особую практическую важность тромбообразование получает в венозной системе и в камерах сердца, что связано, с одной стороны, с замедленным кровотоком (вены), с другой — с частыми заболеваниями эндо- и миокарда, нарушающими не только целость эндотелия, выстилающего камеры, но и гемодинамику. Самыми частыми локализациями тромбов являются вены и венозные сплетения нижних конечностей — стоп, голеней, бедер, а также малого таза — геморроидальные, везикальные, утеровагинальные; реже тромбируются синусы твердой мозговой оболочки, вены лица, шеи. В сердце тромбы чаще всего располагаются в ушках предсердий. Нередки тромбы в аорте и ее ветвях (коронарные, брыжеечные, почечные артерии, артерии головного мозга). Атеросклероз, гипертоническая болезнь, септикопиемия, эндокардиты, отиты, метриты, геморрой, облитерирующий эндангит и др. сопровождаются тромбозом тех или иных участков сердечно-сосудистой системы, часто с роковыми последствиями. По отношению к просвету сосуда тромб может быть пристеночным и обтурирующим. Пристеночные тромбы обычно возникают на основе местных повреждений сосудистой стенки, например ее эндотелия. Обтурирующие тромбы нередко имеют ту же основу, если деструктивный процесс охватывает всю окружность сосудистой стенки или значительный ее фрагмент. Обтурирующий тромбоз часто связан и с более общими и отдаленными причинами, такими, как регионарные расстройства кровообращения в виде массовых стазов крови, изменения свертываемости и т.п. Близко к обтурируюгцим тромбам примыкают аксиальные, или пл авучие, тромбы, когда масса тромба, будучи кое-где, например в области головки, скреплена со стенкой сосуда, на всем остальном своем протяжении, в области тела и хвоста, лежит свободно. Сам тромб является как бы обтекаемым. Обычно аксиальные тромбы наблюдаются как продолженные и «больные» тромбы (см. ниже), иллюстрируя особые формы тромбообразования, сопряженные с общими факторами, касающимися качества крови и всего кровообращения. Такие тромбы могут вообще не иметь какого-либо прикрепления — так называемые свободные тромбы, являющиеся часто причиной эмболии. Возможность свободных тромбов доказывается и тем, что при наличии подчас гигантских тромбоэмболов в легочной артерии совершенно невозможно оонаружить место прикрепления бывшего тромба. Клинико-анатомическая практика выдвигает значение следующих локализаций:

1. Тромбоз поверхностных и глубоких лицевых вен с переходом на наружную и внутреннюю яремные вены. Наблюдается при фурункулах, карбункулах, при воспалениях периодонта, при роже и т.п.

2. Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, часто с одновремен ным и более ранним тромбозом вен мягкой мозговой оболочки. Воспаления среднего и нутреннего уха, мастоидиты обычно лежат в основе такого тромбоза.

3. Тромбоз вен нижних конечностей, особенно вен стоп, голеней, бедра. В практической медицине этот процесс получил название «тромбофлебита», хотя никаких воспалительных явлений, т.е. флебита, обычно при этом не наблюдается. Предпочтительнее поэтому говорить о флеботромбозе (или просто о тромбозе вен), а термин «тромбофлебит» сохранить за теми реактивными явле ниями в стенке вены и в окружающей клетчатке, которые возникают вслед за тромбозом и которые отнюдь не обязательны. Термин «тромбофлебит» будет еще более уместным для тех случаев тромбоза, когда первично возникший воспалительный процесс переходит на стенку вены, вызывая ее тромбоз. Разграничение понятий «флеботромбоз» и «тромбофлебит» особенно необходимо потому, что они имеют различное клиническое выражение и различную прогностическую оценку. Тромбофлебиты, как правило, имеют четкую клиническую картину (боли, лихорадка, отек и т.п.), а самому тромбозу более или менее задолго предшествует какой-то процесс в тканях, окружающих вену (воспаление, омертвение, распадающаяся опухоль и т.п.). Флеботромбоз в подавляющем большинстве случаев протекает скрыто, часто не давая ни субъективных, ни объективных симптомов, к тому же он обычно не переходит в тромбофлебит. Отек конечностей не обязателен. С флеботромбозом, а не с тромбофлебитол связан и весьма актуальный вопрос о «тромбоэмболической болезни». По Hunter (1941), флеботромбоз нижних конечностей отмечается у 50% больных, госпитализированных более чем за 48 часов до смерти. Rossle (1937) нашел тромбоз вен нижних конечностей у 25% всех трупов; в 50% случаев тромбы не выходили за пределы вен голени и бедра. Очень часто процесс оказывается двусторонним. По Hunter, это наблюдается в большинстве случаев. Особое значение данной локализации тромбоза заключается в частом сочетании латентно протекающих тромбов «верховьев» венозной системы в области стопы и мышц голени с продолженным и тоже клинически не заметным флеботромбозом вен «низовья», т.е. бедра и таза, вплоть до нижней полой вены. Возникающие здесь тромбы оказываются почти совершенно свободными, аксиальными; они плавают в сосуде, постепенно увеличиваясь в длину по току крови от устья одной крупной ветви к устью следующей. Болезненные явления, отеки могут полностью отсутствовать, внезапно наступающая катастрофа в виде тромбоэмболии легочной артерии подчеркивает лишь самый конечный момент в развитии исподволь подготовлявшегося рокового события. Местные проявления тромбоза возникают обычно в тот момент, когда тромб, выходя на магистральные пути, принимает обтурирующий характер, вызывая острые расстройства кровообращения в конечностях и реактивные явления в стенке тромбированной вены. Спастические сокращения вены и одноименной артерии способствуют развитию клинических явлений. Спазм благоприятствует также уплотнению тромба, более тесному соприкосновению последнего со стенкой сосуда, что обеспечивает скорейшую его организацию. Болевой синдром при флеботромбозе принято обозначать как phlegmatia alba dolens. В прошлом синдром наблюдался особенно часто после родов. Его анатомической основой является тромбоз не только вен нижних конечностей, но и таза. Остается не совсем ясным, чем вызывается болевой синдром. Вероятнее всего, в этих случаях речь идет о рефлекторном спазме сосудов по ходу всего сосудистого пучка, включая сосуды, питающие нервы конечности, не говоря об остром отеке клетчатки, окружающей нервную сеть и нервные окончания, расположенные вблизи вен. В типичных случаях тромбоз вен нижних конечностей возникает, как уже упоминалось, в истоках венозной системы, в области, например, мускулатуры стопы. Но наблюдается и первичный тромбоз бедренной вены, особенно опасный в отношении возможности эмболии. Чем внезапнее, острее действуют факторы, способствующие тромбообразованию, тем центральнее будет место возникновения первичного тромба и тем отчетливее будет представлен момент коагуляции.

4. Тромбоз геморроидальных вен (околопузырной клетчатки, параметрия, прямой кишки). Нередко наблюдается переход на подвздошные вены, главным образом левые, где общая подвздошная вена подходит под правую подвздошную артерию, испытывая также давление сигмовидной кишки. Переплетение широких венозных каналов в системе геморроидальных вен благоприятствует тромбообразованию. Заболевания в виде геморроя, параметрита (после аборта, после родов), марантические состояния при раке, хронических инфекционных заболеваниях и т.д. часто лежат в основе тромбоза геморроидальных вен. При тромбоэмболиях легочной артерии патолог с особым вниманием должен обследовать венозную систему нижних конечностей и тазовой области.

5. Тромбоз в системе воротной вены. Он может охватить всю эту систему или какую-то ее часть, например селезеночную и брыжеечные вены, основной ствол воротной вены. Тромбоз селезеночной вены (тромбофлебитическая спленомегалия) выделяется в особое заболевание, сопровождаясь увеличением селезенки (до 1-2 кг); тромбируются и внутриорганные разветвления. Одновременно отмечаются наклонность к кровотечениям, особенно в желудочно-кишечный тракт, гипохромная анемия, лейкопения и тромбоцитопения. Клинически болезнь приходится дифференцировать от язвенной болезни, цирроза печени и подострого септического эндокардита. Тромбоз брыжеечных вен, например при аппендиците, имеет своим следствием венозный застой и гангрену отрезка кишки. Нижняя брыжеечная вена обычно тромбируется вместе с селезеночной веной, в которую она впадает. Тромбоз основного ствола воротной вены сопровождается остро нарастающим асцитом, который в дальнейшем по мере организации и реваскуляризации тромба может исчезнуть.

6. Тромбоз почечных вен наблюдается при хронических почечных страданиях, ведущих к большим потерям белка с мочой, например при амилоидозе.

7. В артериальной системе тромбоз наблюдается в самых различных сосудах — в аорте, ее ветвях, особенно в коронарных артериях сердца, в артериях основания мозга, особенно в артерии сильвиевой борозды. Атеросклероз — одна из самых частых причин артериального тромбоза. В легочной артерии и ее разветвлениях тромбы — частое явление в условиях застоя, например при пороках левого сердца.

8. Видное место занимают тромбы, тромбофлебиты и тромбоартерииты пупочных сосудов. Пупочный сепсис новорожденных и грудных детей, как правило, возглавляется этими процессами.

Как вытекает из сказанного, клинические последствия тромбоза для организма могут быть очень разнообразными, а сама оценка этих последствий может быть и положительной, и отрицательной. Тромбоз, останавливающий или предупреждающий кровотечение из поврежденного сосуда, и тромбоз продолженный, угрожающий смертельной эмболией, — таковы антиподы формально, казалось бы, одного и того же явления. Несомненно, что главная масса возникающих в организме, особенно в периферических венозных сетях, тромбов остается клинически незамеченной или отмечается лишь конечное звено явлений в виде, например, внезапно возникающей эмболии. Достаточно обширный тромбоз вен может быть причиной геморрагического пропитывания и некроза (венозные инфаркты), например в кишечнике, селезенке. Еще чаще инфаркты наблюдаются при тромбозе артериальных разветвлений, например в марантических условиях кровообращения при сердечной декомпенсации, тифах и т.п. Гангрена конечностей при атеросклерозе, при облитерирующем эндангите, как правило, имеет своей ближайшей предпосылкой тромбоз артерии. Весь вопрос об эндокардитах тесно связан с тромбозом клапанов сердца, отсюда и самый термин «тромбоэндокардит». Проблема инфаркта миокарда, острой коронарной недостаточности в значительной мере связана с тромбозом венечных артерий сердца. Специального внимания заслуживает выдвинутая за последнее десятилетие тромбогенная теория атеросклероза (Duguid, 1949, 1955; Cramford и Levene, 1952; И. В. Давыдовский, Л. А. Гулина, А. И. Озарай, 1962, и др.), согласно которой самое формирование атеросклеротических бляшек обусловлено «наложением» фибриногена на стенку артерии, его свертыванием и последующими организационно-пластическими процессами. Речь идет фактически о «ренессансе» теории Rokitansky (1842-1845), одной из частных сторон его учения о «фибринозных кризах». Аналогичное, т.е. тромбогенное, происхождение имеют и фиброзные бляшки, возникающие в венах (Scott, 1956).

Источник: studfile.net

Тромб в сосудах человека

Тромбы — это сгустки крови, которые появляются прижизненно в результате сгущения крови и агрегации (слипания) тромбоцитов. Причины — активация свертывающей системы крови. Последняя способствует поддержанию гомеостаза (постоянства внутренней среды). Тромбы чаще всего образуются в венах, так как кровь там течет медленнее.

Эти образования могут быть следствием защитной реакции организма. Такое наблюдается при травмах, сопровождающихся кровотечением. В данной ситуации сгустки препятствуют потере крови и занесению инфекции. Когда кровотечение останавливается, тромб рассасывается. Тромбоз же является патологическим состоянием, так как нарушается кровоток.

Выделяют следующие виды тромбов:

Белые образуются преимущественно в артериях. Они развиваются очень медленно и часто становятся причиной атеросклероза. В состав таких тромбов входят лейкоциты, фибрин и сами клетки крови (тромбоциты). Красные сгустки отличаются тем, что возникают преимущественно в венах.

Они отличаются содержанием эритроцитов. У человека формирование тромбов происходит и в мельчайших сосудах (капиллярах). Сгустки крови бывают пристеночными и обтурирующими. В последнем случае происходит закупорка кровеносных сосудов.

Как образуются кровяные сгустки

Образование тромба — сложный процесс. Физиологические сгустки формируются в результате повреждения сосуда. При этом в кровоток выделяются вещества (тромбин и тромбопластин), которые активируют процессы свертывания. Происходит это в результате распада тромбоцитов. Выделяют следующие фазы формирования сгустков:

При активации происходит процесс образования протромбиназы. С помощью нее появляется белок тромбин. Далее следует фаза коагуляции. Под действием белка тромбина фибриноген превращается в фибрин. Последний является основой образующегося тромба. В поврежденной области образуется сетка, в которую поступают эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.

Так формируется плотный фибриновый сгусток. Это фаза ретракции. При стабилизации показателей гемодинамики тромб рассасывается. Это нормальный процесс свертывания крови у любого человека. Образование тромбов, которые вызывают закупорку сосудов, ничем не отличается. Впоследствии такие сгустки крови не рассасываются самостоятельно и вызывают тромбоз.

В первые дни сгустки еще плохо фиксированы. Возможен их отрыв и попадание в магистральные артерии или вены с развитием тромбоэмболии. Это еще более опасное состояние. В развитии тромбоза большую роль играют следующие факторы:

• снижение объема циркулирующей крови;
• увеличение вязкости крови;
• дисфункция клапанов;
• замедление кровотока;
• склонность тромбоцитов к агрегации;
• механическое повреждение стенок сосудов.

Существуют лица, у которых нарушен процесс свертывания крови в результате нехватки специальных факторов. У них сгустки крови практически не образуются, что чревато большой кровопотерей при малейшем повреждении. Примером может быть гемофилия.

Клинические проявления и причины закупорки сосудов

Нужно знать не только механизм образования тромба, но и причины закупорки сосудов сгустками крови. Наиболее часто поражаются вены. Чаще всего данная патология выявляется у взрослых лиц, которые ведут неправильный образ жизни и страдают варикозом. Выделяют следующие причины развития венозного тромбоза:

• врожденные аномалии;
• варикозную болезнь;
• хирургические вмешательства;
• сильное обезвоживание организма;
• гормональный сбой;
• механические травмы (ушибы, переломы);
• синдром длительного сдавления;
• ДВС-синдром;
• септические состояния;
• паралич;
• гиподинамию;
• постельный режим.

Реже встречается артериальный тромбоз. Он развивается при инсульте, на фоне атеросклероза, фибрилляции предсердий, при трансплантации органов. Опытные врачи знают не только, что такое тромб, но и симптомы закупорки сосудов. Чаще всего в процесс вовлекаются поверхностные и глубокие вены нижних конечностей. При тромбозе вен ног наблюдаются следующие симптомы:

• отеки;
• тяжесть в ногах;
• судороги;
• распирающая боль;
• онемение;
• покалывание;
• бледность кожи;
• лихорадка (при сочетании с флебитом).

Иногда местом образования тромбов являются вены верхних конечностей и глаз. В последнем случае возможно снижение зрения. Последствиями образования тромбов могут стать эмболия легочной артерии, инсульт, острая ишемия сердца, гангрена конечности, атеросклероз, нарушение функции органов (почек, печени, легких). Наиболее опасна закупорка глубоких вен.

Если тромб отрывается и попадает в просвет легочной артерии, то развивается тромбоэмболия. Симптомы ее включают боль, урежение или исчезновение пульса, нарушение чувствительности, бледность кожи в зоне поражения, цианоз, отек тканей. На фоне этого нарушается функция конечности. В случае тромбоэмболии в области брыжейки появляются симптомы «острого живота».

Как избавиться от тромба

Опытные врачи знают не только стадии формирования тромбов, но и методы лечения больных. До этого обязательно проводится обследование (допплерография, УЗИ, общие анализы, коагулограмма, ангиография, функциональные пробы). Для лечения больных используются препараты, которые разжижают кровь, растворяют образовавшиеся тромбы и устраняют отек и боль.

Против тромбоза помогут прямые и непрямые антикоагулянты.

К ним относятся Варфарин, Фрагмин, Клексан, Гепарин. Прямые антикоагулянты вводятся внутривенно или подкожно. Доза устанавливается лечащим врачом. Против тромбов эффективны тромболитики (Стрептокиназа). Часто назначаются препараты, которые увеличивают объем циркулирующей крови (Реополиглюкин).

Если на стадии тромбообразования появляется боль, то используются противовоспалительные лекарства из группы НПВС (Кетопрофен, Диклофенак). При поверхностном тромбозе в схему лечения включают различные местные средства (мази, гели, растворы). Хорошо зарекомендовал себя гель Троксевазин. В случае развития тромбофлебита могут понадобиться жаропонижающие препараты.

Если имеются симптомы не только тромбоза, но и варикоза, назначаются медикаменты, которые улучшают состояние стенки вен. При развитии тяжелого тромбофлебита, продвижения тромба и риске его отрыва требуется радикальное лечение (операция).

Методы профилактики

Важно знать не только механизмы тромбообразования, но и меры профилактики. Чтобы предотвратить формирование сгустков крови, нужно придерживаться следующих рекомендаций:

• рационально организовать свой режим дня;
• больше двигаться;
• меньше времени проводить в статической позе (сидя, лежа или стоя);
• пить больше жидкости и носить компрессионный трикотаж после проведения операций;
• следить за массой тела;
• своевременно обращаться к врачу и лечить варикозное расширение вен, а также геморрой;
• придерживаться диеты;
• исключить тяжелый труд;
• заниматься спортом;
• лечить соматические заболевания;
• принимать витамины и минеральные вещества.

Фактором риска развития тромбоза являются гормональные нарушения, поэтому нужно отказаться от гормональных лекарств. Лицам, которые подолгу стоят или сидят на одном месте во время работы, нужно делать разминку. Если имеется возможность, то нужно просто походить. При работе за компьютером дома нужно делать перерывы. Во время них рекомендуется придать ногам горизонтальное или возвышенное положение.

Лицам женского пола следует отказаться от ношения обуви на высоком каблуке. Это плохо влияет на вены. Тромбоз предотвращают ведением здорового образа жизни. Курение и алкоголизм являются факторами риска развития данной патологии. Как предотвратить образование тромбов знают сосудистые хирурги.

С профилактической целью используются флеботоники (Венарус, Детралекс, Флебодиа-600). Их нужно принимать в течение нескольких месяцев. Как избежать тромбоза, должен поведать пациенту врач. Необходимо исключить все возможные факторы риска. Обязательно следует соблюдать питьевой режим (не менее 1,5-2 литров воды в день).

Необходимо исключить возможные травмы (переломы) и соблюдать технику безопасности. Фактором риска развития тромбов является ожирение. В связи с этим профилактика включает нормализацию веса. Полезны и некоторые продукты (мидии, креветки, морская рыба, орехи, зелень, овощи, клюква, зерновые, зеленый чай, черника, лук, чеснок, имбирь). Они укрепляют сосуды и снижают вязкость крови. Таким образом, тромб представляет опасность для любого человека.

Общий вид и структура тромба

Массу тромба составляют как предсуществующие морфологические элементы крови (кровяные пластинки, лейкоциты, эритроциты), так и выпадающие из плазмы белки типа фибриногена. Последний играет наиболее важную роль, особенно при массивном или множественном тромбообразо- вании.

B e л и ч и н а тромба может быть самой разнообразной — от едва уловимого под микроскопом образования до 0,5 см и более. Мелкие тромбы, например на поверхности клапанов сердца, имеют вид серо-красных зернышек или бородавочек, рыхло сидящих, и потому легко соскабливаемых. Крупные тромбы имеют вид шаров, колбас или бесформенных рыхлых масс различной протяженности (рис. 67).

Основную массу тромба составляет чаще всего фибрин в виде то рыхло, то более компактно лежащих нитей. B причудливом переплете этих нитей располагаются в различном соотношении форменные элементы крови в виде склеенных гомогенизированных кровяных пластинок (тромбоцитов), скоплений лейкоцитов, эритроцитов.

B медленно нараставших тромбах, особенно в пункте их возникновения, всегда отмечается много тромбоцитов и лейкоцитов. Такие тромбы выглядят для невооруженного глаза как светло-серая масса (белые тромбы). При более быстрой, а тем более моментальной коагуляции крови масса тромба имеет темно-красный цвет (красные тромбы).

Большинство тромбов оказываются с м e ш а н н ы м и, так как по ходу их формирования факторы конглютинации пластинок, лейкоцитов (сообщающих тромбу светлые тона) повторно сменяются факторами коагуляции значительных масс цельной крови, что сообщает тромбу темно-красный цвет. Перемежаемость указанных факторов связана с изменениями гемодинамики в районе тромбообразования, со свойствами самой крови и т. п. Следует также иметь в виду, что первоначальный красный цвет тромба может в дальнейшем стать бледным (дисколорация тромба) вследствие потери эритроцитами гемоглобина.

Существует взгляд, что между белым и красным тромбом по существу нет разницы. И тот, и другой состоят в основном из фибрина, но в белых тромбах фибрин не имеет нитчато-кристаллической структуры и потому не окрашивается на фибрин (по Вейгерту).

П о в e p X н о с т ь тромба, если он свободно омывается кровью, как правило, неровная, испещрена светло-серыми крапинками и полосками (см.

Рис. 67. Пристеночныетромбы брюшной аорты; интима аорты усеяна беловатыми пятнами и бляшками; тромбы имеют поперечную слоистость; слева тромб выполняет образовавшуюся аневризму.

рис. 67), располагающимися параллельными рядами или грядками [так называемые линии Цана (Zahn)]. Они состоят из склеившихся тромбоцитов. Формирование таких рядов и грядок связано с пульсовыми волнами, несколько напоминая явление, которое мы наблюдаем на прибрежном песке от движения волн.

K O H C И C T e H ц и я тромба зависит от содержания в нем жидких частей плазмы, от количественного соотношения между содержанием в тромбе фибрина и форменных элементов крови; чем больше фибрина и чем тромб старше, тем он компактнее и плотнее. Тромбы легко крошатся, ломаются, раздавливаются. B этом их отличие от посмертных свертков крови, которые выглядят всегда влажными, блестящими, тянутся, будучи взяты за концы. Это отличие связано с тем, что тромбы более или менее быстро отдают сыворотку крови (ретракция тромба), и к тому же входящие в массу тромба структурные элементы, особенно фибрин, не имеют какой-либо четкой ориентации в отношении оси сосуда; в посмертном свертке такая ориентация придает всему образованию характер эластического тела.

Ha практике отличие тромбов от посмертных свертков обычно не составляет особого труда. Cnop о том, возникают ли свертки всегда лишь посмертно и не могут ли они возникать в агональном периоде, был решен отрицательно на основании данных, полученных при раннем вскрытии убитых на поле боя.

Этот способ доказательства не является, однако, вполне убедительным, так как касается, как правило, здоровых людей, погибающих внезапно. Более или менее длительная агония у больных и истощенных может, по-видимому, и прижизненно изменять условия свертываемости крови, например на участках, где образование тромба уже началось.

По аналогии с тромбом посмертная коагуляция крови может давать то красные свертки (быстро наступающая смерть), то светлые, желтоватые или зеленоватые (замедленная смерть). Тот или иной цвет связан, с одной стороны, с увеличением количества фибриногена крови. Такой гиперфибриноз (или гипериноз) дает значительное количество светлых желтых или зеленоватых фибринозных свертков, например в правом желудочке сердца [91] . C другой стороны, цвет свертка связан со временем, истекшим после смерти: оседающие в силу тяжести эритроциты остаются лежать в жидкой крови под сгустком фибрина, расположенным сверху; поэтому первоначальный красный сверток обесцвечивается.

Кровь в капиллярах после смерти теряет способность к свертыванию.

Принято различать, особенно в больших колбасовидных венозных тромбах, головку, тело и хвост. Головка тромба образуется у места его возникновения. Как правило, это светлая и наиболее плотная часть тромба с большим содержанием кровяных пластинок, лейкоцитов. B месте прикрепления головки тромба следует искать и решающий фактор его возникновения. Тело и хвост тромба — это в сущности продолженный тромб. Они составляют в то же время главную массу тромба и возникают преимущественно на основе коагуляции крови.

Если головка тромба закупоривает просвет вены, то в условиях возникшего застоя крови легко происходит свертывание всего столба крови по направлению к периферии (последовательный, или сегментарный, тромбоз).

B сложных гемодинамических условиях, наблюдаемых в сетях венозной системы таза, нижних конечностей, лица и шеи, нередко наблюдается многоэтапное и мультицентрическое,т. e. массовое, возникновение тромбов, причем идущие OT головок этих тромбов тела и хвосты могут смыкаться в единое целое, коль скоро последовательный тромбоз закрывает и те петли венозной системы, которые еще остались свободными (рис. 68, 69).

Обычно тромбоз, возникший в каком-либо месте, продолжается по течению крови до ближайшей ветви, где факторы, способствующие свертыванию, уже перестают действовать.

B н у т p e н н я я с т p у к т у p а (архитектура) тромба имеет ряд специфических черт, позволяющих изучать самый процесс тромбообразования. Ha месте возникающего тромба обычно преобладают кровяные пластинки в виде однородной или нежно-зернистой массы. Эти массы ветвятся лентами и гирляндами, уходя в глубину тромба и образуя своеобразный каркас, ограничивающий камеры, в которых последовательно свертывается кровь, содержащая лейкоциты, эритроциты и фибрин (рис. 70). Таким образом, архитектурное оформление тромба основано на закономерном сочетании явлений конглютинации тромбоцитов как фактора первоначального и явлений коагуляции крови какфактора последовательного. Скелетную часть тромба составляют коралловидно ветвящиеся склеенные тромбоциты и прилежащие к ним кучки и тяжи из лейкоцитов. Чем медленнее идет тромбообразование, тем этот скелет более развит.

Описанная структура тромба свидетельствует о том, что видимые невооруженным глазом тромбы, имеющие головку, тело и хвост, первоначально не были компактным образованием. B камерах, отграниченных коралловидно ветвящимися массами из тромбоцитов, некоторое время циркулирует жидкая кровь. Однако в силу выделения распадающимися тромбоцитами тромбопластических веществ кровь в этих камерах свертывается и губчатая структура первоначального тромба уничто-

Рис. 69. Механизм роста тромба [по Лежеру и Фрило (L. Leger и Cl. Frileux)].

A — подкожная вена; B — вена сообщающая; C — вена мышечная;ОиЕ — глубокиевенозныекол- лекторы; F — вена главная. Ha отрезке C — первичный тромбоз. Ha светлом з аштрихованном отрезке (О)-вторая стадия тромбоза; этот тромб возник после того, как первичный тромб вышел, распростганился до «перекрестка» изакрыл его (сегментарныйтромбоз). Ha более темном заштрихованном отрезке (E) показана третья стадия; тромб миновал второй «перекресток- и головка его проникла в главный ствол. Ha концах тромбов отрезков C и D при выходе к «перекрестку» видны головки тромбов.

Рис. 68. Схема тромбофлебита [по Лежеру и Фрило (L. Leger и Cl. Frileux)J.

A — поверхностная вена; B — вена соединяющая; C — глубокий венозный коллектор, закрытый тромбом полностью; D — первичный тромб в мышечной вене; E — черные стрелки указывают направление тока крови; F — продолженный полусвободный тромб вниз по течению.

Наблюдаются и уклонения от типовой структуры тромба, связанные с анатомическими особенностями, а также некоторыми физиологическими условиями, связанными с составом крови. B периферической венозной сети и в капиллярах могут наблюдаться чисто л e й к о ц и т a p н ы e тромбы, например при лейкозах, при переливании крови. Э p и т p о ц и т a p н ы e

тромбы наблюдаются в условиях неразрешившихся стазов крови при малярии, когда набухшие, потерявшие гемоглобин инфицированные эритроциты легко подвергаются конглютинации.

Тромбы, наконец, могут быть чисто коагуляционными, представляя собой свернувшуюся кровь. Это наблюдается при резких изменениях качества крови в отношении, например, ее вязкости, при дегидратации, при наводнении крови чужеродными веществами типа коагуляторов (см. ниже).

Рис. 70. Ритмические структуры в полусвободном тромбе, состоящем из нитей фибрина (особенно вверху) и лейкоцитов (поперечно идущие темные массы).

Фибрин, ВХОДЯЩИЙ B состав тромбов, как правило, имеет нитчато-волок- нистую структуру. Нередко эти нити располагаются радиально, сосредоточиваясь у какого-то центра коагуляции скопления тромбоцитов или некротизированных лейкоцитов. Фибринозные тромбы могут приобретать гомогенную структуру. Ho такие г и а — Л И H O в ы e тромбы могут быть и эритроцитарного происхождения, а также преципитатом белков плазмы.

K преципитатам следует отнести сфероидные коагуляты плазмы, свобод- норасполагающиеся в периферических сосудах тела, главным образом в мелких венах головного мозга, в железистой доле гипофиза.

Некоторыеавторы ошибочно принимали их за набухшие эритроциты. Речь идет, по-видимому, о проникновении в венытромбопластических субстанций, освобождающихся при распаде миелина.

Что такое тромб?

Тромб: причины образования и лечение

Многие слышали о процессе тромбообразования, который в конечном итоге приводил к печальным последствиям. Однако не всем известно, что такое тромб и каков путь его образования.

А ведь именно сгусток крови, образующийся в сосудистой сетке, может привести к возникновению инфаркта и инсульта. В случае отрыва тромба образуется тромбоэмболия легочной артерии.

Факторы, влияющие на образование тромбов

Чтобы выяснить этиологию тромбоза, необходимо определить, что такое тромб у человека.

Тромб – это кровяной сгусток, образующийся в результате патологического процесса в сосудах или сердечных камерах.

Крупные вены, например ног и сердца, подвержены возникновению пристеночных тромбов.

Те образования, которые могут полностью перекрыть просвет сосудов, возникают в мелкой сосудистой сетке.

Тромбы могут образовываться по нескольким причинам. Среди них определяется три распространенных фактора тромбообразования.

1. Кровяные сгустки можно наблюдать при различных повреждениях стенок сосуда: механическом травмировании, воспалительном процессе, бактериальном повреждении стенок, влиянии токсинов и вирусов.
2. Основной причиной тромбообразования является нарушение функционирования свертывающей системы крови, обусловленный генетическими отклонениями в образовании тромбоцитов. Иногда изменения появляются под воздействием бактерий, вирусов или лекарственных препаратов.
3. При нарушении работы сосудов может замедлиться кровообращение в результате передавливания артерий, вен, варикозного расширения сосудов, увеличившейся густоты крови.

Многие задаются вопросом, где чаще всего образуются тромбы? Процесс тромбообразования может наблюдаться в артериях, венах, а также сердечных сосудах.

Виды тромбов и механизм их образования

Для изучения процесса тромбообразования необходимо знать, из чего состоит тромб. На начальном этапе образования сгустка крови появляется первичный элемент.

Основу тромба составляет фибрин, точнее его нити. Они откладываются на стенке сосуда, которая подверглась изменению. Рост сгустка происходит по мере наслоения на него тромботических масс.

Тромбоз вен или артерий, в зависимости от локализации сгустка, образуется в несколько стадий:

1. При изменении стенок сосудов можно наблюдать агглютинацию тромбоцитов. Происходит их скопление и прилипание к поврежденным оболочкам, освобождение биологически активных веществ.
2. Центральная часть тромбоцитов отвечает за образование фибрина. Она является основной для сгустка, который появляется в результате уплотнения белков.
3. На следующем этапе сгусток вбирает в себя лейкоциты и эритроциты.
4. Последняя стадия проходит при оседании белков плазмы крови на образование, что способствует уплотнению тромба.

Виды тромбов

Тромбы могут отличаться по величине, составу, виду. Выделяют различные классификации сгустков, которые образуются в сосудах.

Если рассматривать образования по внешнему виду и составу, то выделяют:

Строение тромба белого типа представлено в виде тромбоцитов, лейкоцитов и фибрина. Они чаще всего появляются в интенсивном кровотоке (артерии).

Красные элементы появляются в венах. Они образуются с участием большого количества эритроцитов. При соединении белого и красного участков появляется смешанный тромб. Гиалиновые соединения образуются в мелких сосудах.

Если рассматривать тромбоз с точки зрения локализации, то выделяют несколько наиболее распространенных отделов и систем организма, подверженных образованию кровяных сгустков.

1. Тромбы могут образовываться в сосудах головного мозга. Образования отмечаются как венозные, так и артериальные. При поражении крупной мозговой артерии возникает инсульт.
2. Присутствие гематологических сгустков в сердце и коронарных сосудах ведет к развитию ишемической болезни сердца. При полном перекрытии сосуда образуется инфаркт миокарда.
3. При патологических процессах в венах тромбы появляются глубоко в нижних конечностях. Повышенная опасность заболевания (тромбофлебита) состоит в том, что при отрыве тромба может произойти переход его в легкие.
4. Наиболее опасным последствием считается тромбоз в легочной ткани, так как в момент перекрытия кровотока человек умирает при неоказании экстренной помощи.
5. Иногда артериальные тромбы образуются в мезентериальных сосудах. В этом случае наблюдается тромбоз кишечника.

Кто входит в группу риска по возникновению тромбов

Выделяют определенный круг лиц, которые особенно подвержены образованию тромбов. Они обладают некоторыми критериями, которые способствуют развитию заболевания.

Чаще всего тромбообразованию подвержены:

• мужчины старше 40 лет за счет снижения функции свертываемости крови;
• женщины старше 50 лет, вступившие в период менопаузы;
• люди, масса тела которых повышена (за счет атеросклеротических бляшек на стенках сосудов);
• люди, у которых нарушен режим питания;
• страдающие от чрезмерного употребления спиртных напитков;
• люди, ведущие пассивный образ жизни;
• период гестации и послеродового восстановления;
• пациенты после оперативных вмешательств на органах брюшной полости или крупных сосудах;
• любители кофе;
• курильщики;
• онкобольные;
• женщины, принимающие оральные контрацептивы.

Симптомы, которые требуют обращения к врачу

Тромбоз выражается различными проявлениями. Однако выделяют те, которые должны насторожить человека. Их появление свидетельствует об экстренном обращении в медицинское учреждение.

Человек должен посетить врача в случае:

Что такое тромб

Причины и опасности отрыва тромба

Тромб может перемещаться по сосудам с кровотоком. Разрыву тромба предшествуют две причины.

1. При возникновении не обтурирующего тромба может наступить процесс его перемещения. Разрыв тромба чаще бывает на ноге, полости сердца.
2. Отрывается тромб в результате повышенной скорости кровотока.

Мигрирующие тромбы являются очень опасными за счет способности перемещаться на длительные расстояния, фрагментироваться и закупоривать сосуды.

Одним из распространенных случаев отрыва тромба считается тромбоэмболия легочной артерии, которая появляется из-за отрыва кровяного сгустка в венах нижних конечностей.

Лечение заболевания

Людям, которые подвержены возникновению заболевания, необходимо регулярно контролировать свертывающую функцию крови для предупреждения процесса тромбообразования.

В случае выявления нарушений важно начать лечение заболевания. В ходе консервативного лечения лекарственными препаратами используют антикоагулянты. Ранее терапия проводилась Гепарином.

Однако за счет большого количества негативных реакций препарат часто заменяют на низкомолекулярные гепарины:

Для растворения тромбов в сосудах применяют препараты с тромболитическим эффектом Урокиназа, Стрептокиназа.

Они эффективно рассасывают кровяные сгустки, препятствуя их росту. При обнаружении тромба большого размера показано хирургическое вмешательство.

Оно проводится двумя способами:

1. тромбэктомией – удаление тромба с помощью катетера, который вводится в сосуд;
2. установкой кава-фильтра – устройства, вставляющегося в полую вену для снижения вероятности распространения кровяных сгустков в легочные и сердечные сосуды.

Немедикаментозная терапия включает в себя бинтование конечностей эластичными повязками и ношение белья с эффектом компрессии.

Источник: varikozpro.ru